VERMES PULMONARES - até trichuris

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HELMINTOS 
 -filo Platyhelminthes (vermes achatados, vermes em forma de folha ou fascíolas e tênias): 
 Turbellaria, Trematoda e Cestoda 
 -filo Nematelmintos ou Nematoda (vermes cilíndricos): familia Trichostrongyloidea 
 ( Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus placei, Haemonchus contortus, Cooperia, 
 Nematodirus, Hyostrongylus, Dictyocaulus ); familia Strongyloidea ( Cyathostominae, 
 Strongylus vulgaris, Strongylus equinus, Strongylus edentatus, Triodontophorus, 
 Chabertia, Oesophagostomum, Stephanurus dentatus ); familia Ancylostomatoidea 
 ( Ancylostoma caninum, Ancylostoma tubaeforme, Uncinaria stenocephala, Uncinaria 
 levcas, Bunostomum ); familia Metastrongyloidea ( Crenosoma, Filaroides hirthi, 
 Filaroides osleri, Aelurostrongylus abstrusus, Protostrongylus, Metastrongylus 
 Muellerius, Parelaphostrongylus tenuis ); subordem RHAMBDITIDA ( Strongyloides 
 stercoralis, Strongyloides papillosus ); subordem OXYURIDA ( Oxyuris equi ); 
 subordem ASCARIDIDA ( Ascaris suum, Parascaris equorum, Toxocara vitulorum, 
 Toxascaris leonina, Toxocara canis, Toxocara cati ); subordem SPIRURIDA 
 ( Gongylonema, Draschia, Habronema, Thelazia, Setaria, Onchocerca, Elaeophora, 
 Dirofilaria Dipetalonema reconditum ); subordem ADENOPHOREA (familia 
 Trichinelloidea > Trichuris vulpis, Trichinella spiralis ; familia Dioctophymatoidea > 
 Dioctophyme renale); 
 -filo Acantocefala (vermes de cabeça espinhosa): Macracanthorhynchus hirudinaceus , 
 Prosthernochis, Moniliformis, Oncicola; 
 -filo Anelida (vermes segmentados, sanguessugas): Classe Hirudinea 
 ➢ VERMES PULMONARES 
 ● DICTYOCAULUS - DICTIOCAULOSE 
 -Vermes finos e esbranquiçados 
 -Fêmeas com até 8 cm 
 -Machos com até 5 cm 
 - Orifício oral com 4 pequenos lábios 
 -Cápsula bucal e bolsa copulatória pequenas 
 -Espículas marrons e pequenas 
 que difere entre as espécies é o tamanho; 
 -nematóide encontrado na traquéia, brônquios, bronquíolos e pulmões dos bovinos, ovinos, 
 caprinos, eqüinos e asininos; 
 - principal causa de bronquite parasitária, pneumonia verminótica, nestes hospedeiros. 
 -Causam reação inflamatória intensa que leva à infecção secundária por microrganismos 
 oportunistas, caracterizando a Pneumonia Verminótica; 
 -espécies : 
 1. Dictyocaulus vivíparus - bovino; 
 2. Dictyocaulus filaria - ovino e caprino; 
 3. Dictyocaulus arnfieldi - eqüinos e asininos 
 Dictyocaulus arnfield 
 filaria 
 ★ taxonomia: 
 ■ Reino Animalia 
 ■ filo Nematoda 
 ■ Classe Secernentea 
 ■ Ordem Strongylida 
 ■ Superfamília Trichostrongyloidea 
 ■ Família Dictyocaulidae 
 ■ Género Dictyocaulus 
 ★ Epidemiologia 
 -cosmopolita; 
 -hospedeiro natural : sem sintomatologia, transmite de forma silenciosa o verme para 
 outros animais em um rebanho, sendo os asininos o hospedeiro natural, podendo transmitir 
 para os equinos, por isso deve-se ter cuidado ao deixar equinos/potros pastejar junto com 
 asininos. podem estar persistentemente infectados por toda a vida, o que favorece a 
 disseminação do parasita. ficam infectados de forma subclínica; 
 - ovinos são mais suscetíveis que caprinos a dictiocaulose por conta do hábito de pastejar 
 rente ao solo o que facilita o contato com as larvas infectantes presentes no solo; 
 -importância: causa mais prejuízo ao produtor porque diminui a produção animal, há atraso 
 no desenvolvimento dos animais e rejeição ao abate; infecção clínica pode levar a perdas 
 econômicas diretas, devido à mortalidade, custos de tratamento e redução do ganho de 
 peso e produção de leite 
 -fatores predisponentes: acomete mais animais jovens , independente da espécie, devido o 
 sistema imunológico ser subdesenvolvido; ambiente úmido porque o período úmido 
 favorece o desenvolvimento das larvas, por isso está mais ligada a mudanças climáticas e 
 a chuva que também dissemina as larvas; alta contaminação de pastagem , inadequado 
 manejo de vermifugação com controle ineficiente de parasitas devido o uso 
 inadequado de anti-helmínticos e sistema de rotação de pastejo ineficiente. em 
 animais adultos o problema ocorre com menor frequência, e está relacionado com a 
 introdução de animais no rebanho oriundos de áreas endêmicas, baixo uso de 
 vacinas em áreas endêmicas (no Brasil não tem vacina, mas fora do Brasil tem a 
 rusquivask - a partir de 8 semanas de vida, 2 doses, 4 meses de intervalo); 
 grupo de risco são os potros (no caso dos equinos) por apresentarem imunidade ineficiente 
 contra as larvas do parasita; 
 uso de anti-helmínticos em animal jovem que tem efeito residual prolongado leva a 
 uma baixa exposição ao parasito resultando em redução da imunidade ; 
 imunidade boa impede que as larvas se estabeleçam; animal sem reexposição a larvas 
 infectantes também pode predispor > ocorre quando os bovinos adultos, que já foram 
 expostos ao parasita em outra fase de sua vida, são desafiados novamente por uma grande 
 carga parasitária. Nesse momento, o sistema imunológico reconhece o verme e 
 proporciona uma grande reação inflamatória nos pulmões, os nódulos linfóides se agrupam 
 em torno dos vermes mortos, provocando alterações na função respiratória do animal - 
 síndrome da reinfecção; 
 outro fator que predispõe é o ato dos animais de pisotear o solo aumentando 
 disseminação das larvas; 
 ação do fungo do gênero Pilobolus > Outro método das larvas poderem se espalhar no 
 ambiente em caso de animal de estábulo; normalmente cresce nas fezes do animal, aí a 
 larva entra no fungo e fica aderida aos esporos dentro do esporângio por certo tempo, aí 
 depois o esporângio explode e as larvas (L3) são disseminadas no ambiente; em condições 
 favoráveis, promove explosões com a finalidade de lançar seus esporos e, 
 concomitantemente, as larvas aderidas aos esporos. Esses vermes são lançados pelo 
 fungo por vários metros, e assim, consegue infestar grandes áreas rapidamente; 
 ruptura mecânica do material fecal também pode ajudar na disseminação das larvas; 
 -Disseminação envolve o ambiente/animal > larvas quando permanecem nas fezes desses 
 animais são inativas (L1), e precisam da ação mecânica da chuva e dos próprios animais 
 (pisoteamento) para movimentar o bolo fecal, de forma a favorecer a disseminação larvária 
 no solo; 
 -clima: mais comum no sul e sudeste do Brasil devido o clima mais frio , e no nordeste só 
 foi descrita no maranhão em ovino, PB em bovinos; no Brasil só foi descrita o D. viviparus ; 
 surtos em climas temperados, geralmente surgem em animais desprotegidos 
 imunologicamente durante o final do verão (quando sai da estação seca) ou início de outono 
 (e entra na estação chuvosa); Já em climas subtropicais, os sinais clínicos nos animais 
 aparecem duranteo inverno e no verão praticamente não existem larvas nas pastagens; 
 -larvas: Prevalentes em regiões temperadas e com alta pluviosidade; clima úmido favorece 
 seu desenvolvimento aumentando o número de larvas viáveis no ambiente; clima seco leva 
 a menor sobrevivência no ambiente/pasto (3 horas no máximo); temperatura ideal para 
 desenvolvimento é de 22-27 °C; L3 sobrevive por até 11 meses sob condições favoráveis; 
 ★ Forma de contaminação 
 -pastagem contaminada com l3 - fecal-oral; 
 -relacionada a uma tríade ( época do ano/quantidade de parasito nas pastagens/sistema 
 imunológico do animal ); 
 ★ Ciclo 
 -apresenta ciclos de vida direto/monoxênico. 
 -Inicialmente, os vermes adultos colonizam os brônquios pulmonares, para depois as 
 fêmeas adultas começarem a postura dos ovos. Esses ovos juntamente com larvas L1 
 causam lesões no epitélio dos brônquios e traqueia, a passagem do ar é comprometida pelo 
 acúmulo de secreção e que finalmente resultam nos quadros de bronquite e traqueíte 
 -Em seguida, as larvas de primeiro estádio (L1) eclodem e são transportadas com a ajuda 
 da secreção pulmonar até a região da nasofaringe, onde são deglutidas. Estas larvas L1 
 passam por todo o trato digestivo do indivíduo infectado até serem eliminadas nas fezes 
 -tempo gasto do momento da infecção dos animais com as larvas infectantes, até a 
 eliminação das primeiras larvas nas fezes, é em média de 23 a 28 dias. E essa 
 disseminação larvária continua até por volta dos 45 e 51 dias. 
 -Em condições ambientais favoráveis, as larvas em estádio L1 se desenvolvem até a fase 
 L3 por volta de quatro a seis dias nas fezes - As larvas de L1 atingem até L3 e alcançam as 
 pastagens; larvas se alimentam de granulos intestinais dela m esma e não de fezes 
 (alimentam -se de proteínas, aminoácidos, lipídeos presentes na luz do trato respiratório); 
 -Após a larva chegar à fase L3 e ser ingerida pelo hospedeiro através da pastagem 
 contaminada, ela alcança o trato gastrointestinal e penetra na mucosa intestinal para ser 
 transportada pela cadeia linfática. Nos gânglios/linfonodos mesentéricos as larvas 
 começam a amadurecer para o estádio L4, em seguida, utilizam a corrente sanguínea e a 
 linfa para ter acesso aos pulmões e coração; 
 Na região ventral do lobo caudal do pulmão, mais especificamente nos alvéolos, as larvas 
 L4 passam a L5 e nessas estruturas (alvéolos) as fêmeas atingem a maturidade sexual, 
 acasalam em 15 dias e dão início a novas posturas e consequentemente a um novo ciclo, 
 liberando ovos com larvas L1 que serão eliminadas nas fezes; 
 -Geralmente os surtos de dictiocaulose começam com poucas larvas se desenvolvendo no 
 pasto, e essas larvas por serem muito fecundas, quando passam a parasitar os animais 
 tomam proporções populacionais gigantescas rapidamente 
 -Desde o momento da ingestão do parasita na fase L3, até o período de maturidade sexual 
 são transcorridos entre 21 e 35 dias; 
 -Algumas larvas no estádio L3 conseguem ser mais rápidas que o sistema imune do animal 
 e penetram na parede intestinal antes de serem destruídas, o que é suficiente para induzir 
 uma imunidade contra futuras invasões do verme pulmonar > Esse estímulo no sistema de 
 defesa é proporcional a quantidade de parasitas ingerida pelo animal durante o pastejo. Mas, 
 após certa quantidade de vermes infectantes, os animais não conseguem desenvolver 
 imunidade suficiente para debelar a infecção 
 Após a pneumonia verminótica se instalar no animal e levá-lo a um quadro da doença mais 
 grave, surgem às infecções secundárias causadas por bactérias oportunistas, que 
 complicam ainda mais o estado clínico do animal 
 -ciclo de vida livre e dentro do animal; 
 -parasita adulto encontro mais na traquéia (assim como os nódulos) e depois nos pulmões 
 no exame post mortem; 
 ★ Sinais 
 -L4, L5 e adultos causam lesões no trato respiratório e causam lesões nos brônquios, 
 bronquíolos e alvéolos; 
 -ação irritativa > inflamação; 
 -Podem ou não se agravar 
 -Inflamação: 
 Alvéolos – alveolite (inflamação) que pode avançar pra bronquiolite, e posteriormente para 
 bronquite conforme se tornam adultas; Edema pulmonar; Enfisema intersticial (passagem 
 de ar para outros tecidos/destruição da parede alveolar por conta do esforço respiratório 
 devido a obstrução causada por muco+larvas presentes nos bronquíolos e alvéolos o que 
 Dificulta passagem de ar e trocas gasosas); Fibrose bronquial (deposição de t. conjuntivo 
 fibroso em estruturas pulmonares); Dificulta passagem de ar pois reduz o diâmetro e a 
 elasticidade dos brônquios e bronquíolos (devido a produção de muco e a presença de 
 larvas); 
 -conhecida por desenvolver nos hospedeiros quatro fases diferentes , que segue de 
 acordo com a evolução da doença. 
 1. fase inicial (penetração) - larvas começam a entrar no hospedeiro e ainda não há 
 sinais clínicos 
 2. fase pré-patente - sinais clínicos são evidentes e são desenvolvidos pelas graves 
 lesões nos pulmões; 
 3. fase patente - marcada pela variação da intensidade dos sinais clínicos, podendo 
 levar os animais a morte se o tratamento adequado não for realizado. 
