APG 5

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OBJETIVOS APG 5 / VÍDEO CORAÇÃO DE ATLETA – 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA 
EMILLY LORENA – 1º PERÍODO - MEDICINA 
1. DESCREVER A HISTOLOGIA DA CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO MUSCULAR 
As células do músculo cardíaco se contraem sem estimulo nervoso: 
A maior parte do coração é constituída por células do músculo cardíaco, o miocárdio. A maior parte do 
musculo cardíaco é contrátil, mas cerca de 1% das células do miocárdio é especializada em gerar 
potenciais de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma característica única do 
coração: a capacidade de se contrair sem um estimulo externo. O coração é capaz de se contrair sem estar 
conectado a outras partes do corpo porque o estimulo é miogênico, originado no próprio músculo 
cardíaco. 
O sinal para a contração do miocárdio não vem do sistema nervoso, mas de células do miocárdio 
denominadas células autoexcitáveis, também conhecidas como células do marca-passo, uma vez que elas 
determinam a frequência dos batimentos cardíacos. As células autoexcitáveis são anatomicamente 
diferente das contráteis: são menores e contem poucas fibras contráteis, ou seja, como elas não contem 
sarcômeros organizados, e elas não auxiliam na força contrátil do coração. 
A maior parte das células do miocárdio é de musculo estriado típico, com fibras contráteis organizadas 
em sarcômeros. O músculo cardíaco difere de forma significativa do músculo esquelético e compartilha 
algumas propriedades com o músculo liso: 
1. As fibras musculares cardíacas são muito menores do que as fibras musculares esqueléticas e, em 
geral, possuem um núcleo por fibra. 
 2. As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e juntam-se com as células vizinhas, criando 
uma rede complexa. As junções celulares, conhecidas como discos intercalares, consistem em 
membranas interligadas. Os discos intercalares têm dois componentes: os desmossomos e as junções 
comunicantes. Os desmossomos são conexões fortes que mantêm as células vizinhas unidas, permitindo 
que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha. 
 3. As junções comunicantes nos discos intercalares conectam eletricamente as células musculares 
cardíacas umas às outras. Elas permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de 
célula a célula, de modo que todas as células do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente. 
Neste aspecto, o músculo cardíaco assemelha-se ao músculo liso unitário. 
4. Os túbulos T das células miocárdicas são maiores do que os do músculo esquelético e se ramificam 
dentro das células miocárdicas. 
5. O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do músculo esquelético; por isso, o músculo 
cardíaco depende, em parte, do Ca2+ extracelular para iniciar a contração. Nesse aspecto, o músculo 
cardíaco assemelha-se ao músculo liso. 
 6. As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido 
à grande demanda energética dessas células. Estima-se que o músculo cardíaco consome de 70 a 80% 
do oxigênio levado a ele pelo sangue, mais do que duas vezes a quantidade extraída por outras células 
do corpo. 
 
