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Eletrofisiologia do coração -_ Fisiologia _- Medicina _-_Universidade_Federal_do_Estado_do_Rio_de_Janeiro_

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Eletrofisiologia do coração - Fisiologia - Medicina - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro 1
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Eletrofisiologia do coração - 
Fisiologia - Medicina - Universidade 
Federal do Estado do Rio de Janeiro 
Introdução
O sistema cardiovascular é especializado em transporte. Para executar essa função, ele é 
formado por 3 componentes básicos: Coração (bomba), vasos sanguíneos (tubos) e sangue 
(líquido). 
“Do lado lado direito do corpo, o sangue 
pobre em oxigênio vindo dos tecidos 
chega no átrio direito e flui para o 
ventrículo direito que bombeia o sangue 
para a circulação pulmonar, onde o sangue 
pode ser oxigenado.
Esse sangue rico em oxigênio agora volta 
para o coração mas no átrio esquerdo, flui 
para o ventrículo esquerdo, o qual 
bombeia o sangue com mais força para a 
circulação sistêmica a qual irriga todos os 
tecidos do organismo”
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Pra estudar a atividade elétrica do coração, devemos lembrar que as paredes das câmaras 
cardíacas são constituídas por um tecido muscular especializado: o músculo cardíaco. 
Esse músculo é dividido em músculo atrial (que forma as paredes dos átrios) e músculo 
ventricular (que forma as paredes dos ventrículos).
Esses dois tipos de músculos são separados pelo esqueleto do coração, formado por 
quatro anéis fibrosos que circundam as valvas cardíacas. É nesse esqueleto fibroso que os 
músculos atrial e ventricular se fixam. 
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No tecido, pode-se observar estrias, devido à 
organização dos filamentos finos e grossos em 
sarcômeros, assim como no músculo esquelético. 
Por isso, ambos são chamados de “músculos 
estriados”, para diferenciar do músculo liso. 
No entanto, as células musculares cardíacas (fibras 
cardíacas) não são longas iguais as fibras 
esqueléticas. Elas são bem curtas e ramificadas e 
se conectam ponta a ponta umas com as outras 
por meio dos discos intercalares. 
Nos discos intercalares, há estruturas proteicas 
chamadas de desmossomos, que unem as 
células fisicamente como se fossem um grampo.
Além disso, há outras estruturas que 
permitem a passagem de outras 
moléculas, como íons, entre o citoplasma 
de uma célula e outra. Essas estruturas 
são chamadas de junções comunicantes. 
Dessa forma, se uma fibra cardíaca 
despolarizar e gerar um potencial de ação, as 
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outras fibras também serão despolarizadas. 
Ou seja, a despolarização é transmitida 
rapidamente de uma célula a outra devido 
às junções comunicantes presentes nos 
discos intercalares.
Assim, podemos dizer que todas as fibras cardíacas tem sua atividade elétrica sincronizada. 
Se uma dispara potencial de ação, todas as outras também vão disparar, quase que 
simultaneamente, gerando contração (primeiro do músculo atrial e logo em seguida do músculo 
ventricular).
Contração 
Assim como o estriado esquelético, as fibras cardíacas também tem um sistema de túbulos T 
e retículo sarcoplasmático que também apresentam íons cálcio nessas células (mas essas 
estruturas são menos desenvolvidas nessas fibras quando a gente compara com as fibras 
esqueléticas). 
As proteínas contráteis actina e miosina também se organizam em filamentos finos e grossos, 
formando os sarcômeros. 
Quando o potencial de ação chega no túbulo T, ocorre a abertura de canais de cálcio 
dependentes de voltagem, que permite a entrada de cálcio extracelular e esse evento é 
fundamental para a contração desse tipo de fibra muscular, diferente da fibra esquelética em 
que a entrada de cálcio extracelular não é necessária. 
No músculo estriado cardíaco, o receptor de rianodina (canal de cálcio do retículo 
sarcoplasmático) é diferente e precisa do cálcio extracelular para se abrir e liberar o cálcio que 
está no retículo sarcoplasmático. 
Com o cálcio liberado do retículo sarcoplasmático, as concentrações desse íon se elevam nesse 
citoplasma e o cálcio pode se ligar à troponina do filamento fino, iniciando o ciclo das pontes 
cruzadas (interação entre a cabeça da miosina e o filamento da actina). Enquanto o cálcio estiver 
presente em altas concentrações no citoplasma, esse ciclo continua. 
