Sistema vestibular, síncope, tontura e queda - Tut 1

Prévia do material em texto

EMANUELA HANNOFF PILON 1 
 
Tutorial 1 – mod XVIII 
Queda, tontura e síncope
Sistema vestibular – Anato/Fisio (cap 95) 
- Equilíbrio é um processo automático e inconsciente que 
possibilita ao indivíduo resistir à desestabilização da 
gravidade e se mover no ambiente. 
- Integração entre sistema vestibular (sensações de 
equilíbrio), sistema visual e sistema proprioceptivo. 
- Tontura descreve sensações anormais que se referem à 
posição do corpo em relação ao espaço. 
- Informações sensoriais conflitantes, alentecimentos, 
alterações na integração central e/ou função motora, lesões 
ou definições levam à tontura. 
ANATOMIA, FISIOLOGIA E ENVELHECIMENTO 
- Labirinto é um componente bilateral e simétrico do 
equilíbrio, integrado na percepção dos movimentos, 
posição do pescoço e da cabeça e coleta informações 
necessárias para a manutenção do equilíbrio. 
- Localiza-se no osso temporal, com o labirinto ósseo e 
membranoso (banhado pela perilinfa – externamente e 
endolinfa). Cóclea, vestíbulo e canais semicirculares, 
através do epitélio sensorial, recebem e enviam as 
informações do som (coclear) e do movimento (vestibular) 
ao SNC. Tanto a perilinfa como a endolinfa transportam 
ondas sonoras para os órgãos terminais da audição e do 
equilíbrio. 
- Cada labirinto tem canais semicirculares (1H e 2V), sáculo 
e utrículo com receptores sensoriais (cílios com otólitos que 
têm cristais de carbonato de cálcio). 
- O fluxo da endolinfa dentro dos canais semicirculares 
informa a velocidade e intensidade do movimento 
determinam a deformação da extremidade ampular. 
- Cílios do sáculo informam sobre a força da gravidade, do 
movimento vertical. Os cílios do utrículo informam a 
aceleração linear, do movimento horizontal. 
- A inervação dos canais semicirculares superior, horizontal 
e utrículo é feita pelo nervo singular superior. Nervo singular 
inferior inerva o canal inferior e sáculo. Ambos se unem, 
formam o nervo vestibular. Este e o coclear dão origem ao 
8º par craniano. 
- Irrigação pela artéria auditiva interna, ramo da cerebelar 
inf ant ou art basilar. Essa artéria se divide em coclear 
(coclear principal e vestibulococlear) e vestibular anterior. 
INTEGRANTE DO SIST. VESTIBULAR/OUTROS SIST. 
- Sistema vestibular é o componente sensorial; cerebelo e 
cérebro são processadores que recebem e integram os 
sinais; sistema muscular é o efetor para manutenção do 
equilíbrio. 
- As vias conscientes são fibras vestibulotalâmicas que se 
projetam no córtex cerebral e que tornam possível a 
percepção consciente da vertigem. As vias vestibulares 
inconscientes vão para o cerebelo e na patologia se 
expressam por lateropulsão e incoordenação. 
- O nervo vestibulococlear se divide em fibras vestibulares 
ascendentes (vestíbulo-oculomotoras) que geram 
movimentos oculares compensatórios, descendentes 
(vestibuloespinais), relacionados com os reflexos posturais, 
e fibras para o cerebelo (vestibulocerebelares) 
responsáveis pelo equilíbrio/coordenação corporal. 
- Visão importante para equilíbrio. Logo, mesmo que 
destrua ao labirinto, equilíbrio pode ser mantido. Reflexo 
vestíbulo-ocular se comprometido causa nistagmo. 
Conexões neurovegetativas são feitas com núcleo do 
hipotálamo, substância reticular bulbar e núcleo do vago. 
- Informações proprioceptivas fazem o equilíbrio. Se 
originam do tato e pressão, fusos musculares e cápsulas 
articulares. 
ENVELHECIMENTO 
- Qdo normal, aumenta suscetibilidade para tontura e 
contribui para recuperação mais lenta das doenças que 
levam a tontura. Há redução da função dos processos 
centrais, receptores e aferências sensoriais. 
- Compensação vestibular, processo de recuperação, 
depende da substituição sensorial e da compensação 
central que está comprometida no envelhecimento. 
- Envelhecimento envolve redução do número de 
receptores periféricos e centrais. Isso gera decréscimo no 
n° de impulsos com informação que chega ao cérebro, 
menor habilidade no processamento e redução na 
capacidade adaptativa. 
- Visão e reflexo vestíbulo-ocular declinam com a idade. 
Como a visão é importante na compensação, os déficits 
contribuem para alterar equilíbrio na pessoa idosa. 
- Presbivertigem apresenta-se como instabilidade, por 
perda da percepção periférica durante o movimento, 
principalmente no sentido angular. Medo de cair é frequente 
e pode ter relação com marcha cautelosa. Geralmente pcte 
procura apoio para andar. 
- O envelhecimento compromete a habilidade de o SNC 
realizar o processamento dos sinais vestibulares, visuais e 
proprioceptivos responsáveis pela manutenção do 
equilíbrio corporal, bem como diminui a capacidade de 
modificação dos reflexos adaptativos. 
- Acarreta também a perda progressiva de células ciliadas 
dos receptores sensoriais periféricos (cúpulas dos canais 
semicirculares e máculas sacular e utricular), o decréscimo 
do número de fibras e da mielinização do nervo vestibular, 
a degeneração das células ganglionares e de terminações 
nervosas no sistema vestibular periférico e central. Estes 
processos degenerativos são responsáveis pela ocorrência 
de vertigem e/ou tontura (presbivertigem) e deesequilíbrio 
(presbiataxia) na população geriátrica. 
EMANUELA HANNOFF PILON 2 
 
Distúrbios – queda (cap. 94) 
- As quedas são frequentes entre indivíduos idosos. Sua 
ocorrência implica riscos importantes de perda de 
autonomia. O impacto psicológico das quedas é grande. As 
quedas estão intimamente relacionadas com a postura e a 
marcha, que, sofrem várias influências do envelhecimento 
normal e patológico. 
Controle postural e quedas: 
O CdM (Centro de massa) está localizado anteriormente 
à 2ª vértebra sacral, sobre a BdS (base de 
sustentação/suporte) ou seu limite de estabilidade, que 
representa onde ponto de pressão atua na superfície, 
representando em torno de 5 a 10 cm. CdP (centro de 
pressão é onde se apoia, o ponto principal. 
- Embora a rigidez muscular mantem postura ereta em 
condições estáticas, mas é preciso uma ativação 
muscular coordenada para manter o corpo ereto nas 
atividades de vida diária. 
- O controle postural ou equilíbrio pode ser definido como 
o processo pelo qual o SNC provoca os padrões de 
atividade muscular necessários para coordenar a 
relação entre o CdM e a BdS. 
→ Processo complexo que envolve os esforços 
conjugados de mecanismos aferentes ou sistemas 
sensoriais (p. ex., visual, vestibular e proprioceptivo) e 
mecanismos eferentes ou sistemas motores (p. ex., 
força muscular dos membros superiores e inferiores e 
flexibilidade articular). 
→ As respostas aferentes e eferentes são organizadas 
por uma variedade de mecanismos centrais ou 
funções do SNC que recebem e organizam as 
informações sensoriais e programam respostas 
motoras apropriadas. 
OBS.: Quando o CdM do corpo se estende além de sua 
BdS, os limites de estabilidade são excedidos e cria-se 
uma situação de instabilidade ou perda de equilíbrio. 
Esse fato é detectado pelo sistema sensorial, que envia 
sinais para o sistema motor. 
- Inicia uma série de respostas posturais coordenadas cujo 
intuito é restabelecer o alinhamento entre o CdM e a BdS. 
Entretanto, também são necessárias informações 
sensoriais sobre a orientação e mobilidade corporais, 
particularmente quando o equilíbrio é perturbado de 
maneira brusca. 
→ Essas info. sensoriais são utilizadas para detectar 
alguma instabilidade e provocar respostas 
estabilizadoras apropriadas, por meio de reações 
programadas de proalimentação ou por correções 
contínuas e atualizadas de retroalimentação 
- Para que uma queda ocorra, duas condições precisam 
estar presentes: perturbação do equilíbrio e falência, por 
parte do sistema de controle postural em compensar essa 
perturbação. 
OBS.: No que parece ser uma proporção relativamente 
pequena de casos, uma queda ocorre quando uma 
perturbação interna fisiológica interrompemomentaneamente a operação do sistema de controle 
postural. 
- Nestes casos ocorre uma interferência na perfusão dos 
centros posturais no cérebro ou tronco cerebral (p. ex., 
ataques isquêmicos transitórios, hipotensão postural, 
arritmias cardíacas, oclusão das artérias vertebrais durante 
movimentação cervical) ou com os sistemas 
sensorimotores (p. ex., episódios de tonturas ou vertigens). 
Há dois tipos de perturbação externa: mecânica e 
informacional. 
→ Na mecânica, as forças que interagem com o corpo 
humano deslocam o CdM para além da BdS (p. ex., 
um empurrão ou colisão), ou impedem a BdS de se 
alinhar abaixo do CdM (p. ex., um escorregão ou 
tropeço). 
→ Perturbações informacionais modificam a natureza 
da informação de orientação do ambiente. Neste 
caso, podem-se criar conflitos transitórios entre as 
informações visuais, vestibulares ou 
proprioceptivas (p. ex., campos visuais que se movem 
criando ilusões de automovimento). 
- A habilidade de evitar quedas, em qualquer situação, 
depende inteiramente da extensão na qual a 
perturbação desafia a capacidade de estabilização do 
sistema de controle postural. 
→ O envelhecimento pode induzir distúrbios no 
controle motor e da marcha que aumentam o risco 
de perturbações autoinduzidas. 
→ De modo semelhante, distúrbios perceptivos ou 
cognitivos limitam a habilidade de identificar e 
evitar riscos ambientais. 
Mecanismos aferentes 
- Os sistemas visual, vestibular e proprioceptivo estão 
envolvidos no envio de informações para o sistema de 
controle postural ou de equilíbrio 
OBS.: Há evidências de que esses três “braços” 
aferentes enviem consideravelmente mais informações 
que as normalmente necessárias para a manutenção 
postural. Dessa maneira, é um mecanismo redundante, 
cuja consequência é a manutenção do equilíbrio 
mesmo na ausência de informação por um dos 
sistemas (p. ex., quando os olhos estão fechados), 
embora, em tais situações, o ajuste seja menos fino. 
- A visão é o sistema mais importante de informações 
sensoriais e pode se compensar na ausência ou não 
confiabilidade dos outros estímulos. 
→ Fornece informações sobre a localização e a 
distância de objetos no ambiente, o tipo de superfície 
em que se dará o movimento e a posição de uma 
parte corporal em relação à outra e ao ambiente. 
Os componentes do sistema visual que são 
considerados críticos para o equilíbrio incluem acuidade 
estática e dinâmica, sensibilidade ao contraste, 
percepção de profundidade e visão periférica. 
EMANUELA HANNOFF PILON 3 
 
