teorico (18)

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Dermatologia Estética
Material Teórico
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Esp. Flavia Maria Pirola Pelá
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Luciene Oliveira da Costa Granadeiro
Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
• Hidrolipodistrofia Ginoide – HLDG;
• Tecido Adiposo;
• Biotipos Corporais.
• Compreender a fi siopatologia das disfunções estéticas corporais, sinais e sintomas.
• Desenvolver a habilidade de aprender continuamente, buscando aperfeiçoamento 
baseado em evidências científi cas durante a sua formação inicial e ao longo da sua 
vida profi ssional.
• Desenvolver o pensamento científi co, apoiando-se na produção de novos conhecimentos.
OBJETIVO DE APRENDIZADO
Alterações Corporais II:
HLDG e Gordura Localizada
Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem 
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua 
formação acadêmica e atuação profissional, siga 
algumas recomendações básicas: 
Assim:
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e 
horário fixos como seu “momento do estudo”;
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;
No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos 
e sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você 
também encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão 
sua interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o 
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e 
de aprendizagem.
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Determine um 
horário fixo 
para estudar.
Aproveite as 
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de Material 
Complementar.
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
Não se esqueça 
de se alimentar 
e de se manter 
hidratado.
Aproveite as 
Conserve seu 
material e local de 
estudos sempre 
organizados.
Procure manter 
contato com seus 
colegas e tutores 
para trocar ideias! 
Isso amplia a 
aprendizagem.
Seja original! 
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UNIDADE Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
Hidrolipodistrofia Ginoide – HLDG
A alteração do relevo da pele conhecida mundialmente por “celulite estética”, 
já recebeu diversos termos, sendo hidrolipodistrofia ginoide (HLDG), o termo cien-
tífico mais adequado – que significa: hidro, de água; lipo, de gordura; distrofia, 
referente às desordens metabólicas do tecido; e ginoide significa forma de mulher 
(SANTOS et al., 2011). 
Foi por, muito tempo, chamada de “celulite estética” por conta de sua popu-
larização na França em 1920 – não sendo o termo mais adequado porque, na 
medicina, o termo celulite refere-se à inflamação, o que não é visto nesses quadros 
(AFONSO et al., 2010; GODOY et al., 2009; PASCHOAL et al., 2012). Afeta 
entre 80-90% das mulheres após a puberdade acometendo mais regiões de glúteos 
e coxas (EMANUELE et al., 2011). Sua fisiopatologia pode ser definida por alte-
rações do metabolismo do tecido adiposo na camada superficial areolar, projeções 
do tecido adiposo na derme das áreas afetadas com alterações microcirculatórias, 
hiperpolimerização da matriz e presença de edema nas regiões afetadas. (TERRA-
NOVA, BERARDESCA, MAIBACH, 2006; SANTOS et al., 2011; MANCINI, 
2015). Além disso, nas mulheres, os septos do tecido adiposo são perpendiculares 
à pele e são mais fibrosos, ocasionando o aspecto celulítico (QUERLEUX et al., 
2002; HEXSEL e MAZZUCO, 2013). 
Nos quadros de HLDG, ocorre a diminuição da temperatura da pele nos locais 
afetados devido a uma insuficiência dos esfíncteres pré-capilares que regulam o 
fluxo sanguíneo, ocorrendo uma diminuição de até 35% do fluxo sanguíneo nas 
áreas afetadas (ROSSI; VERGNANINI, 2000). Além disso, ocorre uma diminuição 
de adiponectina no local da HLDG (proteína vasodilatadora secretada pelo tecido 
adiposo) que leva a uma redução do fluxo (EMANUELE et al., 2011). 
