APG 10 ENDOCARDITE INFECCIOSA

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10 APG ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI) 
A EI é uma infecção microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio mural, onde leva a formação 
de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos, frequentemente associados a 
destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
• Aorta, aneurismas, outros vasos sanguíneos e dispositivos protéticos também podem se 
tornar infectados. 
• A maioria das infecções são bacterianas, mesmo sabendo que fungos e outros 
microrganismos também podem causar EI. 
• Diagnóstico imediato, identificação do agente e tratamento são importantes para redução de 
morbidade e mortalidade. 
 
A EI tem sido classificada em: aguda e subaguda. De acordo suas manifestações clinicas. 
A subdivisão permite observar a variação da gravidade da doença e seu ritmo, que é em muita das 
vezes determinado pela virulência dos microrganismos e presença ou não de doença cardíaca 
subjacente 
A EI aguda é normalmente causada pela infecção de uma valva cardíaca anteriormente normal por 
um organismo altamente virulento, por exemplo, Staphylococcus aureus, que produz rápida lesão 
necrosante e destrutiva. São infecções difíceis de se curar com antibiótico e geralmente precisa de 
cirurgia. Ainda com tratamento adequado, a morte pode ocorrer em dias ou semanas. 
 
A EI subaguda é causada por um microrganismo de baixa virulência, por exemplo, Streptococcus 
viridans que causam infecções insidiosas das valvas deformadas com menor destruição total. A 
doença pode persistir por um período mais lento e a cura pode ser obtida com antibióticos. 
 
Anormalidades cardíacas, como: prolapso da valva mitral, estenose valvar calcificada degenerativa, 
valva aórtica bicúspide, valvas artificiais e defeitos congênitos reparados ou não podem aumentar 
o risco do desenvolvimento de 
EI. 
• Microrganismos altamente virulentos podem infectar valvas anteriormente normais. 
Endocardite de valvas naturais, mas anteriormente danificadas ou anormais, é mais 
frequentemente causada pelo S. viridans (componente da flora da cavidade oral). Já os S. aureus 
são comumente encontrados na pele e podem infectar tanto as valvas saudáveis quanto as 
danificadas (é o principal agente infectante na EI entre usuários de drogas intravenosas). 
• Outras causas bacterianas incluem os enterococos e os microrganismos do grupo chamado 
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, 
Cardiobacterium, Eikenella, e Kingella), todos comensais na cavidade oral. 
• Endocardite da valva protética é causada com mais frequência pelos estafilococos 
coagulase-negativos (S. epidermidis). 
• Fungos, bacilos gram-negativos, entre outros, também são causados de 
EI. 
• Na EI os microrganismos não podem ser isolados do sangue, as razoes podem ser: 
antibioticoterapia anterior, dificuldade em isolar o agente ou porque os microrganismos estão 
entranhados na vegetação de forma que não é liberado na corrente sanguínea. 
Meios pelos quais podem ocorrer a disseminação do microrganismo para corrente sanguínea: 
infecção em qualquer lugar, procedimento odontológico ou cirúrgico, agulhada contaminada, 
rompimento das barreiras epiteliais do intestino da cavidade oral ou da pele. 
Paciente com anormalidades valvares ou bacteremia o risco de EI pode ser reduzido por profilaxia 
antibiótica. 
 
