Sepse,IC e IAM (1)

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Se�s�
Conceito: Sepse é um conjunto de manifestações graves geradas por uma infecção. Configura
diferentes estágios clínicos de um mesmo processo fisiopatológico, tornando-se um desafio
para o médico devido a necessidade de pronto reconhecimento e tratamento precoce.
Sepse: Disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do
hospedeiro à infecção.
CHOQUE SÉPTICO
Presença de sepse que mesmo com reposição volêmica adequada necessita de vasopressores
para manter PAM ≥ 65 mmHg e mantêm um nível sérico de lactato > 2 mmol/L.
Diagnóstico de sepse
O diagnóstico é feito através de scores padronizados: o SOFA e o qSOFA.
O SOFA tem pontuação de 0 a 24 e utiliza parâmetros respiratórios, hematológico, hepático,
cardiovascular, neurológico e renal e define sepse quando o paciente tem 2 ou mais pontos.
O SOFA utiliza muitos critérios laboratoriais, não sendo adequado para pacientes na
emergência. Por isso foi desenvolvido o qSOFA que possui apenas 3 critérios: cardiovascular,
neurológico e respiratório. Esse score não é suficiente para determinação, mas permite que seja
feita uma suspeita para iniciar as condutas rapidamente. O que determina sepse é o SOFA
maior ou igual a dois.
Tratamento
A sepse é uma doença grave, por isso é fundamental que o tratamento seja feito imediatamente.
O pacote de 3 e 6 horas definido não é mais utilizado, atualmente é feito o pacote de 1 hora
como preconizado pelo Sepsis-3. São cinco intervenções que devem ser iniciadas na primeira
hora:
1. Medir o lactato (reavaliar a cada 2-4 horas)
a. Marcador de hipoperfusão tecidual;
b. Marcador prognóstico;
c. Alvo terapêutico à queda de 20% em 2-6 horas ou <2mmol/L.
2. Colher culturas
a. Não atrasar a antibioticoterapia;
b. Foco suspeito + hemocultura;
3. Administrar antibioticoterapia
a. Amplo espectro;
b. Guiada por provável foco infeccioso;
c. Remover foco infeccioso
d. Descalonar antibioticoterapia após resultado da cultura.
4. Administrar cristaloides
a. 30 ml/kg na primeira hora;
5. Vasopressores para PAM > 65 mmHg
a. Noradrenalina (droga de escolha)
– HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: em caso de hipoxemia leve pode ser usado O2
suplementar (cateter, máscara); na hipoxemia mais acentuada pode ser tratada com cânula nasal
de alto fluxo. Em casos mais graves pode ser necessário a intubação orotraqueal com ventilação
mecânica pode ser necessária.
– CONTROLE DA GLICEMIA: insulina regular IV é indicada quando duas glicemias consecutivas
são > 180 mg/Dl. Deve ser feita monitorização da glicemia capilar a cada 1-2 horas para evitar
hipoglicemia (a meta é manter < 180 mg/DL).
– CORTICOSTEROIDE: o uso rotineiro não é mais indicado. Deve ser usado apenas em casos
indicados (pacientes que necessitam de doses crescentes de adrenalina; forte suspeita de
insuficiência renal aguda). Usar hidrocortisona 200 mg/dia.
Insuficiênci� cardíac�
Como definir a Insuficiência Cardíaca ?
O termo insuficiência cardíaca faz parecer que o coração não está mais funcionando e não há
nada que possa ser feito. Na verdade, insuficiência cardíaca significa que o coração não está
bombeando tão bem quanto deveria.
A Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica neuro-hormonal caracterizada pela
incapacidade do coração de fornecer débito cardíaco suficiente.
➔ Isso ocorre para atender a demanda metabólica tecidual ou pela realização deste à custa
de elevadas pressões de enchimento (pré-carga).
Com insuficiência cardíaca, o coração enfraquecido não pode suprir as células com sangue
suficiente. Isso resulta em fadiga e falta de ar e algumas pessoas têm tosse. As atividades
cotidianas, como caminhar, subir escadas ou carregar mantimentos, podem se tornar muito
difíceis.