Seu surgimento pode ser complexo e ocorrer por diversos fatores, sendo que 
nenhum deles atua isoladamente. Sua etiologia foi dividida em fatores etiopatogêni-
cos predisponentes como: hereditariedade, mulheres caucasianas e biótipo corporal 
– fatores desencadeantes em que o hormônio feminino, o estrogênio, é o principal 
fator, desencadeando as alterações no tecido, estimulando a lipogênese e modifi-
cando a matriz-extracelular (PASCHOAL et al., 2012). Fatores agravantes também 
podem influenciar o metabolismo, agentes internos como alterações hormonais e 
metabólicas, e agentes externos como o sedentarismo, alimentação, hábitos de vida 
e emocionais (ROSSI e VERGNANINI, 2000; PASCHOAL et al., 2012). 
É clinicamente classificada em uma escala em III graus conforme o aspecto visual 
encontrado: grau 0 sem alteração da superfície da pele; grau I, pele lisa, mas com 
alteração visual ao teste de casca de laranja, ou com contração muscular; grau II, 
aspecto casca de laranja sem manipulação ou sem contração; grau III, alterações 
do grau II acompanhado de aderências e nódulos (HEXSEL et al., 2009). Histolo-
gicamente, ocorre em quatro fases evolutivas e difusas levando a uma esclerose do 
tecido, sendo elas: grau 0 - pele lisa, derme espessa e retenção mínima de fluído, sem 
acúmulo de colágeno; grau I - a microcirculação encontra-se com redução do fluxo 
sanguíneo, levando a um aumento da permeabilidade capilar e edema intersticial. 
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A pele encontra-se lisa, mas com aspecto casca de laranja a manipulação ou contra-
ção muscular devido à protusão dos adipócitos em direção à derme; grau II - ocorre 
uma alteração nas trocas metabólicas, um agrupamento e hipertrofia dos adipócitos, 
com presença de fibroblastos em fase ativa; grau III - há uma deficiência microcir-
culatória, causando hipóxia tecidual, e o depósito de glicosaminoglicanos leva a um 
fenômeno de hiperpolimerização da matriz-extracelular, causando o surgimento de 
micronódulos, comprimindo terminações nervosas, além da diminuição das fibras de 
colágeno e elastina; grau IV - todos os demais eventos mais a presença de macronó-
dulos e distrofias. (GUIRRO e GUIRRO, 2004) (RONA et al., 2006) (TERRANOVA, 
BERARDESCA, MAIBACH, 2006). 
Abaixo, seguem alterações histológicas e clínicas dos 4 graus distintos (Tabela 1):
Tabela 1 – Classifi cação e sintomatologia da HLDG Grau
Histologia Quadro Clínico 
Figura 1 – HLDG grau I
Fonte: iStock/Getty Images
Espessamento da derme, aumento da 
permeabilidade capilar, micro-hemorragias, 
alteração dos adipócitos (aniso-
poiquilocitose), ectasia capilar, vênulas 
pós-capilares com micro aneurismas. 
Assintomático 
Figura 2 – HLDG grau II
Fonte: iStock/Getty Images
Hiperplasia e hipertrofia de estruturas 
peridipócitas, fibrilas argentas pré-capilares 
que acompanham a dilatação capilar, micro-
-hemorragias e espessamento da membrana 
basal capilar. 
Após compressão e contração da 
musculatura, observa-se palidez, 
diminuição da temperatura e 
elasticidade local. 
Figura 3 – HLDG grau III
Fonte: iStock/Getty Images
Alteração do tecido adiposo, com diminuição 
de células adiposas e neoformação de fibras 
de colágeno. Encapsulamento de adipócitos 
degenerados, formando micro nódulos. 
Espessamento e esclerose da camada interna 
de arteríolas, dilatação de vênulas com 
formaçãode microaneurismas que produzem 
hemorragia. Neoformação de rede capilar. 
Aspecto de “casca de laranja” mesmo 
em repouso. Na palpação, há presença 
de micronódulos dor diminuição 
da elasticidade diminuição da 
temperatura e palidez. 
Figura 4 – HLDG grau IV
Fonte: iStock/Getty Images
A estrutura lobular do tecido adiposo 
desaparece com a presença de nódulos 
de adipócitos degenerados encapsulados 
por tecido fibroso. Atrofia da derme, 
telangectasias, microvarizes e varizes. 