RESUMO: 
O coração é um órgão predominantemente muscular pois é a atividade contrátil do músculo 
cardíaco que dá o coração a sua função de bombeador de sangue do organismo. As fibras 
musculares cardíacas são semelhantes às fibras do músculo esquelético, porém, algumas 
particularidades do músculo cardíaco o torna um tecido muscular próprio. 
O músculo cardíaco tem estriações, semelhantes ao músculo esquelético, porém não é tão bem 
destacado como no músculo esquelético. O músculo cardíaco é involuntário, sendo controlado 
pela atividade parassimpática e simpática do sistema nervoso autônomo. 
As fibras musculares cardíacas são mais curtas (90 µm e cumprimento) e ramificadas, de tal 
forma que uma fibra faz projeções para as outras e as fibras podem se projetar 
longitudinalmente, transversalmente e obliquamente na mesma lamina. 
O núcleo das fibras musculares cardíacas está no centro da fibra e, ao contrário as fibras 
musculares esqueléticas que são multinucleadas, essas fibras costumam ter um ou dois núcleos 
apenas. 
As fibras musculares cardíacas também apresentam uma quantidade muito maior de 
mitocôndrias em seu citoplasma, do que se comparado com as fibras musculares esqueléticas. 
O retículo sarcoplasmático é conectado com os túbulos das cisternas transversais (Túbulos T) de 
forma menos intensa do que nas fibras musculares esqueléticas de tal forma que além das tríades 
exista a presença das díades. 
Uma característica peculiar das fibras musculares cardíacas é a presença marcante de lipofuscina, 
um pigmento castanho dourado constituído por fosfolipídios e proteínas localizada próximo ao 
núcleo da célula. A lipofuscina costuma estar presentes em células que não se multiplicam e tem 
vida longa, como é o caso das fibras musculares cardíacas. 
Os miócitos cardíacos não tem a capacidade de se regenerar, caso haja alguma lesão ao tecido 
muscular cardíaco, fibroblastos iram proliferar no espaço lesionado e preenche-lo com fibras de 
colágeno, formando uma espécie de cicatriz. 
Os discos intercalares têm dois componentes: os desmossomos e as junções comunicantes. Os 
desmossomos são conexões fortes que mantêm as células vizinhas unidas, permitindo que a 
força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha. 
A grande opacidade dos discos intercalares se dá devido a presença de complexos juncionais 
(zônulas de adesão, junções do tipo gap e desmossomas) entre as fibras musculares cardíacas. 
As zônulas de adesão, ao contrário do epitélio, são dispostas de forma irregular. Os desmossomas 
atuam tanto na zonula de adesão quanto nas regiões onde existem junções gap e sua importante 
e de impedir que as células cardíacas se desarranjem durante a atividade contrátil. As junções 
comunicantes tipo gap são essencial para o bom funcionamento contrátil do coração pois são 
por essas junções comunicantes que passam íons que fazem com que uma célula excite a outra 
de tal forma que o potencial de ação gerado em apenas um ponto do coração (Células Marca-
passo), possa se propagar para todas as células do coração, como em uma forma sincicial. 
As fibras musculares cardíacas, principalmente as células do átrio esquerdo sintetizam um 
peptídeo atrial chamado: Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) que são armazenados na forma de 
grânulos e liberados no sangue, atuando como um importante hormônio regulador da volemia 
plasmática. 
O PNA aumenta a secreção de Na+ pelos túbulos renais, o que faz a água também ser secretada 
seguindo o gradiente osmótico, isso reduz o volume plasmático do sangue o que controla a 
volemia e a pressão sanguínea. 
Algumas estruturas musculares do coração se modificaram e formaram células próprias com 
funções especificas ao coração. 
As células marca-passo são um exemplo de células musculares modificadas e sua função é gerar, 
por si próprias, potencial de ação que é conduzido por todo coração contraindo as fibras 
musculares. 
Outra células muscular modificada presente no coração são as Fibras de Purkinje que são 
especializadas em conduzir o potencial de ação, gerado nos átrios, para os ventrículos. 
 
 
2. COMPREENDER O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO, OS SINAIS ELÉTRICOS 
DO CORAÇÃO E O CICLO CARDÍACO 
 As células musculares do coração: 3 tipos de células com diferentes propriedades 
eletrofisiológicas. 
 Células marca-passo: tem propriedade de automatismo e são capazes de gerar estímulo 
elétrico (contração). Estas células estão localizadas no nodo sinusal e no sistema His-
Purkinje. 
 Células de condução: são especializadas na condução rápida de impulso elétrico e estão 
localizados no sistema His-Purkinje. Elas conduzem o potencial de ação. 
 Células musculares: são especializadas na contração muscular e estão presentes nos 
átrios e ventrículos. 
 Potencialde ação nas fibras cardíacas: 
 Célula muscular em repouso: diferença na concentração de cargas elétricas entre os 2 
lados da membrana. 
 POTÁSSIO: sua concentração é 30 a 50x maior no interior da célula em repouso. 
 SÓDIO: sua concentração é 10x maior fora da célula. 
 CÁLCIO: sua concentração é maior fora da célula. 
COMO OCORRE O POTENCIAL DE AÇÃO? 
 Impulso elétrico propaga-se por meio de potenciais de ação, esse estímulo fará com que haja 
uma mudança no potencial, deixando mais POSITIVO, devido a abertura dos canas de Na+ e sua 
carga positiva. 
 Através da membrana celular de cada célula. 
 O potencial de ação do ciclo cardíaco inclui duas etapa principais: despolarização e 
repolarização. 
 
 
 
 Ativação do coração: as junções comunicantes vão 
facilitar a difusão dos íons, ou seja estimulando a 
passagem do estímulo com uma velocidade maior. 
 