 4. fase pós-patente - indivíduos sobreviventes se recuperam gradativamente nessa 
 etapa 
 -presença de D. spp nas vias aéreas pulmonares desencadeia uma grave reação 
 inflamatória nas paredes dos brônquios. E essa forte irritação produz um grande volume de 
 exsudatos ricos em células piocitárias, linfomacrofágicas e fibrina, que acabam 
 proporcionando posteriormente a obstrução das vias aéreas, e assim, o quadro de 
 atelectasia se instala nos pulmões do animal 
 - quando o número de vermes pulmonares alcança um nível crítico, os sinais clínicos são: 
 anorexia, perda de peso, tosse, taquipneia, dispneia, respiração abdominal e secreção nasal 
 serosa ou mucopurulenta devido a infecções oportunistas . podem respirar pela boca, com o 
 pescoço estendido e membros anteriores afastados . Febre e quadros de mastite são muito 
 comuns de ocorrer, mas a diarreia em bezerros acontece esporadicamente; 
 sons respiratórios de crepitação ajudam a distinguir entre uma pneumonia bacteriana e 
 verminótica, de modo que crepitação difusa em campos pulmonares ventrais e na porção 
 anterior dos pulmões são sinais indicativos de dictiocaulose. Diferentemente da pneumonia 
 bacteriana que tem sons mais limitados; 
 taquipneia (aumento da frequência respiratória), tosse frequente, secreção nasal, pescoço e 
 cabeça estendidos, cianose (mucosas com coloração azulada), grunhidos, intolerância aos 
 exercícios (principalmente em equinos),crescimento reduzido, repouso excessivo, perda 
 de peso, febre, dispneia, queda na produção; em cavalos ocorre muita desidratação porque 
 possuem já respiração ofegante e quando ocorre diarréia associado ao baixo consumo de 
 água ocorre desidratação; 
 -atelectasia escuto sibilos; 
 -achados de necropsia: presença de espuma na traqueia e nos brônquios. Juntamente com 
 a espuma, alguns parasitas de coloração branca e aspecto filiforme entre a secreção 
 espumosa; pulmão de coloração vermelha, firme e pesado (edema/pneumonia); sinais de 
 pleuropneumonia fibrinosa, causada pela infecção secundária da Pasteurella multocida e 
 bronquiolite obliterante (presença de marca de costela no pulmão indica broncopneumonia); 
 Diferentemente dos casos convencionais de dictiocaulose, a síndrome da reinfecção em 
 animais adultos leva a alterações nos pulmões, como pequenos nódulos subpleurais de 
 coloração cinza esverdeado e exsudato de cor verde obstruindo as vias aéreas 
 - gravidade depende do: estágio da doença, carga parasitária, imunidade do animal ; 
 ★ Patogenia 
 -infecção irá resultar em pneumonia parasitária e bronquite, no entanto, a infecção com 
 poucos vermes pode ser inaparente; 
 1. Fase de penetração - vai desde o momento que as larvas entram no HD até 
 chegarem aos pulmões; sem sinais clínicos, sintomas; agente ainda está se 
 instalando; 
 2. Fase pré-patente - vai desde o desenvolvimento das larvas até adultos no pulmão; 
 animal começa a manifestar lesões, mas ainda sem sinais clínicos; 
 larvas infectantes atingem os alvéolos causando inflamação (alveolite) e depois 
 atingem os bronquíolos causando bronquite e bronquiolite; a presença de vermes 
 imaturos nas vias aéreas faz com que ocorra produção de muco, que juntando com 
 as larvas que fazem enovelamento acaba causando tamponamento das vias aéreas 
 ou da luz dos bronquios e consequentemente dificulta a passagem de ar causando 
 insuficiência respiratória/esforço respiratório resultando em enfisema intersticial 
 grave e consequentemente em edema pulmonar podendo vir a óbito (os 
 intensamente infectados podem morrer); 
 3. Fase patente - animal manifesta sinais clínicos e se não for tratado de forma 
 adequada pode vir a óbito; há a ovipostura dos parasitas adultos nos alvéolos e o 
 animal elimina larvas nas fezes; 
 leva a bronquite parasitária ou pneumonia parasitária, onde há milhares de vermes 
 jovens no muco espumoso e branco nos brônquios, sendo caracterizada pela 
 aspiração de ovos e de L1 nos alvéolos, areas avermelhadas escura no pulmão 
 causando áreas colapsadas ao redor dos brônquios; animal apresenta tosse, 
 intolerância ao exercício, baixo desenvolvimento de carcaça; 
 4. Fase pós-patente com tratamento adequado - fase de cura; quando ocorre 
 surgimento dos sinais clínicos mais graves nos estágios finais da doença; ocorre 
 eliminação dos vermes adultos se for tratado adequadamente/sistema 
 broncopulmonar; menos sinais clínicos, tosse cessa; bronquios inflamados passam 
 por um processo de cicatrização chamado de fibrose bronquial e peribronquial (volta 
 a ser completamente normal/cicatrização dos tecidos que revestem os sacos 
 alveolares); 
 5. Fase pós-patente com tratamento inadequado (também é 4 fase, depende do 
 tratamento) - ocorre quando não é feito o tratamento adequado e o animal vem a 
 óbito; há aumento dos sinais clínicos graves (lesões); edema, enfisema, bronquite, 
 alveolite, tosse, dispneia proliferativa pode ocorrer; chamada de bronquite parasitária 
 pós patente, onde ocorre encapsulamento dos vermes mortos - visualizado como 
 pontos esbranquiçados firmes na traquéia; decomposição e aspiração de vermes 
 mortos; pneumonia intersiticial aguda (por conta de infecções bacterianas 
 secundárias nos pulmões imperfeitamente curados); atelectasia (pulmão colabado); 
 animal morre por não conseguir respirar; 
 ★ Diagnóstico 
 -Como os sinais clínicos são amplos e inespecíficos: experiência clínica, avaliação do 
 ambiente epidemiológico e história clínica do paciente, auxiliam na eliminação dos 
 diagnósticos diferenciais, como exemplo, as pneumonias pelos vírus sincicial respiratório 
 bovino e da parainfluenza - 3, as pneumonias bacterianas, e as pneumonias intersticiais 
 tóxicas e alérgicas 
 -diagnóstico clínico : ambiente , baseado no histórico epidemiológico , quadro clínico de 
 caráter sistêmico ( clínica do animal ), incluindo a diminuição na produção, perda de peso, 
 desconforto respiratório, como também nos exames parasitológicos de fezes , época do 
 ano ; 
 - diagnóstico laboratorial - mais importantes métodos são: método de Baermann, para 
 identificação de larvas do parasita nas fezes e o ELISA para detecção de anticorpos 
 contra os vermes pulmonares; lavagem brônquica; radiografia; 
 -Exame direto em microscopia > colheita de secreção pulmonar para confecção do 
 esfregaço é um método definitivo de diagnóstico; Na necropsia, os brônquios e bronquíolos 
 são abertos para facilitar a coleta da secreção rica em ovos e/ou de forma larvária; Com o 
 material coletado é feito um esfregaço em lâmina de vidro, em seguida, este esfregaço é 
 corado pelo método de Giemsa e avaliado com o auxilio de um microscópio óptico; 
 - diagnóstico anatomo-patológico > necrópsia visualiza parasita adulto na traquéia, edema 
 pulmonar, enfisema intersticial, áreas colabadas (atelectasia), espuma + vermes; marcação 
 de costelas na pleura visceral (indica broncopneumonia); áreas de hemorragia; 
 avermelhado; 
 - Técnica de Baermann > utilizado quando se pensa em diagnosticar doenças tendo como 
 agentes causadores os nematóides; consiste em identificar as larvas do parasita no estádio 
 L1, que são eliminadas nas fezes em determinados períodos da doença; suficientemente 
 sensível para identificar a presença de um parasita, a partir da terceira e quarta semana, 
 após o hospedeiro ingerir o verme; simples e valiosa ferramenta no diagnóstico no rebanho, 
 pois a realização de coletas de fezes em alguns animais escolhidos aleatoriamente no 
 rebanho, para depois serem avaliados pela técnica de Baermann, é possível ter resultados 
 que identifiquem a doença na propriedade; relação de larvas L1 encontradas nas fezes 
 durante a análise é proporcional ao número de parasitas adultos localizados nos pulmões; 
 Embora seja confiável, a sensibilidade do teste realizado com bovinos adultos é menor, em 
 relação aos indivíduos mais jovens da espécie por conta do maior volume de fezes que os 
 animais adultos produzem, e assim, tornando mais difícil a possibilidade de encontrar as 
 larvas em meio a grande quantidade de fezes; demora 24h para ter resultado; amostra de 
 fezes tem que ser frescas; se o animal tiver baixa carga parasitária o exame não detecta; 
 ● viviparus →cauda ponta cega e cabeça redonda 
 ● filária →cauda pontacega e cabeça com protuberância protoplasmática 
 ● arnielfid →cauda em forma de filete ou estilete e cabeça redonda 
 - diagnóstico diferencial > sinais se assemelha com sinais clínicos de outras doenças 
 como intoxicação por rodenticidas, tétano, infecção bacteriana; 
 Sintoma pneumonia verminótica pneumonia bacteriana 
 febre ausente ou moderado presente 
 tosse presente e exacerbada após 
 exercício 
 variável e não se altera 
 após exercício 
 taquipneia presente variável 
 corrimento nasal variável geralmente presente 
 ★ Tratamento 
 -necessário uso do anti-helmíntico para combater a infestação parasitária, e de um 
 antibacteriano , associado em alguns casos para problemas de infecção secundária 
 -exemplos: febendazol (2,5ml/10kg) , ivermectina (1ml/10kg), doramectina (0,2ml/10kg), 
 levamisol (0,5ml/10kg; ter cuidado ao usar porque ele pode causar reação alérgica; ), 
 oxfendazol ou albendazol (1ml/10kg), moxidectina (1ml/10kg); 
 -a vermifugação com doramectina (via subcutânea, duas aplicações, com intervalo de 28 
 dias) elimina dos animais uma grande carga parasitária, mas acaba deixando alguns 
 parasitas para promover sensibilização do sistema imune como forma de preparar os 
 animais para novas infestações 
 - após a administração da eprinomectina nos animais doentes, os sinais clínicos começam 
 a regredir com uma semana. 
 - avermectinas e milbemicinas: excelentes antiparasitários quando utilizadas no controle e 
 tratamento da pneumonia verminótica, por agir contra os estágios dos nematódeos imaturos 
 e adultos; Uma única vermifugação do rebanho afetado pela doença, antes de inseri-lo no 
 pasto, não é indicada, pois a área vai continuar infestada, a imunidade dos animais não 
 estará bem preparada e há riscos de casos de resistência aos anti-helmínticos 
 -vermifugação anualmente (fazer teste parasitológico antes, sem trocar toda hora o princípio 
 ativo; 
 OBS: cavalo não se pode fazer medicaçao intramuscular e sim é melhor em forma de 
 pasta; 
 ex. equest, hipofen, pasta equinos… 
 -fluidoterapia em caso de desidratação, principalmente em equinos; 
 -antibióticos para infecções secundárias causando febre, diarréia e secreção mucopurulenta 
 > penicilinas, tetraciclinas, fluorquinolonas.. 
 ★ Controle e Profilaxia 
 -controle está intimamente ligado a um diagnóstico preciso e precoce mediante aos 
 primeiros sinais respiratórios. 
 -Associando com um programa de monitoramento da sanidade do rebanho , ajudará a 
 prevenir as elevadas infestações de vermes pulmonares nas pastagens 
 -fundamental manter carga parasitária na pastagem reduzida, com a finalidade dos animais 
 manterem um contato mínimo com as larvas e desenvolverem seu próprio mecanismo de 
 defesa contra esses vermes > Uma forma de controlar a alta infestação nas pastagens é 
 através da rotação do pastejo dos animais , pois principalmente as larvas (L3), que são as 
 larvas infectantes, são menos resistentes no ambiente pela maior exposição ao calor e ao 
 clima mais seco 
 -evitar que animais de outras faixas etárias utilizem os pastos designados para a criação de 
 animais jovens 
 -necessário impedir que os animais saudáveis ou recém recuperados se infectem, 
 separando-os dos animais que possam estar doentes . 
 -seguir as medidas de biossegurança, que objetivam minimizar os riscos de perdas 
 econômicas com tratamento dos animais doentes e com possíveis mortes. Essas medidas 
 são voltadas a higienização de todas atividades que envolvam o gado, além da higienização 
 dos equipamentos utilizados que entraram em contato com o esterco . 
 - deixar os animais jovens nas áreas mais elevadas da propriedade com o objetivo de evitar 
 locais baixos e úmidos. 
 -Europa vem desenvolvendo dois tipos de vacina para o controle da enfermidade, uma 
 utiliza como antígeno estruturas do próprio D. viviparus, e a outro possui a enzima 
 recombinante acetilcolinesterase, ambas com o intuito de estimular a imunidade dos 
 animais. Mas uma grande desvantagem dessas vacinas é que não estão conseguindo 
 induzir uma resposta humoral adequada contra os parasitas, como também são bastante 
 instáveis 
 -piquetes em áreas alagadas, garantir administração do colostro de boa qualidade e 
 quantidade para os neonatos; asininos não pastejem junto com equinos; separar animais 
 saudáveis dos clinicamente doentes ou sintomáticos; vermifugação quando necessário; 
 separar animais adultos dos jovens; evitar piquetes em áreas alagadas; 
 ● METASTRONGILOSE SUÍNA 
 - parasita Metastrongylus spp; 
 -bronquite verminótica, bronquite parasitária ou estrongilose respiratória; 
 -verme branco e fino, com até 6cm de comprimento. 
 -cosmopolita (amplamente distribuída); 
 -acomete suínos selvagens como javali e domésticos 
 ★ taxonomia 
 -Reino animalia, filo nematoda, ordem strongylida, familia metastrongylidae, genero 
 metastrongylus, espécies M. elongatus, M. pudentodectus, M. salmi, M. confusus, M. 
 asymmetricus; M. apri; 
 ★ Importancia 
 -pode levar a reduçao na conversão alimentar; 
 -morte; favorecer a ocorrência de infecções secundárias; pode levar ao descarte de 
 vísceras no abatedouro; exige um controle preventivo constante; causa danos mecanicos 
 nos órgãos e tecidos por causa da migração larvárea; contato com mucosas causa 
 irritação; abre caminho para infecções bacterianas; espoliação alimentar; 
 ★ epidemiologia 
 -cosmopolita; 
 -doença negligenciada; 
 -ovos resistem bem às baixas temperaturas (clima úmido) e a ambiente úmido; 
 -ovos embrionados podem sobreviver nas fezes por até 25 dias; 
 -caso o HI esteja morta, as L3 nos anelídeos mortos podem sobreviver no meio ambiente 
 até 2 semanas; 
 ovos > elipsóides, casca espessa e rugosa (confere proteção no ambiente); 
 - encontrada com mais frequência em suínos criados de forma extensiva; 
 ★ características gerais 
 -larvas L1-L3 ocorre dentro da minhoca; L4 e L5 ocorre dentro do hospedeiro definitivo, no 
 caso o suíno; 
 -larva adulta: trilabiada (ambos); macho tem espícula e cauda em forma de gancho; femea 
 tem bolsa copulatória; 
 ★ forma de infecção 
 -via oral, por meio da ingestão da minhoca íntegra contaminada com L3 durante o ato de 
 fuçar ou ingestão diretamente da L3 por meio do rompimento da minhoca pelo suíno durante 
 o ato de fuçar; 
 - suínos novos são mais suscetíveis a doença e um animal infectado pode reter a 
 infecção por vários meses e continuar a contaminar o meio ambiente; 
 ★ Ciclo 
 -heteroxeno; 
 HD: suínos; tem a forma adulta do parasito;onde ocorre a maturaçao sexual do parasito; 
 HI: anelídeos ; onde ocorre o desenvolvimento larváreo do parasito; se contaminam por 
 meio da ingestão dos ovos do parasita eliminados com as fezes dos suínos. 
 -Na minhoca, desenvolvem-se larvas infecciosas de terceiro estágio. Após a ingestão oral 
 de minhocas pelos hospedeiros finais, os parasitas atingem os pulmões através dos 
 linfonodos mesentéricos e do coração direito. Finalmente, adultos de Metastrongylus spp. 
 desenvolvem-se nos brônquios e bronquíolos , onde se reproduzem; 
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/lymph-node
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/lymph-node
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/bronchiole
 ★ patogenia 
 -animal ingere a minhoca com as larvas ou as larvas L3 diretamente e essa larva causa 
 irritação traumática da mucosa intestinal ao invadir a mucosa podendo causar diarréia , 
 depois vao para os linfonodos mesentéricos onde mudam para L4 e atingem a linfa ou vaso 
 sanguíneo chegando ao coração direito e depois vão para o pulmão onde as larvas mudam 
 para L5 e rompem a parede dos capilares e dos alvéolos (por conta do crescimento das 
 larvas), causando alveolite, bronquite, petéquias nos pulmões; 
 a presença das larvas nos bronquios e bronquiolos gera um processo inflamatório + 
 produção de muco que acaba causando congestão/tamponamento das vias aéreas 
 prejudicando as trocas gasosas a nível de bronquio e bronquiolos causando bronquite 
 crônica e enfisematosa (mais nas extremidades dos lobos pulmonares), bronquite 
 verminótica; pneumonia; favorece infecções secundárias por bactérias ou vírus, e a 
 pneumonia fatal no curso de uma infecção pulmonar é causada principalmente por 
 infecções bacterianas ou virais; 
 causa infiltração celular no tecido pulmonar e formação de nódulos subpleurais; 
 ★ sinais 
 -tríade pra todos os vermes pulmonares ( idade, carga parasitária e quantidade de parasitas 
 no ambiente) ; 
 -agudo > dispneia, tosse seca, taquipneia, secreção nasal sem muco ou mucopurulenta, 
 baixo crescimento dos leitões e respiração abdominal; pelos eriçados; 
 -crônico > tremores, diminuição do apetite, atraso no desenvolvimento, raquitismo, 
 infecções secundárias; pelos eriçados; 
 -hemorragias, edema pulmonar, enfisema nas extremidades do pulmão, pneumonia, 
 bronquite, alveolite, diarréia… 
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/lungworm
 ★ diagnóstico 
 -nao é fácil pela falta de sinais clínicos que caracterizam a doença e de outras doenças que 
 também possuem como sinal clinico a tosse; 
 -padrão ouro > teste de baermann (desvantagens tem que ser fezes frescas pq mata a L1) 
 ou técnica de flutuação; 
 - necrópsia > avaliação do tecido pulmonar; presença de vermes; lesões características no 
 pulmão como edema, enfisema nas extremidades do pulmão, petéquias, pneumonia, 
 bronquite, alveolite; 
 ★ tratamento 
 -doramectina 0,3mg/kg IM; 
 -ivermectina 1% 0,3-0,5 mg/kg SC ou IM 
 -levamisol - mais eficiente pra pulmão; 5-8mg/kg VO, ter cuidado com ele porque ele pode 
 causar reação alérgica; 
 ★ controle 
 -impedir o contato entre suíno e o hospedeiro intermediário; 
 -colocar animal em piso de cimento 
 -vermifugação dos animais; separar os animais por faixa etária; 
 -evitar agrupamentos de animais jovens e adultos 
 -destino adequada aos excrementos de modo a não disseminar a infecção 
 -infecções maciças, tratar animais ( e colocar em piso de concreto, porque? ) > porque ele 
 tem hábito de fuçar e ter contato com HI e porque evita do HI ter contato com as fezes com 
 larvas L1; 
 ; exames de fezes periódicos e vermifugação preventiva; 
 -5 
 ● AELUROSTRONGILOSE FELINA 
 -acomete os felinos domésticos (há estudo que mostra que selvagem também) 
 -causa por nematódeo pulmonar; 
 -doenças respiratória subestimada ; 
 -gatos infectados podem ser assintomáticos ou apresentarem sinais graves 
 -fase adulta do parasito parasita os pulmões de felídeos silvestres e domésticos (diferente 
 dos anteriores descritos que estão na traquéia principalmente, aqui é no pulmão na 
 necropsia); 
 -HI: moluscos terrestres 
 -HP (paratênicos) : aves, Roedores, anfíbios (sapos, rãs, pererecas), lagartixa, (pequenos 
 mamiferos); 
 -ciclo heteroxeno; 
 ★ taxonomia 
 -subreino metazoa,reino animalia; filo Nematoda, classe Chromadorea , subordem 
 Strongylida, superfamília Metastrongyloideia, família Angiostrongylidae, gênero 
 angiostrongylus; espécie Aelurostrongylus abstrusus; 
 ★ epidemiologia 
 - distribuição mundial; 
 -relatos no BR são limitados,endêmica nos países europeus 
 - Não possui caráter zoonótico 
 -acomete com maior frequência, gatos errantes e semidomiciliados com hábitos de caça 
 -Não há predisposição racial, sexual e etária aparentes, contudo, observa-se que animais 
 jovens e imunocomprometidos são mais susceptíveis à infecção; 
 -devido (aumento) : alterações climáticas (clima úmido); aumento da população pets (por 
 conta da pandemia ficar só); animais vindo de área endêmica pra áreas livres não 
 endêmicas; 
 -descrita no rio branco e rondonia, municipio de vilhena 
 -prevalência varia de 1,3 a 38,1%; 
 -transmitida pelo caramujo terrestre gigante ( Achatina fulica ); 
 -endêmica no RJ, SP, Goiás, amazonas,tocantins, acre,bahia; 
 -maior frequência em gatos jovens, de zonas rurais, com hábitos de caça. 