Como funciona o coração normal
Anatomia
O coração normal e saudável é uma bomba forte e muscular um pouco maior que um punho.
Ele bombeia o sangue continuamente através do sistema circulatório.
https://www.sanarmed.com/anatomia-do-coracao-e-aorta
https://watchlearnlive.heart.org/index.php?moduleSelect=bldflo
O coração tem quatro câmaras, duas à direita e duas à esquerda:
● Duas câmaras superiores chamadas átrios (uma é chamada de átrio).
● Duas câmaras inferiores chamadas ventrículos.
Função cardíaca
O átrio direito recebe sangue pobre em oxigênio do resto do corpo e o envia através do
ventrículo direito, onde o sangue se torna oxigenado nos pulmões.
Nele, o sangue rico em oxigênio viaja dos pulmões para o átrio esquerdo, depois para o
ventrículo esquerdo, que o bombeia para o resto do corpo.
Então o coração bombeia sangue para os pulmões e para todos os tecidos do corpo através de
uma sequência de contrações altamente organizadas das quatro câmaras. Para que o coração
funcione corretamente, as quatro câmaras devem bater de forma organizada.
Fisiologia cardíaca
O enchimento ventricular é chamado de diástole, enquanto que o esvaziamento ventricular de
sístole, e assim podemos entender porque o coração, para funcionar adequadamente, precisa
manter sua função sistólica e sua função diastólica.
A partir do momento em que entendemos que a função sistólica corresponde à capacidade do
ventrículo de ejetar sangue para grandes artérias, podemos compreender alguns conceitos.
Exemplo
Então imaginem que após receber sangue do átrio durante a diástole, o ventrículo se enche
com 100ml: essa quantidade representa então o volume diastólico final (ou pré carga),
dependendo apenas do retorno venoso ao coração. Deste total, então, ele ejeta para os grandes
vasos 60ml, caracterizando agora o seu débito sistólico.
Como ele tinha 100ml e ejetou 60ml, sobraram 40ml dentro da cavidade ventricular,
caracterizando o seu volume sistólico final. Sendo assim, o fluxo gerado por estes eventos
cardíacos é chamado de débito cardíaco, que pode ser calculado pela multiplicação do débito
sistólico (quantidade de sangue que é ejetada do coração) e frequência cardíaca.
https://www.sanarmed.com/avaliacao-da-funcao-cardiaca
https://www.sanarmed.com/dica-de-fisiologia-cardiovascular
Por fim, a partir disso, podemos subtrair uma importante informação: a fração de ejeção do
VE, dada pela porcentagem do volume diastólico final que foi ejetada. Já em relação à função
diastólica, ela consiste na capacidade que o ventrículo tem de se encher com o sangue que
vem das grandes veias, sem alterar bruscamente sua pressão intracavitária.
Essa capacidade então depende do grau de relaxamento atingido, de modo com que o sangue
que chega se acomode nos ventrículos. Apesar desse processo parecer passivo, na realidade
ele precisa de energia e por isso tende a ser comprometido em cardiopatias isquêmicas, como
o IAM.
Como funciona o coração com insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca é uma condição crônica e progressiva na qual o músculo cardíaco é
incapaz de bombear sangue suficiente para atender às necessidades de sangue e oxigênio do
corpo. Basicamente, o coração não consegue acompanhar sua carga de trabalho.
Alguns pacientes podem apresentar diversas lesões estruturais e funcionais características
da insuficiência cardíaca, mas em compensação podem não apresentar nenhum sintoma. Isso
acontece devido aos mecanismos compensatórios que nosso organismo desenvolve para
compensar a IC. No entanto, esses mecanismos nem sempre são benéficos, já que quando
descompensados podem trazer malefícios ao nosso paciente.
A princípio, o coração tenta compensar isso:
● Ampliação: O coração se estica para se contrair com mais força e acompanhar a
demanda de bombear mais sangue. Com o tempo, isso faz com que o coração aumente
de tamanho.