Mesmas características que o grau 
anterior; porém mais evidentes, 
com nódulos visíveis associadas a 
depressões da pele. 
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UNIDADE Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
As formas clínicas da HLDG (figura 5) são classificadas em: compacta – muitas 
vezes afeta mulheres jovens, ativas fisicamente e também obesas. Apresenta-se ao 
teste de palpação um tecido sem mobilidade e, no teste de palpar e rolar, nota-se a 
presença pequenos nódulos e aderências; flácida – no seu aspecto, observa-se o es-
tado de frouxidão da pele sendo atraída pela gravidade, ou deformando-se conforme 
a posição ou movimento. Na palpação, mostra-se com textura amolecida com facili-
dade de deslizamento entre os planos superficial e profundo; edematosa – presente 
em mulheres com alterações circulatórias, com presença de edema ao teste de Godet 
positivo (sinal clínico avaliado por meio de pressão digital sobre a pele) (SANTOS et 
al., 2011; BORGES, 2016; PASCHOAL, CUNHA, CIPORKIN, 2012).
Figura 5 – Formas clínicas da HLDG
Fatores Predisponentes, Desencadeantes e Agravantes 
• Hormonais: estrogênio;
• Sedentarismo;
• Dieta;
• Genética familiar;
• Obesidade e sobrepeso;
• Distúrbios circulatórios;
• Gravidez;
• Disfunções intestinais;
• Compressões externas;
• Distúrbios posturais e ortopédicos;
• Tabagismo;
• Medicamentos.
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Tecido Adiposo
O panículo adiposo, ou tecido adiposo, é a camada mais profunda da pele. 
Ocorre quase universalmente na superfície do corpo, entre a fáscia profunda e a 
pele. É um tipo especial de conjuntivo no qual se observa predominância de células 
adiposas (adipócitos), originadas dos lipoblastos, que têm origem a partir da célula 
mesenquimal. São arredondadas e grandes, contendo em seu citoplasma uma 
grande quantidade de lipídeos. Os lipídeos são fundamentalmente triglicerídeos; 
também fazem parte dessa gordura um pigmento – o lipocrômio –, o colesterol, 
vitaminas e água (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2008) (BORELLI; HASMANN, 
2013) (AZULAY; AZULAY; ABULAFIA, 2013).
Os adipócitos formam grandes agregados, constituindo o tecido adiposo 
distribuído pelo corpo, e o restante é composto por células endoteliais, sanguíneas, 
epiteliais, musculares, fibroblastos, pericitos e células precursoras de adipócitos em 
diferentes graus de diferenciação. Representa, em mulheres de peso normal, 20 
a 25% do peso corporal e em homens, 15% do peso corporal (JUNQUEIRA & 
CARNEIRO, 2017) (BORELLI; HASMANN, 2013) (BORGES, 2016).
As funções do tecido adiposo são variadas. Ele age como armazenamento de 
energia, amortecedor, isolamento térmico, possui capacidade de sintetizar hormô-
nios, preenche espaços entre outros tecidos, auxilia a manter determinados órgãos 
em suas posições normais e é responsável também por modelar a superfície corpo-
ral. É o mais importante reservatório de triglicerídeos no organismo e possui como 
principal componente os adipócitos (OLIVEIRA; BRESSAN, 2010) (JUNQUEIRA 
& CARNEIRO, 2017) (BORGES, 2016).
A gordura é retida no tecido adiposo, onde sua função é armazenar triglicerídeos 
a fim de fornecer energia aos demais tecidos e no fígado (GUIRRO; GUIRRO, 
2004). A gordura adicional é armazenada nos lipócitos, que expandem no tamanho 
até que a gordura seja utilizada como fonte energética, de forma a iniciar um 
acúmulo de gordura (GUYTON; HALL, 2006).