 ★ fatores de risco 
 -animais de rua é potencial dispersor da parasitose 
 -animal com menos de 1 ano de idade tem mais predisposição 
 -com mais de 1 ano são mais curiosos saem mais e tem maior risco de exposição, 
 -clima úmido (L1) 
 -lactação/gestação (mais facilidade de adquirir a parasitose, tem mais instinto de caça 
 devido a deficiência de proteína); 
 ★ Hospedeiros 
 -HD: felinos; parasita na fase sexuada; 
 -HI: moluscos gastrópodes terrestres eaquáticos; lesmas e caracóis; parasita na fase 
 assexuada; caramujo; 
 -HP: pássaros, ratos, lagartixa, rãns e pererecas; transporta a larva viável; não acontece 
 muda; 
 ★ localização do parasito 
 -todo parênquima pulmonar; 
 -adultos de A. abstrusus vivem nos alvéolos, ductos alveolares e bronquíolos terminais dos 
 felinos ; 
 -caracterizados por possuírem uma pequena bolsa copuladora, gubernáculo e espículos 
 curtos e grossos; 
 -fêmeas apresentam extremidade posterior em formato de ponta romba e abertura vulvar 
 próxima ao orifício anal 
 -conteúdo granular ao longo do corpo 
 -L1: apresentam a extremidade anterior cônica, abertura oral curta e uma torção dorsal 
 visível, com uma espinha subterminal na cauda em formato de “S”; 
 -ovos: casca delgada, medindo entre de 70-80 por 50-75 μm, que logo embrionam no 
 parênquima pulmonar; 
 ★ forma de infecção 
 -tem que ingerir L3 vindo do HI ou paratênico > transmissao via oral (infectante L3); 
 -como ocorre a contaminação do HI > durante o ato de defecar do HD os HI artrópodes 
 comem as fezes contaminadas com L1 ou a infecção do HI pode ocorrer por via 
 percutânea; Além da aelurostrongilose, o molusco atua na transmissão de diversas outras 
 parasitoses importantes, como a angiostrongilose, esquistossomose e fasciolose; 
 -como ocorre a contaminação no HD > gatos infectam-se ao ingerir um molusco ou 
 hospedeiro paratênico ou ambos contendo as larvas infectantes (L3); ou através do contato 
 com a baba de lesmas; 
 -como ocorre a contaminação no HP > se infecta ao ingerir o HI; 
 ★ ciclo biológico 
 -heteroxeno - ciclo de vida indireto; 
 -maturação aqui ocorre com 25 dias (nos outros ocorre com 15 dias; nos ductos alveolares 
 e brônquios) - ovipostura 
 -Após o acasalamento, as fêmeas produzem ovos que eclodem, liberando as L1, que 
 ascendem da árvore brônquica até a faringe e são expectoradas ou deglutidas e eliminadas 
 nas fezes 
 Para que o ciclo se complete, é necessária a presença de caracóis e lesmas e/ou de 
 hospedeiros paratênicos 
 As L1 são ingeridas ou penetram ativamente no tecido dos HI e nestes, há o 
 desenvolvimento da larva de segundo estágio (L2) e posteriormente, a larva de terceiro 
 estágio (L3) ou forma infectante durante duas a cinco semanas a depender da espécie de 
 molusco e das condições climáticas 
 Nos HI, as L3 situam-se especialmente no ligamento gastroesplênico, mas também em 
 outras partes do corpo, onde formam pequenos cistos amarelados que podem se manter 
 viáveis por cerca de três meses; 
 A infecção nos felinos ocorre após a ingestão dos HI com os cistos de A. abstrusus ou 
 principalmente pelo consumo de HP, que atuam como potenciais dispersores da doença. 
 Logo após a ingestão, as formas infectantes são liberadas no sistema digestivo do animal, 
 posteriormente atravessam a parede do esôfago, estômago e intestino, alcançam a 
 circulação sanguínea ou linfática, vão para os pulmões onde mudam para larva de quarto 
 estágio (L4), com cerca de cinco a seis dias pós infecção e por fim, desenvolvem-se os 
 vermes adultos após oito a nove dias de infecção 
 forma adulta, aproximadamente 10 mm de comprimento, reside no tecido pulmonar, 
 localizando-se geralmente nos bronquíolos terminais e ductos alveolares.nestes locais , as 
 fêmeas adultas depositam ovos não embrionados nos quais se desenvolvem larvas de 1º 
 estádio (L1), que após eclodirem sobem o trato respiratório, através de mobilidade própria, 
 do sistema muco-ciliar e da tosse do hospedeiro. Quando alcançam a faringe são 
 deglutidas e posteriormente eliminadas através das fezes para o ambiente; 
 O período pré-patente de A. abstrusus varia entre um a dois meses, mas pode durar até 
 três meses, especialmente em casos de reinfecção. O pico de liberação das larvas nas 
 fezes ocorre entre 2º e o 4º mês pósinfecção e em casos de reinfecção, a carga de L3 
 liberada tende a ser menor. Após esse período, a carga parasitária diminui gradativamente e 
 finalmente, as larvas desaparecem com cerca de seis meses. Uma pequena quantidade de 
 larvas adultas pode permanecer nos pulmões ainda por muitos meses e até mesmo por 
 anos, porém não há produção de novas larvas, a menos que o animal esteja sob condições 
 de estresse 
 -Em um estudo experimental, foi evidenciado que as L3 deste parasito pulmonar podem ser 
 liberadas no ambiente por meio do muco excretado dos hospedeiros intermediários ou 
 podem emergir destes moluscos após a sua morte em ambiente aquático > vias 
 alternativas de contaminação ambiental e novas fontes de infecção. 
 -transmissão transplacentária de A. abstrusus ainda está por ser elucidada, porém já foi 
 levantada esta hipótese em uma infecção mista de A. abstrusus e Troglostrongylus brevior 
 em dois gatos com cerca de dois meses de idade provenientes da mesma ninhada 
 ★ Patogenia 
 -presença de larvas no parênquima pulmonar causando intensa reação inflamatória 
 podendo ter hiperplasia (diminuicao do lúmen - muco + larva - levando a insuficiência 
 respiratoria - causando enfisema pulmonar e edema, consequentemente morte) e hipertrofia 
 da musculatura lisa do parênquima e das artérias pulmonares causando dificuldaderespiratória; 
 -causa pneumonia granulomatosa por conta dos vermes mortos que encapsulam; 
 -formação de trombos (nos pulmoes por causa dos vermes mortos); 
 -alveolite e bronquite; 
 ★ sinais clínicos 
 -tosse, dispneia, inflamação das vias aéreas; sibilos pulmonares (por diminuição do lúmen - 
 é como se fosse um ronco audível), hipertermia, secreção nasal (sistema imune debilitado 
 podendo ter bactérias oportunistas) 
 -Na maior parte dos gatos, é assintomática e autolimitante 
 -Nos animais que apresentam sinais clínicos, a doença é semelhante à bronquite felina > 
 manifestação dos sinais clínicos varia conforme a carga parasitária, idade e status 
 imunológico do animal ; 
 -Em infecções leves, alguns gatos mesmo em repouso, apresentam tosse como sinal mais 
 consistente, intercalados com períodos assintomáticos; 
 Após exercício ou manuseio, podem ter tosse produtiva, espirros, secreção nasal e 
 acentuada dispneia; 
 -Em infecções graves, podem haver sinais clínicos exacerbados em virtude da grande 
 quantidade de vermes e ovos no parênquima pulmonar; letargia, diarreia, anorexia, 
 emagrecimento progressivo, tosse grave; na auscultação pulmonar, identificam-se ruídos 
 estridentes ou estertores úmidos, sibilos e crepitações; pode haver angústia respiratória, 
 cianose, acidose respiratória e ocasionalmente, pneumonia bacteriana secundária, efusão 
 pleural e pneumotórax; 
 -Animais jovens, debilitados ou imunossuprimidos podem evoluir para o óbito em infecções 
 severas 
 -infecções maciças podem desencadear um quadro de hipertensão pulmonar grave, o que 
 leva a doença cardíaca por insuficiência tricúspide; 
 -tríade ( doenças, idade e carga parasitária, clima ); 
 -inespecificas > prostaçao, perda de peso; 
 -taquipneia, dispneia 
 -infecções graves pode ter derrame pleural, piotórax e morte; casos graves com alta carga 
 de vermes, gatos jovens ou animais afetados por outras doenças concomitantes pode 
 assentuar os sinais; 
 -corrimento nasal muco- p u r u l e n t o 
 -Quando manifesta, a apresentação clínica é semelhante à de outras parasitoses 
 pulmonares, assim como de várias afecções que culminam em sinais respiratórios, como a 
 bronquite idiopática felina, rinotraqueíte felina, dirofilariose, cardiomiopatias, pólipos 
 nasofaríngeos, corpos estranhos, hérnias diafragmáticas, doenças pleurais (piotórax, 
 pneumotórax, quilotórax), além de neoplasias do trato respiratório e doenças inflamatórias 
 Portanto, todos esses diagnósticos diferenciais devem ser considerados durante a 
 avaliação do paciente felino; 
 ★ diagnóstico 
 -cauda diferente > forma de espinho ou S; extremidade posterior em forma de “S” com um 
 entalhe dorsal e uma terminação tipo botão, extremidade anterior cónica e conteúdo 
 granular - L1 nas fezes; 
 -coproparasitologico técnica de baermann > demora 12 a 24 horas, requer experiência do 
 operador na observação microscópica, podem surgir falsos negativos por não ser possível 
 diagnosticar infecções durante o período pré-patente, assim como pelo fato da excreção 
 larvar ser intermitente, mesmo na presença de sintomatologia grave; necessidade de 
 amostras fecais frescas e individuais; 
 - radiologico (ver a silhueta cardiaca diferenciada;); 
 - post mortem - grânulos (encapsulamento nos suinos e pequenos animais), edema, 
 enfisema; consolidados e edematosos, com pequenos e múltiplos nódulos subpleurais 
 amarelo-acinzentados (firmes, caseosos, solitários ou coalescentes) , onde são 
 encontradas formas parasitárias de A. abstrusus; 
 Microscopicamente > broncopneumonia verminótica granulomatosa, com presença de 
 infiltrado inflamatório e alterações na musculatura lisa, como hiperplasia e hipertrofia 
 muscular reativas na parede dos vasos sanguíneos, brônquios, bronquíolos e sacos 
 alveolares; 
 - pcr 
 -broncoscopia vê a larva nos brônquios - L2 e L3, a L5 fica dentro dos alvéolos; 
 - angio detecttm test (sensibilidade 85% especificidade 100%; tanto pra cao e gato; sangue, 
 15 minutos, soro ou plasma; 
 - mini flotac test (caro, sem centrifugar, macera as fezes, 15 mints superando a técnica de 
 baerman que é 24h; 
 -leucocitose com eosinofilia e anemia leve, linfocitose ocasional, monocitose, basofilia 
 -ecocardiografia ve dilatacao ventricular e redução dos átrios direito e esquerdo em cão e 
 gato; dilatação da artéria pulmonar e átrio e ventrículo direito com regurgitação sistólica da 
 válvula tricúspide; 
 - miniflotac não precisa centrifugar e é mais sensivel + caro e burocrático pra usar no BR, o 
 flotac precisa, (comparacao lannielo et al., 2020); 
 ★ tratamento 
 - fembendazol (50mg/kg/vo a cada 24h durante 5 dias ou durante cinco dias na dosagem de 
 20 mg/kg); 
 - levamisol (25mg kg vo em dias alternados durante 10 a 14 dias) - causa reação alérgica; 
 - mebendazol (22 mg kg vo a cada 24h durante 3 a 5 dias) 
 -suporte > antibioticoterapia, corticoterapia, oxigenoterapia, broncodilatadores, 
 -prognóstico > favoravel > verminose diagnosticada e tratada precocemente; 
 ★ controle 
 -áreas endêmicas (uso de anti helmínticos) 
 -alimentacao exclusiva de ração; 
 -castração 
 -restringir os gatos a vida domiciliar; 
 - higienizacao dos locais de alimentação e consumo de água (muco das lesmas); 
 ● ANGIOSTRONGILOSE CANINA OU ANGIOSTRONGILOSE PULMONAR 
 CANINA 
 -acomete canídeos 
 -subestimada ; 
 -causada pelo Angiostrongylus vasorum > pequeno nematóide causador de pneumonia 
 verminosa em cães; 
 -verme pequeno; 
 - principais hospedeiros deA. vasorum são o cão domesticado e espécies relacionadas, 
 como a raposa; 
 -potencialmente letal (silenciosa), negligenciada ; 
 - nematóide que habita o V.D. do coração (no anterior só passava), artéria pulmonar e suas 
 ramificações em cães domésticos e canídeos silvestres 
 -doença respiratória e cardiovascular; 
 -coagulopatias (causa idiopática), sinais neurológicos (ex. andar em círculos) com 
 consequencias fatais em casos graves 
 ★ Taxonomia 
 -espécie Angiostrongylus vasorum 
 - filo Nematoda, classe Secernentea, ordem Strongylida, superfamília Metastrongyloidea, 
 família Angiostrongylidae ; 
 ★ epidemiologia 
 -distribuição mundial; africa, américa e europa; não tem relatos na asia, oceania e oriente 
 médio seja em HD ou HI; na europa devido o aumento de raposas o cão tem risco de 
 adquirir a infecção repetidamente; 
 -distribuição de A. vasorum depende do clima quer na fase de vida livre, quer nas fases em 
 que se encontra no HI, uma vez que o seu desenvolvimento é dependente da temperatura. 
 larvas L3 sobrevivem mais tempo a temperaturas mais frias; 
 -período em que se registam mais infeções é no verão e no outono e, tendo em conta o 
 período pré-patente, sugere-se que a infeção é estabelecida na primavera e no verão, 
 possivelmente devido ao facto de nessa época as raposas ingerirem mais hospedeiros 
 paraténicos e intermediários. 
 -ocorrência do parasita em regiões temperadas, tropicais e subtropicais 
 ★ fatores de risco 
 -menos de 1 ano tem maior predisposição > maior probabilidade de manifestarem 
 indiscrições alimentares, como a ingestão de lesmas, caracóis e rãs, aliada a uma maior 
 predisposição para o desenvolvimento de infeções graves, uma vez que até ao ano de 
 idade ainda não se completou o desenvolvimento do sistema imunitário ; 
 + 1 ano (maior risco de exposição), 
 -caça, 
 -clima, 
 -gestação/lactação; 
 -animais de rua 
 -alterações climáticas; mudança na distribuição e na abundância dos hospedeiros 
 definitivos e intermediários; 
 - aumento do movimento dos animais de companhia para as regiões onde a doença é 
 endémica; 
 - transporte de hospedeiros intermediários através do comércio de plantas e a urbanização 
 das populações de raposas. 
 ★ Morfologia 
 -parasita filiforme, fino e alongado, afilado nas extremidades, cujas dimensões variam 
 consoante a fase do desenvolvimento. 
 -fêmeas - 15 a 21 mm de comprimento e machos 14 a 16 mm, sendo ambos visíveis a olho 
 nu 
 -extremidade anterior de A. vasorum é simples e cónica, e apresenta três lábios; 
 -machos são mais pequenos e delgados do que as fêmeas, sendo a sua extremidade 
 anterior ligeiramente encurvada ventralmente. abertura cloacal é simples e não tem 
 quaisquer papilas 
 ★ Ciclo 
 -HD: canídeos (selvagens e domésticos); 
 -HI: caracóis, lesmas, caramujo (artrópodes); contaminam-se por ingestão de fezes do HD 
 ou percutânea); gastrópodes terrestres e aquáticos; 
 -HP: mesmos da anterior (pássaros, ratos, lagartixa, rãns e pererecas; transporta a larva 
 viável; não acontece muda); 
 -raposa-vermelha, entre outros canídeos silváticos, também é suscetível de albergar o 
 parasita, como hospedeiro reservatório, permitindo a preservação do seu ciclo de vida no 
 meio selvagem; 
 -parasita adulto localizado na artéria pulmonar (VD); 
 -infecção ocorre por via oral; 
 -HD contamina-se pela ingestão do HI ou HP; 
 -muco excretado (L3) pelas lesmas/caramujo principalmente próximos a lagos ou onde a 
 lesma passar pode contaminar o cão se ele tiver contato > se ele beber; foma de infeccao; 
 -heteroxeno 
 - inicia-se pela ingestão do hospedeiro intermediário ou paraténico infectado por L3 pelo HD 
 ou então após a ingestão direta de L3 libertadas no meio ambiente pelos hospedeiros 
 intermediários. À medida que as L3 passam pelo trato gastrointestinal do cão, penetram as 
 suas paredes em direção aos linfonodos abdominais viscerais, sobretudo os jejunais, mas 
 também os gástricos, pancreaticoduodenais, esplénicos, hepáticos e cólicos. Nestes 
 linfonodos, as L3 vão sofrer duas mudas e atingir o quinto estádio de desenvolvimento (L5). 