Obs.: As alterações visuais relacionadas com a idade 
incluem reduções na acuidade, sensibilidade ao contraste e 
percepção de profundidade e menor adaptação ao escuro 
O sistema proprioceptivo, com origens nos receptores 
tendinosos e musculares, mecanorreceptores 
articulares e barorreceptores profundos das plantas 
dos pés, também fornece informações sensoriais 
importantes para o controle postural. 
→ suprem o corpo com informações sobre o ambiente 
imediato, tornando possível ao organismo se orientar 
à medida que ele se movimente ou se mantenha 
ereto em relação às próprias partes do corpo, seu apoio 
e superfície do solo. 
→ Há também evidências de alterações do sistema 
proprioceptivo relacionadas com o envelhecimento 
→ há uma diminuição na sensibilidade ao toque, 
discriminação de dois pontos e sensibilidade vibratória 
de baixas e altas frequências, particularmente nos 
membros inferiores. 
O sistema vestibular funciona concomitantemente com 
os dois outros. 
Ele consiste em três partes: um componente sensorial, 
um processador central e um componente de controle 
motor. 
→ O sensorial, localizado na orelha interna, é composto 
dos canais semicirculares e dos órgãos otolíticos 
(utrículo e sáculo). → componente sensorial detecta os 
movimentos cefálicos (velocidade angular e 
aceleração linear) e a orientação no espaço. A 
mudança do líquido no canal semicircular informa 
cérebro sobre movimento dos cílios. 
→ Liga-se esse componente ao processador central por 
meio do 8º par craniano. O processador central 
localizado na ponte (núcleo vestibular) e no cerebelo 
recebe e integra esses sinais e, após combiná-los 
com as informações visuais e proprioceptivas, 
envia a informação ao 
→ componente motor (músculos oculares e medula 
espinal). 
Em resposta, iniciam-se dois importantes reflexos para 
regular o controle postural: o reflexo vestíbulo-ocular 
(RVO) e o vestibuloespinal (RVE). 
→ O RVO controla a estabilidade ocular (manutenção 
do olhar fixo no campo visual) e a orientação da 
cabeça à medida que ela se movimenta. Sem esse 
reflexo, as imagens teriam sensação de estarem 
“picadas”. 
→ O RVE influencia os músculos esqueléticos no 
pescoço, tronco e membros e provoca um movimento 
compensatório do corpo que mantém o controle 
cefálico e postural 
O sistema vestibular também presta auxílio na 
resolução de informações conflitantes, quando as 
informações visuais e proprioceptivas fornecem 
estímulos imprecisos, como no caso de um campo 
visual em movimento. Nessas situações, o sistema 
vestibular responde mais rapidamente, rejeitando a 
informação conflitante para manter o controle postural. 
OBS.: O sistema vestibular apresenta, com o 
envelhecimento, uma perda rápida das células ciliares 
dos canais semicirculares (40% de perda após 70a), bem 
como das células ganglionares vestibulares e fibras 
nervosas. Há também alterações no RVO coerentes com 
essas modificações anatômicas. 
Mecanismos centrais 
- O SNC exerce um papel importante na manutenção do 
equilíbrio. 
Ele avalia e integra a informação sensorial indicando 
instabilidade proveniente dos estímulos visual, 
proprioceptivo e vestibular e, como resposta, seleciona 
a estratégia de correção postural mais apropriada para 
situações inesperadas ou antecipadas de perda de 
equilíbrio (controle de proalimentação ou 
retroalimentação) 
- Os centros da medula espinal controlam o movimento 
de forma autônoma. Recém-nascidos apresentam o 
fenômeno de passadas automáticas, um comportamento 
rítmico semelhante ao locomotor, após estímulo do 
toque dos seus pés em uma superfície, segurando-os 
sob seus membros superiores 
Modificações do SNC relacionadas com o 
envelhecimento podem aumentar o risco de 
perturbações do controle postural. 
→ Perda neuronal, perda dendrítica, ramificações 
reduzidas, metabolismo e perfusão cerebrais 
diminuídos e metabolismo alterado de 
neurotransmissores. O envelhecimento do sistema 
motor inclui perda importante de células gigantes 
piramidais de Betz no córtex motor, perda progressiva 
de neurônios, depleção de neurotransmissores tais 
quais dopamina nos gânglios da base e involução na 
árvore dendrítica dos neurônios motores da medula 
espinal 
→ Além disso, um alentecimento geral no processamento 
de informação, em sincronia com a diminuição na 
velocidade de condução nervosa, promoveria retardo e, 
por conseguinte, mais distúrbios na geração de 
respostas posturais. 
Mecanismos eferentes 
Quando ocorre uma alteração do equilíbrio, dependendo 
da magnitude, três estratégias de correção podem ser 
utilizadas para restabelecer a estabilidade 
→ A primeira é a estratégia do calcanhar, utilizada 
como resposta a um distúrbio pequeno e lento da BdS 
e realizada mantendo-se os pés no local de origem. 
Esses movimentos procuram esticar ou ativar os 
músculos do tornozelo e realinhar o CdM e a BdS. 
→ A segunda estratégia é chamada estratégia da bacia 
e reposiciona o CdM ao fletir ou estender as 
articulações coxofemorais. 
EMANUELA HANNOFF PILON 4 
 