Isso significa que, para o relaxamento das células cardíacas, é necessário retirar o excesso de 
cálcio do citosol. Para isso, (igual ao que temos no músculo esquelético) a SERCA bombeia o 
cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático. Porém, no músculo estriado cardíaco, temos 
uma diferença importante: uma pequena parte desses íons cálcio veio de fora da célula, 
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portanto deve ser mandado de volta pra fora. e isso acontece por meio de transporte ativo 
no sarcolema (membrana plasmática). O principal transporte de cálcio ocorre através de um 
trocador, que transporta 3 sódio para dentro e 1 cálcio para fora. Outro mecanismo de 
transporte de cálcio para fora de célula ocorre através de uma bomba iônica específica. Quando 
a concentração de cálcio no citoplasma reduz, a fibra relaxa. 
Potencial de ação
Apesar de terem um mecanismo bastante similar, o potencial de ação da fibra esquelética e 
da fibra cardíaca é bem diferente um do outro. 
O que chama mais atenção nessa diferença é 
a longa duração do potencial nas fibras 
cardíacas.
Mas o que causa essa longa duração e qual 
sua importância? Para saber, é necessário ter 
conhecimento das 5 fases do potencial de 
ação das fibras cardíacas. 
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Fase 0 (despolarização): Abertura dos canais 
rápidos de Na+ dependentes de voltagem↴
Após um estímulo despolarizante alcançar o limiar 
(por volta de-60mV) canais rápidos de sódio 
dependentes de voltagem se abrem e o sódio entra 
na célula, despolarizando rapidamente a membrana 
celular. 
Fase 1 (repolarização inicial): Canais rápidos de Na+ se inativam e canais de K+ dependentes 
de voltagem se abrem↴
Isso provoca a saída desse íon (K+) da célula, iniciando uma pequena repolarização. 
Fase 2 (platô): Canais lentos de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem (os mesmos que 
vimos no mecanismo de contração muscular)↴
O cálcio que está mais concentrado fora da célula tende a entrar na célula, mas conforme isso 
acontece o potássio continua saindo pelos seus canais dependentes de voltagem. Assim, 
durante a fase 2, temos íons positivos entrando na forma de cálcio e íons positivos saindo na 
forma de potássio, então a saída de íons positivos é controlada pela saída de íons também 
positivos. E o potencial de mantém praticamente estável, formando o platô característico da fase 
2. 
Fase 3 (repolarização final): Canais lentos de Ca2+ se fecham e canais lentos de K+ 
dependentes de voltagem continuam abertos.↴ 
Os íons potássio continuam saindo, repolarizando a membrana da célula.
Fase 4 (Potencial de repouso): Cerca de -85 a -90mV
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Pras fibras cardíacas se contraírem, é preciso que um potencial de ação seja gerado em alguma 
fibra pois, uma vez gerado, esse potencial de ação rapidamente se propaga por todas as fibras 
através das junções comunicantes (nos discos intercalares). 
Mas como esse potencial é de fato gerado?
Mesmo fora do corpo, isolado das inervações (diferente do músculo estriado esquelético), o 
coração ainda gera potenciais de ação independente da estimulação neural. Assim, deve existir 
alguma célula no coração capaz de disparar potenciais de ação sozinha. E de fato, ela existe.
Além das típicas células cardíacas que formam o músculo atrial e ventricular (contráteis), 
existem as células autoexcitáveis, também chamadas de células marca-passo. Essas 
células não temmuitos sarcômeros, portanto sua principal função não é contração, mas sim 
geração e condução de potenciais de ação no músculo cardíaco. 
Elas estão localizadas 
especificamente em duas 
pequenas estruturas 
chamadas de nodos ou 
nós, sendo uma a SA 
(Sinoatrial) e a outra AV 
(Atrioventricular). 
O potencial de ação dessas células (marca-passo) é bem diferente e não apresenta as 
fases 1 e 2 presentes no mecanismo de potencial de ação das células contráteis. Um outro 
detalhe que nos chama a atenção é a fase 4, que seria o potencial de repouso, mas nessa célula 
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em especial, durante a fase 4 existe instabilidade (apresentando um valor negativo máximo de 
-60 a -70mV).
Esse potencial instável acontece devido à presença de 
um canal chamado canais Funny. Esses canais são 
abertos no final da fase 3 (repolarização), quando o 
potencial de membrana se torna negativo (em torno de 
-50mV). Permitindo uma entrada lenta de íons sódio na 
célula, despolarizando lentamente a membrana. 
Como as correntes de sódio são mais importantes na fase 
1” da despolarização celular (repolarização inicial), o fato 
de haver uma corrente desse tipo na fase IV e que é 
ativada durante a hiperpolarização da membrana celular 
fez com que ela fosse chamada de funny.
No final da fase 4, quando a membrana atinge um potencial de -40mV, canais de cálcio 
dependentes de voltagem se abrem, promovendo a entrada desse íon positivo que 
despolariza a membrana durante a fase 0 (despolarização).