 Após alcançarem esta fase de desenvolvimento, as L5 vão migrar através da veia porta e 
 veia cava caudal até ao ventrículo direito e artéria pulmonar, o seu microbiótopo, 
 aproximadamente 10 dias após a infeção. Neste ambiente, as larvas vão atingir a fase 
 adulta cerca de 33 a 35 dias após a infeção e a partir dos 36 dias as fêmeas começam a 
 libertar ovos que serão transportados até aos capilares pulmonares, onde se dará a sua 
 eclosão. Nesta fase, as larvas do primeiro estádio de desenvolvimento (L1) vão penetrar os 
 capilares sanguíneos e alcançar as vias aéreas, onde serão expelidas para a faringe, 
 deglutidas e excretadas nas fezes 40 a 45 dias após a infecção, podendo ser excretadas 
 para o resto da vida do cão, caso este permaneça infectado. O cão chega a excretar 
 milhares de larvas por grama de fezes, mas esta excreção é irregular. Mais tarde, as fezes 
 contaminadas do cão entrarão em contato com gastrópodes, que serão infectados ou por 
 ingestão livre ou por penetração direta das L1. a evolução larvar em algumas espécies de 
 gastrópodes leva 16 a 17 dias a completar-se a uma temperatura ambiente entre 18 e 23º 
 C, sendo que as L3 de A. vasorum podem viver pelo menos seis meses nesses 
 hospedeiros intermediários; 
 ★ patogenia-libertação de substâncias antigénicas por parte dos parasitas leva ao desenvolvimento de 
 um processo inflamatório que se difunde pelos tecidos que envolvem as artérias 
 pulmonares, conduzindo à formação de arterites e também de pneumonia intersticial. Numa 
 fase crónica da doença verifica-se a invasão da pleura e do parênquima pulmonar por tecido 
 fibroso, particularmente nas superfícies periféricas do pulmão, o que conduz à fibrose 
 pulmonar e que pode em última instância levar ao desenvolvimento de insuficiência 
 cardíaca direita 
 -processo inflamatório que se instala com a doença caracteriza-se pela ocorrência de 
 depósitos de imunoglobulinas, complemento e fibrinogénio, ocorrendo a resposta 
 inflamatória possivelmente como resultado de um estímulo dos produtos de secreção e 
 excreção dos parasitas adultos, uma vez que, aparentemente as lesões pulmonares 
 antecedem a produção de ovos por parte do parasita. Com o decorrer do tempo, 
 observa-se um decréscimo de complemento e de IgM em circulação. De facto, as IgM são 
 características de uma resposta inflamatória recente, ao contrário das IgG, que 
 predominam em infeções crónicas 
 -Este estádio evolutivo da doença pode ser explicado pelo fato de uma inflamação pulmonar 
 crónica associada a fibrose pulmonar criar um ambiente inóspito para os parasitas, 
 conduzindo assim à sua morte 
 -Cerca de 30 dias após a infeção verifica-se uma hiperplasia do músculo liso nos alvéolos e 
 brônquios, enquanto nas artérias esta hiperplasia se verifica por volta dos 60 dias após a 
 infeção. 
 -hipertrofia do músculo liso e da túnica média das artérias pulmonares são lesões 
 indicativas de hipertensão pulmonar 
 -hipertensão pulmonar > explicado pela cronicidade da infecção. fatores que parecem de 
 fato contribuir para o desenvolvimento de hipertensão pulmonar são: pneumonia extensa 
 com hipoxia associada, fibrose pulmonar e embolismo da artéria pulmonar. 
 - produz alterações vasculares consideráveis, que não só interferem nos mecanismos da 
 coagulação como também afetam a integridade do tecido vascular; presença de parasitas 
 na circulação leva à ativação da via intrínseca da coagulação através de danos físicos 
 diretos no endotélio pelo depósito de imunocomplexos, imunoglobulinas e/ou complemento 
 na túnica íntima, através da ativação do fator XII. Por outro lado, os danos mediados pelo 
 complemento, causados no endotélio vascular e a consequente exposição do colagénio 
 subendotelial são também responsáveis pela ativação desta via. A via extrínseca da 
 coagulação pode também ser iniciada devido à libertação do fator tecidular, tromboplastina, 
 pelos tecidos lesados. 
 -reações hemorrágicas que ocorrem em animais infetados são, na maioria das vezes, 
 resultado de uma coagulopatia intravascular devido à formação crónica de trombos de 
 fibrina intravasculares no pulmão com consumo de fatores de coagulação e de plaquetas, 
 ou seja, uma coagulopatia intravascular por consumo que se caracteriza por 
 trombocitopenia e pelo aumento do tempo da tromboplastina parcial ativada (aPTT) e do 
 tempo da protrombina (PT) 
 -desenvolvimento de trombocitopenia secundária a doenças infeciosas pode ser explicado 
 por diversos mecanismos como a supressão da produção de plaquetas na medula óssea, o 
 aumento do sequestro de plaquetas, o aumento da sua utilização, a indução imunológica ou 
 não imunológica da destruição de plaquetas e também por uma coagulopatia por consumo 
 de plaquetas 
 -Alterações nervosas > uma vez que esse envolvimento é extremamente dependente do 
 suprimento contínuo de oxigénio e glicose, as disfunções hemostáticas associadas à 
 angiostrongilose podem causar danos irreversíveis. maioria das alterações que se verificam 
 a nível do sistema nervoso são secundárias a isquemia, por trombos arteriais, e a 
 hemorragias do SNC ou à migração errática de larvas 
 - Localizações ectópicas > O desenvolvimento de resposta imunitária nos pulmões forma 
 uma barreira mecânica e imunológica que dificulta a migração das larvas de A. vasorum da 
 corrente sanguínea para os alvéolos. Assim, ovos, larvas e até mesmo adultos, têm acesso 
 à circulação sistémica e, consequentemente, o parasitismo pode expandir-se a diferentes 
 órgãos; importantes na patogénese da doença uma vez que podem alterar a função normal 
 dos órgãos, podendo mesmo levar à morte do animal; foram encontrados ovos e larvas de 
 A. vasorum nos capilares e sinusoides do cérebro, nos olhos, no baço, no pâncreas, nos 
 rins, na bexiga, no fígado, no coração, no músculo esquelético, no intestino delgado, no 
 cólon, no estômago, na hipófise, nas glândulas adrenais, na tiroide, na medula espinhal, na 
 pele e nas artérias femoral e torácica; pode conduzir a uma série de consequências a nível 
 sistémico, como resultado de uma resposta inflamatória contra os antigénios parasitários e 
 também devido à alteração do fluxo sanguíneo dos vasos afetados, verificando-se focos 
 hemorrágicos, granulomatosos e enfartes nesses mesmos órgãos; 
 Por exemplo, a glomerulonefrite membranosa pode ser resultado de uma reação de 
 hipersensibilidade tipo III, enquanto a miocardite e endocardite ocorrem possivelmente 
 devido a trombos nas arteríolas do miocárdio; 
 -tosse produtivaou seca, dispneia, com ou sem taquipneia, intolerância ao exercício, 
 petéquias e equimoses, hematomas pós-traumáticos ou pós-cirúrgicos, epistaxe, 
 hemoptise, hematúria, hemorragia gastrointestinal e hemorragias esclerais ou conjuntivais; 
 Também já foram relatados casos de hemoabdómen; nível cardíaco podem ser observados 
 sopros cardíacos de grau II a VI, sons cardíacos atenuados, pulso jugular, membranas 
 mucosas pálidas e colapso 
 -quadro neurológico é muito menos frequente do que os quadros respiratórios e 
 cardiovasculares e inclui ataxia, depressão do estado mental, convulsões, ausência de 
 resposta ao teste de ameaça, cegueira, nistagmos, anisocoria, circling, défices 
 propriocetivos, hemiparesia, tetraparesia e alterações comportamentais 
 -quadro clínico é muitas vezes caracterizado por sinais inespecíficos, devido ao 
 envolvimento de outros sistemas orgânicos, como por exemplo o aparelho gastrointestinal 
 ou o músculo-esquelético, nos quais se destacam sinais como depressão, letargia, pirexia, 
 anorexia, perda de peso, vómito, diarreia e claudicação 
 -causa granulomas, fibrose; 
 -hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva; infiltração de células inflamatórias 
 (parasita na artéria pulmonar larvas migram para brônquios e alvéolos) > bronquite, 
 alveolite; pneumonia verminótica/broncopneumonia; 
 - alteracao da arquitetura alveolar > tosse, intolerância ao exercício, 
 -deposição de ovos das larvas pela árvore bronquica do hospedeiro; 
 ★ sinais 
 - inespecificos > letargia, perda de peso, diarréia; 
 -específico > tosse, dispneia, hemorragias - coagulopatias); sinal respiratório grave, 
 hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita, disfunção hemostática com 
 sangramento fatal; manchas vermelhas e nódulos pequenos no parênquima pulmonar; 
 hiperemia difusa; hemorragias petéquias, hematomas; quando chega nessa fase de 
 hematoma já vem a óbito; 
 -coagulopatias são + frequente e geralmente leva a óbito; 
 ★ Diagnóstico 
 - manifestações clínicas variáveis portanto tem que ser preciso, rápido e eficaz; não é facil; 
 -cauda em forma de espinho ou estilete (mais fino que o outro); 
 -radiológico, port mortem e pcr; angio detecttm test e miniflotac 
 -diagnostico diferencial > tromboembolismo (dirofilariose, síndrome de cushing, anemia 
 hemolítica); broncopatias, envenenamento por rodenticidas (principalmente com sinais 
 neurológico), doenca alérgica (asma); 
 ★ tratamento 
 - fembendazol 50mg/kg vo a cada 24h durante 5 dias ; 
 -levamisol 25mg/kg vo em dias alternados durante 10-14d; 
 -mebendazol 22mg/kg vo a cada 24h durante 3-5 dias; 
 -tratamento de suporte; 
 ★ controle 
 -fazer uso de anti-helminticos em áreas endêmicas; 
 -alimentação exclusiva com ração; 
 -restringir cães à vida domiciliar; 
 -higienização dos locais de alimentação e consumo de água (muco das lesmas); 
 ➢ VERMES DO INTESTINO DELGADO 
 -Ordem Ascaridida: grande nº de espécies; 0,4 a 1,5 cm > verme grande e encorporado; 
 Boca trilabiada (3 lábios proeminentes); Esôfago com bulbo posterior (tres tipos de esofagos 
 - rabditóide (istmo, bulbo posterior), filarióide (longo, cilindrico, sem bulbo), Oxiuróide (sem 
 istmo, bulbo); Fêmea > com vulva no meio do corpo; ovípara; 
 machos > apresentam dois espículos de tamanhos diferentes, uma ventosa pré-cloacal e 
 asa caudal na extremidade posterior; menores, cauda encurvada ventralmente, apêndice 
 terminal; Também apresentam 10 a 15 papilas pré-cloacais, cloacais e pós-cloacais; 
 ovos > são ovais, com 3 camadas e não segmentados quando eliminados nas fezes, há 
 formação de L1-L2; Numerosas papilas labiais e caudais; Alguns apresentam um par de 
 asas cervicais; Fêmeas: maiores (pois carregam s. reprodutor e digestivo), ovário extenso 
 e o útero pode conter milhares de ovos; Adultos parasitam o intestino delgado de 
 vertebrados; Apresentam motilidade contínua até mesmo contra a corrente peristáltica. Às 
 vezes se fixam por seus lábios ; Alimentam-se de microrganismos e materiais existentes 
 na luz do órgão (competição alimentar); Ingestão e digestão: movimentos peristálticos e 
 mecanismo valvular do esôfago; São aeróbios facultativos, mas vivem bem em 
 anaerobiose; Podem ter ciclo direto ou utilizar hospedeiro paratênico ou intermediário; 
 Podem apresentar migrações e serem eliminados por vias transplacentária e transmamária; 
 Casca do ovo é extremamente resistente – ovos podem resistir no ambiente por longo 
 tempo > hipoclorito de sódio é o mais viável para eliminar ascaridíases pois são muito 
 resistentes; Ovos: há formação das larvas L1 a L2; formação do embrião/embrionamento 
 se dá no meio externo e requer oxigênio; Temperatura (20 a 30°C) e umidade (>70%); -Para 
 continuar viável, quando atinge o estágio infectante, reduz bastante seu metabolismo; 
 desenvolvimento de L1, L2 dentro do ovo ocorre entre 14 e 17 dias (em 25°C) e o 
 hospedeiro definitivo infecta-se ingerindo os ovos com a forma infectante (ovo com a L3) ou 
 ingerindo minhocas parasitadas por L3 chegando no intestino existem algumas condições 
 que estimulam o ovo para eclodir; -Estímulo para a eclosão: pH, temperatura e presença de 
 sais; -Secreção de várias enzimas (quitinase, lipase, protease) que digerem a camada 
 externa do ovo; -A larva que sai do ovo normalmente é aeróbia e precisa de aeração, então 
 não consegue se desenvolverna luz intestinal, necessita fazer migração pelos tecidos do 
 hospedeiro atingir um vaso mesentérico para chegar no pulmão onde tem bastante O2 e 
 atingir a maturidade e passar para outro estágio larval -Especificidade de Hospedeiros: 
 1. Ascaris lumbricoides – humanos; 
 2. Ascaris suum – suínos 
 3. Toxocara canis – cães 
 4. Toxocara cati – gatos 
 5. Toxascaris leonina – canídeos e felídeos; 
 6. Toxocara vitulorum ou Neoascaris vitulorum – ruminantes 
 7. Parascaris equorum – eqüinos 
 8. Ascaridia galli – galináceos 
 9. Heterakis galinarum - aves 
 ● ASCARIS LUMBRICOIDES 
 -conhecidos como lombriga ou bicha; 
 -causa ascaridiose. 
 -formas adultas longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas; 
 -macho adulto: cor leitosa 
 -Ovos: brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes; grandes, ovais e 
 com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede 
 uterina e formada por mucopolissacarídeos (pegajoso) > Essa membrana facilita a 
 aderência dos ovos a superfícies propiciando sua disseminação. A esse envoltório 
 seguem-se uma membrana média de constituição protéica e outra mais interna, delgada e 
 impermeável à água, constituída de 25% de proteínas e 75% de lipídeolipídeos > Esta última 
 confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente; Internamente, 
 apresentam uma massa de células germinativas; 
 -Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos lábios, ou migrarem pela luz intestinal; 
 -infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, 
 principalmente no jejuno e no íleo, mas, em infecções intensas, ocupam toda a extensão do 
 órgão; 
 -Parasitas intestinais humanos: monoxenos ( único hospedeiro); 
 ● A primeira larva (Ll) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide (possui o esôfago com 
 duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio); Após uma semana, 
 ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova 
 muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente fiarioide (esôfago 
 retilíneo). Estas formas permanecem infectantes, dentro do ovo, no solo, por vários meses 
 podendo ser ingeridas pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 
 atravessam todo o trato digestório e as larvas eclodem no intestino delgado. 
 ● A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro como 
 a presença de agentes redutores, o pH, e temperatura, os sais e o mais importante, a 
 concentração de O2, cuja ausência inviabiliza a eclosão. 
 ● As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos 
 vasos linfáticos e na veia mesentérica superior atingindo o fígado entre 18 e 24 horas após 
 a infecção. 
 ● Em 2 a 3 dias chegam ao átrio direito pela veia cava inferior e 4 a 5 dias após são 
 encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). 
 ● Cerca de 8 dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e 
 caem nos alvéolos, onde mudam para L5. 
 ● Sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a faringe. ● Podem então ser 
 expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando ilesas o estômago e 
 fixando-se no intestino delgado. 
 ● Transformam-se em adultos entre 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias, alcançam a 
 maturidade sexual, fazem a cópula e a ovipostura , quando são encontrados ovos nas fezes 
 do hospedeiro. ● Os vermes adultos têm uma longevidade de 1 a 2 anos. 
 - Transmissão: pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a 
 larva L2; Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular 
 mecanicamente ovos de A. lumbricoides; Ovos de A. lumbricoides têm grande capacidade 
 de aderência a superfícies, o que representa um fator importante na transmissão da 
 parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos não são removidos com 
 facilidade por lavagens; Contaminação das mãos ou material subungueal; 
 - Patogenia > 
 Larvas - Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma 
 alteração; infecções maciças podem determinar a ocorrência de lesões hepáticas e 
 pulmonares. No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo 
 parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente 
 tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das 
 larvas para os alvéolos; edemaciação dos alvéolos com infiltrado inflamatório por 
 polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos. Dependendo do número de formas presentes, a 
 migração das larvas pelos alvéolos pulmonares pode determinar um quadro pneumônico 
 com febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia; Na tosse 
 produtiva (com muco), o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto; 
 essas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao estado 
 nutricional e imunitário; Nessa fase da infecção a resposta imunológica é normalmente 
 caracterizada pelo aumento de eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem como anticorpos 
 IgE específicos, responsáveis por reações de hipersensibilidade; 
 Vermes Adultos - podem ocorrer: Açãoespoliadora: os vermes consomem grande 
 quantidade de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C, levando o paciente à 
 subnutrição e depauperamento físico e mental; obstrução intestinal grave; semiobstrução e 
 eliminação de A. lumbricoides, diarreia. Ação tóxica: a reação entre antígenos parasitários e 
 os anticorpos alergizantes do hospedeiro causam edema, urticária e convulsões. Ação 
 mecânica: causam irritação na parede intestinal e podem enovelar-se na luz, levando à 
 obstrução; Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou 
 ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de 
 medicamento e ingestão de Alimentos muito condimentados, o helminto desloca-se de seu 
 hábitat normal atingindo locais não habituais. situações ectópicas que podem levar o 
 paciente a quadros graves necessitando algumas vezes de intervenção cirúrgica: apêndice 
 cecal causando apendicite aguda; duto colédoco, causando obstrução; duto pancreático, 
 causando pancreatite aguda; eliminação do verme pela boca e pelas narinas; ouvido médio 
 e na tuba auditiva; alteração cutânea, que consiste em manchas circulares disseminadas 
 em rosto, tronco e braços. Tais manchas são popularmente denominadas de “pano”, e são 
 comumente relacionadas com o parasitismo pelo A. lumbricoides > Parece que seriam 
 causadas pelo parasito que consume grande quantidade de vitaminas A e C, provocando 
 despigmentações circunscritas; Após a terapêutica e a eliminação do verme, as manchas 
 tendem a desaparecer; Perda de peso e emagrecimento; Aumento abdominal; 
 -Diagnóstico: Exame Parasitológico de Fezes (HPJ - Hofmann, Pons & Janer, ou método 
 da sedimentação espontânea) ;Observação dos vermes; Radiografias ; 
 -Tratamento: Albendazol: 400mg, v.o, d.u – adultos; 40mg/ml, v.o, d.u – crianças; 
 Mebendazol: 100mg, v.o, 2x ao dia, durante 3 dias ou 500mg, v.o, d.u; Pamoato de Pirantel: 
 10mg/kg, v.o, d.u; Levamisol: 2,5mg/kg, v.o, d.u – adultos; Nitazoxanida: 500mg, v.o, 2x ao 
 dia, durante 3 dias; Ivermectina: 6mg (1 comp/40kg), v.o, d.u. 