→ O terceiro tipo de reação muscular é o sobrepasso, 
utilizado quando o CdM é deslocado além dos 
limites da BdS. O sobrepasso realinha o CdM à BdS 
quando as duas estratégias anteriores não funcionam, 
como quando se dá um escorregão ou tropeço 
Vários estudos têm demonstrado reduçãoda força 
muscular com o envelhecimento, associada a 
diminuições no tamanho e número das fibras 
musculares e na quantidade de motoneurônios. 
OBS.: Entretanto, as modificações naturais do 
envelhecimento não afetam sobremaneira o controle 
postural normal, uma vez que as reações compensatórias 
posturais não requerem grande força muscular ou 
amplitude de movimentos. Quando a perturbação é maior, 
os mais velhos tendem a dar passos múltiplos, embora nas 
vítimas de quedas frequentes o mecanismo de passos 
múltiplos pareça estar prejudicado 
Tontura (cap. 95) 
- Várias sensações anormais que se referem à posição e à 
orientação do corpo em relação ao espaço, sendo muitas 
vezes difícil de definir pelo pcte. 
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 
Localização anatômica 
Periférica: distúrbio na orelha interna e do 8° par craniano, 
com náuseas, vômitos graves, perda auditiva e 
compensação rápida, raramente sinais neurológicos. + 
chance de tontura rotatória, duração rápida, intensidade 
graves, sintomas otológicos comuns, desequilíbrio leve, 
ataxia rara, comum relação com posição da cabeça 
Central: SNC envolvido, por lesões tumorais, causas 
vasculares ou inflamatórias, raramente relação com 
posição da cabeça, raramente chance de tontura rotatória, 
duração longa, intensidade moderada, raros sintomas 
otológicos e perda auditiva, comum ataxia e sinais 
neurológicos 
6 grupos de tontura: otológica (sistema vestibular 
periférico), central (tronco cerebral e cerebelo), 
proprioceptiva (neuropatia periférica), visual, psicológica e 
de causa desconhecida OU 5 grupos: otológica, central, 
médica, psicogênica e não localizada 
Duração e apresentação da doença 
→Episódica: episódio único e agudo: neurite vestibular, 
trauma, infecção ou vascular. 
→Recorrente: enxaqueca, doença de Meniere, paroxismos 
vestibulares. 
→Contínua: perda vestibular bilateral, doença cerebelar, 
mal de Parkinson, mielopatia, neuropatia. 
Quanto a duração da crise e do episódio de tontura 
→<1min: episódios agudos e com rotação, geralmente por 
doença vestibular periférica como na VPPB. 
→>1min: tontura que dura de 1min a 1-2h pode ser 
causada por doença de Ménière, hipoperfusão cerebral 
transitória ou distúrbios fóbicos/ansiedade. 
→ Várias horas até 1 dia: sugere labirintite viral ou vascular 
ou doença de Ménière. 
CATEGORIAS 
- 4 categorias de sintomas, sendo que muitas vezes pcte 
não se inclui em uma categoria ou descrevem 2+ tipos de 
tontura. 
Vertigem 
- Sintoma vestibular, envolve sensação de girar ou outros 
tipos de movimentos ilusórios sobre si mesmo ou no 
ambiente. Ilusão visual rotatória do ambiente é 
característico, acompanhada da sensação de queda, 
náuseas, vômitos, palidez, sudorese e desequilíbrio, 
agrava pelo movimento e mudança de posição da 
cabeça. Sem perda de consciência, geralmente 
episódica, início abrupto. Distúrbio na aquisição de 
informação no aparelho vestibular ou seu processamento 
central. 
- Cinetose: forma fisiológica de vertigem relacionada com 
movimentos de cabeça e tronco, embarcações e aviões. 
Desequilíbrio 
- Percepção do enfraquecimento ou instabilidade 
postural e marcha, descrita como envolvendo corpo e 
membros (NÃO A CABEÇA), no idoso inespecífico e + 
contínuo, melhora com sentar-se ou se deitar. 
- Causas comuns: doença vestibular bilateral grave, AVE, 
déficits neurológicos e sensoriais, doença cerebelar e 
neuropatia periférica. 
Pré síncope 
- Sensação de desmaio ou perda de consciência, pode 
ter junto fraqueza, zumbido, vista escura, palidez, sudorese 
e desmaio, geralmente episódica, gravidade relacionada à 
magnitude da redução da perfusão cerebral. 
- Causas: isquemia cerebral difusa secundária a causas 
cardiológicas (arritmias, estenose aórtica), e/ou causas não 
cardiológicas como hipotensão pós-prandial, hipotensão 
postural e medicações. 
Tonturas inespecíficas 
- Tonturas difíceis de caracterizar, inclui todos os sintomas 
que não estão nas outras categorias: confusão mental, 
cabeça pesada ou leve, atordoamento, flutuação, 
embriaguez, tontura, sensação de desmaio iminente, 
cansaço, dificuldade de se concentrar, ansiedade, podendo 
ter associado dor de cabeça e no abdome. Menos graves 
geralmente, associados a transtornos psiquiátricos, 
hiperventilação... 
EPIDEMIOLOGIA 
- A tontura é uma queixa muito prevalente no mundo todo, 
acontecendo em todas as faixas etárias, principalmente 
entre adultos e idosos. Nos idosos, foi associada a perda 
da função. Tontura é mais frequente em todos os grupos de 
idosos, assim como é mais comum em mulheres que em 
homens. Tontura episódica é mais frequente que a 
contínua. 
EMANUELA HANNOFF PILON 5 
 
- >65 anos a tontura é um dos sintomas mais comuns, 
sendo a maioria das causas originadas no sistema 
vestibular. 
FATORES DE RISCO/↑ 
- Idade, + feminino, DCV, osteoporose, depressão, 
transtornos do sono, transtorno de memória, dificuldade 
visual, incontinência, três ou mais doenças, uso de quatro 
ou mais medicações, estado de saúde precário, quedas e 
problemas de mobilidade (Equilíbrio funciona de idosos 
vestibulopatas compromete com avanço da idade). 
- Mais de 1 dx contribui para a tontura em metade dos 
casos, embora a disfunção vestibular (71% dos casos), na 
maioria das vezes está associada com distúrbios da 
propriocepção, alterações visuais, lesões estruturais do 
tronco e cérebro e distúrbios psicofisiológicos. 
MEDICAMENTOS: cardiovasculares (diuréticos, beta-bloq 
e vasodilatadores que podem produzir pré-síncope), 
medicamentos ototóxicos que causam desequilíbrio e 
oscilospsia (ácido acetilsalicílico e aminoglicosídeos), 
medicamentos psicotrópicos, relaxantes musculares, 
anticonvulsivantes (doses tóxicas têm sido associadas a 
desequilíbrio), álcool, cafeína e outras substâncias 
autoprescritas (suplementos alimentares). 
ETIOLOGIA 
- 90% das causas identificadas de tontura estão nessas 7 
etiologias: doença vestibular periférica, doenças 
cardiovasculares, tontura multissensorial, doenças 
cerebrovasculares do tronco cerebral, doenças 
neurológicas centrais e primárias, doenças psiquiátricas e 
síndrome da hiperventilação. 
- Geralmente a causa de tontura em idosos NÃO É ÚNICA, 
uma forma de identificar a etiologia é pelas 4 categorias de 
sintomas (vertigem, desequilíbrio, pre sincope e tontura 
inespecífica). 
- Na emergência principais etiologias: a neurite vestibular, a 
VPPB e a doença de Ménière. 
- Os diagnósticos mais frequentes em idosos são de VPPB 
e doença cerebrovascular (infarto cerebral e AVE 
transitório). 
- Medicamentos que aumentam risco de queda: 
psicotrópicos, anti-hipertensivos e narcóticos. (Amitriptilina 
e clonazepam). 
- Doenças metabólicas podem estar relacionadas pela alta 
sensibilidade do sistema vestibular, já que orelha interna 
despende muita energia para funcionar direito: diabetes, 
hiperinsulinemia ou hipoglicemia, hipertrigliceridemia, 
hiperlipidemias e alterações metabólicas decorrentes da 
insuficiência renal crônica. 
- Causa cardíaca: hipotensão postural ou pré-prandial, 
arritmia. 
- Psicogenia: ansiedade, agorafobia, sd pânico ou pós-
traumática, transtornos psicóticos, depressão, ... 
- Doenças imunomediadas e infecciosas (herpes-zóster). 
- Substâncias psicoativas ou tóxicas: álcool, metais 
pesados, solventes, poluentes (chumbo e mercúrio). 
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA 
- Necessário pois o equilíbrio envolve o labirinto, visão, 
propriocepção, audição, sistema nervoso autônomo, 
sistema musculoesquelético, marcha, cognição e isso exige 
que a investigação seja ampla e sistematizada. 
Tontura crônica como síndrome geriátrica: resulta de 
déficits e doenças em múltiplos sistemas. Importante avaliar 
fatores que contribuem para a tontura. 
- Identificar causas multifatoriais relacionadas com a 
tontura: ansiedade, sintomas depressivos, alterações do 
equilíbrio, passado de IAM, hipotensão postural,uso de 
cinco medicações ou mais e déficit auditivo. 
- Identificação de características predisponentes para 
tontura: associação entre múltiplas características 
predisponentes para a tontura, com a variação da 
frequência e duração das sensações e atividades-gatilho, 
sugere que a tontura é um problema multifatorial, similar 
a muitas outras síndromes geriátricas como queda, 
delirium e incontinência urinária. 
História atual e pregressa: história clínica e pregressa no 
idoso ajuda mais no dx do que EF e labs, muitas vezes. 
Associação da vertigem ao desequilíbrio é frequente, 
tornando-se mais ainda com o aumento populacional, e tem 
grande impacto negativo na vida diária do pcte 
P/ vertigem: duração do episódio, relação com mudança 
de posição da cabeça e zumbido ou déf auditivo. Faz exame 
da orelha, neurológico, nistagmo, Hallpike, Epley (VPPB). 
Além disso, faz audiometria. 
P/atordoamento: queixa na mudança da postura, sintomas 
cardíacos e sincope. Avalia hipotensão ortostática e 
alteração da FC com a postura. Pede ECG e holter. 
P/desequilíbrio: pede sobre quedas. Faz exame 
neurológico, sinais cerebelares, exame da marcha, Sinal de 
Romberg, acuidade visual. 
P/outras tonturas: faz documentação de ansiedade e 
depressão. 
SINTOMAS 
- Queixa de vertigem é muito frequente: sensação ilusória 
de movimento rotacional, às vezes acompanhada de 
desequilíbrio, instabilidade, náuseas e vômito. Descrição de 
vertigem foi preditiva para doença vestibular periférica. 
- Queixas de síncope, tontura, atordoamento, 
necessidade de sentar-se durante os sintomas, e piora 
destes ao ficar em pé, foram preditivos para comorbidade 
cardiovascular. 
- Queixas + comuns: vertigem postural, distúrbios 
neurovegetativos (náuseas, vômitos, sudorese e 
escurecimento de visão) associados à vertigem e/ou 
tontura, vertigem, tontura não rotatória, desequilíbrio, queda 
e sincope. 
EMANUELA HANNOFF PILON 6 
 