 
Despolarização do átrio direito: ocorre primeiro devido o nódulo sinusal (SA) até o nódulo 
atrioventricular, por meio dos feixes internodais. Ocorre de cima baixo; para a frente; da 
direita esquerda. 
É caracterizada por passar o 
estímulo de uma célula a outra 
por todo o coração, partindo 
sempre do átrio direito. Acontece 
pela diferença de potencial que 
ocorre no tecidos. 
 O estímulo 
despolarizante inicia no 
nódulo sinusal (NS); 
 
É caracterizada pela recuperação 
celular. 
Despolarização do átrio esquerdo: ocorre após quase toda a despolarização do AD. Ocorre para 
trás: anatomicamente ao AE e posterior ao AD; da direita esquerda; levemente para baixo 
ou para cima, a depender do posicionamento cardíaco. 
 
 
 
 
 
 Propagação do potencial de ação muscular: 
 O estímulo sinusal percorre o espaço entre os nódulos sinusal e atrioventricular (NAV) por meio dos 
feixes internodais; 
 Ao passar pelo nodo AV, a onda de ativação atinge o feixe de His-Parkinge para os ventrículos, fazendo 
com que passe para todo o coração e aconteça a depolarização, e assim a contração. A CONTRAÇÃO 
SÓ OCORRE APÓS A DESPOLARIZAÇÃO. 
 O NAV a transmissão entre uma célula e outra vai ser mais lenta, ele funciona como “freio” no 
impulso oriundo dos átrios, ou seja, evita que os átrios e ventrículos se contraiam juntos. Essa pausa 
chama-se PLATÔ. Após o potencial inicial a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 
segundos, o platô confere a duração da contração cardíaca. Tem em média 105Mv (mili volt): -85 a + 
20. PLATÔ É A ESTABILIDADE DA DESPOLARIZAÇÃO. 
 
 O potencial de ação é dividido em 5 fases: 
Fase 0 (DESPOLARIZAÇÃO): 
- Os canais rápidos de sódio abrem; 
- O potencial de membrana fica mais positivo. (-90Mv  +20mV); 
- O potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos canais de sódio encerrarem; 
- Os canais de sódio ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua 
para dentro da célula e a despolarize. 
Fase ascendente rápida devido a entrada rápida de Na⁺ na célula, despolarizando-a; 
Fase 1 (DESPOLARIZAÇÃO INICIAL): 
- Os canais rápidos de sódio se encerram; 
- A célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos; 
- Repolarização precoce devido a diminuição abrupta da permeabilidade à entrada do Na⁺, saída de K⁺ 
e entrada de Cl⁻, deslocando a curva para próximo da linha de potencial zero; 
Fase 2: 
-Canais de Ca2+ abrem; canais de K+ fecham-se rapidamente; 
-Repolarização lenta, conhecida como platô, devido a saída de K⁺ e entrada de íons Ca2⁺, levando a uma 
relativa estabilização em torno da linha de potencial zero; 
Fase 3: 
- Canais de Ca2+ fecham; canais de K+ abrem-se rapidamente 
-Repolarização rápida devido, principalmente, ao grande efluxo de K⁺ da célula, com deslocamento da 
curva em direção à linha de base, voltando o potencial de membrana para -90mV. Ao final dessa fase, o 
potencial está recuperado, porém com a distribuição iônica invertida; 
Fase 4: 
- Potencial em repouso; 
-Repouso elétrico, ou fase diastólica, devido a troca de íons, com a saída de Na⁺ e entrada de K⁺ com gasto 
de energia, além da saída de Ca2+. A linha continua estável em -90mV. 
 