 -Profilaxia: Medidas de educação sanitária e saneamento; Higiene pessoal e na 
 manipulação de alimentos; Ingerir água filtrada; Lavar bem e desinfetar frutas e verduras 
 cruas; Proteger os alimentos dos insetos; Exame de fezes deve ser repetido a cada 6 
 meses; Tratamento dos doentes e portadores. 
 ● TOXOCARA CANIS 
 -importância médica veterinária, principalmente em animais jovens; 
 -larva migra pelo fígado, pulmão, intestino (ID é sua localização - adulto); 
 -fêmea tem a extremidade posterior afilada; ovo de coloração castanho escuro e o meio do 
 ovo tem uma massa escura; 
 -Ovo de coloração castanho escuro; casca espessa e rugosa; formato globular ou 
 subglobular; 
 -Vermes adultos: Grande, verme branco, até 20-30cm (Fêmeas) -Fêmea maior que o 
 macho -Esôfago claviforme; - Boca trilabiada ; -Asa cervical longa e estreita; -macho tem 
 uma projeção digitiforme na cauda; 
 -alta distribuição relacionada à: fêmea produzem grande quantidade de ovos (700 
 ovos/grama de fezes/dia); ovo extremamente resistente; cadela são reservatórios 
 constante de infecção nos tecidos somáticos e as larvas nesses locais não são suscetíveis 
 à maioria dos anti-helminticos (pois ficam encistadas (L3,L4) em hipobiose, quando a 
 imunidade diminui como em caso de gestação essas larvas saem dos tecidos e continuam 
 seu ciclo); 
 -taxonomia: Reino Animalia, Sub-reino Metazoa, Filo Nemathelminthes, Classe Nematoda, 
 Ordem Ascaridida, Família Ascaridiidae, Subfamília Toxocarinae, Gênero Toxocara, 
 Espécie Toxocara canis; 
 -Hospedeiro definitivo: cães; 
 -Localização 
 1. Adultos: intestino delgado 
 2. Larvas: migram pelo fígado, coração, pulmão, intestino delgado 
 - parasita o intestino de canídeos, freqüentemente encontrado em cães domésticos, 
 provocando doença toxocaríase, uma antropozoonose, que ocorre em diversas regiões do 
 mundo; 
 -infecção observada com maior frequência em cadelas prenhes e lactantes, assim como, 
 em filhotes > Nestes, a contaminação ocorre por via transplacentária e transmamária, 
 sendo as maiores prevalências de carga parasitária observadas em filhotes na idade de três 
 a seis meses; Os filhotes de cães infectados completam o ciclo em três a quatro semanas 
 após o nascimento, quando são capazes de eliminar ovos de T. canis para o meio ambiente 
 junto com as fezes; 
 ★ Ciclo biológico 
 ★ Transmissão 
 -Migração transplacentária : Larva atinge o intestino delgado após migração traqueal e 
 deglutição. Se os filhotes são infectados pela ingestão do ovo com L2, a larva fará a 
 migração traqueal. 
 -Migração transmamária : Não há migração traqueal, as larvas ingeridas desenvolvem-se 
 (L3) direto para adultos no intestino 
 -Cães acima de 6 meses de idade, podem se infectar pela ingestão direta dos ovos – 
 neste caso a maioria das larvas fazem a migração somática via circulação periférica; 
 Importante para as transmissões transplacentária e transmamária (E) 
 -pela ingestão do hospedeiro paratênico. Neste caso não há migração, as larvas 
 ingeridas desenvolvem-se direto para adultos no intestino 
 traqueal mais comum em filhotes; 
 -parasitas no ID (anemia por má absorção) > obstrução intestinal (podendo causar ruptura 
 intestinal, dor abdominal, cólica,morte, intussuscepção intestinal e consequente prolapso 
 retal); 
 ★ Sintomas clínicos 
 - Infecções discretas: não há sintomatologia pulmonar. 
 -em Infecções maciças: lesão pulmonar, pneumonia, tosse, taquipneia, corrimento nasal 
 espumoso, corrimento nasal purulento, Desconforto abdominal intenso, especialmente em 
 filhotes; Filhotes choram e gritam de modo contínuo; Larvas podem aparecer em fezes e 
 vômitos; Obstrução ou ruptura intestinal pode levar à morte; Falha no desenvolvimento do 
 animal – menor tamanho, pelagem opaca, abdômen distendido (ascite); 
 ★ Diagnóstico 
 - Sintomas associados ao encontro de ovos típicos nas fezes ou vermes nas fezes e 
 vômitos; 
 - Período pré-patente – 1 a 2,5 meses ou 2-2,5 – não se observa ovos nas fezes, mas 
 animais podem ter sintomas (porque ele ainda está fazendo migração, não é adulto ainda); 
 ★ Tratamento e controle 
 -ovos podem permanecer infectantes por anos no ambiente 
 - Animais de canis devem ficar em pisos de concreto higienizados regularmente 
 -Atentar que cadelas podem transmitir a doença para a prole 
 - Medicação anti-helmíntica – ex. Piperazina, fenbendazol, pamoato de pirantel 
 -Tratar cãezinhos de 2 a 3 semanas de idade com repetição após 2 a 3 semanas. 
 -Tratar a cadela simultaneamente. 
 -Tratar cães aos 2 meses de idade (infecção após o nascimento) 
 -Tratar cães recém-adquiridos e cães adultos (pelo menos 2x ao ano); 
 -vermifugar fêmeas no momento da cruza ou momento depois da cruza e 3 semanas 
 antes do parto (terço final da gestação); 
 ● TOXOCARA CATI 
 -Classificação: Reino Animalia, Sub-reino Metazoa, Filo Nemathelminthes, Classe 
 Nematoda, Ordem Ascaridida, Família Ascarididae, Subfamília Toxocarinae, Gênero 
 Toxocara, Espécie Toxocara cati; 
 -Hospedeiros definitivos: Felinos. 
 -Localização 
 1. Adulto: intestino delgado 
 2. Larvas: migração somática 
 -Distribuição: mundial; 
 -presença de asas cervicais em forma de ponta de flecha, bordas em ângulo quase reto 
 com o corpo; Macho: processo digitiforme na extremidade da cauda (mais fino que a 
 anterior); Asa cervical larga e curta > difere de T. canis por apresentar a asa mais estreita 
 anteriormente e mais larga posteriormente; em forma de ponta de flecha; 
 -ovos: cápsula espessa, clara e rugosa; coloração castanho amarelada; casca 
 mamilonada; semelhantes aos de T. canis; 
 ★ Transmissão 
 - Não ocorre infecção pré-natal (transplacentária) 
 - Alta proporção de larvas fazem migração traqueal mesmo em adultos 
 -Transmissão transmamária e também via ovos (L3) nas mamas 
 -HP: camundongos, lagartixas, galinha, minhocas, baratas, pássaros, etc; 
 -Hospedeiros paratênicos têm maior importância devido ao comportamento predatório dos 
 gatos (de comer o outro animal paratênico); 
 -Transmissão transmamária ocorre durante a lactação a partir de larvas encistadas e 
 também se a gata for infectada quando prenhe; 
 -Quando a infecção é adquirida pelo leite materno ou por ingestão do hospedeiro paratênico: 
 não há migração pulmonar, apenas sinais clínicos intestinais: aumento de volume 
 abdominal, dores abdominais, diarreia, pelagem opaca, desenvolvimento insuficiente; 
 ★ Ciclo biológico 
 muda para L3 ocorre no estômago ou intestino, diferente do anterior que a muda ocorre no 
 pulmão . 
 ★ Sintomas 
 -Quando a infecção é adquirida pelo leite materno ou por ingestão do hospedeiro paratênico: 
 não há migração pulmonar; 
 -Sintomas intestinais: aumento de volume abdominal, diarréia, pelagem feia, 
 desenvolvimento insuficiente, ascite, dor abdominal, cólica abdominal; 
 ★ Diagnóstico 
 - Sintomas + Presença de ovos característicos nas fezes; 
 ★ Controle e Prevenção 
 -Semelhante ao de Toxocara canis - limpeza de canil, animal deve ficar em piso de concreto 
 higienizados regularmente, atentar que cadelas prenhez podem transmitir a doença (por 
 isso vermifugar), ovos podem permanecer infectantes por anos no ambiente, eliminação 
 adequada de fezes, vermifugação dos animais, boas práticas de higiene, cobrir as caixas 
 de areia enquanto não são usadas; 
 -Reduzir possibilidade de encontro entre os hospedeiros definitivos e os paratênicos; 
 -Aleitamento artificial 
 -A limpeza permanente do ambiente é necessária > Pode-se usar hipoclorito de sódio – 
 remove a camada superficial da casca do ovo – facilita a remoção dos ovos 
 -nunca usar fezes de cão e gato como adubo; 
 ● LARVA MIGRANS VISCERAL 
 -Toxocaríase é uma zoonose! 
 -Mais comum para T. canis (mas talvez a importância de T. cati esteja subestimada!) 
 -Ingestão dos ovos larvados. Larvas eclodem no intestino e realizam migração somática 
 concentrando-se no fígado, sistema nervoso central e globo ocular. Não há 
 desenvolvimento do verme adulto; 
 -larvas errantes; 
 -acomete crianças de 2-5 anos com histórico de comer terra (geofagia) ou em adultos que 
 ingerem terra; 
 -fatores de risco: idade jovem, viver com cães e gatos, más condições de saneamento e 
 lavagem inadequada das mãos, contato com solo contaminado de um quintal, caixa de 
 areia, parque ou parque infantil; viver em áreas rurais, pobreza, ambiente quente e úmido 
 (favorece a sobrevivência dos ovos); 
 -no cérebro: granulomas corticais ou subcorticais hiperintensos; 
 -fígado: nódulos subpleurais mal definidos, 
 -olhos: geralmente unilateral, sem manifestação ou manifestações sistêmicas leves, 
 reaçõesinflamatórias granulomatosas, lesão ocular (ritinite granulomatosa); 
 -contaminação humana com ovos embrionados ou estágios larvais de alguns desses 
 helmintos pode acarretar a migração errática de suas larvas através dos tecidos e, pelo fato 
 do homem não ser o hospedeiro habitual, elas não conseguem completar o seu ciclo 
 evolutivo. Estas larvas podem permanecer vivas por períodos prolongados e provocar 
 diversas manifestações clínicas; 
 - homem pode participar do ciclo deste parasita de forma acidental. Os ovos contendo L3, 
 ao chegarem ao intestino delgado do homem, liberam estas formas larvárias, que são 
 capazes de ativamente atravessarem a mucosa intestinal e, por via linfática, atingirem a 
 circulação porta e, por conseguinte, o fígado. Essas larvas saem do fígado e ganham a 
 circulação sanguínea chegando aos pulmões. Atravessam os capilares pulmonares e caem 
 na circulação pulmonar, coração esquerdo, disseminando-se para todo o organismo pela 
 circulação sistêmica. Quando o tamanho das larvas do T. canis excede o diâmetro dos 
 capilares sangüíneos, ocorre uma migração ativa e errática através da parede celular e dos 
 tecidos do hospedeiro. 
 -A fase de migração larvária ocasiona uma reação inflamatória aguda, com presença de 
 eosinófilos, neutrófilos e, algumas vezes, monócitos. Também, nesta fase há liberação de 
 produtos metabolicamente ativos e antigênicos denominados antígenos de 
 secreção-excreção (antígenos ES), que são proteínas glicosiladas e proteases. Foi 
 demonstrado que esses antígenos localizam-se na epicutícula das larvas e são receptores 
 importantes para anticorpos. faz com que a larva siga pela circulação até o fígado e 
 desencadeie reações de corpo estranho, podendo causar lesões hepáticas. As larvas 
 costumam migrar principalmente para o fígado, mas podem fazer migração para outros 
 órgãos, sendo os olhos os mais frequentemente afetados. 