- Queixas auditivas: zumbido, dificuldade para 
compreender a fala em ambientes ruidosos, hipoacusia, 
sensibilidade a sons intensos. 
- Existem instrumentos para avaliar gravidade da tontura e 
o efeito na qualidade de vida. DHI. 
- Atividades e posições relacionadas a tontura: fator 
desencadeante mais útil é o posicionamento da cabeça. 
Sist. Vestibular detecta movimentos dela, se movimenta, 
fica sintomático. A melhor forma de avaliar labirinto sem 
sofrer efeito da gravidade é com pcte deitado ou sentado, 
virando-o de um lado para outro, quando pede para levantar 
está testando a hipotensão ortostática. 
- Atividades que provocam vertigem: sons, álcool, levantar, 
virar a cabeça, andar, posição específica da cabeça, 
exercício, ambientes específicos... 
- Menor qualidade de vida em idosos com tontura, por maior 
estresse emocional e limitações físicas. 
- Atividades que idosos com disfunção vestibular crônica 
tem dificuldade: pelas escalas AIVD e AVD: + cortar as 
unhas dos pés (69,8%), subir escadas (74,4%), fazer 
compras (55,8%), sair de condução (55,8%), limpar a casa 
(51,2%), andar no plano e vestir-se (44,2%). 
EXAME CLÍNICO 
- Mini-mental, GDS, AIVD (ativ. Instrumental), AVD (ativ. 
Básica), Escala de Guttman (dependência do idoso), DHI 
(QV tontura), avaliação do estado de saúde e função 
(andar, ficar de pé, sentar-se), ansiedade. 
Bateria de provocação de tonturas: avaliação 
ambulatorial. Inclui avaliação da hipotensão ortostática, 
hiperventilação, vestibulopatia periférica, estimulação do 
seio carotídeo, além de distúrbios multissensoriais. 
Teste para hipotensão ortostática: 10min deitado em 
repouso mede PA, depois levanta e se 2min depois cair >20 
PAS ou 10 PAD confirma hipotensão ortostática: idoso 
raramente atinge o critério. Em idosos >75, hipotensão 
postural é assintomática e pode ter tontura no teste 
postural, maior em idosos com doenças. 
Manobra de valsalva: objetivo é causar sintomas pré-
sincopais: inspiração profunda, interrompe no momento que 
tem maior amplitude, boca e nariz fechados, comprime 
intensamente 30s. Avalia a integridade do ramo aferente, 
do processamento central e do ramo eferente do reflexo dos 
barorreceptores. Se pré-sincope: hipotensão ortostática, 
reação vasovagal ou redução no débito cardíaco. 
Estimulação do seio cardíaco: leve massagem na área do 
bulbo carotídeo por alguns segundos, monitoramento ECG 
contínuo, teste + produz pré-sincope, indicando hipotensão 
ortostática, ataque vasovagal ou redução do débito 
cardíaco. Evitado por maior risco em idoso. 
Manobra posicional: Dix Hallpike: desencadear vertigem 
e nistagmo e tentar reproduzir uma tontura rotatória 
(vertigem). Orienta pcte a manter os olhos abertos. O 
nistagmo clássico da VPPB ocorre quando a cabeça é 
inclinada ou girada para o lado afetado. 
Caminhar e girar o corpo: pcte anda 2-3m, gira o corpo e 
caminha de volta ao ponto de partida: desequilíbrio por 
comprometimento multissensorial. 
Rotação de Bárány: roda 10x pcte sentado em cadeira 
giratória, com cabeça inclinada 30° para baixo. É indicada 
para estimular os canais semicirculares horizontais e assim 
produzir um quadro vertiginoso em qualquer um que 
retenha alguma resposta vestibular. 
Mover a cabeça com pcte sentado em uma cadeira: 
movimentar sua cabeça como se estivesse olhando e 
acompanhando um avião no céu. Esse teste pode produzir 
desequilíbrio por comprometimento multissensorial. 
Hiperventilação: pcte respira em saco de papel ou plástico 
por 30s, podendo produzir tontura inespecífica por 
hiperventilação, indicando a presença de ansiedade ou um 
distúrbio fóbico. 
Exame neurológico: identifica padrões clínicos específicos 
que podem causar tonturas ou achados negativos que 
podem esclarecer diagnósticos. 
Exame otológico: avalia com Otoscópio quando além da 
tontura ter queixa como pressão aural, sensação de orelhas 
tampadas, dor, secreção ou zumbido e perda auditiva. 
Movimentos oculares: nistagmo espontâneo (pcte parado 
olhando fixo para objeto parado - único que pode ser aceito 
como de origem periférica é o horizontal e unidirecional, 
qualquer outro nistagmo na posição ortostática terá origem 
central) ou provocado pelo olhar (mostra alvo, leva 30° D, 
E, ↑, ↓ - pctes que não consigam manter este olhar 
geralmente têm lesões ipsilaterais de tronco cerebral ou 
cerebelo). 
Acompanhamento ocular: movimento ocular é anormal 
quando, em movimentação lenta do objeto, há presença de 
sácades que têm um aspecto de movimento decomposto 
ou em “roda denteada”: anormalidade indica lesão central. 
Sácades: movimentos oculares que possibilitam 
movimentar rapidamente nossos olhos de um objeto para 
outro. Dois alvos, pcte olha para um e para outro. Sácades 
imprecisas, que tem dois ou mais movimentos para 
alcançar o alvo, são patológicas. Sácade lenta: lesão SNC. 
Movimentos oculovestibulares: teste head trust: sentar o 
pcte e solicitar que ele fixe um ponto na sua frente; depois, 
o médico roda a cabeça rápida e bruscamente para a 
direita, espera e, em seguida, faz o mesmo para a direita. 
Se esses movimentos provocarem sácades de 
recuperação, o labirinto para o lado que se está girando não 
está funcionando. Avalia reflexos vestíbulo-oculares e a 
supressão do reflexo vestíbulo-ocular. 
Supressão do reflexo vestíbulo-ocular é observada 
quando se senta o pcte em uma cadeira giratória, solicita-
se que o pcte estenda os dois braços e junte as mãos e fixe 
o hálux, enquanto o médico gira a cadeira para a direita e 
para a esquerda, normalmente o olhar permanece fixo no 
alvo, se aparecer um nistagmo significativo ou assimétrico 
o pcte terá supressão anormal do reflexo, indicando 
distúrbio do SNC. 
EMANUELA HANNOFF PILON 7 
 
