PÓS-AULA-ADRENAIS

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- Glândulas Adrenais - 
| #3 Módulo | 
Anatomia 
As glândulas suprarrenais estão associadas ao 
polo superior de cada rim. 
Apresentam córtex (mais externo) e medula 
(mais interno). 
Anteriormente à glândula suprarrenal direita 
encontram-se uma parte do lobo hepático direito 
e a veia cava inferior. 
Anteriormente à glândula suprarrenal esquerda 
encontram-se parte do estômago e do pâncreas 
e, ocasionalmente, o baço. 
O suprimento arterial das glândulas suprarrenais 
é extenso e tem três origens primárias: artérias 
suprarrenais superiores, artéria suprarrenal média 
e artérias suprarrenais inferiores. 
 
No lado direito, a veia suprarrenal direita é curta 
e adentra quase imediatamente a veia cava 
inferior. 
No lado esquerdo, a veia suprarrenal esquerda se 
une à veia renal esquerda. 
Histologia 
O córtex tem origem no epitélio celomático, 
sendo, portanto, mesodérmico. 
 As células do córtex têm a ultraestrutura 
típica de células secretoras de esteroides 
(glicocorticoides, mineralocorticoides e 
andrógenos). 
 O córtex adrenal pode ser subdividido em 
três camadas concêntricas cujos limites nem 
sempre são perfeitamente definidos: zona 
glomerulosa, zona fasciculada e zona reticulada. 
 Zona glomerulosa: aldosterona. 
 Zona fasciculada: cortisol. 
 Zona reticulada: andrógenos e 
mineralocorticoides em menor grau. 
A medula se origina de células da crista neural, 
isto é, tem origem neuroectodérmica. Todas as 
células da medula adrenal são inervadas por 
terminações colinérgicas de neurônios simpáticos 
pré-ganglionares. 
Hipercortisolismo 
Diversas doenças causam hiperfunção da cortical 
da suprarrenal, resultando em diferentes 
síndromes, segundo o(s) hormônio(s) 
produzido(s) em excesso. 
Síndrome de Cushing: condição clínica associada 
ao aumento de glicocorticoides circulantes. A 
síndrome manifesta-se por: (1) obesidade de 
distribuição peculiar, predominando na face (face 
em lua cheia), no pescoço e no tronco, 
poupando os membros; (2) estrias purpúricas ou 
violáceas na pele do abdome (simulando estrias 
gravídicas), esquimoses e acne; (3) hirsutismo, 
hipogonadismo e distúrbios sexuais (amenorreia 
em mulheres, impotência em homens); (4) 
osteoporose generalizada, com fraturas 
patológicas; (5) hipertensão arterial em 85% dos 
casos; (6) fraqueza e atrofia musculares; (7) 
redução de tolerância à glicose, com tendência 
a diabetes; (8) transtornos emocionais variados, 
inclusive quadros psicóticos (Quadro 29.14). A 
síndrome surge em duas condições: (1) 
administração exógena de glicocorticoides 
(iatrogênica), responsável pela maioria dos casos; 
(2) aumento na síntese de glicocorticoides pelas 
suprarrenais. Neste grupo, há duas possibilidades: 
(a) síndrome ACTH-dependente, quando há 
aumento de ACTH circulante. Quando esse 
aumento se deve a doença hipofisária, fala-se em 
doença de Cushing, que é mais comum em 
mulheres na terceira e quartas décadas de vida; 
(b) síndrome ACTH-independente, por síntese 
aumentada de glicocorticoides por lesões das 
suprarrenais. 
Hiperaldosteronismo 
Seja primário ou secundário, consiste no quadro 
de secreção aumentada de aldosterona, de 
forma prolongada, com sinais e sintomas 
correspondentes. 
Hiperaldosteronismo primário refere-se à 
produção autônoma aumentada de aldosterona 
pelas suprarrenais, com inibição da síntese de 
renina. 
 
Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo 
primário): manifesta-se por hipertensão arterial. 
As causas são hiperplasia adrenal bilateral e 
adenomas produtores de aldosterona. O 
diagnóstico correto envolve exames de imagens 
(TC), cateterismo das veias da suprarrenal e 
estudo morfológico das lesões. A detecção 
imuno-histoquímica da enzima CYP11B2 marca as 
células produtoras de aldosterona e muito ajuda 
no diagnóstico. 
Hiperaldosteronismo secundário resulta de 
ativação do sistema renina-angiotensina, 
sobretudo quando há redução do fluxo 
sanguíneo renal, como acontece em edemas 
generalizados. Nesses casos, a renina plasmática 
encontra-se aumentada. 
Síndromes Androgenitais 
Corresponde ao quadro associado à produção 
excessiva de andrógenos pelas suprarrenais, 
sendo hiperplasia congênita da cortical, adenoma 
e adenocarcinoma suas causas principais. 
Hiperplasia congênita afeta igualmente os dois 
sexos e é transmitida por herança autossômica 
recessiva. 
Quando existem defeitos em genes 
responsáveis por codificar as enzimas envolvidas 
no processo de esteroidogênese, há redução na 
produção de cortisol, aumento compensatório 
de ACTH, hiperplasia difusa da cortical das 
suprarrenais e incremento na biossíntese de 
alguns esteroides, principalmente andrógenos. 
 