 -A larva na retina forma um granuloma que pode causar perda parcial da visão. Em alguns 
 casos, pode atingir o nervo óptico, causando perda total da visão; 
 ● HETERAKIS GALLINARUM - Heterakiose 
 -mais comum que o Ascaridia galli; 
 -presente no ceco das aves 
 -vermes menores; 
 -fêmeas maiores que os machos (este tem cauda enrolada); 
 -Vermes esbranquiçados, Boca trilabiada, Esôfago com bulbo posterior; 
 -Ovo > formato ovais ou ovóides, casca fina, dupla membrana, muito semelhante aos ovos 
 de Ascaridia spp. (presença de ovos de ascarídeos); casca lisa e espessa; 
 ★ epidemiologia 
 -ocorrência mundial; 
 - este parasito é Hospedeiro Intermediário do protozoário Histomonas meleagridis, agente 
 causador da histomonose; 
 ★ taxonomia 
 -Reino Animalia, Sub-reino Metazoa, Filo Nemathelminthes, Classe Nematoda, Ordem 
 Ascaridida, Família Heterakidae, Gênero Heterakis, Espécie Heterakis gallinarum; 
 ★ Hospedeiros 
 -Hospedeiros definitivos: aves domésticas e silvestres; galinha, peru, pavão, pato, ganso e 
 outras aves 
 -HP: minhoca, inseto e moscas; 
 ★ Ciclo biológico 
 -habitat: ceco 
 -fêmea: postura de ovos que são eliminados no ambiente; L1-L2 podem permanecer 
 infectante no solo por 4 anos; 
 -ovo com L2 pode ser ingerido pela ave, minhoca, moscas, insetos > ocorre eclosão de L2 
 e essas L2 podem permanecer viáveis nestes hospedeiros por pelo menos 1 ano; 
 -minhocas que ingerem os ovos pertencem a aos gêneros: Lumbricus, Allolobophora, 
 eisenia; 
 -ave ingere ovo, mosca ou minhoca contendo L2 
 -ocorre liberação da L2 na moela ou duodeno 
 -vai para o ceco onde muda para L3 até adulto 
 -algumas larvas penetram superficialmente na mucosa onde ficam por 2-5 dias antes de se 
 transformarem em adultos; 
 -as fêmeas iniciam a ovipostura 24-36 dias após a ingestão dos ovos infectantes; 
 ★ diagnóstico 
 -Com esta parasitose instalada no ceco ocorre o engrossamento da parede cecal e 
 inflamação grave podendo ser observado nodulação na mucosa e submucosa das aves 
 infectadas 
 -exame parasitológico de fezes para observação de ovos com l2 - técnica de willis-mollay; 
 -necrópsia (presença de vermes) 
 ★ tratamento 
 -piperazina, levamisol (na água de bebida ou na ração); 
 ★ controle 
 -fácil em animal de tecnificação mecanizada, mas dificil em animais criados 
 extensivamente; 
 -evitar de criar galinhas juntamente com perus; 
 -remoção e destinação adequada da cama utilizada nas criações; 
 -cuidado principalmente quando há casos de histomonose; 
 -higienização do local; 
 ★ Importância 
 -este parasito possui pouco significado patogênico quando se trata do parasito em si 
 sozinho no seu hospedeiro, pois geralmente não é patogênico, mas possui grande 
 importância em relação a epidemiologia do Histomonas meleagridis por ser o seu 
 hospedeiro parêtenico (ou seja, quando o heterakis gallinarum carreia/é vetor do o 
 protozoário histomonas meleagridis) > pois este protozoário causa entero-hepatite em perus 
 de forma grave; 
 -ascarídeo transporta histomonas e quando liberados nas fezes das galinhas o peru pode 
 ingerir e desenvolver entero-hepatite dos perus; 
 - surto mais grave ocorre em perus com 1 a 2 meses de vida e pintainhos entre 1 a 2 
 semanas de vida, desta forma os frangos e galinhas são portadoras tanto de nematoides 
 Heterakis gallinarum quanto dos protozoários Histomonas meleagridis com muito mais 
 frequência em relaçãoaos perus; 
 ● TOXOCARA VITULORUM 
 -sinonímia: Neoascaris vitulorum; 
 -HD: Bovinos, caprinos, ovinos e bubalinos 
 - Localização: 
 1. Adultos: intestino delgado 
 2. Larvas: migração somática intestinal 
 -Tamanho grande (fêmea com 22 a 30 cm e macho com 15 a 26 cm de comprimento); 
 -Maior parasito intestinal de bovinos (fêmea até 30-40 cm); 
 -Cor esbranquiçada, Cabeça mais estreita que o corpo; 
 -Boca trilabiada; 
 -Ovos: 75 a 95 μm, quase esféricos; subglobular, casca espessa escavada; 
 ★ epidemiologia 
 -fêmeas uma vez infectada atua como reservatório de larvas pelo leite, sempre 
 contaminando o rebanho; 
 ★ Ciclo biológico 
 -bezerros com até 3 meses > se infectam através da ingestão do leite materno e nesse 
 caso não há migração somática de larvas, vai direto para o intestino onde muda até adulto 
 (L5 maduro), fazendo postura e eliminando ovos; igual ao do toxocara canis; 
 -bezerros com mais de 6 meses > possuem imunidade, larvas migram para os tecidos 
 onde ficam quiescentes nas fẽmeas onde retornam o desenvolvimento no final da prenhez 
 ocorrendo a transmissão transmamária; 
 -outra forma: Os hospedeiros definitivos de infectam ao ingerir os ovos com L2 no pasto 
 contaminado 
 Após a ingestão os ovos eclodem no intestino delgado e fazem a migração para o fígado, 
 rins, coração e pulmão es (ocorre em bezerros menores que 6 meses de idade) 
 As larvas podem chegar na traqueia e serem deglutidas novamente, voltando para o 
 intestino delgado onde continuarão seu desenvolvimento – muda para L4, L5 (jovens 
 adultos) e vermes adultos onde copulam e fazem ovipostura 
 ★ patogenia 
 -migração da larva: no fígado causa manchas de leite (pontos caseificados) que são a 
 principal causa de condenação de fígado no matadouro; resto da cacaça pode ser usada; 
 -grandes irritações provocam irritação intestinal (enterite), produção de muco levando a 
 diarréia e perda de peso; obstrução intestinal - rompimento da alça intestinal e 
 consequentemente peritonite; 
 ★ sinais clínicos 
 -intestinais > bezerros de até 6 meses; 
 -em caso de infecção maçiça - diarréia intermitente, desenvolvimento insuficiente, ascite, 
 dor abdominal, pelo opaco/eriçado, anemia dependendo da carga parasitária; 
 ★ diagnóstico 
 -método de willis-mollay - presença de ovos característicos nas fezes 
 -dupla centrifugação demora mais, mas pega ovos leves e pesados e cistos de 
 protozoários; 
 ★ tratamento 
 -levamisol, VO, IM; 
 -ivermectina; 
 ● ASCARIS SUUM 
 -morfologia: fêmea maior, após a cópula põem ovos não segmentados que são eliminados 
 nas fezes; põem mutos ovos; 
 -ovo: desenvolvimento até L2 que é a forma infectante; casca espessa e rugosa com larva 
 no interior do ovo; possuem casca escura e com três camadas do tipo mamilonada; 
 camada externa albuminosa com aparência irregular ou mamilonada; mais pesado, por isso 
 a técnica usada para identificar eles é de sedimentação espontânea (Método de Hoffman, 
 Pons e Janer, HPJ); Ovo de tamanho médio; Forma redonda; Coloração 
 castanho-amarelada; contém grânulos e células não segmentadas; 
 ★ epidemiologia 
 -maior nematódeo parasita de suínos do ID; 
 -distribuição cosmopolita, ocorrência sazonal, sendo frequente em regiões tropicais e 
 subtropicais; 
 -mais fácil de se contaminar por conta do ato de fuçar característico da espécie; 
 -aos 4 meses de idade o animal torna-se resistente aos ascaris (bovino demora mais para 
 se tornar resistente); 
 ★ ciclo biológico 
 -HD: suínos; 
 -HP: minhocas e besouros rola bosta 
 -localização: 
 1. adulto: ID 
 2. larva: migração somática (fígado, coração, pulmão, intestino) 
 -via de infecção mais importante é a ingestão de ovos infectantes presentes no solo 
 contaminado ou aderidos nas mamas das porcas; 
 -infecção pela ingestão de ovos com L2 ou HP; 
 -eliminação dos ovos para o ambiente 
 depois ocorre o desenvolvimento da larva no seu interior até L2 > minhocas e besouros rola 
 bosta podem ingerir os ovos embrionados > essas larvas eclodem, e fazem migração 
 somática para o fígado, alcançam a corrente sanguínea > chegam no pulmão onde se 
 desenvolve de L2 para L3 > L sobe as vias aéreas superiores > na faringe é deglutida > vai 
 para o ID onde muda para L4- L5 madura (adulto); acasalam e fazem postura de ovos que 
 são liberados nas fezes; 
 -no HP a L2 eclode e permanece no tecido dele, mas não faz muda; 
 ★ patogênese 
 -Larvas podem causar inflamação no fígado, destruição do tecido e hemorragia, Geralmente 
 levam a uma resposta de hipersensibilidade – eosinofilia marcante 
 -lesões típicas no fígado – manchas leitosas (fibrose) – indicação de infecção recente 
 (prejuízo: condenação do fígado); 
 -Em múltiplas infecções o fígado pode ficar fibrótico 
 - Migração de larvas nos pulmões – lesões hemorrágicas, infiltrações eosinofílicas, edema, 
 enfisema, alveolite; 
 - Suínos jovens podem apresentar dificuldade respiratória, pneumonia transitória 
 - Vermes adultos: pouca lesão aparente; 
 -Grande quantidade de vermes: obstrução intestinal 
 -Prejuízo econômico: menor ganho de peso 
 ★ diagnóstico 
 -Durante a migração das larvas para os pulmões pode não ter presença de ovos nas fezes ; 
 -Necrópsia – fragmentos pulmonares examinados pelo método de Baermann – 
 evidenciação de larvas-Principais sintomas aparecem durante o período pré-patente 
 -Em infecções mais antigas pode-se encontrar ovos nas fezes – flutuação em sal - ovos 
 pesados; 
 -prejuízos econômicos: Menor crescimento dos leitões, menor ganho de peso, 
 baixa conversão alimentar, maior período de engorda; Aumento da condenação de órgãos 
 em abatedouros, especialmente fígado; 
 ★ controle e prevenção 
 -Tratamento dos animais com drogas como ivermectina, piperazina, diclorvós, fenbendazol, 
 etc. 
 -Lavagem das porcas antes da maternidade (lavagem das tetas) – remoção de ovos 
 aderidos nas tetas 
 -Tratamento anti-helmíntico da porca (antes de cruzar ou no momento da cruza e antes da 
 parição); 
 -Criação em piso cimentado e higienizações frequentes ; 
 -lembrar: ovo bastante resistente no meio ambiente (higiene rigorosa!!!); 
 ● PARASCARIS EQUORUM 
 -doença de potros; 
 -Dimensões grandes (até cerca de 50 cm) 
 -Hospedeiros: equinos e asininos; 
 -Acomete preferencialmente potros jovens, animais a parir de 1 ano começa a ter 
 resistência à infecção 
 - Ocorrência sazonal, Distribuição mundial 
 -Localização adulto: intestino delgado 
 -Ciclo e epidemiologia semelhantes ao Ascaris suum 
 -Período pré-patente – mais de 2,5 meses 
 -Ovos muito resistentes ao ambiente 
 -macho menor que a fêmea e com a extremidade posterior enrolada; 
 -ovo é característico dos ascarídeos (Casca espessa e rugosa com 3 camadas) 
 ★ Ciclo 
 ★ Patogênese 
 - Migrações larvais causam perfurações nos órgãos - nódulos, alveolitre, bronquite; 
 - Reações alérgicas com infiltrações eosinofílicas nos órgãos afetados 
 -Enterite moderada 
 - Desnutrição pela competição com nutrientes 
 - Obstrução intestinal 
 -Perfuração intestinal pode ocorrer – peritonite e morte 
 -intussuscepção 
 ★ Sintomas 
 -Tosse e descargas nasais – migrações larvais 
 -Infecções intestinais leves são bem toleradas. 
 - Infecções moderadas: menor ingestão de alimento, menor ganho de peso/perda de peso 
 -Infecções intestinais maciças: distúrbios intestinais como cólica, perfurações intestinais, 
 enterite crônica, morte (seguindo ruptura intestinal); intussuscepção; 
 ★ Diagnóstico 
 -Tosse e descarga nasal – período pré-patente 
 -Encontro de ovos típicos nas fezes – técnica de flutuação em sal (técnica de willis 
 mollay); 
 ★ Epidemiologia 
 -Dois fatores importantes: Eliminação de milhões de ovos/dia nas fezes dos potros 
 parasitados. Extrema resistência dos ovos no meio ambiente: persistência por vários anos; 
 ★ Tratamento e controle 
 -Semelhante ao de outros ascarídeos: piperazina, ivermectina, pamoato de pirantel 
 - Atentar ao fato que a morte dos vermes em infecções maciças pode levar à obstrução 
 total do intestino (adm anti-helmíntico que expulsa as vermes vivas) 
 - Os ovos são muito resistentes e não há desinfetantes com ação direta efetiva 
 - Limpeza e remoção das fezes periodicamente, utilização de jato de água com vapor, 
 limpeza do úbere das éguas 
 - Evitar o uso dos mesmos piquetes para égua lactantes e seus potros em anos 
 sucessivos; 
 -não tem infecção transmamária e placentária; 
 ● ORDEM SPIRURIDA - ESPIROCERCOSE 
 -doença parasitária crônica 
 -acomete canídeos e excepcionalmente felinos; 
 -doença silenciosa; 
 -se assemelha com outras doenças 
 -órgão de predileção: esôfago; 
 -espécie: Spirocerca lupi 
 ★ taxonomia 
 -reino animalia, filo nemathelminthes, classe nematoda, ordem spirurida, família 
 spirocercidae, super familia spiruroidea, gênero spirocerca, espécie spirocerca lupi; 
 -é um nematóide e a agente etiológico da espirocercose em canídeos de regiões tropicais e 
 subtropicais; 
 -infecta canídeos domésticos e silvestres através da ingestão de besouros (rola-bosta); 
 -classificação da doença está relacionado a tríade (ambiente, carga parasitária, aqui a idade 
 não importa tanto); 
 -forma adulta causa a formação de nódulos esofágicos classificados como inflamatórios, 
 pré-neoplásicos ou neoplásicos; 
 -causa lesões aórticas durante seu trajeto migratório para o esôfago 
 ★ características 
 -machos medem até 5,5 cm e as fêmeas podem atingir até 8 cm de comprimento; 
 -Grandes, com corpo enrolado e de cor vermelha. 
 -Cauda do macho com forma espiral típica e um par de asas caudais 
 -Fêmea com cauda obtusa e vulva na região esofágica 
 -Ovos muito pequenos e larvados 
 - forma de infecção da doença é complexa, pois o parasito apresenta ciclo indireto e precisa 
 passar por hospedeiro intermediário (HI), besouros coprófagos (Coleóptera; Scarabaeidae- 
 rola bosta), infectado para poder se tornar infectante. 
 -cosmopolita com prevalência em regiões tropicais e subtropicais. 
 -lesões características da infecção por S. lupi são os nódulos parasitários na região caudal 
 do esôfago, e os aneurismas aórticos; 
 -Migrações erráticas podem ocorrer, e já foram relatadas no sistema digestivo, cavidade 
 torácica, trato urinário, sistema nervoso e tecido subcutâneo; 
 - nódulos esofágicos decorrentes da espirocercose podem sofrer transformação neoplásica 
 > Esses, comumente associados à cronicidade da infecção; osteopatia hipertrófica dos 
 ossos longos e a espondilite de vértebras são síndromes paraneoplásicas frequentes nos 
 sarcomas induzidos por S. lupi ; 
 -prevalência em locais de clima quente e úmido; 
 ★ Epidemiologia 
 -cosmopolita desde que a região tenha clima quente (endêmica na áfrica do sul); 
 -infecção é facilitada pela grande variedade de HP; 
 -é uma doença queacomete na maior parte cães de caça (área rural e cães errantes) que 
 vivem em áreas periurbanas ou rurais tendo a maior chance de ter contato com os HP ou 
 HI; 
 -sem predisposição por raça e sexo 
 -distribuído principalmente em áreas tropicais e subtropicais ao redor do mundo; 
 -Cães errantes, urbanos, de caça, adultos e de raças grandes foram os mais acometidos 
 pela doença quando comparados aos domiciliados, filhotes e de raças pequenas; 
 -Embora não exista predileção de raça, o estilo de vida do animal e o acesso ao HI e HP 
 são fatores determinantes para a infecção; 
 ★ Hospedeiros 
 -HD: cão doméstico, canídeos selvagens (raposas), e eventualmente em felídeos 
 -HI: besouro coprófago (rola bosta) 
 -HP: cobra, ratos, pássaro, sapo, lagartixa, galinha, roedores, ouriços e coelhos 
 -ciclo indireto heteroxeno; 
 -Hospedeiro acidental: bovinos, ovinos, caprinos, equinos; não ocorre muda; 
 -As larvas também são capazes de serem transferidas de um HP para outro, e se encistam 
 nos tecidos do mesmo até serem predados pelo HD; 
 -localização do parasito: 
 1. larvas ficam na parede da artéria aorta 
 2. adultos (L5 madura) ficam no esofago torácico caudal ou no estômago (menos 
 comum) onde acasalam e causam lesões granulomatosas e põem ovos; 
 ★ Forma de infecção 
 -como o HD se infecta? através da ingestão de besouros coprófagos contaminados com L3 
 ou através da ingestão de hospedeiros paratênicos contaminados com L3 ou através da 
 ingestão de vômito contendo ovos de outros cães contaminados; 
 -como o HI se infecta? ao ingerir fezes contendo OVOS de Spirocerca lupi (e não larvas) se 
 contamina com ovos e dentro do besouro ocorre a muda de L1 até L3; 
 ★ Ciclo biológico 
 1. parasitos adultos localizam-se no interior de nódulos esofágicos, presentes 
 principalmente na região caudal do órgão do HD; As fêmeas liberam os ovos 
 larvados (L1) através de um orifício nodular para a luz do órgão e estes são 
 eliminados pelo trato gastrintestinal juntamente com as fezes ou pelo vômito. 
 2. Besouros escaravelhos (HI) de hábitos coprófagos ingerem os ovos de S. lupi 
 presentes no bolo fecal. No interior do HI os ovos eclodem e liberam as larvas (L1) 
 que se encistam nos tecidos e dentro de dois meses se desenvolvem em larvas 
 infectantes (L3). 
 3. O besouro pode ser ingerido pelo HD, completando o ciclo, ou por um HP, que 
 transporta as larvas. 
 4. A fonte mais provável de infecção para os carnívoros é pela ingestão do HP, sendo 
 que a L3 penetra na mucosa gástrica causando irritação e petéquias hemorrágicas. 
 5. As larvas migram no interior da parede do estômago e artérias gástricas. Chegam à 
 aorta torácica caudal pela artéria celíaca em aproximadamente 10 dias após a 
 infecção, podendo permanecer de sete a 109 dias onde amadurecem para L4 e 
 sofrem a muda final em até três meses, migrando para o esôfago caudal; mudam 
 para fase adulta no esôfago; 
 6. se encistam formando nódulos fibrosos para pôr os ovos em condições que elas 
 precisam > esses nódulos quando se rompem formam fístulas que se comunicam 
 com a luz do órgão, local por onde saem os ovos e caem na luz do esôfago ou 
 estômago. 
 7. Com a ingestão do hospedeiro intermediário ou paratênico, as L3 são liberadas. 
 Estas penetram na parede do estômago e migram por 3 semanas pelas artérias 
 gástricas e celíaca até a aorta torácica, onde mudam para L4. Após cerca de 3 
 meses migrando pelos tecidos adjacentes, atingem a submucosa do esôfago e do 
 estômago, onde formam nódulos e passam à fase adulta 
 -período pré-patente de 3-6 meses, por a idade não importa tanto aqui na tríade da doença 
 porque o animal tem sintomas com 6 meses; 
 ★ Patogenia 
 1. durante a migração das larvas: ocorrem lesões na artéria aorta por causa da muda, 
 principalmente durante a fase de ecdise do parasito; 
 2. granulomas causados pelos parasitos no esôfago causam disfagia e vômito; 
 3. diferenciações celulares decorrente do processo inflamatório pode levar ao 
 desenvolvimento de sarcomas como o osteossarcoma esofágico; 
 4. adultos (L5 maduro sexualmente) liberam diversas toxinas: ação toxêmica, 
 ocasionando espondilose (degeneração) de vértebras torácicas, fazendo o animal 
 ficar corcundo, ter fraqueza muscular ou ficar sem movimentação; 
 ★ Manifestações clínicas 
 -dependem das migrações normal ou erráticas do parasito, do órgão acometido e do estágio 
 da doença 
 -na aorta torácica caracterizada principalmente por cicatrizes aórticas e formação de 
 aneurismas; 
 -nódulos esofágicos: azia, disfagia, regurgitação, vômito, sialorréia, tosse, apatia, pirexia, 
 letargia ( parasita hematófago); 
 -presença de massa granulomatosa: sente dor e tem dificuldade para deglutir, resultando 
 em perda de peso e fraqueza; esse granuloma pode virar neoplasia (Sarcomas > 
 fibrossarcomas, osteossarcomas); 
 -parasito no esôfago: pode causar esofagite granulomatosa e evoluir para a formação de 
 neoplasias; 
 -espondilite (inflamação dos ossos e articulações) e espondilose (degeneração das 
 articulações); 
 ★ diagnóstico 
 -necessita de exames complementares 
 -tratamento das lesões benignas, quando bem empregado, é bastante resolutivo, entretanto, 
 demorado.Os quadros neoplásicos tem prognóstico reservado, e comumente evoluem 
 para óbito. 