No pico do potencial de ação, esses canais de cálcio de fecham e os canais de potássio 
dependentes de voltagem se abrem e a saída do potássio vai repolarizando a membrana até os 
valores próximos de -60mV. 
Com isso, os canais funny se abrem novamente, permitindo a entrada de sódio, iniciando um 
novo ciclo de despolarização e potencial de ação
A geração de potencial de ação aqui acontece de maneira automática, graças à presença 
desses canais funny, que podem manter esses disparos de potencial de ação de maneira 
cíclica, determinando um ritmo de disparo. 
Sem a influência do sistema nervoso, o ritmo de disparo dos potenciais de ação das células 
marca-passo no nó sinoatrial é de 60 a 80 potenciais por minuto, gerando um ritmo cardíaco de 
60 a 80 batimentos por minuto. 
E se essas células falharem e não conseguirem gerar potenciais de ação? O coração para 
de bater? 
Não, porque existem outras células marca-passo no nó atrioventricular, por exemplo, que tem um 
ritmo de despolarização menor do que o do nó sinoatrial, gerando um ritmo de 40 a 60 
batimentos por minuto. 
Foto da Mc funny (Mc divertida) pra 
ajudar a memorizar
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Mas em condições normais, como o nó sinoatrial apresenta um ritmo de despolarização 
mais rápido, é ele que dita o ritmo dos batimentos cardíacos. 
Ritmos cardíacos
Quando realizamos uma atividade física o nosso coração bate mais rápido. Isso acontece porque 
nosso coração é inervado por neurônios pós ganglionares do sistema nervoso simpático e 
parassimpático.
Quando estamos em repouso a atividade 
parassimpática sobre o coração 
predomina e a acetilcolina liberada pelos 
neurônios pós ganglionares do 
parassimpático se liga em seus receptores 
muscarínicos nas células marca passo. 
Induzindo a ativação e abertura de um tipo 
específico de canal de potássio, causando 
maior efluxo (saída) desse íon da célula. Isso 
hiperpolariza a membrana, o que acaba 
retardando a despolarização durante a fase 
4. Se a despolarização, até o limiar é 
retardada, os disparos dos potenciais de ação 
também serão retardados, diminuindo assim, 
a frequência dos batimentos cardíacos.
Por outro lado, ao fazermos exercícios 
físicos, a atividade simpática sobre o 
coração predomina e a noradrenalina 
liberada pelos neurônios pós ganglionares 
simpáticos se liguem em seus receptores 
adrenérgicos induzindo a maior ativação e 
abertura de canais de cátion (principalmente 
os de cálcio dependentes de voltagem), o que 
provoca o maior influxo (entrada) desses íons 
na célula, acelerando a despolarização na 
fase 4 e os disparos de potencial de ação. 
Isso, consequentemente irá aumentar a 
frequência dos batimentos cardíacos. 
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Como o potencial de ação gerado lá no nó sinoatrial chega no músculo 
ventricular, considerando que há um esqueleto fibroso entre as 
estruturas?
Esse caminho é formado por células especializadas do tipo marca-passo que partem do nó atrio 
ventricular em direção ao septo intraventricular, formando o feixe de His. 
Esse feixe se bifurca em ramos direito e 
esquerdo, que se ramificam formando as 
fibras de purkinje que sobem pelas paredes 
dos ventrículos direito e esquerdo. 
Em conjunto, todas essas estruturas formadas 
por células especializadas do tipo marca-
passo (nó sinoatrial, nó átrioventricular, feixe 
de His e fibras de purkinje) constituem o que 
chamamos de sistema de condução do 
coração. 
Nesse sistema, o nó atrioventricular tem um sistema importante pra garantir que a contração dos 
átrios seja completada antes da contração dos ventrículos. 
O que acontece é que as células desse nó (atrioventricular) possuem a menor velocidade 
de condução do sistema. Isso atrasa a chegada do potencial de ação no ventrículo pelos 
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feixes de His, assim dá tempo do potencial de ação se propagar por todo o átrio antes e só 
depois se propagar pelos ventrículos. 
Já os ramos direito e esquerdo e as fibras de Purkinje, principalmente, apresentam alta 
velocidade de condução. Portanto, o potencial de ação chega primeiro no ápice do coração e 
depois segue para a base do coração. 
Isso faz com que os ventrículos se 
contraiam de maneira bastante organizada, 
do ápice para a base onde estão as saídas 
para as artérias pulmonares e a aorta. 
Dessa forma, percebe-se que esse sistema 
de condução do coração que permite uma 
contração ordenada dos músculos atrial e 
ventricular durante um batimento cardíaco, o 
permitindo atuar corretamente como uma 
bomba.

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