IC - Insuficiência Cardíaca

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Nome: Sandy Maria Aparecida Ximenes Barros 
Estudo Dirigido – Insuficiência Cardíaca (IC) 
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração em bombear ou congênita devido a uma disfunção sistólica, 
diastólica ou ambas de um ou dos dois ventrículos. Havendo uma queda do débito cardíaco, o coração pode manter 
o débito, mas às custas de aumentar a pressão de enchimento, e isso pode ocorrer aos esforços ou ainda em 
repouso. IC sistólica: Cardiopatia Isquêmica e IC diastólica: Cardiopatia hipertensiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentre as principais causas da insuficiência cardíaca: 
Cardiopatia isquêmica 
Hipertensão arterial sistêmica. 
Valvopatias. 
Cardiomiopatias. 
Obesidade. 
Doença de chagas. 
Tabagismo, entre outras. 
A IC pode ser classificada de 3 formas, sendo elas: fração de ejeção, estágio da doença ou sintomas do paciente. 
IC por Fração da Ejeção: 
FE =>50 é considerado insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal. 
FE entre 40-49% é considerado insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária. 
FE =< 40% é considerado insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida. 
IC por Sintomas: 
Classe 1: O paciente não cansa. 
Classe 2: O paciente cansa um pouco. 
Classe 3: O paciente cansa muito. 
Casse 4: O paciente cansa sempre, até em repouso. 
Principais Sintomas: 
Inchaço que afeta os pés e as pernas. 
Abdômen aumentado. 
Perda de apetite. 
Dilatação do coração e palpitações. 
Sudorese fria. 
Palidez cutânea. 
Associados a falência do VD: 
Edema de MMII bilateral. 
Derrame pleural. 
Hepatomegalia. 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA: 
Mecanismo de Frank-Starling: 
As fibras musculares do coração, assim como um objeto elástico possuem um limite de até aonde elas podem se 
distender, desta forma podem ter um ponto ótimo onde conseguem fazer a maior contração, entregando o maior 
débito possível. Porém, no mecanismo de frank-starling ocorre o estiramento exagerado das fibras para acomodar 
grande volume de sangue. Sem uma boa contração o débito cardíaco cai. 
Sistema Neuro-Hormonais: 
Neste caso o principal aspecto é a resposta hormonal que o organismo da após a percepção de que o débito cardíaco 
caiu. Quando isso ocorre, há uma compensação aumentando o tônus adrenérgico, e elevando a frequência cardíaca 
e a liberação de renina. Com baixo débito os rins ficam com pouco sangue perfundindo-os, ativando assim o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona que retém sódio e água. Se isso ocorre repetidas vezes e por muito tempo, há riscos 
de haver a deposição de colágeno no tecido cardíaco que culmina com a fibrose e perda de função. 
Remodelamento Cardíaco: 
Podem causar o remodelamento cardíaco, a perda de miócitos por apoptose, hipertrofia dos miócitos 
remanescentes, proliferação dos fibroblastos e fibrose. 
Fisiopatologia da IC com fração de Ejeção Normal: 
Ela ocorre quando há um aumento da carga pressórica sobre o ventrículo esquerdo, fazendo com que ele fique 
hipertrófico e aumente a pressão de enchimento. Com a hipertrofia do VE o átrio esquerdo também se sobrecarrega 
prejudicando o enchimento do VE. 
Como consequência, eleva a pressão do sistema veno-capilar pulmonar, podendo causar edema intersticial no órgão, 
resultando no sintoma de dispneia. Qualquer mudança em pressão ou frequência cardíaca nessa fase pode causar 
um edema agudo de pulmão. Com o passar dos anos a hipertrofia que começa concêntrica pode se tornar excêntrica, 
e neste caso a espessura da parte é normal, mas massa do VE é aumentada. 
Fisiopatologia da IC Direita: 
O ventrículo direito possui baixa capacidade de lidar com altas pressões, porém boa capacidade para lidar com 
volumes variáveis. A maior parte dos casos de IC Direita esta relacionada com o aumento da pós-carga direita, por 
origem da circulação esquerda ou por condições pulmonares. Quando a causa base é pulmonar, se da o nome de Cor 
Pulmonale. A IC Direita pode ocorrer de maneira aguda, fazendo com que haja uma grande dilatação do ventrículo 
direito que pelo deslocamento do septo acaba também prejudicando o funcionamento do VE. 
TRATAMENTO MÉDICO: 
Atualmente nenhum tratamento mostrou a redução da morbidade ou mortalidade da doença. Diante disso, os 
tratamentos baseiam-se no alivio dos sintomas que o paciente sente. 
Medicamentos: betabloqueadores, antagonistas do sistema renina-angiostesina-aldosterona, antagonistas 
mineralcorticoides e combinações entre antagonista de angiotensina e inibidor da neprilisina. 
Em alguns casos é indicado procedimentos cirúrgicos como a implantação de marcapasso biventricular e o 
cardiodesfribilador implantável. Em outros casos também pode ser feita a correção de cardiopatias congênitas, 
revascularização miocárdica e trocas valvares. 
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO: 
A fisioterapia pode dar uma contribuição relevante na minimização do desconforto respiratório do paciente com IC, 
visando a melhoria da relação ventilação/perfusão e no caso de pacientes no leito, a prevenção das alterações 
decorrentes do imobilismo. 
Pode ser indicado: 
Ventilação Mecânica Não Invasiva. 
Treinamento Muscular Respiratório (TMR). 
Exercícios metabólicos/circulatórios deverem ser otimizados como estratégia de prevenção de fenômenos 
tromboembólicos. 
Deambulação, auxilia na prevenção das alterações decorrentes do imobilismo. 
Bibliografia: 
https://www.scielo.br/j/abc/a/7Z3RQ7YgjLLwsM7HfYjpZcf/?lang=pt 
https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340407810protocolo_ic_fisioterapia.pdf 
 
 
 
 
https://www.scielo.br/j/abc/a/7Z3RQ7YgjLLwsM7HfYjpZcf/?lang=pt
https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340407810protocolo_ic_fisioterapia.pdf