Morfologia: 
• Presença de vegetações nas valvas cardíacas, são lesões friáveis (desfaz com facilidade), 
volumosas, potencialmente destrutivas com fibrina, células inflamatórias e bactérias ou 
outros microrganismos. Valva aórtica e mitral são as mais envolvidas. 
• As vegetações elas podem ser: isoladas ou múltiplas e podem evolver mais de uma valva. 
Podem sofrer erosão e atingir o miocárdio subjacente, produzindo abscesso. As vegetações 
estão propensas à embolização, os fragmentos dos êmbolos muitas vezes contêm 
organismos virulentos, e assim é frequente o desenvolvimento de abscessos nas áreas onde 
os êmbolos se alojam, levando a infartos sépticos ou aneurismas micóticos. 
• Vegetações da E subaguda estão associadas a destruição valvar menos do que a da EI 
aguda. Na EI aguda em exame microscópico normalmente apresentam tecido de granulação 
em suas bases, indicando cicatrização. Com o tempo pode se ter fibrose, calcificação e 
infiltrado inflamatório. 
• 
Vegetações não infectadas (estéreis) ocorrem na endocardite trombótica não bacteriana e na 
endocardite do lúpus eritematosos sistêmico LES/ endocardite de Libman-Sacks 
Endocardite trombótica não bacteriana ETNB: caracterizado pela deposição de pequenos trombos 
estéreis nos folhetos das valvas cardíacas. São compostos por trombos macios que estão inseridos 
na valva subjacente, são vegetações não invasivas e não produzem qualquer reação inflamatória. 
Elas podem ser a fonte de êmbolos sistêmicos que produzem infartos significativos no cérebro, 
coração ou qualquer outro lugar. É frequentemente encontrada em pacientes debilitados. Aqueles 
com câncer ou sepse. Ocorre frequentemente com trombose venosa profunda, êmbolos 
pulmonares ou outros achados que sugerem um estado de hipercoagulação sistêmica subjacente. 
 
Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico (Doença de Libman Sacks): observa-se valvulite 
mitral e tricúspide com pequenas vegetações estéreis. Com uso de esteroides, essa incidência foi 
reduzida consideravelmente. São vegetações que podem estar localizadas nas superfícies 
inferiores das valvas atrioventriculares, no endocárdio valvar, nas cordas ou no endocárdio mural 
dos átrios e ventrículos. Consiste em material eosinofílico, fibrinoso e finamente granular, com 
restos celulares. As vegetações estão associadas a intensa vasculite, caracterizada por necrose 
fibrinoide da substância da valva, o que ativa o complemento e o recrutamento das células 
portadoras de receptores Fc. 
 
 
 
Resumo do Tratado de Doenças Cardiovasculares e Golgam Cecil Medicina: 
A EI é uma infecção geralmente bacteriana, da superfície endocárdica do coração. A EI acomete 
principalmente as valvas cardíacas, mas os septos entre as câmaras ou o endocárdio mural 
também podem ser comprometidos. É uma infecção que pode ser classificada como aguda ou 
subaguda. 
A EI é uma síndrome heterogênea influenciada pela epidemiologia da infecção. Por exemplo, em 
países em desenvolvimento em que a FR é endêmica, adultos jovens com doença cardíaca 
reumática de longa duração apresentam formas subclínicas com evoluções que envolvem as 
valvas nativas do lado esquerdo e são causadas por estreptococos do grupo viridans. Já em 
grandes hospitais de países desenvolvidos, os pacientes com exposição prévia a procedimentos 
médicos apresentam formas de apresentação mais agudas, causadas por S. aureus, com focos 
metastáticos de infecção e pior prognóstico. 
 A EI é influenciada por fatores do próprio paciente que podem determinar o risco para as infecções. 
São eles: 
• Condições anatômicas valvares que provocam fluxo sanguíneo turbulento e a disrupção de 
células endoteliais. 
• A cardiopatia reumática com disfunção valvar foi a condição sujacente mais comum, no 
entanto a redução de FR (principalmente em países desenvolvidos na era antibiótica) 
diminuiu o risco global de EI em indivíduos mais jovens. Nos EUA mais de 50% da população 
com EI têm mais de 50 anos, esse número pode estar relacionado a baixa incidência de FR 
e baixa prevalência de cardiopatia reumática, comparando com épocas anteriores, além da 
elevação da prevalência de cardiopatia degenerativa, com aumento da expectativa de vida. 
• Avanços na medicina, como por exemplo a redução do uso de cateteres tunelizados por uso 
crescente de fistulas arteriovenosas para hemodiálise crônica permitem reduzir o risco de 
bacteremias. Melhoria do cuidado de saúde oral também pode afetar a incidência de EI nos 
países desenvolvidos. 
• Historicamente, tem se notado mais homens afetados, mas esse fato se deve a contribuiçãoimportante do uso de drogas injetáveis que ocorre com mais frequência em homens. A 
incidência em usuários de drogas injetáveis pode ser 30x mais elevada que na população 
geral e 4 vezes mais alta que o risco em adultos com cardiopatia reumática. Nesses casos, 
mais em aproximadamente 20% das vezes, mais uma valva é infectada. 
• Contato com cuidados de saúde, sendo nosocomial (hospitalar) ou não, é um fator 
importante para o desenvolvimento de EI. Cateteres venosos centrais e hemodiálise 
predispõe a ocorrência de bacteremias e também expõe o paciente a infecção por agentes 
resistentes a antibióticos. Os pacientes que se submetem a hemodiálise no longo prazo e 
pacientes com DM estão sob maior risco devido ao acesso vascular para 
hemodiálise e a imunossupressão de baixo grau associado as duas condições. 
• Defeitos cardíacos congênitos conferem maior risco de endocardite, principalmente: doença 
cianótica complexa como ventrículo único, transposição dos grandes vasos e tetralogia de 
Fallot. 
• Atualmente o prolapso da valva mitral é a condição subjacente mais comum em pacientes 
com EI. Pacientes com miocardiopatia hipertrófica estão sob maior risco de EI, 
particularmente na presença de obstrução da via de saída do VE. 
• As valvas cardíacas protéticas também são importante fator de risco de EI. A infecção 
nessas valvas se desenvolve em 1% a 4% dos pacientes no primeiro ano após a substituição 
e em aproximadamente 0,8% dos receptores anualmente do primeiro ano em diante. 
• Condições clínicas sistêmicas predispõem os pacientes ao desenvolvimento de EI. Em 
pacientes com HIV é um fator independente de risco para desenvolver EI em usuários de 
drogas injetáveis, e o risco aumenta à medida que a contagem de CD4 (células do sistema 
imunológico e principal alvo do vírus HIV) diminui. 
 