● Desenvolvendo mais massa muscular: O aumento da massa muscular ocorre porque
as células em contração do coração ficam maiores. Isso permite que o coração
bombeie com mais força, pelo menos inicialmente.
● Bombeando mais rápido: Isso ajuda a aumentar a saída do coração.
Lei de Frank Starling
“O coração normalmente bombeia todo o sangue que ele recebe. Aumentar a quantidade de
sangue venoso que chega no coração implica aumentar o volume de sanguebombeado por
batimento”.
Dessa forma, a lei de Frank Starling diz que quanto maior for o volume diastólico final, maior
será o débito sistólico e a fração de ejeção do ventrículo, e isso independe de estimulação
neural e hormonal.
Um maior volume diastólico final distende mais os sarcômeros, e por esse motivo o ventrículo
se dilata, permitindo uma “melhor acomodação” para o sangue que chega.
No entanto, caso o coração atinja um aumento de tamanho de 2,3 nanômetros, ele não vai ser
mais capaz de gerar mais força (atinge um platô). Essa é a limitação desse mecanismo.
Hipertrofia ventricular esquerda
A hipertrofia ventricular esquerda consiste no principal mecanismo compensatório inicial em
casos de sobrecarga de volume e de pressão.
https://www.sanarmed.com/iam-com-supra-de-st
https://watchlearnlive.heart.org/index.php?moduleSelect=hrtflr
https://www.sanarmed.com/resumo-lei-de-frank-starling-colunistas
https://www.sanarmed.com/ecg-sobrecargas-ventriculares
Ela consiste no aumento da massa do miocárdio ventricular, podendo ser classificada como:
● Hipertrofia concêntrica: em casos de sobrecarga de pressão, como nas estenoses
aórticas e HAS, sendo caracterizada por um aumento na espessura da parede sem
aumento da própria cavidade.
● Hipertrofia excêntrica: gera um aumento na cavidade ventricular que predomina sobre
o aumento da parede, estando presente em casos de sobrecarga de volume no caso das
regurgitações valvares. Apesar de ser um mecanismo compensatório, traz sérios riscos
como arritmogênese.
Ativação do sistema neuro-hormonal
Uma das primeiras ações do sistema neuro-hormonal é o aumento do inotropismo, ou seja, da
contratilidade dos cardiomiócitos remanescentes.
➔ Isso acontece porque os barorreceptores arteriais detectam uma baixa pressão (dada a
hipoperfusão e o baixo débito cardíaco), que assim ativa o sistema simpático ou sistema
adrenérgico, que por meio da adrenalina e noradrenalina, estimulam o inotropismo dos
cardiomiócitos que ainda não foram lesados.
Baixa pressão (hipoperfusão e baixo débito cardíaco)➔ Barorreceptores ativam o sistema
simpático ou sistema adrenérgico➔ noradrenalina e adrenalina estimulam o inotropismo.
Entretanto, a longo prazo eles se tornam “sobrecarregados”. Outra ação é o aumento da
frequência cardíaca, também gerado pelo sistema adrenérgico de modo a compensar um baixo
débito cardíaco. Já a principal e a mais deletéria ação desse sistema no coração é o
remodelamento cardíaco. Para a compreensão desse fenômeno, é importante que a gente
entenda o seguinte paradoxo: ele é causado pelos mesmos mediadores que anteriormente
eram benéficos e mantinham o paciente compensado.
https://www.sanarmed.com/entenda-a-estenose-aortica
https://www.sanarmed.com/entenda-a-estenose-aortica
https://www.sanarmed.com/resumo-de-hipertensao-completo-sanarflix
https://www.sanarmed.com/bases-fisiologicas-da-pressao-arterial-e-mecanismos-iniciais-dos-diureticos-colunistas
Assim, inicialmente o que acontece é que o baixo débito cardíaco é detectado por
barorreceptores, os quais transmitem a informação ao pelo nervo vago e glossofaríngeo, indo
em direção ao tronco e gânglios simpáticos. A partir daí, há um estímulo a um maior tônus
adrenérgico, que dessa forma estimula a noradrenalina. Essa noradrenalina , além de possuir
efeitos cardiovasculares, ainda estimula a renina.