Manobra posicional de Hallpick (começa sentado, gira 
45° a cabeça pra um lado, deita, depois senta e vira pro 
outro, depois deita de novo, depois senta de novo): essa 
manobra produz vertigem nos pctes com VPPB, podendodesencadear nistagmo, geralmente vertical e rotatório, 
sempre na mesma direção, desaparecendo em alguns 
segundos: tanto a vertigem quanto o nistagmo diminuem 
quando o teste é repetido várias vezes no pcte portador de 
VPPB. 
Postura e marcha: marcha com fase de apoio com base 
alargada geralmente se relaciona a doenças vasculares 
difusas, lesões frontais, cerebelares, ataxia sensorial, 
lesões vestibulares agudas ou bilaterais e pctes com 
“marcha cautelosa”. 
Teste de Romberg: fechar os olhos com os pés juntos em 
paralelo, avalia o grau de instabilidade postural. Idosos com 
problemas visuais e/ou proprioceptivos são mais 
suscetíveis a perder seu balanço postural, principalmente 
quando estão com os olhos fechados. Sinal de Romberg 
será positivo somente na fase aguda do distúrbio vestibular 
periférico. 
- Coordenação observada com um teste simples. Pede-se 
que o pcte estenda os dois membros superiores, dobrando 
o cotovelo, toque seu nariz com o dedo indicador direito e, 
após, o esquerdo. Se correto, feche os olhos e repita. Uma 
alteração consistente para um lado pode indicar disfunção 
vestibular assimétrica. Pede para caminhar em linha reta 
(dx distúrbio periférico e central). Se fechar os olhos, 
instabilidade insuspeita. 
DIAGNÓSTICO: nem sempre é feito, tendo um percentual 
com etiologia não definida. 
Testes complementares: em pctes com tontura 
prolongada, >1 enfermidade, faz exames de rotina: ECG, tilt 
test e holter, audiometria, eletronistagmograma, EEG, TC 
de crânio, RM de encéfalo com contraste, 
eletroneuromiografia, labs (hemograma, eletrólitos, função 
de tireoide e rim, perfil glicídico e lipídico, eletroforese de 
proteínas, bioquímica do sangue e VDRL). 
TRATAMENTO 
- Planejamento terapêutico individualizado pela tontura é 
multifatorial e repercute em várias áreas. Objetivo é 
promover a recuperação do equilíbrio postural e controlar 
efetivamente a tontura e sinais/sintomas associados a 
sintomas auditivos, quedas, ansiedade, depressão e outros. 
Etiologia, farmaco, exercício de reabilitação, controle 
dietético e estilo de vida. 
TTO da crise vertiginosa: TTO inicial na emergência inclui 
posicionamento adequado, repouso, hidratação e 
medicamentos: sedativos labirínticos (dimenidrinato, 
prometazina), antieméticos (metoclopramida e 
ondansetrona) e tranquilizantes benzodiazepínicos, todos 
por período curto e com monitoramento. Investiga se 
etiologia é periférica ou central 
- Quadro único, intenso de vertigem com duração de horas 
a dias sugere neurite vestibular, respondendo a uso de 
corticoide (dexametasona, prednisolona). Não há evidência 
de benefícios com uso de antivirais. 
TTO pós crise: supressores da função vestibular por VO 
(dimenidrinato com piridoxina, meclizina, cinarizina, 
flunarizina ou clonazepam) 
TTO da tontura crônica e recorrente: direcionado as 
patologias de base e não a sintomatologia, necessário 
investir no dx das causas principal e coadjuvantes. 
Medicamentos vertiginosos: Antieméticos e sedativos 
vestibulares devem ser usados em quadro agudos, porém, 
seu uso no TTO a longo prazo não é recomendado por 
reduzir a compensação vestibular. 
- Geralmente, as medicações usadas são: dimenidrato, 
prometazina, hioscina, proclorperazina, ciclizina e 
metroclorpramida 
- Anticolinergicos: duplo efeito sobre vertigem e vômitos 
(escopolamina): ação da acetilcolina como NT excitatório 
nos núcleos vestibulares e centro emético que controla as 
ações motoras, respiratórias e autonômicas do vômito. 
- Antihistaminicos: usado como supressor vestibular: 
meclizina indicado na vertigem leve a moderada e cinetose. 
Betaistina é antagonista do heterorreceptor H3 e agonista 
H1, faz vasodilatação e melhora circulação da orelha 
interna, aumenta secreção, passa histamina e coordena 
atividade neuroelétrica nos núcleos vestibulares. 
- Antagonistas dopaminérgicos: tem efeito antiemético 
central e gastrocinetico. Metoclopramida tem efeito 
antiemético, mas não atua na vertigem vestibular e 
cinetose, indicação: náuseas e vômitos. Prometazina 
antidopaminérgico, anti-histamínico, antiemético e 
sedativo, indicado em náuseas e vômitos. Ondansetrona 
antagonista da serotonina, suprimem os vômitos de causas 
gastrintestinais e quimioterapia por aferentes vagais. 
- Benzodiazepinicos: lorazepam e clonazepam aumentam 
efeito inibidor do GABA nos núcleos vestibulares: efeitos 
supressores vestibulares e antiémeticos, indicado em 
vertigem aguda e náuseas e, se desejado, efeito sedativo e 
ansiolítico. 
- Bloqueadores de canais de cálcio: inibem a 
vasoconstrição e agem como sedativos vestibulares, sendo 
usados no TTO da vertigem periférica e central. 
Contraindicado em pctes com distúrbios extrapiramidais. 
Efeito de supressão vestibular, mas apresentam vários 
efeitos colaterais, entre eles o parkinsonismo, devendobser 
usados com cautela em idosos. Ex.: cinarizina e flunarizina 
Reabilitação vascular 
- Exercícios que estimulem RVO, mover a cabeça 
enquanto lê um texto e vice-versa, estabilizam o olho fixo. 
- Exercício de reeducação do balanço e dessensibilização, 
diminui instabilidade, diminui suporte de base do pcte. 
Exercício de força e elasticidade são prescritos, caminhar 
em diferentes superfícies. 
- Movimentos repetidos de cabeça e olhos, para provocar 
vertigem ou desequilíbrio forçam mecanismos adaptativos 
do SNC. 
Complicações: não tem aumento de mortalidade ou 
institucionalização associado a queixas de tontura, mas tem 
EMANUELA HANNOFF PILON 8 
 
impacto na qualidade de vida, pela relação com quedas 
sarcopenia, medo de cair, restrição de atividades e 
ansiedade. 
Doenças relacionadas com tontura 
DOENÇAS VESTIBULARES DO TIPO PERIFÉRICAS 
VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA 
- Uma das causas + frequentes de tontura, + em idosos 
(pico 60-70 anos), geralmente movimento da cabeça 
deflagra início dos sintomas, latência de alguns segundos 
entre movimento da cabeça e sintomas, após 30s vertigem 
desaparece. 
- Causa da VPPB: debris degenerativos do utrículo que 
flutuam na endolinfa e aderem à superfície da cúpula, 
especialmente do canal posterior, dando uma ilusão de 
movimento que determina vertigem, nistagmo e náuseas. 
Normalmente causa idiopática. 
- Manobra de Dix-Hallpike tem finalidade de desencadear 
vertigem e nistagmo, teste + confirma diagnostico. 
- Remissão espontânea na VPPB geralmente é frequente, 
mas pode ser recorrente. 
- TTO com sedativos vestibulares e antieméticos 
geralmente é ineficaz. 
- Exercícios vestibulares (melhora em 5min), como a 
manobra de Epley, são úteis e demonstram tornar a 
recuperação mais rápida: manobras consistem em uma 
sequência de movimentos da cabeça e do tronco com o 
objetivo de rodar o canal semicircular posterior, levando os 
debris do canal para o utrículo, onde são inativos. Manobra 
de Hallpike induz automigração de densidades patológicas 
da endolinfa do canal semicircular. 
VESTIBULOPATIA IDIOPÁTICA 
- Importante critério diagnóstico é a exclusão de doenças 
vestibulares periféricas. Sintomas audiológicos/ 
vestibulares ou achados audiológicos/sinais no exame 
vestibular não indicam um grupo específico de doença. 
 
 
DOENÇA DE MENIÉRE 
- Doença da orelha interna, tríade de tontura, zumbido e 
surdez. Redução na absorção da endolinfa resulta em um 
aumento de pressão endolinfática. 
- Sintomas são provavelmente ocasionados pela 
compressão das estruturas sensoriais da cóclea e do 
labirinto vestibular: isso altera condução nervosa e dá 
sensação de ouvido cheio, tontura, zumbido, nistagmo e 
posteriormente déficit auditivo predominando nos sons de 
baixa frequência. 
- TTO tenta evitar alterações osmóticas da endolinfa: 
diuréticos, restrição de sódio na dieta, cafeína e fumo, 
supressores vestibulares usa com cuidado para diminuir 
intensidade de crises de vertigem (Diazepam ou meclizina). 
Alguns casos podemprecisar de cirurgia. 
CRISE VESTIBULAR AGUDA 
- Causa frequente de vertigem no idoso, com perda da 
informação tônica do labirinto ou nervo vestibular que causa 
vertigem nistagmo e instabilidade. 
- Apresentação clássica: quadro abrupto com vertigem 
intensa, acompanhado de sintomas neurovegetativos, 
geralmente deita no lado afetado para reduzir a informação, 
dura dias, melhora gradual, geralmente vai para a 
emergência. 
LABIRINTITE 
- Em períodos de minutos a horas, pode ser relacionado a 
infecção sistêmica do ouvido ou meninge. 
- Nistagmo espontâneo, teste de Hallpike+ e instabilidade 
postural. 
- Eletronistagmografia pode documentar hipoexcitabilidade 
calórica unilateral. Exames de imagem cerebral normais. 
- Audiograma apresenta perda auditiva multissensorial 
ipsilateral de moderada a grave. 
- TTO: sintomático de vertigem e exercícios vestibulares, 
igual neurite vestibular, se perda auditiva faz avaliação 
otoneurológica. 
INFARTO LABIRÍNTICO 
- Início abrupto em pcte com prévia doença vascular, pode 
estar associado a sintomas neurológicos. 
- Nistagmo espontâneo, teste de Hallpike+, instabilidade 
postural e redução auditiva unilateral. 
- Eletronistagmografia pode documentar hipoexcitabilidade 
calórica unilateral e Exames de imagem cerebral normais. 
- TTO sintomático da vertigem e exercícios vestibulares, 
igual à neurite vestibular, se perda auditiva faz avaliação 
otoneurológica. 
NEURITE VESTIBULAR 
- Aguda e unilateral, com náuseas e vômitos com >24h de 
evolução, geralmente sem perda auditiva ou sinais 
neurológicos, geralmente etiologia desconhecida, sendo 
etiologia viral + aceita. Nos idosos as vezes tem relação 
com lesões vasculares. 
- TTO de escolha é com uso de corticosteroides precoce, 
como dexametasona IV, e, com a melhora do quadro, 
passada para corticoide VO. Antivirais sem evidências de 
benefícios. 
- Devido à melhora espontânea da maioria dos pctes a 
ponto de retornarem às suas atividades normais, somente 
devem ser recomendados TTO sintomático de vertigem e 
exercícios vestibulares. Exemplo: coordenação dos olhos e 
cabeça. Levanta e caminha com apoio, depois movimenta 
cabeça enquanto faz isso. 
FISTULA PERILINFÁTICA 
- Causa rara de vertigem por perda da perilinfa da orelha 
interna, podendo causar episódio de vertigem, início 
EMANUELA HANNOFF PILON 9 
 
abrupto, associado a trauma craniano, barotrauma, 
manobra de valsalva muito forte... 
- Nistagmo espontâneo, teste de Hallpike + e instabilidade 
postural, redução auditiva unilateral, possível perfuração da 
membrana timpânica, além de teste para fístula positivo 
(vertigem e nistagmo induzidos por pressão no canal 
auditivo externo). 
- Eletronistagmografia apresenta hipoexcitabilidade calórica 
unilateral. 
- Audiograma: perda auditiva neurossensorial ipsilateral de 
moderada a grave. Exames cerebrais de imagem de TC 
podem demonstrar erosão do colesteatoma (cresce pele). 
- TTO pode ser conservador, com repouso da cama e 
elevação da cabeça, em uma tentativa de a fístula se 
recuperar sozinha. Se refratário, pensa em cirurgia 
reparador. 
DESEQUILÍBRIO POR PERDA VESTIBULAR 
- Lenta perda unilateral da função vestibular (como no 
neuroma acústico) ou bilateral (como na exposição a um 
medicamento ototóxico, principalmente com disfunção 
renal: estreptomicina, gentamicina, salicilatos) pode causar 
um quadro de desequilíbrio permanente, leve tontura que 
piora em locais escuros (visão não compensando perda 
vestibular). 
DESEQUILÍBRIO BENIGNO DO ENVELHECIMNTO E 
VERTIGEM BENIGNA DO ENVELHECIMENTO 
- Tonturas em idosos quando não se encontra uma causa, 
impreciso, em geral representa enfraquecimento 
neurossensorial múltiplo, com pequenos ou médios 
comprometimentos. 
DOENÇA IMUNOMEDIADA DA ORELHA INTERNA 
- Diagnóstico precoce e intervenção terapêutica pode 
reverter e reduzir os danos na orelha interna. Usa 
imunossupressores como azatioprina, metotrexato. 
CAUSAS OTOLÓGICAS 
- Surdez e zumbido. Acredita-se que degeneração 
espontânea do sistema vestibulococlear. 
 