90% dos casos de EI em valva nativa, adquiridos na comunidade (as infecções comunitárias são 
aquelas que o paciente já chega ao hospital acometido pela infecção, diferente da infecção 
hospitalar que o paciente adquire no ambiente médico) devem-se a estafilococos, estreptococos 
ou enterococos, são germes comuns da pele, orofaringe e trato urogenital, com acesso à corrente 
sanguínea. Os microrganismos citados, possuem receptores específicos para fixação e aderência 
a superfícies valvares danificadas. Os estreptococos são os maiores causadores de EI comunitária 
e sem histórico de drogas injetáveis ou tratamento medico recente. Quando se tem um desses 
fatores, o S. aureus é o agente principal. 
Os estreptococos viridans são os estreptococos mais comuns da EI em valva nativa adquiridas na 
comunidade, normalmente abriga na flora orofaríngea. A sua forma de apresentação é a subaguda, 
com sintomas de infecções evoluindo ao longo de semanas a alguns meses, a febrícula, 
hipersudorese noturna e a fadiga os sintomas mais comuns. A cardiopatia valvar reumática é 
substrato comum para a infecção por esse microrganismo. Estreptococos desse grupo tem 
desenvolvido resistência a alguns antibióticos, mas nos casos de EI, a resistência a penicilina é 
vista em apenas uma minoria. 
Os estafilococos são o segundo grupo de cocos gram-positivos mais regularmente implicado na 
origem da EI. O S. aureus é o caso mais comum em infecção de valva nativa e protética. É o 
patógeno de maior preocupação entre os usuários de drogas injetáveis e pacientes com histórico 
de tratamento médico recente. A sua apresentação é aguda e associa-se a manifestações toxicas 
sistêmicas. Aproximadamente 12% das pessoas com bacteremia por S. aureus terão EI. 
Estafilococos coagulase- negativos são causa incomum de doença em valva nativa, mas são 
importantes na EI em valvas protéticas. A mortalidade e morbidade associadas são consideráveis. 
Esses são mais resistentes a antibioterapia do que os S. aureus. 
Em infecções por enterococos a idade está associada ao desenvolvimento de EI, a maioria são 
causados por Enterococcus faecalis e está associada a alterações no trato urogenital. Antes, a EI 
provocada por ele era adquirida na comunidade e os enterococos eram conhecidos por fazerem 
parte da flora intestinal humana normal. Atualmente as espécies de enteroccos associadas aos 
cuidados de saúde e ao uso de cateteres venosos centrais são os que mais contribuem para 
predisposição a esse tipo de infecção. Sua apresentação costuma a ser subaguda e seu tratamento 
implica na utilização de penicilina. 
O grupo HACEK de microrganismos gram-negativos é responsável por 5% da endocardite. O 
contato com o tratamento de saúde é o principal fator de risco para EI por essas enterobactérias. 
A endocardite fúngica é mais difícil de diagnosticar e é mais comum em usuários de drogas 
injetáveis, cirurgia cardíaca ou uso prolongado de cateteres vasculares. Os fungos mais 
encontrados são: aspergillus e Candida. A mortalidade é muito elevada e quase sempre é 
necessário fazer a cirurgia de substituição valvar. 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
O desenvolvimento da doença costuma obedecer a uma sequência previsível: 
Lesão endocárdica que pode ser causada por vários fatores já citado, agregação de plaquetas e 
fibrinas, criando uma vegetação estéril que se denomina de endocardite trombótica não bacteriana, 
quando ocorre bactéria transitória a vegetação estéril pode sofrer semeadura por bactérias. 
Algumas bactérias, como os estafilococos e estreptococos são mais aderentes as vegetações e 
por isso causam endocardite com mais frequência, logo acontece a proliferação microbiana sobre 
a superfície endocárdica e a invasão dela, com infecção metastática para órgãos viscerais e 
cérebro. 
A superfície das valvas e as vegetações são avasculares, e isso dificulta a antibioticoterapia e a 
cura. 
Explicação melhorada: 
O primeiro passo importante é a predisposição para o desenvolvimento de EI quando existem as 
alterações estruturais cardíacas valvares e não valvares, que vão provocar o fluxo sanguíneo 
turbulento, uma lesão endotelial e a deposição de fibrina e plaquetas. Essa lesão vai ser 
denominada de endocardite bacteriana não trombótica, é nessa lesão que as bactérias e os fungos 
da corrente sanguínea se aderem. Durante a bacteremia transitória, microrganismos podem aderir 
a este foco, fornecendo nutrição e proteção contra as defesas do hospedeiro. As camadas de 
plaqueta e fibrina formam uma barreira física efetiva entre as bactérias incrustadas e os leucócitos 
oriundos do sangue. Esta situação possibilita o crescimento bacteriano. Os microrganismos formam 
colônias densas junto aos agregados de plaqueta e fibrina, e as próprias bactérias podem promover 
mais trombose. 
 