 
FASE 0 
No repouso da célula miocárdica, ou fase 0, seu potencial se encontra em -90 mV, em que há grande 
concentração de potássio (K+) no meio intracelular e de sódio (Na+) no meio extracelular. Levando isto em 
conta, para que haja a despolarização, elas seguem o princípio do tudo ou nada. Esse princípio diz respeito 
à quando o potencial de uma célula atingir o potencial limiar, ou de “gatilho”; aproximadamente a -70 mV 
(em condições normais), a célula obrigatoriamente irá despolarizar. 
Esse potencial aumenta, porque, com o estímulo do nó sinoatrial, os canais rápidos de Na+ se abrem, 
permitindo o influxo desse íon para dentro do sarcolema, TECIDO CONJUNTIVO QUE ENVOLVE A FIBRA 
MUSCULAR. Conforme há a entrada desse íon, o potencial celular aumenta e, ao chegar entre +20mV e 
+30mV, esses canais de Na+ se fecham. Permitindo, assim, os canais lentos de K+ (canais do tipo “L”) 
iniciarem sua abertura. Ainda neste momento, alguns canais lentos de cálcio (chamados canais L de Ca2+) 
também começam a se abrir; como particularidade do músculo cardíaco, alguns canais L de Ca2+ abrem 
em potencial sublimiar (abaixo do limiar) pela necessidade de muito Ca2+ que a fibra precisa. 
Analisando ECG, a fase 0 corresponde à onda R (ou complexo QRS). 
FASE 1 
Após o fechamento dos canais de sódio, os canais de K+ começam a se abrir, diminuindo o potencial 
intracelular de +20 mV para 0 mV, aproximadamente, visto que entram dois K+ e saem três Na+ na célula 
cardíaca. Logo, mais carga positiva sai do que entra, reduzindo este potencial. 
No ECG, as fases 1 e 2 coincidem, representando o final do complexo QRS e o começo do segmento ST. 
FASE 2 
Diversamente à célula do músculo estriado esquelético, o potencial estabelece um platô, ou seja, 
prolonga a despolarização, aumentando o período de contração em até 0,2 a 0,3 segundos. Fato que 
acontece por conta de dois eventos: primeiro, os canais de Na+, regulados por voltagem, são rápidos e 
os canais de Ca2+ são lentos; segundo, os canais de K+, regulados por voltagem, abrem-se lentamente. 
Esses fenômenos, que ocorrem simultaneamente, implicam da seguinte forma: a abertura dos canais 
rápidos, leva a parte em ponta (SPIKE) do potencial, enquanto os canais L de Ca2+ permite o influxo de 
Ca2+ para a fibra; já os canais de K+, se abrem por completo apenas no final do platô, retardando o 
potencial de membrana ao seu valor de repouso, pois a permeabilidade do K+ aumenta apenas quando a 
permeabilidade do Ca2+ e do Na+ diminuem. 
No ECG, a fase 2 corresponde ao segmento ST, que em condições normais é isoelétrico. 
FASE 3 
A fase 3, faz jus à repolarização, ou polarização rápida, marcada pelo final do platô anteriormente 
comentado. Os canais de Ca2+ e Na+ fecham-se, os canais de K+ abrem-se completamente, retornando à 
célula do miocárdio ao estado de repouso. Esta fase corresponde à onda T do ECG. 
FASE 4 
A última fase remete ao potencial de repouso da membrana com o valor médio de -90 mV, em que a 
célula está preparada para receber um novo estímulo. 
RESUMO: 
Miócitos contráteis tem um conjunto diferente de canais de ións. Seu retículo sarcoplasmático, o RS, 
aloja uma quantidade grande de cálcio. Elas também contém miofibrilas. As células contráteis tem um 
potencial de repouso estável de -90mV e despolariza APENAS quando estimulado. Quando a célula é 
DES-polarizada, tem mais sódio e cálcio dentro da célula. Estes íons positivos escapam através das 
junções gap até a célula adjacente e aumentam a voltagem da célula até o limiar de -70mV. Neste 
ponto, canais de sódio VELOZES se abrem, criando um influxo rápido de sódio e um aumento acentuado 
na voltagem. Essa é a fase despolarizadora. Canais de cálcio tipo-L também se abrem a -40mV, causando 
um influxo lento mas constante.No seu pico, canais de sódio se fecham rapidamente, e canais de 
potássio dependentes de voltagem se abrem, e isso resulta numa pequena diminuição de potencial de 
membrana, conhecida como a fase de repolarização PRECOCE. Os canais de cálcio se mantém abertos e 
o efluxo de potássio é equilibrado eventualmente pelo influxo de cálcio. Isso mantém o potencial de 
membrana relativamente estável por em torno de 200mseg, resultando na fase PLATEAU, característica 
de potenciais de ação cardíacos. O cálcio é crucial no acoplamento da excitação elétrica à contração 
(sístole) muscular física. O influxo de cálcio do fluído extracelular, no entanto, não é suficiente para 
induzir a contração. Em vez disso, ativa uma liberação de cálcio MUITO maior do RS, num processo 
conhecido como “Liberação de cálcio induzida por cálcio". O cálcio ENTÃO desencadeia a contração 
muscular por o mecanismo de filamento deslizante. À medida que os canais de cálcio se fecham, o 
efluxo de potássio predomina e a voltagem da membrana retorna a seu valor de repouso. O período 
refractário absoluto é muito mais longo no músculo cardíaco. Isso é essencial para prevenção de 
somação e tétano. 
 