A renina, por sua vez, faz parte do eixo que envolve uma série de enzimas: o sistema
renina-angiotensina-aldosterona, e o principal estímulo para a sua ativação é a hipoperfusão
renal, presente em pacientes com IC. Vale destacar que isso tudo é gerado de modo a
aumentar a FC, aumentar retenção de sódio e água, dentre outros mecanismos que tendem a
aumentar o DC.
Substâncias envolvidas
A partir disso, podemos compreender que as principais ações dessas substâncias endógenas
que tendem a participar da ativação do sistema neuro-hormonal são, à longo prazo,
prejudiciais ao organismo:
● NORADRENALINA: ela desencadeia uma ação de injúria no miocárdio. Ele se torna
alongado e hipofuncionante, podendo até mesmo sofrer apoptose.
● ANGIOTENSINA II: também promove efeitos danosos ao miocárdio. Gera apoptose,
proliferação de fibroblastos e ainda liberação da própria noradrenalina e angiotensina.
● ALDOSTERONA: também gera hiperproliferação dos fibroblastos. Ela e a angiotensina
ainda agem aumentando a demanda de oxigênio pelo miocárdio.
Assim, de modo geral, o remodelamento ele acontece tanto do ponto de vista macroscópico
como do ponto de vista microscópico. Macroscopicamente, o que acontece é que o ventrículo
se dilata e perde a conformação cardíaca, deixando de ser elíptico e adotando uma forma
esférica.
Microscopicamente falando, os cardiomiócitos morrem por necrose ou apoptose, enquanto os
remanescentes sofrem hipertrofia. Há também a deposição de colágeno e fibroblastos. Vale
lembrar que enquanto a necrose pode ocorrer por privação de oxigênio, a apoptose está
relacionada à ação das catecolaminas, angiotensina II, radicais livres, citocinas inflamatórias
e sobrecarga mecânica.
Resposta sistêmica
O corpo também tenta compensar de outras maneiras:
● Os vasos sanguíneos se estreitam para manter a pressão sanguínea alta, tentando
compensar a perda de energia do coração.
● O corpo desvia o sangue de tecidos e órgãos menos importantes (como os rins), o
coração e o cérebro.
https://www.sanarmed.com/artigos-cientificos/atividade-inadequada-do-sistema-renina-angiotensina-aldosterona-local-durante-periodo-de-alta-ingestao-de-sal-impacto-sobre-o-eixo-cardiorrenal
https://www.sanarmed.com/resumo-de-noradrenalina-apresentacao-farmacocinetica-mecanismos-de-acao-indicacoes-e-mais
https://www.sanarmed.com/anti-hipertensivos
https://www.sanarmed.com/bases-fisiologicas-da-pressao-arterial-e-mecanismos-iniciais-dos-diureticos-colunistas
Essas medidas temporárias mascaram o problema da insuficiência cardíaca, mas não o
resolvem. A insuficiência cardíaca continua e piora até que esses processos de compensação
não funcionem mais.
Eventualmente, o coração e o corpo simplesmente não conseguem acompanhar, e a pessoa
experimenta fadiga, problemas respiratórios ou outros sintomas.
Os mecanismos de compensação do corpo ajudam a explicar por que algumas pessoas podem
não se conscientizar de sua condição até anos após o início do declínio do coração.
A insuficiência cardíaca pode envolver o lado esquerdo, direito ou ambos os lados do coração.
No entanto, geralmente afeta o lado esquerdo primeiro.
Classificação da insuficiência cardíaca
Existem diversas classificações para IC. As mais utilizadas na prática clínica utilizam os
seguintes critérios:
Duração
A insuficiência cardíaca pode afetar o lado direito ou esquerdo do coração ou ambos ao mesmo
tempo. Pode ser uma condição aguda (curto prazo) ou crônica (contínua).
● Insuficiência cardíaca aguda: os sintomas aparecem de repente, mas desaparecem
rapidamente. Esta condição pode ocorrer após um ataque cardíaco. Também pode ser
resultado de um problema com as válvulas cardíacas que controlam o fluxo de sangue
no coração.