 
A apresentação inicial da endocardite vai mudar de paciente para paciente, dificultando a realização 
de um diagnóstico. A apresentação da EI abrange um leque de sintomas e é influenciada por fatores 
como: virulência do microrganismo infectante, extensão da destruição tecidual local das valvas 
envolvidas e sequelas hemodinâmicas, extensão perivalvar, embolização séptica para outros 
órgãos supridos pela circulação e consequências dos complexos imunes circulantes. 
A febre é o sinal inicial mais comum, e ocorre em cerca de 95% dos pacientes, mas pode estar 
ausente em indivíduos idosos imunodeprimidos, pacientes submetidos a antibioterapias e em 
pacientes com infecção de dispositivos cardíacos implantáveis. A diminuição da febre ocorre cinco 
a sete dias após antibioterapia adequada. Persistência da febre pode indicar extensão perivalvar 
sob forma de abcesso, embolização séptica e foco de infecção extracardíaco. Sintomas como: 
suores, tosse, arrepios, cefaleia, mal estar geral, náuseas, mialgias e atralgias são menos 
frequentes, mas podem ser referidos. Em casos mais arrastados de EI subaguda, sinais e sintomas 
de: anorexia, perda de peso, fraqueza, artralgias e dor abdominal. 
É importante reconhecer a presença de dispneia,pois esse sintoma pode ser indicativo de lesão 
hemodinâmica grave, com uma insuficiência valvar do coração esquerdo. 
• Reconhecer precocemente a IC é importante, já que se trata de uma complicação da EI e 
tem impacto no prognóstico, é a indicação mais frequente para cirurgia e é preditor de mal 
prognóstico em pacientes com EI tratados cirurgicamente. A IC complica o curso dos 
pacientes com EI, e ainda com a intervenção cirúrgica precoce, pode duplicar a mortalidade 
intra-hospitalar. 
• A EI vem acompanhada de dores torácicas. A dor torácica pleurítica pode ser resultado da 
embolização séptica, e consequente infarto pulmonar, com origem em uma EI tricúspide. 
 