A deficiência de 21-hidrolixadse é a forma mais 
comum e corresponde a 90-95% das 
hiperplasias adrenais congênitas. O quadro 
caracteriza-se por síntese diminuída de cortisol e 
de aldosterona e aumento dos níveis de DHEA 
e de 17β-hidroxiprogesterona, com consequente 
aumento de 17KS e pregnanotriol urinários. 
Doença de Addison 
É a forma clássica de insuficiência suprarrenal 
crônica. A doença, que afeta igualmente homens 
e mulheres, predomina entre 30 e 55 anos de 
idade, sendo pouco frequente antes de 15 anos 
e em pessoas idosas. 
A doença tem início insidioso e evolução lenta; 
manifesta-se com astenia, perda de peso, 
hipoglicemia, hipotensão arterial postural, 
distúrbios gastrointestinais, alterações mentais, 
queda de pelos axilares e pubianos, fadiga e 
hiperpigmentação progressiva da pele e de 
mucosas. O último sinal constitui, por vezes, um 
dos aspectos mais característicos da doença, 
podendo ser precoce e antecipar-se aos demais 
sinais. Os níveis plasmáticos e urinários de 
cortisol, aldosterona e andrógenos são baixos; 
encontram-se ainda ACTH elevado, 
hiponatremia, hipoglicemia, hipersensibilidade à 
insulina, anemia e incapacidade de eliminar a 
sobrecarga de água. 
É causada por todas as condições que levam a 
destruição lenta das suprarrenais, qualquer que 
seja a sua natureza. Para que a doença se 
manifeste, é necessária destruição de mais de 
90% do parênquima glandular. Em adultos, 
grande número de doenças pode lesar a cortical 
da suprarrenal, embora 90% dos casos estejam 
associados a quatro entidades: adrenalite 
autoimune, tuberculose, infecções fúngicas (p. 
ex., paracoccidiodomicose) e AIDS. Metástases 
nas suprarrenais, embora possam destruir boa 
parte do parênquima, raramente levam a 
hipocorticalismo, pois os pacientes falecem antes 
pela neoplasia. 
Feocromocitoma 
Neoplasia rara e formada por feocromócitos, o 
feocromocitoma manifesta-se em crianças e 
adultos de ambos os sexos, especialmente na 
quarta e quinta décadas de vida. Em 35 a 40% 
dos casos, associa-se a mutações germinativas 
em pelo menos 19 genes, dos quais os mais 
comuns são aqueles relacionadas com 
subunidades da enzima mitocondrial succinato 
desidrogenase (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, 
SDHAF2), que participa do ciclo de Krebs e da 
fosforilação oxidativa; 
Feocromocitoma sintetiza noradrenalina e 
adrenalina, responsáveis pela sintomatologia 
principal: hipertensão arterial, paroxística em mais 
de 50% dos pacientes e persistente nos 
restantes, embora represente menos de 1% das 
causas de hipertensão arterial. O diagnóstico do 
tumor é feito por dosagem de catecolaminas e 
metabólitos, encontrando-se excreção urinária 
aumentada de adrenalina, noradrenalina, 
metanefrina e ácido vanilmandélico. Nos poucos 
casos em que a pressão arterial é normal, além 
da elevação da taxa de adrenalina e noradrenalina 
há aumento de DOPA e de dopamina, as duas 
últimas com possível ação anti-hipertensiva. 
Tumores clinicamente silenciosos, não 
secretores e geralmente pequenos, 
representam 15% dos feocromocitomas. 
Outras manifestações clínicas são cefaleia, 
náuseas, vômitos, sudorese, palidez ou 
enrubescimento, palpitações, anorexia, perda de 
peso, transtornos psíquicos, elevação do 
metabolismobasal, hiperglicemia, glicosúria, 
poliúria, polidipsia, hipotensão postural, dispneia, 
dor torácica ou abdominal e constipação 
intestinal. Em alguns casos, surge miocardiopatia 
semelhante à causada experimentalmente pela 
administração de catecolaminas.