CAUSAS CARDIOVASCULARES 
- É considerada um dos maiores motivos de tontura em 
idosos de comunidade, chegando a 57%. 
Doença coronariana (tontura em idosos na comunidade 
estava associada significativamente com angina IAM 
prévio, TTO anti-hipertensivo e não com diabetes, AVE 
anterior e tabagismo), sincope e arritmias, 
- Hipotensão postural e hipotensão pós prandial (uso de 
meias elásticas, orientar levantar devagar especialmente 
após períodos mais longos, na pós-prandial, ingestão de 
café após refeições e fazer refeições menores). 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
Doenças cerebrovasculares (AVE e acidente vascular de 
tronco cerebral e enxaqueca podem causar tontura), infarto 
do tronco cerebral (acomete raiz do 8º nervo craniano, 
acomete pcte com FR para doença aterosclerótica – HAS, 
DM, DLP), insuficiência vertebrobasilar (decorrente da 
compressão funcional das artérias vertebrais por osteófitos 
que reduzem o lúmen dos forames transversos, levando a 
uma instabilidade atlantoccipital). 
- Enxaqueca vestibular, tontura de origem cervical 
(excesso de informações proprioceptivas provocadas pelos 
músculos cervicais criaria um conflito sensorial em que o 
cérebro interpretaria de maneira errônea, causando um erro 
de informação e levando ao aparecimento da tontura 
simultânea da dor cervical) 
- Desequilíbrio somatossensorial e proprioceptivo 
(piora no escuro, por neuropatia periférica como em 
diabéticos ou osteoartrose cervical por compressão do 
cordão espinal), tontura multissensorial (muito frequente 
em idosos, enfraquecimento visual e auditivo, 
descondicionamento físico, doença da coluna cervical, 
neuropatia periférica, hipofunção vestibular e efeitos 
adversos de medicamentos). 
DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS 
Ansiedade, depressão e síndrome do pânico (mau 
funcionamento do sistema vestibular, enxaqueca 
vertiginosa, hiperventilação), síndrome de hiperventilação 
(sensação de não inspirar ar suficiente, inspirando mais 
profundamente e aumentando FR). 
MEDICAMENTOS 
- Não é possível definir se é causa ou efeito. 
 Aminoglicosídeos (genta, esprepto), quinolona (cipro, 
ácido nalidíxico), glicopeptídeo (vanco), macrolídeo (eritro, 
azitro), nitrofurantoína, antiprotozoário (cloroquina), 
antivirais, antituberculose (rifamp), antineoplásico 
(metotrexato), diurético tiazídico, antiarrítimico, IECA 
(nitrato), beta-bloq (propano, ateno), antiparkinsoniano 
(levodopa), antidepressivo (fluoxetina, paroxetina, 
trazodona, venlafaxina), ansiolíticos (Diazepam e outros 
benzo), anticonvulsivante (fenitoíina, gabapentina, 
topiramato, carbamaz), AINH, anestésico, relaxante 
muscular, uricosúrico, metais. 
Síncope (cap. 43) 
- Perda transitória da consciência por redução da 
perfusão cerebral, com início rápido, curta duração e 
recuperação completa e espontânea. Não é doença e sim 
manifestação clínica!!! 
- Pré-sincope são sinais que precedem a perda de 
consciência da sincope, quase sincope são os sinais pré 
sincopais sem que ocorra a sincope. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Episódio de síncope entre 10-30a, apenas 5% dos adultos 
tem o primeiro episódio >40a. Parece ter um pico após os 
65a em ambos os sexos. 
+ frequente em idosos: alterações fisiológicas pelo 
envelhecimento: FC, PA, fluxo sanguíneo cerebral, 
alterações na resposta do sistema nervoso autônomo e 
envelhecimento do sistema cardiovascular, isso + 
Comentado [EHP1]: FISIOPATOLOGIA 
Normalmente, o estresse gravitacional ao se levantar 
repentinamente faz com que o sangue (½ a 1 L) se acumule 
nas veias das pernas e do tórax. A diminuição transitória 
subsequente do retorno venoso reduz o débito cardíaco e, 
assim, a pressão arterial. Em resposta, os barorreceptores no 
arco aórtico e no seio carotídeo ativam os reflexos 
autônomos para retornar rapidamente a PA ao normal. O 
sistema nervoso simpático aumenta a frequênciacardíaca e 
a contratilidade, além de aumentar o tônus vasomotor dos 
vasos de capacitância. A inibição parassimpática (vagal) 
simultânea também aumenta a frequência cardíaca. Na 
maioria dos indivíduos, alterações na pressão arterial e 
frequência cardíaca ao se levantar são mínimas e transitórias 
e não provocam sintomas. 
Com a manutenção da posição ortostática, a ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e a secreção 
de vasopressina (antidiuretic hormone [ADH]) causam 
retenção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo 
circulante. 
EMANUELA HANNOFF PILON 10 
 
comorbidades e medicações. Risco do trauma físico muitas 
vezes acaba por diminuir a independência e a autonomia 
do idoso. 
ETIOLOGIA 
- Condições malignas e potencialmente fatais, como 
arritmias ventriculares, e condições benignas, como 
sincope neurocardiogênica, podem apresentar-se com 
síncope. Independente da causa, a sincope apresenta 
importante prejuízo para funções físicas e psicológicas. 
- Até ~40% dos pctes com sincope podem permanecer sem 
diagnóstico. Uma etiologia multifatorial está presente em 
muitos casos de idosos devido a polifarmácia, desidratação 
e disautonomias. As principais causas de síncope na 
emergência são as síndromes neuromediadas ou reflexas 
e síncope neurocardiogênica (distúrbios ortostáticos) 
Causas de síncope: 
• Neuromediadas: síncope neurocardiogênica, síncope 
situacional, hipersensibilidade do seio carotídeo, 
neuralgia do glossofaríngeo 
• Hipotensão ortostática: disautonomia, hipotensão 
postural secundária a medicamentos e/ou desidratação 
• Causas cardíacas: arritmias, alterações estruturais 
• Causas cardiopulmonares: hipertensão pulmonar e TEP 
• Causas cerebrovasculares: Sd do roubo da a. subclávia 
- A hipotensão ortostática está presente em 30% dos 
idosos, sendo diferenciada da sincope neurocardiogênica 
pela ausência de bradicardia, com uma taquicardia. 
DIAGNÓSTICO 
- Perguntas básicas na avaliação inicial: Realmente houve 
sincope? Pcte apresenta doença cardíaca estrutural? 
Avaliação inicial é suficiente para sugerir o diagnóstico? 
Anamnese + EF completos + ECG possibilitam o 
diagnóstico da causa de síncope em 50% dos pctes. 
- Anamnese: 
• Antes da síncope: local que se encontrava (quente, muita 
gente, sem ventilação), posição (ortostática, decúbito, 
sentado), ação (caminhando, comendo...), pródromos 
(calor, náuseas, borramento visual, palidez, sudorese, 
palpitações, dor torácica) 
• Durante a síncope: como caiu no chão, se teve pseudo 
crise convulsiva 
• Após a síncope: ocorrência de sequelas, sinais 
neurológicos focais (sugere AIT ou AVE), dor muscular, 
recuperação rápida da consciência 
- Metade dos episódios de síncope não é testemunhada, e 
amnésia após a perda de consciência também é comum: 
importante dx diferencial da sincope com quedas, crise 
convulsiva: náuseas, palidez e sudorese associada a uma 
recuperação por tempo prolongado sugere um evento 
vagal, já a ausência de consciência por um período 
prolongado pode indicar uma convulsão, pois o estado pós-
ictal é caracterizado por uma lenta e completa recuperação. 
- Reforçam o diagnóstico de síncope a perda completa 
de consciência, sendo esta transitória, com rápido início e 
curta duração, associada a perda de tônus postural e 
recuperação espontânea, completa e sem sequelas. 
Síncope neurocardiogênica: habitualmente tem fatores 
desencadeantes, como dor, calor, ortostatismo prolongado, 
ambientes quentes, sem ventilação e com multidões, e 
ansiedade. Relato de pródromos como náuseas, sudorese, 
palidez, sensação de calor e borramento visual é frequente. 
Pródromos podem ser ausentes nos idosos, diminuindo 
valor para dx diferencial. 
Hipersensibilidade do seio carotídeo é uma causa 
frequente de síncope na população idosa, 1/5 dos que tem 
desenvolvem sincope, deve ser pesquisado precoce na 
avaliação, sempre pesquisa tbem hipotensão ortostática. 
Arritmia: sugerido por palpitações e/ou o desenvolvimento 
súbito de síncope, sem sinais premonitórios 
Indicações de internação de pcte com síncope: síncope 
cardíaca (arritmia, IAM, angina instável, doença cardíaca 
estrutural), alteração do ECG, HF de morte súbita, história 
de morte súbita abortada, sincope maligna, sincope ao 
esforço, >60a, indicação pela neurologia, anemia grave ou 
distúrbios eletrolíticos. 
Síncope desencadeada pelo esforço deve sempre indicar 
investigação para doença arterial coronariana: teste de 
esforço (após afastada a possibilidade de síndrome 
coronariana aguda), a cintigrafia miocárdica e o 
ecocardiograma (base para diagnostico de cardiopatia 
estrutural). Síncope pós-esforço em idosos pode estar 
associada a importante bradicardia ou assístole e é 
geralmente devido a um mecanismo neuromediado. 
Estudo eletrofisiológico (EPS): indicação principal em 
pctes com síncope suspeita de origem arrítmica em 
indivíduo com cardiopatia estrutural: tenta registrar 
distúrbios de condução ou a provocação de episódios de 
bradi ou taquiarritmia. História de síncope, infarto prévio e 
função ventricular preservada, nos quais a indução de 
taquicardia ventricular monomórfica sustentada é um forte 
preditor de causa arrítmica da síncope. 
Tilt test: teste de inclinação: + em 57% dos pctes que o 
EPS foi - 
- Consiste em exame não invasivo em que PA, FC e ECG 
são monitorados continuamente. 4 fases: repouso em 
decúbito dorsal por 10min, ortostatismo passivo a 70° por 
20min, ortostatismo passivo a 70° sensibilizado (adm 
sublingual de 0,4mcg de nitroglicerina) por 20min, manobra 
de compressão individualizada dos seios carotídeos: para 
desde que pcte tenha sincope ou pré sincope, além de 
alterações ECG e emergência como precordialgia ou 
dispneia. Bem tolerado inclusive em indivíduos idosos. 
Indicações: 
• Classe I: 1 ep de síncope inexplicada; ep recorrente de 
síncope inexplicada. 
• Classe II: qdo tipo de síncope indica tto diferente; dx 
diferencial entre síncope e crise consulvisa; avaliar pcte 
EMANUELA HANNOFF PILON 11 
 