● Insuficiência cardíaca crônica: os sintomas são contínuos e não melhoram com o
tempo. A maioria dos casos de insuficiência cardíaca é crônica.
Manifestação
Insuficiência cardíaca esquerda
O lado esquerdo do coração é responsável por bombear sangue rico em oxigênio por todo o
corpo para os órgãos. Na insuficiência cardíaca esquerda, a função de bombeamento do
ventrículo esquerdo é restrita, fazendo com que não seja bombeado sangue rico em oxigênio
suficiente para todo o corpo.
O sangue, em vez disso, faz backup logo além do ventrículo direito na circulação pulmonar, o
que pode levar a fluido nos pulmões (edema pulmonar), dificuldade em respirar, irritação na
garganta, um som de “chocalho” ao respirar, fraqueza ou tontura.
Causas:
● Doença arterial coronariana (DAC);
● Pressão alta
● Ataque cardíaco;
● Distúrbio do músculo cardíaco ou das válvulas cardíacas.
A insuficiência cardíaca esquerda pode apresentar-se de forma aguda ou desenvolver-se aolongo do tempo. Ao desenvolver-se ao longo do tempo, geralmente é notado pela primeira vez
quando a atividade física causa falta de ar. Quando grave, pode até levar a falta de ar e
hipotensão (pressão arterial baixa) quando em repouso.
Insuficiência cardíaca direita
O lado direito do coração é responsável por devolver o sangue pobre em oxigênio aos pulmões
para que as trocas gasosas possam ocorrer. Na insuficiência cardíaca do lado direito, o
ventrículo direito não funciona adequadamente, fazendo com que o sangue que está fluindo
para os pulmões volte para o coração.
Isso causa um aumento da pressão nas veias, forçando o fluido para o tecido circundante. Isso
leva à retenção de água, ou o chamado edema, principalmente nos pés, dedos dos pés,
tornozelos e canelas. As pessoas costumam notar edema ao tirar meias apertadas e ver a
marca ainda visível em sua pele. Também pode levar a uma necessidade grave de urinar à
noite, quando os fluidos retornam à circulação normal e os rins recebem melhor circulação.
A causa é mais frequentemente um aumento agudo ou crônico na resistência da circulação
pulmonar.
Causas:
● Doenças pulmonares: embolia pulmonar, asma, enfisema pronunciado, doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC, na maioria das vezes devido ao uso de tabaco) ou
insuficiência cardíaca esquerda.
● Causas raras incluem problemas nas válvulas cardíacas ou doenças do músculo
cardíaco.
Insuficiência cardíaca biventricular
Quando os lados esquerdo e direito do coração são afetados, isso é conhecido como
insuficiência cardíaca global. Os sintomas de insuficiência cardíaca esquerda e direita estão
presentes.
Mecanismo
Insuficiência cardíaca sistólica
A insuficiência cardíaca sistólica trata de uma bomba ou desempenho de ejeção prejudicado
(fração de ejeção) de um ou ambos os ventrículos. Isso ocorre devido à perda de células
musculares cardíacas em funcionamento normal ou distúrbios externos da função da bomba.
O sangue volta para os pulmões e os órgãos não recebem uma quantidade adequada de
oxigênio.
Insuficiência cardíaca diastólica
Na insuficiência cardíaca diastólica, a capacidade de bombeamento do coração não é afetada,
mas a elasticidade do ventrículo é prejudicada, fazendo com que ele não relaxe e recarregue
adequadamente. Uma das causas mais comuns de disfunção diastólica é a pressão arterial
elevada. Através do aumento da resistência nas artérias, o coração deve bombear com mais
força, tornando o músculo cardíaco mais espesso e mais duro.
A elasticidade do músculo cardíaco é reduzida e menos sangue pode ser bombeado entre as
contrações dos ventrículos para o corpo. Isso faz com que o corpo não receba sangue e
nutrientes suficientes. Uma doença da válvula cardíaca também pode levar ao espessamento
do músculo cardíaco. A musculatura do coração torna-se mais rígida e menos elástica devido
ao armazenamento de proteínas. Os sintomas da insuficiência cardíaca diastólica podem ser
tão simples quanto tosse e tão graves quanto dificuldade para respirar (dispneia).