 -endoscopia, radiografia (visualiza massas esofágicas, espondilite das vértebras), post 
 mortem (nódulos esofágicos contendo o parasito), histologia do esofago, tomografia 
 (espondilite das vértebras); 
 -fêmea apresenta maior desgaste ósseo devido a espondilose e espondilite causada pelas 
 toxinas do parasito + gasto de cálcio pela cadela por conta da gestação/lactação; 
 -exame coproparasitológico (porém necessita que o animal tenha grande carga parasitária 
 para eliminar ovos nas fezes - técnica de willis-mollay); 
 ★ diagnóstico diferencial 
 -megaesôfago, esofagite, corpo estranho esofágico, neoplasia esofágica; 
 ★ tratamento 
 -albendazol (15mg/kg VO, dose única), doramectina (400ug/kg SC por 12 semanas, 1x por 
 semana; melhor), disofenol (7mg/kg SC, repetir após 7dias; pode-se usar no lugar a 
 associação da imidacloprida+moxidectina - advantage ou advocat); levamisol (5-7mg/kg 
 VO, repetir após 3 semanas); 
 -cirúrgico é recoendado no caso de confirmação de nódulos esofágicos onde normalmente 
 é realizada uma esofagotomia torácica e os nódulos com Spirocerca lupi são removidos; 
 ★ controle 
 -vermifugação, descarte adequado de fezes e vomitos, não fornecer vísceras cruas de 
 aves silvestres ou galinhas criadas extensivamente; evitar que cães se alimentem de 
 outros HP e HI; 
 ● ANCILOSTOMOSE CANINA E FELINA 
 -Forma característica de gancho das extremidades anteriores; 
 -fazem parte da ordem strongylida > que possui duas subfamílias : 
 1. Subfamília Ancylostominae: possuem cápsula bucal subglobular e com dentes; 
 Esôfago claviforme e musculoso; 
 2. Subfamília Bunostominae: Cápsula bucal mais retangular e pouco subglobular; 
 Presença de estruturas cortantes chamadas de lancetas. 
 -Hematófagos; 
 -ancilostomíase 
 -alto potencial zoonótico 
 ★ características morfológicas 
 - diferenças entre as cápsulas bucais das espécies (A. caninum tem 3 pares de dentes, 
 mais agressivo; A. tubaeforme tem 3 pares de dente; A. brasiliensis tem 1 par de dentes 
 grandes e um pequeno; duodenale tem 2 pares de dente;); 
 -cápsula bucal desenvolvida, cor avermelhada, maior; 
 -através dos dentes elea se fixam na mucosa do ID; 
 -vermes pequenos, redondos, branco acinzentados ou avermelhados, hematófagos, 
 dicóicos, macroscopicamente visiveis, 1-2cm, cápsula bucal na extremidade anterior 
 subglobular e 3 pares de dentes; 
 macho com bolsa copuladora e 2 espículos de tamanho médio, fêmeas tem abertura vulvar 
 no meio do corpo e apresentam região terminal afilada; 
 -ovos > elípticos, casca fina e transparente, composta por 8 blastômeros; 
 muito menores do que os nematódeos ascarídeos comumente encontrados no intestino 
 delgado; 
 -muito pequenos, finos e se prendem a parede do intestino delgado para sugar o sangue 
 dos tecidos; 
 -São curvados dorsalmente (postura característica “em gancho”) 
 -Cápsula bucal subglobular grande, com três pares de dentes marginais, um par de dentes 
 localizados ventrolateralmente e um canal dorsal; * sendo um par grande e dois pequenos e 
 um par de dentes triangulares no fundo; 
 -facilmente identificáveis pela coloração cinza-avermelhada; 
 ★ taxonomia 
 • Reino Animalia 
 • Sub-reino Metazoa 
 • Filo Nemathelminthes 
 • Classe Nematoda 
 • Ordem Strongylida 
 • Família Ancylostomidae 
 • Subfamília: Ancylostominae 
 • Gênero Ancylostoma (pronúncia: Ancilóstoma) 
 • Espécies: Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, • A. caninum, A. braziliense, A. 
 tubaeforme; 
 ★ epidemiologia 
 -ancylostoma caninum e a. braziliense são as espécies responsáveis por causar infecções 
 caninas e felinas no brasil; 
 -ambos agentes zoonóticos que causam larva migrans cutânea em humanos; 
 -animais jovens (menos de 1 ano de idade) são os mais acometidos, principais sintomas 
 são anemia grave e hemorragias (no adulto causa anemia normocítica normocrômica); 
 -A. tubaeforme (felídeos), A. caninum (cães), A. braziliensis (canídeos e felídeos 
 domésticos e silvestres); 
 -A. caninum é frequentemente diagnosticada em inquéritos parasitológicos caninos; 
 presente em todos os exames parasitológicos do brasil; 
 -pode acometer cães domiciliados e errantes; 
 -associado a presença dele em todo exame > clima tropical e quente; resistência do 
 parasito, cosmopolita, sinais inespecíficos, se assemelhando com outras doenças como 
 virose como a parvovirose/giárdia; 
 ★ ciclo biológico 
 -hospedeiros: 
 HD > cão e gato; 
 HA > humanos; 
 HP > roedores ou pássaros 
 -habitat do verme: ID do animal; 
 -hematófago 0,1ml/dia (por isso o animal morre com anemia grave associado com melena 
 (diarréia com sangue); presença de erosões na mucosa intestinal); 
 -forma de infecção: via oral/HP; 
 -as larvas do parasita são ingeridas diretamente de roedores - mais importante em felinos; 
 via + importante), transplacentária (através da placenta), percutânea (contato de pele com 
 larvas de nematóides; nem todas as larvas vão ser eliminadas nas fezes pois podem ficar 
 em hipobiose na musculatura e só depois ser ativada), transmamária (fêmea infectada 
 durante o periodo de lactação, ela pode transmitir aos filhotes através do leite); via oral 
 (larvas são ingeridas acidentalmente pelos alimentos); 
 -ciclo biológico: 
 1. vida livre - adultos no ID; ovos no lúmen intestinal são elminados nas fezes, ovos 
 embrionados no meio ambiente, eclosão da L1,mudas no ambiente L1-L3; passa de 
 rabditóide (l1-l2) para filaróide (perde a cutícula pra atravessar a pele - L3) ao se 
 alimentar de fezes; 
 2. vida parasitária - 
 VO> l3 forma infectante e filarióide; ingestão da l3; as larvas penetram nas glândulas 
 intestinais onde fazem a muda para l4, ao chegar no lúmen do ID muda para l5 
 jovem fixando na mucosa do ID, muda para l5 adulta, acasala liberando ovos que 
 vão para o intestino e liberado nas fezes; 
 Via percutânea > l3 penetra na pele do HD e migra pelos vasos sanguíneos para o 
 coração chegando nos pulmões através de capilares atinge os alvéolos e se 
 transformam em l4, fazem perfuração no órgão e voltam pela glote e são deglutidas; 
 no tubo digestivo fazem a penetração pelas glândulas intestinais se transformam em 
 l5 ao passar pelo lumen do ID muda e liberada nas fezes; 
 em animais adultos as larvas L3 penetram em órgãos periféricos ou parede do 
 intestino, entrando em estado de latência - hipobiose- por longos periodos, ai depois 
 podem ativar-se novamente por estresse, doses elevadas ou tempo prolongado de 
 corticoide, estro, gestação nos casos de fêmeas é as 4; macho é só 2; 
 infecção transmamária > l3 permanece inativa até a prenhez da cadela; quando 
 ocorre a gestação elas são reativadas e são eliminadas no leite por um perido de até 
 3 semanas após o parto; 
 a l3 é ingerida pelos filhotes através do leite, l4/l5 muda e fica no intestino dos filhotes 
 (não migra); As larvas no sistema digestivo desses filhotes penetram nas glândulas 
 intestinais e mudam para L4. Quando vão ao lúmen passam a L5 e adultos que 
 ficam fixados na mucosa do ID 
 transplacentária > feto é l3 a infectante; migram por circulação via placenta, 
 contaminam os filhotes, vai para o coração, pulmão, alvéolos, glândulas intestinais 
 l4, lúmen ID l5; eliminam ovos não larvas; 5-10 dias vem a óbito antes de eliminar 
 ovos nas fezes; Os ancilotomídeos só chegam a maturidade quando o filhote nasce 
 e após 15 dias já há ovos nas fezes 
 ★ patogenia 
 -nematóide com 8 dia de vida ele ta adulto e faz a fixação na mucosa e vai fazer a retirada 
 de sangue através da cápsula bucal e dentes; 
 -quando é cães com infecção aguda com 2 semanas de vida tem anemia grave com 
 mucosas palidas , severa anemia em animais jovens; 
 -gatos tem anemia mais tardia, pois é parasitado pelo braziliense que não consegue ser tão 
 hematofaga e tem poucos dentes comparado aos a. caninum; 
 -no intestino a histiofagia e hematofagia (erosão das mucosas) levando a formação de 
 úlceras intestinais (anemia microcitica hipocromica - severa; hipoproteinemia - ascite 
 em adultos anemia leve normocítica normocrômica); diarréia (mucosa arrancada + fezes + 
 ovos +pode ter muco); 
 -período pré-patente de 2 semanas; 
 ★ manifestações clínicas 
 - apatia, diarréia (melena - desarranjo intestinal pela presença do verme no ID e por causa 
 das erosões), anemia (hematofagia e pela presença de enzima proteolítica e enzima 
 anticoagulante que o verme tem e quando morde serve pra não coagular o sangue; fortes 
 2004), ascite , edema subcutâneo, desidratação; 
 -todo animal que desencadeia anemia vai apresentar hipoproteinemia, e depois ascite, 
 quando ele tem ascite ele vai para tecidos subcutâneos por isso o animal pode ter edema 
 de subcutâneo; 
 -infecções agudas, há anemia, cansaço e, ocasionalmente, dificuldade respiratória. 
 -Em cães mais velhos, há uma infecção mais branda e a anemia não é tão grave, em 
 função da resposta medular compensatória. Contudo, se o cão apresentar deficiência de 
 ferro, desenvolverá anemia hipocrômica microcítica. 
 -Em infecções crônicas, podem ocorrer anorexia, emagrecimento e pelagem escassa. 
 -Há sinais de dificuldade respiratória, além de lesões cutâneas e claudicação; 
 -intestino delgado encontra-se com vários pontos hemorrágicos causados pela fixação do 
 parasito; 
 -Aumenta o peristaltismo intestinal daí o animal fica com vontade de cagar sempre fazendo 
 o gesto e contraindo pra cagar podendo causar prolapso de reto. 
 ★ diagnóstico 
 -sintomatologia clínica, 
 -Ovos mais leve > método de flutuação técnica de willis mollay, pela identificação do ovos 
 do parasita nas fezes, 
 -hemograma (anemia, eosinofilia, basofilia, hipoalbuminemia, plaqueta baixa pode ter), 
 -necrópsia 
 -Ancilóstomo não fica em pêlo da região perineal (cápsula lisa do ovo) > técnica de fita 
 adesiva não é viável; 
 ★ diagnóstico diferencial 
 -gastroenterites parvovirose e giárdia; 
 -diferencia + pelas fezes > essa doenças tem fezes castanho borra de café por causa do 
 melena e não é tão aquosa quanto as virais (nas viroses são mais líquidas e mais claras); 
 -tempo mais prolongado da doença (na parvo é mais agudo e na giárdia mais crônico); 
 ★ tratamento 
 -específico (anti-helminticos; pamoato de pirantel 5mg/kg; fembendazol 50mg/kg, 
 ivermectina 0,2 a 0,4mg/kg; mebendazol 22mg/kg) + suporte ( tratar anemia, desidratação, 
 uso de antibióticos) 
 ★ controle 
 -higienização do canil, 
 -vermifugação preventiva, 
 -separar doentes de saudáveis; 
 -borato de sódio ou hipoclorito de sódio que tem ação larvicida, 
 -higienização diárias dos recintos; 
 -medicaçãoanti helmíntica periódica; 
 -Vermifugação periódica de adultos (2x no ano), cadelas em fase reprodutiva antes da 
 cópula, gestantes no terço final da gestação e de filhotes (15-20 dias pós parto); 
 -isolar os animais cão e gatos de suas fezes; 
 ● DIOCTOFIMOSE CANINA E FELINA 
 -maior parasita do rim e maior parasita do cão - ‘parasita gigante do rim’; 
 -maior nematódeo já descrito que parasita animais; 
 -localizado nos rins (preferencialmente o rim direito); 
 -não se sabe como ele chega ali 
 -Dioctophyma renale - ‘verme do rim’; verme grande (até 1 m de comprimento), grosso e 
 vermelho; Cor vermelho-sangue 
 -ovos - elípticos, grandes, membrana espessa enrugada com depressões, cor castanho 
 escuro, bioperculados; 
 -prevalência de 14,2%; 
 -ovos aparecem na urina/fezes, porém se não tiver fêmea para o macho acasalar, ou seja, 
 se só tiver macho lá no rim não vai ocorrer acasalamento e consequentemente não vai 
 ocorrer eliminação de ovos na urina/fezes, impossibilitando o diagnóstico por meio da 
 análise da urina, podendo dar negativo no exame mas o animal ter o verme no rim 
 -no rim não parasitado ocorre hipertrofia compensatória; 
 -Fêmeas podem atingir até 1m e os machos 50cm ; Machos apresentam uma pequena 
 bolsa copuladora musculosa, com aspecto de sino e um único espículo 
 ★ Classificação 
 - Reino Animalia • Sub-reino Metazoa • Filo Nemathelminthes • Classe Nematoda • Ordem 
 Enoplida • Família Dioctophymatidae • Subfamília Dioctophymatinae • Gênero: Dioctophyma 
 • Espécie: Dioctophyma renale 
 ★ epidemiologia 
 -Tem distribuição cosmopolita, com baixa prevalência 
 -comum no canadá, áreas temperadas e subarticas na américa do norte e sul, ásia e 
 esporadicamente na europa; 
 -ciclo de 2 anos (ciclo evolutivo completo é esse tempo - ovo a ovo); 
 -acomete carnívoros; cães, raposas, furões, lontras, ocasionalmente gatos, suinos, 
 equinos, bovinos, alguns silvestres e humanos; 
 -acomete mais cães errantes > prevalência atribuída aos seus hábitos alimentares pouco 
 seletivos, o que favorece a ingestão de HI ou HP a partir de água de córregos e rios; 
 -zoonose; 
 -Habitat no HD/Podem ser encontrados soltos na cavidade abdominal ou no rim/pelve renal, 
 também no peritônio, pleura, tecido subcutâneo, próstata, bexiga, ureter, uretra, fígado, 
 estômago, glândula mamária, útero, testículo; 
 ★ Ciclo 
 -HD: carnívoros (Cão e gato), excepcionalmente bovinos, equinos, suínos, alguns silvestres 
 e o homem; se contamina através da ingestão do HI ou através de HP contendo larvas L-L4 
 (forma infectante); 
 - HI: Anelídeos (oligoqueta aquático (Lumbriculus variegatus)/minhoca); se contamina 
 através da ingestão de ovos morulados contendo L1 na urina; 
 -HP: Peixes, rãs; se contamina através da ingestão de oligoquetas; 
 -L3 > presente em cistos no celoma e outros tecidos de oligoquetas (minhocas); 
 -L3 > cistos no fígado de peixes (+ comum) e rã; 
 -ciclo: ovos saem na urina morulados e no ambiente a L1 se desenvolve dentro do ovo; 
 O anelídeo aquático oligoqueta do gênero Lumbriculus sp. ingere o ovo e a L1 cai em sua 
 cavidade celomática desenvolvendo-se em L2, até atingirem a forma infectante L3 
 Os anelídeos infectados contendo L3 podem ser ingeridos por peixes ou rãs (vai conter L3), 
 podendo as larvas sobreviver nestes hospedeiros por anos; 
 O cão ingere o peixe ou rã com a L3, que penetra na parede do estômago, atinge a 
 cavidade peritoneal, vasos e penetra nos rins, se desenvolvendo em L4 e adultos 
 Os hospedeiros também podem contaminar-se por ingestão direta do anelídeo 
 Nos cães podem ser encontrados parasitos livres na cavidade abdominal ou outros órgãos 
 Os animais e o homem podem adquirir o nematoide a partir da ingestão de peixe cru ou mal 
 cozido 
 -não tem transmissão placentária nem mamária; 
 - fechamento do ciclo acontece quando há vermes machos e fêmeas, presentes nos rins, e 
 ocorre postura de ovos e estes são eliminados pela urina diretamente no ambiente. 
 -é uma zoonose > “Zoonose” é uma doença que, em seu ciclo, inclui humanos e animais, 
 afetados de modo igual e podendo a transmitir; A participação do ser humano, como 
 HOSPEDEIRO ACIDENTAL, ocorre principalmente através do consumo indevido de larvas 
 infectantes, presentes em HOSPEDEIROS PARATÊNICOS. 