com queda recorrente; avalia pré-síncope ou tontura 
recorrente 
• Classe III: avaliação terapêutica, episódio único de baixo 
risco. 
- Pctes com síncope recorrente são mais propensos a ter 
um teste de inclinação + comparado com aqueles com 
episódio único ou com história de pré-síncope recorrente. 
- Se + em pcte sem cardiopatia estrutural faz diagnostico 
de sincope reflexa quando verificadas as alterações 
hemodinâmicas ou reproduzida a síncope. 
- Se + em pcte com cardiopatia estrutural, arritmias ou 
outras causas cardíacas de sincope deve excluir antes de 
considerar reflexa/neuromediada. 
Respostas hemodinâmicas: 
- Fisiológica: queda da PA <20mmHg e aumento de 5-
30bpm na FC durante o exame. 
- Neurocardiogênica: queda abrupta de PA e FC ao 
ortostatismo, padrões: vasoplegica (queda da FC não é 
maior que 10% do valor de pico, + comum em idosos), mista 
(queda da FC maior que 10% do valor do pico, mas a FC 
absoluta não atinge 40bpm por mais de 10s, nem assistolia 
com duração >3s) ou cardioinibitória (FC absoluta <40 bpm 
por mais de 10s ou assistolia com duração >3s, raro em 
idoso, + em jovens). 
-Hipotensão postural e resposta cronotrópica 
adequada: queda progressiva da PA ao ortostatismo 
(queda PAS>20), com taquicardia reflexa adequada: 
comum em idosos em uso de anti-hipertensivos. 
- Padrão disautonomico: queda progressiva da PA ao 
ortostatismo (queda PAS>20), sem resposta cronotrópica 
adequada, considera adequada aumento de 1pm na DC 
para cada queda de 1 na PAS. 
- Síndrome de taquicardia postural ortostática: aumento 
excessivo da FC ao ortostatismo (aumento >30bpm ou 
FC>120bpm) associado a reprodução de sintomas, rara em 
idosos. 
- Síncope psicogênica/síncope de origem cerebral: de 
sincope na ausência de alterações hemodinâmica capazes 
de justifica-las, faz diagnostico diferencial com tilt test com 
dopplertranscraniano ou EEG: permite avaliar se realmente 
ocorre diminuição da perfusão cerebral que justifique a 
ocorrência de síncope (síncope de origem cerebral) ou se 
não ocorre qualquer justificativa fisiopatológica para o 
episódio (síncope psicogênica). 
CONSIDERAÇÃOS DO PCTE IDOSO COM SÍNCOPE 
- Pior prognostico em idosos com sincope, história de 
cardiopatia estrutural subjacente é mais preditiva em 
relação ao prognóstico, chance de desfechos adversos 
gradualmente aumenta com a idade. 
- A evidência de hipotensão ortostática não é sempre 
reprodutível, e a avaliação é repetida da mesma pode ser 
necessária, pela manhã e após o episódio sincopal. 
- Avaliação com massagem do seio carotídeo deve ser 
parte do protocolo de investigação em idosos, de 
preferência em posição supina e ortostática, uma vez que a 
hipersensibilidade do seio carotídeo é frequente nesta faixa 
etária, mesmo quando a história é inespecífica. 
- Teste de inclinação (tilt test) é seguro e bem tolerado em 
idosos. 
- MAPA pode ser útil se suspeita de hipotensão intermitente 
- Desde que arritmias são frequentes em idosos, o ILR pode 
ser útil no caso de síncope inexplicada. Taquisupra não 
sustentadas, assim como extrassístoles, são frequentes em 
idosos e podem ser causa de episódio sincopal, mas 
habitualmente não em corações estruturalmente normais 
- Idosos com síncope, mas sem cardiopatia estrutural, a 
avaliação para síncope reflexa ou disautonomia deve ser 
sempre considerada naqueles com síncope inexplicada ou 
recorrente. Testes para sincope reflexa: massagem do seio 
carotídeo e teste de inclinação, se negativo faz 
monitoramento eletrocardiográfico prolongado. 
- Polifarmácia + relação com sincope 
- Incidência cumulativa de 11% em idosos de 70 a 79 anos 
e de cerca de 19% em idosos com mais de 80 anos 
- Idade isoladamente como critério de alto risco para 
hospitalização imediata varia de acordo com diretrizes. 
TRATAMENTO 
- A medicação em uso pelo pcte deve ser reavaliada: 
identificar substâncias potencializadoras de novos 
episódios. 
- Medidas gerais para síncope de origem não cardíaca 
incluem aumento de ingesta hídrica e salina para 
elevação da volemia, uso de meia elástica de alta 
compressão para aumento do retorno venoso, cabeceira 
elevada e afastamento de fatores desencadeantes. O 
conhecimento dos sinais premonitórios pode abortar os 
episódios de síncope. 
- Fludrocortisona (mineralocorticoide) para hipo 
ortostática, síncope e disautonomia. Midrodrina aumenta 
PA por vasoconstrição. Beta-bloq é controverso. 
- Tto da sd do seio carotídeo: reação cardioinibitória: marca-
passo. Se vasodepressora, usa os medicamentos acima. 
 