Débito cardíaco
Os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca devido a uma FE reduzida são denominados
ICFER (insuficiência cardíaca com FE reduzida). No entanto, quando um doente tem sintomas
e sinais semelhantes aos da ICFER, mas tem uma FE normal, é utilizado o termo ICFEP
(insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada) para descrever a condição.
Uma FE normal situa-se geralmente à volta de 70%. Uma FE inferior a 40% é considerada
reduzida (ICFER) e mais de 40% é considerada uma FE preservada (ICFEP). Muitos doentes
terão uma FE entre 40-49%, que é considerada levemente reduzida. Mais recentemente, essa
leve redução na FE foi denominada ICFEI (insuficiência cardíaca com FE intermédia).
➔ FE ~ 70% = NORMAL
➔ FE< 40% = REDUZIDA
➔ FE > 40% = PRESERVADA
Estágios
A insuficiência cardíaca é uma condição crônica que piora com o tempo. Existem quatro
estágios de insuficiência cardíaca (estágio A, B, C e D). Os estágios variam de “alto risco de
desenvolver insuficiência cardíaca” a “insuficiência cardíaca avançada”.
Estágio A
O estágio A é considerado pré-insuficiência cardíaca. Isso significa que o paciente está em
alto risco de desenvolver insuficiência cardíaca porque tem histórico familiar de insuficiência
cardíaca ou tem uma ou mais destas condições médicas:
● Hipertensão.
● Diabetes.
● Doença arterial coronária.
● Síndrome metabólica.
● História de abuso de álcool.
● História de febre reumática.
● Histórico Familiar de Cardiomiopatia.
● Histórico de uso de medicamentos que podem danificar o músculo cardíaco, como
alguns medicamentos contra o câncer.
Estágio B
O estágio B é considerado pré-insuficiência cardíaca. Isso significa que há um diagnóstico de
disfunção sistólica ventricular esquerda, mas o paciente nunca teve sintomas de insuficiência
cardíaca.
A maioria das pessoas com insuficiência cardíaca em estágio B tem um ecocardiograma (eco)
que mostra uma fração de ejeção (FE) de 40% ou menos.
Esta categoria inclui pessoas com insuficiência cardíaca e FE reduzida (ICFEr) devido a
qualquer causa.
Estágio C
Pessoas com insuficiência cardíaca em estágio C têm um diagnóstico de insuficiência cardíaca
e atualmente têm ou já tiveram sinais e sintomas da doença.
Existem muitos sintomas possíveis de insuficiência cardíaca. Os mais comuns são:
● Falta de ar.
● Sensação de cansaço (fadiga).
● Menos capaz de se exercitar.
● Pernas fracas.
● Acordar para urinar.
● Pés, tornozelos, pernas e abdome inchados (edema).
Estágio D
As pessoas que têm ICFEr estágio D apresentam sintomas avançados que não melhoram com o
tratamento.
Este é o estágio final da insuficiência cardíaca.
Classe funcional
De acordo com a Classificação Funcional da New York Heart Association (NYHA), a
insuficiência cardíaca é dividida em classes I-IV, dependendo da gravidade dos sintomas e da
limitação da atividade física.
Fatores de risco da insuficiência cardíaca
IC com fração de ejeção de ventrículo
esquerdo preservada
IC com fração de ejeção do ventrículo
esquerdo reduzida
Idade Idade/ Sexo masculino
Sexo feminino História de cardiomiopatia familiar
Obesidade Hipertensão arterial
Hipertensão arterial Doença coronariana
Diabete melitus Aterosclerose
Doença coronariana Diabete melitus/ síndrome metabólica
Doença renal Obesidade/ Dislipdemia
Estenose aórtica Doença valvar
Reação sorológica positiva para Chagas
Abuso de álcool/cocaína /cigarro
Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca
Os pacientes com insuficiência cardíaca podem ser inicialmente assintomáticos na fase inicial
da doença, justamente pelos mecanismos compensatórios. Entretanto, quando começam a
apresentar os sintomas eles são decorrentes:
Anamnese
➔ Baixo débito cardíaco
● Mialgia;
● Fadiga muscular;
● Indisposição;
● Emagrecimento (devido à hipoperfusão dos tecidos).