 
Exame físico: 
Sopro audível está presente em pelo menos 80% dos pacientes na apresentação inicial, 
particularmente na EI do coração esquerdo. A presença de um sopro cardíaco novo está presente 
mais frequente em pacientes que apresentam IC complicando a EI, sendo que um ritmo de galope 
com presença de B3 e a existência de crepitações confirmam diagnóstico. 
Alterações neurológicas centrais são frequentes sendo que déficits focais compatíveis com um AVC 
podem estar presentes. Em formas subagudas de evolução lenta de EI, o AVC é um dos eventos 
que leva a procura medica, o AVC é frequentemente cardioembólico. Convulsões, déficits visuais, 
déficits de pares cranianos, hemorragia subaracnóidea e a encefalopatia tóxica são complicações 
potenciais da EI. 
No exame abdominal pode estar presente dor a palpação, em especial no quadrante superior 
esquerdo sugestivo de embolização e infarto esplênico. A esplenomegalia esta normalmente 
associada a formais mais arrastadas de EI subaguda. 
• A estudo que diz que o baço é o segundo local mais comum de embolização séptica a seguir 
do cérebro. 
São observados petéquias (20 a 
40%) que ocorrem nas conjuntivas, 
mucosa oral ou nas extremidades. 
As lesões de Janeway são 
máculas hemorrágicas indolores 
com predileção pelas plantas dos 
pés e palmas das mãos, são 
sequelas de embolização sépticas 
periféricas, particularmente da EI de 
origem estafilococos. Mais comum 
na forma aguda. 
 
 
 
As lesões hemorragias subungueais são lesões lineares 
vermelho escuras, indolores, localizadas na parte proximal 
do peito ungueal, conhecidas por Manchas de splinter, 
também são as chamadas hemorragia em lascas. Mais 
observadas em pacientes geriátricos. 
 
 
 
 
 
 
Os nódulos de Osler são lesões nodulares 
eritematosas, dolorosos e geralmente 
localizadas na polpa dos dedos das mãos e 
dos pés e resultam da deposição de 
complexos imunes circulantes e de 
fenômenos de vasculite focal. 
 
 
 
 
 
Exame do fundo de olho deve ser realizados em busca de 
manchas de Roth. Pontos de Roth são hemorragias 
retinianas com centro pálido de fibrina coagulada e estão 
relacionados com vasculite secundaria à EI mediada por 
imunocomplexos. 
 
 
 
Achados laboratoriais: devem incluir 
hemograma completo com diferencial, 
eletrólitos séricos, medida da função 
renal, exame de urina, radiografia de 
torax e ECG. Os pacientes devem 
fazer pelo menos três pares de 
hemocultura e necessitam de 
ecocardiograma. A maioria dos 
pacientes com EI subaguda tem 
anemia crônica. A contagem de 
leucócitos pode ou não estar elevadas, 
sendo que está mais elevada em 
casos de EI aguda por S. aureus ou 
por algum fungo. Pode-se observar 
hemetúria (sangue na urina) 
microscópica e proteinúria. 
 
Manifestações Hematológicas: 
- Síndrome anêmica (doença crônica) 
- Hemólise por fragmentação 
- VHS elevado 
- Leucocitose com neutrofilia (S. aureus) 
Radiografia do tórax é anormal, demonstra consolidação, atelectasia (colapso do tecido pulmonar), 
derrame pleural ou êmbolos sépticos transparentes. O ECG deve ser examinado quanto ao 
bloqueio de condução AV, especialmente quando intervalo PR prolongado sugestivo de abscesso 
do anel aórtico ou IAM franco. 
Embolização sistêmica: 
Pulmonar: dor torácica pleurítica, hemoptise, dispneia. 
Encefálica: hemiplegia, alteração visual, alteração sensitiva, afasia, ataxia, rebaixamento do 
sensório, cefaleia. 
 
Velocidade de hemossedimentação está elevada (indicativo de inflamação) em quase todos os 
casos de endocardite. Fator reumatoide está positivo em cerca de metade dos casos. 
 