Os adipócitos são células específicas que armazenam lipídeo e possuem origem 
mesodérmica do tipo conjuntivo, que têm inclusões lipídicas de ácidos graxos sob a 
forma de triglicerídeos e se desenvolvem a partir das células percussoras, chamadas 
pré-adipócitos. Essas células possuem todas as enzimas e proteínas reguladoras 
necessárias para sintetizar ácidos graxos, mecanismo chamado lipogênese; e estocar 
triglicerídeos em períodos em que a ofertas de energia é abundante e para mobilizá-
-los pela lipólise, que é a hidrólise de triglicerídeos, quando há déficit calórico.
A regulação desses processos ocorre por meio de nutrientes e sinais aferentes dos 
tradicionais sistemas neurais e hormonais, e depende das necessidades energéticas 
do indivíduo (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2017).
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UNIDADE Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
A lipólise é a degradação de triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos, mediado 
por fatores hormonais e neurais. A regulação hormonal é feita pela insulina e 
glucagon, enquanto a regulação neural é feita pelas catecolaminas. As catecolaminas 
estimulam a lipólise e a insulina inibe. O tecido adiposo possui inervação com o 
sistema nervoso autônomo e seus transmissores químicos têm efeito estimulante 
sobre o tecido adiposo (BRITO, 2015).
A liberação de ácidos graxos e glicerol a partir dos triglicerídeos armazenados em 
adipócitos ocorre em várias condições fisiológicas, tais como exercício, stress, jejum 
e também em condições patológicas, como no diabetes mellitus descompensado. 
Mecanismos hormonais desempenham um importante papel nessa liberação. 
Alguns hormônios e também a estimulação de certos nervos do sistema autônomo, 
causam o aumento da lipólise em questão de minutos, por promoverem a formação 
de AMPc (3` - 5`- AMP cíclico), o qual estimula uma proteína-quinase, que ativa 
uma triglicéride-hidrolase, a qual é a enzima-chave dessa sequência, pois catalisa a 
reação química que nessa via metabólica é o passo, e assim atua como uma “lipase 
regulada por hormônios”. O hormônio tiroideano parece aumentar a sensibilidade 
do tecido adiposo a esses hormônios, ao passo que a insulina e a prostaglandina 
PGE 1 inibem a ação dos mesmos (WILSON; FOSTER, 1988).
Também pode ser mediado em parte pelo sistema nervoso central, por meio 
da ação de receptores α-adrenérgicos e β-adrenérgicos situados na superfície dos 
lipócitos. Entre os estimulantes β-adrenérgicos conhecidos, são: teobromina, teofilina, 
ácido teoflineacético, cafeína, isopropilarterol e epinefrina. Entre os inibidores 
α-adrenérgicos, incluem-se: ioimbina, α-ioimbina, piperoxano, fentolamina e diidro- 
ergotamina. Estudos concluem que os agonistas β-adrenérgicos podem aumentar 
diretamente a concentração de AMP cíclico intracelular e, dessa forma, estimular 
a lipólise. A enzima fosfodiesterase é responsável pela degradação do AMPc, que é 
o mediador da hidrolise dos triglicerídeos, impedindo a lipólise nas células adiposas. 
Dessa forma, quando inibida por β-adrenérgicos, a meia-vida do AMPc intracelular é 
elevada, estimulando o aumento dos níveis de lipólise ((WILSON; FOSTER, 1988).
O efeito mais importante é que a enzima lipase, sensível a hormônio nas células 
adiposas, torna-se fortemente ativada. Isso causa a hidrólise dos triglicerídeos 
armazenados, liberando quantidade de ácidos graxos e glicerol para dentro do 
sangue circulante (GUYTON & HALL, 1997).
Quando os ácidos graxos livres e glicerol são liberados do tecido adiposo, eles 
circulam por pouco tempo no plasma sanguíneo (WILSON; FOSTER, 1988).
Os ácidos graxos de cadeia longa são direcionados para o interior da mitocôndria, 
onde ocorre oxidação da CO2 e água, com produção de energia sob a forma de 
trifosfato de adenosina (ATP) (MAIO, 2014) e as cadeias mais curtas atravessam 
facilmente as células epiteliais e são levados até o fígado pela circulação do sistema 
venoso portal (WILSON; FOSTER, 1988).