➔ Síndrome congestiva pulmonar
É mais característica de insuficiência do ventrículo esquerdo.
● Os pulmões se tornam congestos e há um acúmulo de líquido intersticial e
inter-alveolar;
A dispneia é o sintoma mais comum que ocorre devido a congestão pulmonar com aumento
do líquido intersticial, que leva ativação de receptores justacapilares, estimulando um padrão
rápido e superficial de respiração
A dispneia paroxística noturna resulta de um retorno venoso aumentado e mobilização do
líquido intersticial das extremidades e de outras partes com consequente edema alveolar.
A ortopneia resulta de um aumento no retorno venoso a partir das extremidades e da
circulação esplâncnica para a circulação central em função de alteração na postura, com o
consequente aumento da pressão venosa pulmonar e pressão hidrostática capilar pulmonar.
➔ Síndrome congestiva sistêmica
É mais característica de insuficiência do ventrículo direito.
● Quando o ventrículo direito está falho, cria-se uma congestão na cavidade, o que faz
com que o “coração direito” não consiga receber sangue adequadamente a partir das
veias cavas superior e inferior.
O aumento na pressão para o sistema que drena para VCS levaa um aumento da pressão
venosa central, o que explica a turgência das jugulares.
O aumento da pressão na VCI, leva a um aumento da pressão nas veias hepáticas, causando
hepatomegalia congestiva acompanhada de dor em hipocôndrio direito (por distensão da
cápsula de glisson), bem como o reflexo hepatojugular, que acontece quando pressiona-se o
fígado e percebe-se o ingurgitamento das jugulares externas. Assim, se o sistema de fluxo de
sangue encontra-se prejudicado, isso reflete no parênquima hepático levando a edema e,
consequentemente, aumento tecidual. De forma semelhante, uma grande parte dos vasos
abdominais drena para a veia cava inferior, sofrendo assim com a estase sanguínea. Logo, há
um aumento patológico da pressão hidrostática nos vasos e extravasamento do líquido para
o parênquima hepático ou para a cavidade abdominal, resultando em hepatomegalia e ascite.
Derrame pleural, já que agora há passagem do exsudato não para o parênquima pulmonar,
mas para a cavidade pleural, já que as pleuras recebem vascularização da circulação
sistêmica e não pulmonar.
Exame físico
No exame físico do paciente com insuficiência cardíaca, pode-se perceber:
● Pulso arterial com baixa amplitude, devido ao baixo débito
cardíaco;
● Estase de jugular;
● Ictus deslocado, devido a hipertrofia do ventrículo esquerdo;
● B1 hipofonética devido a hipocontratilidade do ventrículo;
● B2 hiperfonética devido a hipertensão arterial pulmonar;
● B3 causada pela desaceleração do fluxo sanguíneo na fase de
enchimento rápido na diástole.
○ Seu aparecimento está relacionado com a cardiopatia
dilatada;
● Estertores e sibilos devido a congestão e edema pulmonar;
● Derrame pleural devido a congestão pulmonar;
● Frequência respiratória aumentada.
Diagnóstico da insuficiência cardíaca
O diagnóstico da IC é baseado nos achados dos sinais e sintomas típicos em pacientes com
fatores de risco, associado a exames complementares que corroboram a hipótese diagnóstica,
principalmente raio-X, eletrocardiograma e ecocardiograma.
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é feito pela presença de dois critérios maiores ou um
de um critério maior e dois critérios menores, segundo os critérios de Framingham.
2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 critérios menores
https://www.sanarmed.com/exame-cardiovascular
Infa�t� agud� d� miocárdi�
O infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) corresponde a uma das principais
causas de mortalidade por doença cardiovascular.
A grande maioria dos casos é causada por aterotrombose, sendo outras causas menos comuns:
vasculites, dissecção coronariana, cocaína, etc.
Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio com supra de ST
➔ Infarto é um processo de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial.
➔Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar
metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH.
● Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K
para de funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o
acúmulo extracelular de K que altera o potencial elétrico transmembrana podendo
levar a alterações do ritmo cardíaco.
➔ Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma
do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição celular.
● A liberação desses enzimas determina propagação do dano tecidual e atingem a
circulação podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo comomarcador de
morte celular e infarto do miocárdio.
O processo de necrose miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio
posteriormente.
Os fatores que determinam esse mecanismo são:
● presença de circulação colateral,
● tempo de reperfusão miocárdica e
● consumo miocárdico de oxigênio.
Quadro clínico do IAMCSST
A grande maioria dos casos o paciente apresenta a clássica dor torácica anginosa:
Em geral o exame físico é pouco
informativo podendo ocorrer hipertensão,
presença de B4, taqui ou bradicardia.
Principais diagnósticos diferenciais:
angina instável, disseção de aorta,
pericardite, embolia pulmonar, ICC
descompensada.
Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supra de ST
O diagnóstico do IAMCSST é baseado na história clínica (característica da dor e fatores de
risco), ECG e marcadores de necrose miocárdica.
ECG
Deve ser realizado preferencialmente em menos de 10 minutos e repetido a cada 5 ou 10
minutos, já que em muitos casos pode estar normal inicialmente.
Critérios eletrocardiográficos para IAMCSST:
Marcadores de necrose miocárdica
Os marcadores de necrose miocárdica usados para diagnóstico do IAM são: CK-MB,
mioglobina, troponina T e troponina I. Devem ser dosados na admissão do paciente, após 6
horas e após 12 horas.
CK-MB: o CK-MB atividade tem cerca de 90% de sensibilidade, porém sua elevação ocorre
após 12 horas do evento isquêmico. A CK-MB massa tem sensibilidade de 50% nas primeiras 3
horas e 80% nas 6 horas seguintes. Sendo assim, a CK-MB massa é mais utilizada para o
diagnóstico de IAM.
Mioglobina: é a menos específica já que está presente em todos os miócitos. No entanto, em
casos em que o paciente procura o serviço precocemente sua dosagem é recomendada para
diagnóstico de exclusão. Aumenta em 1 a 2 horas e pico após 6 horas.
Troponinas T e I: são as enzimas mais específicas para o IAM porque são exclusivas do
cardiomiócito. Eleva-se de 4 a 8 horas e tem pico de 12 a 48 horas e normalização entre 4 a 12
dias.
Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supra de ST
O tratamento do IAMCSST deve ser o mais precoce possível, por isso é importante seguir
alguns passos fundamentais na abordagem do paciente com suspeita de IAM:
1º: Anamnese direcionada, exame físico e MOV.
2º: ECG de 12 derivações (em casos de suspeita de IAM de parede inferior devem ser
solicitadas as derivações: V3R, V4R, V7 e V8).
3º: Exames laboratoriais: troponina, CK-MB massa, eletrólitos, hemograma, função renal e
função hepática.
4º: Raio-X de tórax para diagnósticos diferenciais (dissecção de aorta).
● Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou catéter nasal a 2-4L/min;
● Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) – máximo 10 mg;
● Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3 x.
Contra-indicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de
inibidores da fosfodiesterase;
● Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas após.
Contra indicações: FC < 60, PAS < 100
● Antiplaquetário: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida.
Contra-indicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves.
● Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe
dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana).
● Anticoagulante: enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1mg/kg via
subcutânea a cada 12 horas.
Terapia de reperfusão miocárdica:
● Intervenção coronariana percutânea (ICP): método de escolha, pode restabelecer o fluxo
arterial em até 90% dos casos quando realizado em centros especializados. Recomenda-se a
realização em até 60 minutos após a admissão do paciente.
● Terapia fibrinolítica: alteplase, tenecteplase e estreptoquinase. Deve ser realizada em locais
que não há centro de hemodinâmica ou se houver expectativa de demora superior a 1 hora
para início da ICP primária.