Complicações da EI: 
• Lesão local ao endocárdio ou miocárdio, a infecção pode infiltrar diretamente a valva 
cardíaca comprometida ou a parede miocárdica, resultando em perfurações valvares ou 
fístulas cardíacas. Essas complicações se apresentam como ICA. Encontra-se abscesso do 
anel valvar, abscesso miocárdico, pericardite. Infarto do miocárdio devido à embolia de 
material de vegetação nas artérias coronárias. 
• Eventos embólicos, principalmente quando há vegetações grandes, móveis, particularmente 
quando a cúspide anterior da valva mitral está envolvida. Êmbolos mais comuns se alojam 
nos pulmões, rins, baço, grandes vasos ou SNC, além da pele. 
• Abscessos renais são raros, mas o infarto renal é visto em mais de 50% dos casos. Ocorre 
ainda infarto esplênico. Aneurismas vasculares. 
• Disseminação bacteriêmica causando infecção metastática em local distante. Pacientes 
podem apresentar: osteomielite, artrite séptica ou abscesso epidural. 
 
Diagnóstico: 
Padrão ouro para diagnóstico de EI é a cultura do microrganismo patogênico de uma válvula ou de 
superfície endocárdica. 
 
Criterios de Duke modificados para o diagnóstico de EI: 
 
 
 
Tratamento: O tratamento definitivo da EI será guiado a partir do resultado da hemocultura, 
incluindo a pesquisa de suscetibilidade do microrganismo a antimicrobianos. 
• É recomendado iniciar o tratamento empírico (quando se usa a antibioticoterapia sem saber 
ao certo o agente da infecção), mas não é sempre necessário. Pacientes clinicamente 
estáveis, com apresentação subaguda e sem evidência de IC ou de complicações em órgãos 
alvos podem ser observados sem antibióticos, permitindo que se realize a hemocultura 
seriada. 
• Pacientes estáveis que iniciaram antibióticos empíricos que começaram tratamento antes da 
hospitalização ou da retirada de sangue, pode interromper para que as hemoculturas sejam 
obtidas. 
• Pacientes agudamente enfermos, com evidências de complicação ou com alta suspeita da 
endocardite devem ser tratados com antibiótico antes que o resultado das culturas chegue. 
• Pacientes com suspeita de endocardite de valva nativa. Esquemas de antioticoterapia 
empírica: nafcilina (ou axacilina) + penicilina + gentamicina ou vancomicina + gentacimina. 
• Pacientes com indicativo de estafilococos meticilino resistente, a terapia deve consistir em 
vancomicina e gentamicina. Também em casos de pacientes com alergia a penicilina. 
• Pacientes com valvas protéticas devem ser tratados empiricamente com vancomicina, 
gentamicina e rifampicina. 
Quando o microrganismo já está identificado deve se desenvolver esquemas padronizados. 
Gentamicina apenas para cura de casos de endocardite enterocócica. Assim, não deve ser utilizado 
em bacteremia por S. aureus. 
Na endocardite estreptocócica viridans dose diária de ceftriaxone é eficiente. 
Terapia padrão para EI por enterococos inclui penicilina ou ampicilina mais estreptomicina 
ou gentamicina. 
 
 
Além dos antibióticos, os cuidados apropriados de paciente internado inclui vigilância, 
ecocardiografia repetida, ECGs seriados. Pressão de pulso que se alarga pode indica possível 
desenvolvimento de insuficiência aórtica aguda. 
Exame cardíaco diário para avaliar novos sopros. Exames neurológicos. Função renal monitorada 
para que ajuste dose de antibióticos. Hemoculturas de acompanhamento podem ser obtidas no fim 
da primeira semana de terapia. 
Alguns pacientes vão precisar de cirurgia, paraestabelecer cura ou impedir a morte. 
 
Grupos com indicação para cirurgia: 
 
- Extensão da infecção pro miocárdio 
- Disfunção valvar protética 
- Insuficiência cardíaca por dano valvar 
- Endocardite por alguns germes (pseudomonas, brucela, cocciela, cândida) 
- Algumas recidivas em prótese valvar 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Fisiopatologia de Robbis 
Tratado de Doenças Cardiovasculares 
Goldman Cecil Medicina