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Esse ácido graxo torna-se, então, o principal substratoenergético usado por 
essencialmente todos os tecidos do corpo, exceto o cérebro (GUYTON & HALL, 
1997). Os ácidos graxos circulam na forma de complexos de albumina. A sua 
utilização depende muito do fluxo sanguíneo (WILSON; FOSTER, 1988).
Já o glicerol é oxidado apenas por alguns tecidos, então a maior parte é levada 
ao fígado, onde ele é fosforilado pela glicerol-quinase e reutilizado na formação 
de triglicerídeos, ou usado na gliconeogênese (KRUMMEL, 1998) (WILSON; 
FOSTER, 1988).
Há duas variedades de tecido adiposo que apresentam distribuição no corpo, na 
estrutura, na fisiologia e em patologias diferentes. Uma variedade é o tecido adiposo 
branco, amarelo, ou unilocular (figura 6), cujas células, quando completamente 
desenvolvidas, contêm apenas uma gotícula de gordura que ocupa quase todo o 
citoplasma e têm a função principal de isolante térmico, impedindo choques e 
servindo como base para o deslizamento da musculatura. A outra variedade é o 
tecido adiposo marrom, pardo, ou multilocular, formado por células que contém 
numerosas gotículas lipídicas, muitas mitocôndrias e é o principal responsável pela 
termogênese (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2017) (FONSECA, 2007).
O tecido adiposo branco, amarelo, ou unilocular é composto por adipócitos 
amarelos maduros, que são células grandes, que podem alterar acentuadamente o 
seu tamanho, conforme a quantidade de lipídeo acumulada. Esse tipo de gordura 
forma o panículo adiposo, camada de gordura disposta sob a pele. O principal 
lipídeo armazenado é o triglicerídeo, e suas fontes são alimentação e síntese no 
fígado a partir da glicose, e está envolvido em diversos processos metabólicos e 
fisiológicos (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2017).
Figura 6 – Tecido adiposo amarelo e marrom.
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UNIDADE Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
Concomitantemente, obtém-se a lipodistrofia localizada, que é caracterizada pelo 
excesso de adipócitos localizados de forma desordenada em regiões do corpo. Sua 
localização varia de acordo com o sexo. As mulheres apresentam predomínio de 
células adiposas em regiões femoroglúteas, mas sua localização pode ser influenciada 
de acordo com o seu biotipo. Já os homens, apresentam maior acúmulo de tecido 
adiposo na região do abdômen (CIPORKIN, 1992) (MENDONÇA, 2008).
Há pelo menos dois tipos de depósito de gordura: depósito geral que mobiliza-se 
com facilidade; e depósito hereditário, onde se tem uma resistência ao emagrecimen-
to. Nesses tipos de depósito, o metabolismo é lento, e para isso são utilizados os tra-
tamentos estéticos para lipodistrofia localizada. Os depósitos hereditários podem ser 
classificados em três formas: androide, ginoide e forma mista (MENDONÇA, 2008). 
O aumento de gordura pode estar relacionado a dois tipos: hipertrófica, que é 
o aumento do tamanho da célula adiposa, e hiperplásica, o aumento o número 
de células adiposas. Essa distribuição pode ser variável, podendo ser armazenada 
na região abdominal, sendo considerada padrão androide, ou na região glútea 
ou femural, sendo o padrão ginoide. O abdômen é um dos locais de maior 
acúmulo adipocitário, sendo composto por tecido adiposo intra-abdominal e tecido 
adiposo subcutâneo, tornando-se local de difícil redução da adiposidade, pois há 
uma quantidade significativa de triglicerídeos. A camada de tecido adiposo pode 
apresentar espessuras variadas de acordo com sua distribuição e sua localização. Se 
a gordura está depositada predominantemente na região abdominal, caracteriza-se 
como biotipo androide e é mais comum em homens; se a gordura é predominante 
nas coxas e quadris, caracteriza-se biotipo ginoide, sendo mais frequente em 
mulheres (MENDONÇA, 2008). 