SINAIS ELÉTRICOS 
 Todo músculo precisa de um estímulo para se contrair, no coração existe um 
sistema próprio dele capaz de gerar esses estímulos elétricos, e acontece 
através de um grupo de células especializadas em gerar e transmitir impulsos 
elétricos para a contração do miocárdio: NÓ SINOATRIAL ou NÓ SINUSAL. 
 NÓ SINOATRIAL ou NÓ SINUSAL: está localizado na parede do átrio direito, 
próximo ao local onde a veia cava superior desemboca. Determina a frequência 
cardíaca, o passo (ritmo) do coração, e por isso, é chamado de marca-passo. 
Nós temos o natural, e em caso de problema pode ser substituído, 
cirurgicamente, pelo marca-passo artificial. 
 NÓ ATRIOVENTRICULAR: é assim chamado pois está localizado no limite entre 
o átrio e o ventrículo direito. Sua principal função é gerar um pequeno atraso 
no estímulo vindo do nó sino atrial, fazendo com que os ventrículos contraiam 
depois dos átrios. 
 O estímulo gerado no sinoatrial se espalha pelas células do miocárdio dos átrios 
graças às suas junções complexas chamadas Gap Junctions ou Junções do tipo 
Gap. 
 JUNÇÕES DO TIPO GAP: as células do miocárdio dos átrios contraem todos 
simultaneamente. 
 RESUMO ATÉ ENTÃO: O estimulo de nó sinoatrial se espalha pelos átrios e 
garante a contração atrial, e antes de chegar nos ventrículos, o estimulo precisa 
passar pelo nó atrioventricular, ao chegar nessa estrutura o estimulo sofre um 
pequeno atraso e é retransmitido para o miocárdio dos ventrículos através do 
feixe de His, uma estrutura também formada por células especializadas e que 
descem pelo septo interventricular, se dividindo em dois ramos: direito e 
esquerdo. 
 Próximo ao ápice do coração os feixes de His se ramificam em fibras de Purkinje 
de onde o estimulo passa diretamente para o miocárdio dos ventrículos. A 
estimulação das fibras de Purkinje faz com que os ventrículos contraiam 
simultaneamente e ejetem o sangue do seu interior para a circulação sistêmica 
ou pulmonar. 
 Lei do tudo ou nada: o estimulo gerado e transmitido por essas células 
especializadas gera uma contração sempre igual ou nenhuma contração. 
 O estímulo da contração faz parte do sistema nervoso autônomo, com duas 
inervações: uma raiz simpática (excitatória – AUMENTA A FREQUÊNCIA 
CARDÍACA) e outra parassimpática (inibitória – DIMINUI A FREQUÊNCIA 
CARDÍACA). 
3. DIFERENCIAR O CORAÇÃO DE UM ATLETA E UMA PESSOA NORMAL. 
Coração de Atleta. Modificações Fisiologicas x Supertreinamento e Doenças Cardíacas 
No século XVII, Lancini fez a primeira observação que a atividade física intensa modificava o tamanho do 
coração e a primeira descrição médica do que foi chamado de coração de atleta, Henschen a fez logo após 
a Olimpíada de 1896, depois de examinar corredores de esquina neve. Nos últimos anos, apesar da 
polêmica quanto ao caráter de benignidade ou não das várias alterações, alguns autores definiram as 
seguintes características da síndrome do coração de atleta como não patológicas: 
1) frequência cardíaca (fc) menor que a média considerada normal em repouso; 
 2) volume sistólico (vs) maior que o normal em repouso e no exercício; 
3) débito cardíaco (dc) mais elevado que o habitual; 
4) maior consumo máximo de oxigênio (vo2 max) no atleta, comparado com indivíduo 
sedentário; 
5) volume cardíaco acima do normal da população geral não ativa fisicamente; 
6) pressão diastólica final de ventrículo direito (pd2 de vd) ligeiramente mais elevada durante o 
exercício no atleta; 
7) maior valor da diferença entre a saturação do oxigênio arterial do venoso periférico, 
comparado com o valor da diferença entre a saturação arterial/venosa de outras regiões do 
corpo, provocado pela maior extração de o2 arterial pelos músculos estriados periféricos, por 
aumento da capilarização, consequente à atividade física; 
8) dilatação e hipertrofia cardíaca, com valores acima dos normais, porém abaixo dos valores de 
portadores de doenças cardiovasculares. 
 
REFERÊNCIAS 
GHORAYEB, Nabil. Coração do Atleta: Modificações fisiológicas X supertreinamento e 
doenças cardíacas. ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, v. 54, p. 161, 1995. – 
CLASSIFICAÇÃO B1 
Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12.ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2011