 ★ patogenia 
 -grave pielite (inflamação da pelve renal) hemorrágica ou purulenta e obsrução ureteral 
 causando micção difícil e dolorosa e/ou hematúria; 
 -destruição do parênquima renal transformando o rim em um cisto reduzido exclusivamente 
 à capsula contendo nematódeo, exsudato purulento e conteúdo sanguinolento; 
 -dor à palpação renal 
 -pode haver fibrose e tecido de granulação ao redor do parasito no rim 
 -o rim normal vai estar hipertrofiado 
 -pode haver lesões hepáticas como necrose e pseudo-nódulos cheios de ovos de parasito; 
 -Em casos de localização na cavidade abdominal podem provocar peritonite crônica e 
 hemoperitônio 
 -Geralmente somente um rim é parasitado, o outro sofre hipertrofia para compensar o 
 destruído 
 ★ sinais clínicos 
 -sinais de insuficiencia renal 
 -disúria, hematúria, dificil micção especialmente no final da micção; 
 -pode ocorrer anemia após uma perda sanguínea; 
 -Assintomáticos, Apatia,Emagrecimento, Arqueamento do dorso, Aumento de volume 
 palpável na região renal, Dor à palpação renal 
 -uremia 
 ★ diagnóstico 
 -se baseia no encontro de ovos do parasito no sedimento urinário (isoladamente ou em 
 grumos ou cadeias) e vermes jovens que podem ser eliminados pela urina ; 
 -US pode visualizar os parasitos no rim e/ou cavidade abdominal ou radiografia; 
 - Achados de necropsia - post mortem 
 -Histopatológico tecido renal 
 -normalmente o hemograma é inespecífico, mas em alguns casos pode demonstrar a 
 ocorrência de processo inflamatório ou eosinofilia, que é considerada uma resposta 
 decorrente do parasitismo; 
 ★ tratamento 
 -cirúrgico > nefrectomia laparoscópica; 
 -se eu pegar uma gestante infectada > espero passar o período gestacional e só após mais 
 ou menos 30 dias de pós parto realizo a nefrectomia total do rim acometido; 
 ★ profilaxia 
 -evitar a ingestão de carne de peixe crua ou de outros microrganismos aquáticos 
 -alertar a população quanto ao risco; 
 ➔ PARASITAS DO ESTOMAGO DE FELINOS 
 ● PHYSALOPTERA PRAEPUTIALIS 
 -nematodeo, spirurideo 
 -ocorrem no estômago dos cães e gatos; 
 -ovos são de casca lisa e espessa/grossa com embrião; liberados nas fezes do HD (ovo 
 contém L1); 
 -HD: felídeos e ocasionalmente cães; possui a L5 no estômago; 
 -HI: barata, grilo e besouros rola bosta; ortópteros ( gafanhotos, grilos, esperanças, wetas e 
 paquinhas) e coleópteros (besouros); contém a L3 (forma infectante); 
 -adultos vivem aderidos à mucosa do estômago dos HD; 
 -formas larvais encontram-se encistadas na parede externa do intestino dos hospedeiros 
 intermediários 
 - ciclo > 
 1. transmissão > 
 horizontal - o HD elimina ovos com L1 nas fezes (ovos embrionados), daí esses 
 ovos são ingeridos pelos HI. No intestino ocorre a eclosão das L1 que atravessando 
 o intestino se encistam em sua parede externa, onde muda de L1 até L3 infectante; 
 O HD vai ingerir os HI contendo L3, essa larva vai ir para o estômago onde vai 
 mudar de L3 até L5 maduro; formas adultas maduras evoluem no hospedeiro 
 definitivo em 56 a 85 dias após terem ingerido o hospedeiro intermediário infectado. 
 adultos são hematófagos e vivem aderidos à mucosa gástrica onde podem provocar 
 erosões, levando a gastrite catarral ou hemorrágica e anemia; 
 parasito faz uma espoliação; 
 - patogenia > se fixa na mucosa gástrica formando úlceras ou erosões gástricas ao se 
 locomoverem; tem ação enzimática as úlceras continuam a sangrar; 
 infecções maçiças podem causar gastrite catarral ou hemorrágica gerando dor de 
 estômago; 
 -sinais > geralmente assintomático, encontro de necrópsia; pode ocorrer vômito, anorexia, 
 inapetencia, emagrecimento, leve anemia; 
 -diagnóstico > parasitológico de fezes (Método de Flutuação ou de willis mollay); 
 ele é parecido com spirocerca porém maior; ovo leve; 
 - tratamento > pamoato de pirantel (5 mg/kg PO, em dose única), mebendazol (22 mg/kg 
 PO, uma vez ao dia, por três dias), fenbendazol (50 mg/kg PO, uma vez ao dia, por três 
 dias), ivermectina (0,2 a 0,4 mg/kg PO ou SC, em dose única); 
 remoção dos parasitos por endoscopia; 
 -profilaxia > se baseia no combate aos hospedeiros intermediários, manejo adequado das 
 fezes e tratamento; 
 ● LARVA MIGRANS CUTANEA - BICHO GEOGRÁFICO 
 -zoonose, causada por Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum; 
 -acomete mais crianças; 
 -doenças comumente contraída em locais que tem solos arenosos como praias, e locais 
 como parquinho de areia de escola, parquinho de praça pública, pois nesses locais os 
 animais defecam liberando as larvas no ambiente; 
 -como humano pega ? A L3 penetra na pele e migra entre a derme e epiderme por vários 
 meses > larvas l3 velhas tem menor energia armazenada por isso migram menos; já as 
 larvas l3 jovens recém eclodidas por terem maior reserva de energia migram muito 
 podendo até migrar para órgãos; 
 -sinais > intenso prurido no local onde o verme está, forma túneis na pele/ salientes na 
 derme; podem ocorrer infecções múltiplas; OBS: coçar com unha ou com qualquer outra 
 coisa e furar o local piora o quadro porque pode acontecer uma infecção bacteriana; 
 -qualquer parte do corpo é afetada, sendo a região dos pés, nadegas e costas os locais 
 mais comuns devido o contato com areia contaminada; 
 -epidemiologia > ocorrência mundial; areias trazidas e colocadas nesses locais podem já vir 
 contaminadas; mais frequente em praias e terrenos arenosos; incidência maior em 
 crianças; 
 -diagnóstico > feito pela análise do aspecto dermatológico das lesões; 
 -profilaxia > andar calçado, uso de luvas e calçados por pessoas que trabalham com 
 jardinagem; desinfecção de ambientes contaminados; impedir o acesso de cães e gatos a 
 parques e praias; conscientização quanto a coleta de fezes de animais no passeio; 
 detecção e tratamento de cães e gatos infectados; cal mata a larva 
 -tratamento > tiabendazol; uso tópico; 
 ● CAPILARIOSE EM CÃES E GATOS - 
 -não muito conhecida e estudada no BR; 
 -nematódeo 
 -zoonose; 
 -causada principalmente pela Capillaria hepatica; 
 -Classificação 
 • Reino Animalia 
 • Sub-reino Metazoa 
 • Filo Nemathelminthes 
 • Classe Nematoda 
 • Ordem Trichurida ou Enoplida 
 • Família Trichuridae 
 • GêneroCapillaria; 
 -espécies de Capillaria: 
 1. Capillaria plica : cães, gatos (+) e raposas; rim e bexiga. Sinonímia: Pearsonema 
 (Capillaria) plica 
 2. C. feliscati : gatos; rim e bexiga. Sinonímia: Pearsonema (Capillaria) feliscati 
 3. C. bovis: bovinos; intestino delgado 
 4. C. hepatica : cães (+), gatos, humanos e roedores; fígado. Sinonímia: Calodium 
 (Capillaria) hepaticum 
 5. C. annulata (sinonímia: Contorta): galinhas e perus; esôfago e inglúvio (papo) 
 6. C. caudinflata: galinhas e perus; intestino delgado 
 7. C. obsignata: galinhas, perus e pombos; intestino delgado 
 8. C. aerophila : cães (+), gatos e raposas; traqueia, brônquios e vias nasais. 
 Sinonímia: Eucoleus (Capillaria) aerophilus. 
 -ampla distribuição mundial; 
 -agentes etiologiocos principais nos cães e gatos: Capillaria aerophila (capilariose bronquica 
 em cães e gatos), Capillaria plica (capilariose urinária nos caes e gatos), Capillaria hepatica 
 (capilariose hepática nos cães) 
 - tamanho pequeno (1 a 5 cm de comprimento) e são muito finos 
 - ovos: bioperculados; são muito semelhantes aos de Trichuris sp.; parede lisa; 
 -machos: região posterior em formato espiral. 
 ★ transmissão 
 -através de alimento e água contaminado com ovos morulados (L1); 
 -ovos saem nas fezes/urina morulados e no ambiente se tornam larvados (L1) 
 Os ovos com L1 são ingeridos pelo HD em água ou alimentos contaminados e a L1 é 
 liberada no tubo digestivo, onde penetra na mucosa fazendo as ecdises (L2-L4) até adultos, 
 que vão aos órgãos de eleição ou ficam no intestino delgado. 
 -por meio de urina, fezes, ingestão de carcaças de roedores e ingestão de minhocas 
 infectadas 
 -humano pode ingerir acidentalmente os ovos também; 
 ★ Ciclo 
 1. Capillaria aerophila - o cão ou gato (HD) ingere ovos com L1 , essa L1 eclode no 
 intestino, depois vão para a veia porta, fígado, coração direito, pulmões e brônquios 
 neste é onde a L1 muda para adulto (até L5 madura), acasala e faz 
 ovipostura/deposição de ovos; 
 esses ovos sobem a traquéia, vão para a faringe onde pode ocorrer tosse e ele ser 
 expectorado ou ser deglutidos indo para o trato intestinal onde são eliminados naz 
 fezes - ovos morulados; 
 No ambiente, a L1 desenvolve-se dentro do ovo, que, ao ser ingerido, já no intestino 
 delgado, a L1 eclode; em seguida, ela migra pela circulação, durante 7 a 10 dias, até 
 os pulmões, onde evolui para L2, L3, L4 e L5, tornando-se adulta. 
 consigo ver os ovos no lavado nasal ou traqueal; 
 2. Capillaria plica - parasito fica fixado na mucosa da vesícula urinária, dessa forma 
 os ovos são eliminados na urina; esse ovo embriona no meio ambiente, formando a 
 L1. esse ovo é então ingerido pela minhoca (HI) onde ocorre a eclosão da larva L1 
 dentro da minhoca; daí o HD se contamina através da ingestão de minhocas 
 contendo L1; 
 No HD essa larva L1 vai migrar até a vesícula urinária onde ele se fixa e muda para 
 L5 maduro, acasala, e faz ovipostura eliminando os ovos morulados na urina; 
 Diagnóstico por sedimento urinário 
 3. Capillaria hepatica - animal se contamina pela ingestão de ovos contendo L1, essa 
 larva eclode no ceco do animal e vai para o sistema porta indo para o fígado, onde 
 fica no parênquima hepático e se desenvolve até L5 maduro, acasala, faz ovipostura 
 e os ovos morulados são eliminados nas fezes; 
 alguns ovos podem não sair nas fezes, podem ficar retidos no fígado e a 
 contaminação se dá através de canibalismo ou morte do animal (que libera os ovos 
 no ambiente). os ovos somente são liberados do fígado em duas ocasiões: quando 
 ocorre a digestão do fígado parasitado no trato digestivo do predador carnívoro, o 
 qual eliminará os ovos nas fezes; ou quando ocorre a morte do hospedeiro e a 
 consequente decomposição da carcaça e do fígado, com a liberação dos ovos no 
 meio externo; 
 Pode ocorrer cirrose hepática; 
 -Período pré-patente: Depende da espécie e varia de 3 a 6 semanas; 
 ★ patogenia 
 -infecções por C. aerophila provocam desconforto respiratório intenso causando sons de 
 respiração broncoalveolar - sons estertores, chiados; tosse seca crônica, pneumonia, 
 espirros; e altas infecções podem causar broncopneumonia e insuficiência respiratória; 
 -C. plica > podem causar reação inflamatória moderada e edema de submucosa da 
 vesícula urinária e ureter pois o parasito adulto introduz a extremidade anterior do corpo no 
 epitélio/mucosa da bexiga e ocasionalmente no ureter e pelve renal; 
 ★ sinais 
 -C. aerophila > tosse, secreção nasal, pneumonia, alveolite, bronquite, insuficiência 
 respiratória, espirros; 
 -C. plica > assintomatico; dor abdominal, febre, bexiga distendida e dolorida, obstrução 
 uretral, incontinência urinária, dor durante a micção > animal vai ter sinais de cistite; 
 em gatos principalmente a capilariose urinária geralmente não apresenta sinais clínicos, 
 exceto em infecções intensas onde podem manifestar polaciúria, disúria, cistite, micção 
 inapropriada, além da intensa sensibilidade à palpação e bexiga distendida; 
 -C. hepatica > fezes com odor desagradável e amareladas (ictéricas); diarréias, vômito, 
 anorexia; ascite, emagrecimento e sinais neurológicos; 
 -tosse e secreção nasal pode ter ovosdo parasita da C. aerophila. 
 ★ diagnóstico 
 -da C. plica > através da urinálise pelo sedimento urinário para pesquisa de ovos (teste 
 qualitativo aceitável que geralmente revela moderada proteinúria, hematúria e presença 
 aumentada de células de descamação epitelial da bexiga); 
 -C. hepatica > se dá através do exame de fezes; deve ser incluida como diagnóstico 
 diferencial para pacientes que apresentam sindromes hepáticas; 
 -C. aerophila > pesquisa de ovos nas fezes pela técnica de Hoffman ( Pons e Janer ou Lutz 
 ou método de sedimentação espontânea), lavagem traquel, flotação de lavagem 
 broncoalveolar ou fecal e necropsia; 
 ★ tratamento 
 -C. hepatica > albendazol (10-20 mg/kg/dia durante 20 dias) e tiabendazol (25mg/kg/dia por 
 27 dias) associado com prednisolona 10 mg/dia (atua reduzindo a reação inflamatória e 
 controlando a febre); 
 -capilariose pulmonar felina > fenbendazol 25-30 mg/kg/VO 12/12h por 10-14 dias; 
 ivermectina pode tratar mas a dose eficaz não foi estabelecida ; 
 imidacloprid 10% e moxidectina 1% > eficácia, aplicação única, intradérmica pela nuca; 
 ★ prevenção 
 -para a C. hepatica > evitar que os animais HD comam roedores como os ratos e outros 
 animais silvestres quando o animal vive em zona rural ou do contato com animais mortos 
 em ambientes silvestres; 
 -C. plica > infecção pode ser prevenida pelo controle da higiene ambiental e higiene dos 
 alimentos e água ingeridas pelos pets; tratamento dos animais sintomáticos; não permitir 
 que os animais tenham acesso livre a rua a fim de evitar possíveis infecções e acidentes 
 (no humano também); 
 -Evitar o contato de hospedeiros definitivos com hospedeiros paratênicos (controle das 
 minhocas) 
 -Controle de roedores 
 -Comedouros e bebedouros fora do alcance das fezes dos animais, sempre limpos 
 -Manter as instalações e ambiente de circulação dos animais limpo, seco e arejado 
 ● TRICURIOSE - TRICHURIS 
 -Parasitos do intestino grosso de mamíferos, são facilmente reconhecidos pela porção 
 anterior do corpo muito fina e longa; formato do corpo assemelha-se a um chicote; 
 -Classificação • Reino Animalia • Sub-reino Metazoa • Filo Nemathelminthes • Classe 
 Nematoda • Ordem Trichurida ou Enoplida • Família Trichuridae • Espécie Trichuris vulpis 
 -adultos medem de 4 a 6cm 
 -extremidade anterior é filamentosa e longa e essa porção fica encravada na mucosa 
 intestinal; 
 -Ovos: 50um x 22um; elíptico com poros salientes e transparentes nas extremidades; 
 bioperculado, resistentes, coloração castanha ou amarelada; casca lisa e cor castanha e 
 apresentam um opérculo saliente em cada um dos polos; revestidos de três camadas 
 (lipídica externa, quitinosa intermediária e vitelínica interna); ovo de casca dupla-resistente; 
 -machos têm a porção posterior em espiral 
 -verme branco - pode ser que não seja hematófago 
 -Localização: Ceco 
 - ciclo > cão ingere ovo com L3, larva L3 eclode no intestino delgado (pois os opérculos 
 mucóides se dissolvem pela ação do suco digestivo duodenal e as larvas escapam dos 
 ovos 30-60 minutos após infecção) e penetra na mucosa muda para L4 e migra para o 
 lúmen intestinal indo para o ceco e colon onde se transformam em L5 madura (Adulto), 
 acasala, faz ovipostura e elimina ovos com L1 no ambiente; 
 adultos ficam implantado na porção esofagiana anterior da mucosa deixando a posterior no 
 lúmen intestinal 
 -Período pré-patente. Em torno de 2 a 3 meses; 
 - fonte de infecção > solo e os cursos de águas contaminadas com os ovos do parasita; 
 -modo de transmissão > através da ingestão de ovos com L3 ou água contaminada com 
 ovo L3; 
 -patogenia > maioria são e assintomáticos; nas grandes infecções causam uma 
 inflamação diftérica (aquela que no processo inflamatório prevalece fibrina e esta leva a 
 destruição dos tecidos subjacentes) da mucosa cecal por conta da localização 
 subendotelial e do movimento constante/contínuo da extremidade anterior do parasita em 
 busca de sangue - hematófago; 
 -sinais > infecções baixas são assintomáticos; infecções severas ocorre fezes diarréicas 
 com sangue e muco; 
 - diagnóstico > parasitológico de fezes Hoffman (sedimentação - ovo pesado) ou pela 
 técnica de dupla centrifugação pois dá para ver ovos leves e pesados; necrópsia; 
 -tratamento > mebendazol, pamoato de pirantel, fenbendazol e ivermectina; 
 - controle > uso de pisos de cimento, cascalho ou areia; fezes devem ser removidas o mais 
 rápido possível; utilização adequada de anti-helmínticos também reduz o risco de 
 contaminação do meio ambiente; ovos são bastante resistentes no meio ambiente podendo 
 durar anos dessa forma os desinfetantes necessitam de contato íntimo; higiene ambiental;