Quedas (cap. 94) 
- Evento descrito por vítima ou testemunha, pessoa vai de 
encontro ao solo ou nível mais baixo que anterior, 
consciente ou inconsciente, com lesão ou não. Não são 
intencionais e resultam em contato com solo, não somente 
cair de costas em assento, por exemplo. 
- Fatores de risco diferem em pessoas mais velhas ativas e 
saudáveis de idosos frágeis que caem por instabilidade. 
- Determinação da contribuição externa à queda, se é 
suficiente para derrubar alguém saudável e mais jovem 
- Investigação de indivíduos com 2 ou mais quedas 
- Classificação da intensidade de movimento no momento 
da queda. 
EMANUELA HANNOFF PILON 12 
 
EPIDEMIOLOGIA E MAGNITUDE DO PROBLEMA 
- Incidência aumenta com a idade e varia com a situação 
funcional do indivíduo. 28-35% em >65, 35% >70 e 32-42% 
>75. 
- Episódio prévio de queda tem mais chance de queda no 
ano seguinte. Estudo no RS revela que 62,3% das quedas 
são em asilo, especialmente no quarto. Mais em indivíduos 
separados e divorciados, com depressão e mais MUC. 
COMPLICAÇÕES DECORRENTES DE QUEDAS 
- Fraturas, medo de cair, abandono de atividades, 
modificação de hábitos e imobilidade. 
Morte: menos frequente. 5ª causa de morte em pctes mais 
velhos, 2/3. Indivíduos >65a, homens, cuja consequência é 
de fratura do colo femoral. 
Lesões: maior parte de pequena gravidade e mais da 
metade não vai ao médico. A maior parte das lesões em 
mais velhos é por queda, fratura em menos de 10%. Maior 
risco de lesões naqueles que caem longe de suas 
residências, pq são grupo mais ativo e saudável mais 
sujeito a sofrer quedas violentas. Incidência maior em mais 
velhos institucionalizados. 
Medo de quedas: perda de confiança pode gerar restrição 
de atividades e representar um fator significativo para 
transferência da vítima para local mais limitado, 
supervisionado, como asilo. Provocam ansiedade e 
depressão. Pode ter medo de sentar-se ou levantar sem 
apoio. Isso pode levar a menor velocidade da marcha e 
maior apoio bipedal. 
Permanência prolongado no solo pós-queda, redução 
das atividades e dependência: desidratação, úlcera de 
decúbito. Mais risco de morte, institucionalização, queda 
nas atividades básicas de vida diária. Indivíduos mais 
frágeis e dependentes pré-queda tem prognóstico pior. Os 
que caem repetidamente tem mais chance de 
institucionalização. 
CLASSIFICAÇÃO DOS PCTES QUE CAEM 
- Indivíduos que caem e os que não caem. Aqueles que 
caem menos de 2x/ano devem ser incluídos no 2º grupo. As 
quedas são divididas em interno e externo, quando a perda 
de equilíbrio ocorre por uma tendência interna ou evento 
externo, como escorregão, tropeço. Quedas do tipo interno 
devem ser mais avaliadas por problemas subjacentes. 
FATORES ASSOCIADOS A QUEDAS 
- Estudo brasileiro, as chances de queda recorrente 
aumentaram entre mulheres, viúvos, solteiros ou 
desquitados, nos indivíduos com história prévia de fratura, 
com grau de comprometimento nas atividades de vida 
diária. Além disso, patologias múltiplas e fatores 
psicológicos podem aumentar o risco individual, como 
comprometimento cognitivo, depressão e/ou ansiedade. 
- Baixo IMC, AVE, incontinência urinária, benzodiazepínicos 
e miorrelaxantes estão associados com aumento de queda. 
- Queda não sincopais estão associadas com fator 
intrínseco à vítima (doenças crônicas, mudanças com a 
idade, doença aguda, mudar medicação, diminuição de 
sinais sensoriais e/ou motores) e fatores extrínsecos no 
momento da queda (riscos ambientais, nas atividades 
diárias, indivíduos frágeis, estímulo sensorial diminuído). 
- Área de impacto durante a queda, presença de resposta 
protetoras que interrompem a queda e a massa óssea são 
fatores que determinam se ocorrera lesão posterior. 
- As quedas com impacto direto no pulso ou na pelve 
resultam mais facilmente em fraturas. E IMC< 19, risco de 
queda com fratura de fêmur (IMC é FR osteoporose). 
CAUSAS DE QUEDAS 
- Envelhecimento lentifica mecanismos de integração 
central, reduz capacidade de processamento e habilidade 
de dividir a atenção. 
• Epilepsia, Parkinson, miopatias e neuropatias 
periféricas (MMII), síncope cardiogênica, 
• Espondilose cervical (diminuição do estímulo 
proprioceptivo dos mecanorreceptores da medula 
espinal pode provocar sensações de tonturas leves 
e desequilíbrio em pctes mais velhos). 
• Hidrocefalia de pressão normobárica, demências (ñ 
reconhece ambiente, distúrbio de marcha). 
• Hipotensão postural: causada por medicamentos, 
desidratação ou imobilização. 
SÍNDROMES DE QUEDAS 
- Déficits sensoriais múltiplos, doença cerebrovascular 
(compromete cognição, distúrbios posturais e de marcha). 
Ataques de quedas, anormalidade na função postural ou 
disfunção do sistema reticular que controla músculos 
antigravitacionais. 
MEDICAÇÕES 
- Medicações psicotrópicas, cardiovasculares, 
corticosteroides e AINH. Pctes em casa de repouso que 
usam mais de 4 medicações prescritas aumentam risco de 
até 3x mais quedas. 
- Benzodiazepínicos e neurolépticos tem mais risco de 
queda. Distúrbios do equilíbrio, respostas corretoras 
posturais alentecidas e hipotensão postural. 
CONDIÇÕES DE DOENÇA AGUDA 
- Queda da perfusão cerebral, aumenta probabilidadede 
perda de consciência e quedas. 
- Mecanismos cerebrovasculares isquêmicos múltiplos e 
recorrentes como fatores importantes para o evento de 
quedas. 
AVALIAÇÃO E CONDUTA EM QUEDA DE IDOSOS 
- Solicitar ao pcte que se levante da cadeira e observe o 
padrão de marcha. 
Circunstâncias: informação sobre causa e pista para 
fatores de risco importantes. Precisa diferenciar se causa 
neurológica ou cardiovascular. Questionar se perda de 
consciência (síncope), após refeição (hipo pós-prandial), 
tontura, palpitação ou sensação de desmaio sugerem hipo 
postural, fraqueza súbita AVE. 
EMANUELA HANNOFF PILON 13 
 
- Localização espacial pode fornecer informações sobre a 
reserva funcional do pcte. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DOS PCTES QUE CAEM 
- Há 2 elementos principais na avaliação das quedas. O 
primeiro é o exame e os cuidados com a vítima após o 
evento e suas consequências. O segundo elemento 
consiste na avaliação do ambiente e dos fatores 
predisponentes. 
História clínica e exame físico: avaliação das atividades 
usuais e o nível funcional do pcte, história prévia de quedas 
e presença de doenças crônicas. 
- Avaliar quanto à sua independência nas atividades 
básicas de vida diária (banhar-se, vestir-se, alimentar-se, 
etc.), atividades instrumentais de vida diária (fazer 
compras, utilizar transportes públicos, cozinhar etc.) e 
atividades avançadas de vida diária (andar por mais de 1 
km, participar de atividades sociais etc.). 
- Avaliar se usa instrumentos que auxiliem a marcha e sua 
adaptação. Quem pratica atividades perto do limite de 
segurança corre mais risco. 
- Fratura prévia indica osteoporose/osteomalácia. DM, 
Parkinson, AVE prévio, osteoartrite, demência e depressão 
tem mais risco. 
- A história de instabilidade é normalmente descrita pelos 
pctes por meio de queixas de fraqueza, tonturas, cabeça 
leve, desequilíbrio, intolerância ao movimento, 
escorregões, “pernas bambas”. 
- PA sentada, deitada e em pé. Aguarda 5min para PA 
supina. Afere sentado, 1-5min após ficar ereto por possível 
hipo postural: queda 20mmHg na PAS ou d 10mmH na 
PAD. 
- Sintomas de tonturas ou vertigens e alteração no pulso 
sem alteração da PA ortostática podem ser suficientes para 
o diagnóstico de hipotensão ortostática em pctes mais 
velhos. 
- Exames neurológicos, mini-mental, GDS, testes 
vestibulares (marcha no mesmo lugar). 
Testes de desempenho físico: avalia deficiência no 
equilíbrio, força e resistência e sua restrição nas atividades 
diárias. 
- Teste de equilíbrio e marcha de Tinetti, avalia risco de 
queda em idosos, é bom indicador de risco. Escore total de 
equilíbrio 16, marcha 12= 28. Menor que 19, alto risco de 
queda. 
- Controle postural dinâmico avalia alcance funcional, pcte 
reto, parado, estica braço pra frente. 15 cm ou mais é 
normal. Pcte com alta funcionalidade caminha um pé atras 
do outro, linha reta ou fica apoiado em um pé e o outro 
fletido. Funcionalidade afetada pode subir escada, pular 
objeto no chão ou se levantar da cadeira com braço 
cruzado. 
- Para MMII, Get-up and go test: pcte levanta caminha por 
3m, dá meia-volta, caminha e se senta na cadeira. Se 
demorar mais de 14s, tem risco de queda. 
MANEJO E INTERVENÇÃO 
- Depois de avaliar e tratar lesões e feridas, trata-se pela 
causa. Impossível tornar o ambiente sem risco pq isso 
privaria e causaria dependência nas pessoas mais velhas. 
- Reabilitação dos pctes com queda é individual, focando 
nos problemas específicos do pcte. 
PREVENÇÃO DE QUEDAS 
- Adaptação ou modificação dos fatores ambientais no 
domicílio, suspensão ou diminuir dose de medicamento 
psicotrópico ou de outros medicamentos, controle de 
hipotensão postural, tto de problemas nos pés e calçados, 
exercícios de equilíbrio, força e marcha. 
- Prevenção secundária pode ser eficiente. Protetores de 
quadril, instrumentos parecidos com esponjas nas regiões 
trocanterianas e desenhados para diminui impacto de 
queda, diminui risco de fratura do colo do fêmur e o medo 
de quedas em indivíduos idosos. 
 
 
Fontes: 
- Tratado de Geriatria/Gerontologia 
- Aula da Cláudia