Existem diversos fatores acerca da lipodistrofia localizada, sendo eles: uso de 
glicocorticoides (retêm sódio e água e alteram o metabolismo de carboidratos); 
disfunção de hormônicos tireoidianos; hormônios sexuais (influenciam no crescimento 
da célula adiposa estimulando a diferenciação dos pré-adipócitos em células 
maduras); má alimentação; dieta hipercalórica; e idiopática. A lipodistrofia localizada 
é reconhecida principalmente como fator de risco para doenças cardiovasculares, 
diabetes, dislipidemias e síndrome metabólica (WAJCHENBERG, 2000).
Biotipos Corporais
• Androide: acúmulo de adipócitos na região abdominal ⇒ formato de maça. 
Mais frequente nos homens.
Ginoide: acúmulo de adipócitos localizados em região de quadril ⇒ formato de 
pêra. Mais frequente nas mulheres.
Biotipos corporais: https://goo.gl/NbBP6k
Ex
pl
or
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Índice de Massa Corpórea (IMC) 
O IMC calcula a massa corpórea do paciente em relação a quantidade de tecido 
adiposo presente no indivíduo. 
IMC= peso Kg / altura (m)²
• < 20 = peso baixo 
• 20 a 25 = normal 
• 25 a 29,9 = obesidade grau 1 
• 30 a 40 = obesidade grau 2 
• > 40 = obesidade grau 3, obesidade mórbida 
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UNIDADE Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Gordura Localizada Entendendo o Processo de Lipólise vs. Lipogênese
https://youtu.be/bpW5SvF_F38
 Leitura
Celulite: artigo de revisão
AFONSO, J. P. J. M.; TUCUNDUVA, T. C. M.; PINHEIRO, M. V. B.; BAGATIN, E. 
Celulite: artigo de revisão. Surg Cosmet Dermatol. 2010;2(3)214-19.
https://goo.gl/jiRcTn
Controle da adipogênese por ácidos graxos
QUEIROZ, J. C. F.; AFONSO-VALE, M. I. C.; CURI, R,; LIMA, F. B. Controle da 
adipogênese por ácidos graxos. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5.
https://goo.gl/bFkKYa
Hidrolipodistrofia ginoide: aspectos gerais e metodologias de avaliação da eficácia
SANTOS, M. N. S. R.; SARRUF, F. D.; BALOGH, T. S.; PINTO, C. A. S. O.; 
KANEKO, T. M.; BABY, A. R.; ROBLES, M. V. Hidrolipodistrofia ginoide: aspectos 
gerais e metodologias de avaliação da eficácia. Arq Arquivos Brasileiros de Ciências da 
Saúde, v.36, n. 2, p. 85-94, Mai./Ago. 
https://goo.gl/uMMFG3
16
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Referências
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E. Celulite: artigo de revisão. 2010. Disponível em: http://www.surgicalcosmetic.
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AGNE, J. E. Eu sei eletroterapia. Santa Maria: Paliotti, 2009. 
AGNE, Jones Eduardo. Eletrotermofototerapia. Santa Maria: Andreoli, 2013. 
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AVRAM, M. M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. Journal of 
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AZULAY, R. D. AZULAY, D. R. AZULAY-ABULAFIA, L. Dermatologia – 6 ed. 
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BORELLI, S; HASMANN, C. Recursos Técnicos em Estética. Volume II. Maria 
de Fátima Lima Pereira (org.) 1 ed. São Caetano do Sul: Difusão Editora, 2013
BORGES, F. S. Dermato Funcional: Modalidades Terapêuticas nas Disfunções 
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BORGES, F. S. Modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas. 2 ed. São 
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BORGES, F. S; SCORZA, F. A. Terapêutica em Estética: Conceito e técnicas. 
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BRITO, P. C. _____et al. Efeito do ultrassom focalizado (HIFU) no tecido adiposo 
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de Blumenau, Dep. De Ciências Farmacêuticas. Monografia. 2002. 25p
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UNIDADE Alterações Corporais II: HLDG e Gordura Localizada
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