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Tutorial 05 - BASES NEURAIS DA MEMÓRIA, EXPLICAR
COMO OCORRE O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO
Envelhecimento (Universidade Federal da Fronteira Sul)
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Tutorial 05 - BASES NEURAIS DA MEMÓRIA, EXPLICAR
COMO OCORRE O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO
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TUTORIAL 05 - ENVELHECIEMNTO
1. RELEMBRAR AS BASES NEURAIS DA MEMÓRIA
São vários os processos da memória. O primeiro deles é a aquisição (aprendizagem), seguindo-se a retenção
durante tempos variáveis. A retenção por tempos curtos pode ser transformada em retenção de longa duração pelo
processo da consolidação da memória. Em ambos os casos, entretanto, pode haver evocação (lembrança) ou
esquecimento das informações memorizadas.
São vários também os tipos e subtipos de memória. Levando em conta o tempo de retenção, pode-se
considerar a memória ultrarrápida, de curta duração e longa duração. Já quanto à sua natureza, podemos considerar
as memórias implícita, explícita
e operacional. A primeira é a memória dos hábitos, procedimentos e regras, de representação perceptual, a
aprendizagem associativa e a não associativa, todas formas de memória que não precisam ser descritas com palavras
para serem evocadas.
Em contraposição, a memória explícita costuma ser descrita com palavras ou outros símbolos, e consiste em um
subtipo chamado episódico (a memória dos fatos que ocorrem ao longo do tempo) e um subtipo chamado semântico
(a memória dos conceitos atemporais). Finalmente, a memória operacional é a que nos serve para a utilização rápida
no raciocínio e no planejamento do comportamento.
Os mecanismos neurais da memória não são completamente conhecidos. Considera-se que as informações
transitórias e duradouras são armazenadas em diversas áreas corticais, de acordo com a sua função: memórias
motoras no córtex motor, memórias visuais no córtex visual, e assim por diante. Dessas regiões elas podem ser
mobilizadas como memória operacional pelas áreas pré-frontais, em ligação com áreas do córtex parietal e
occipitotemporal. Além disso, as memórias explícitas podem ser consolidadas pelo hipocampo e áreas corticais
adjacentes do lobo temporal medial, em conexão com núcleos do tálamo e do hipotálamo.
Finalmente, o processo de consolidação é fortemente influenciado por sistemas moduladores, sobretudo aqueles
envolvidos com o processamento emocional, como o complexo amigdaloide do lobo temporal.
O primeiro dos processos mnemônicos é a aquisição, que consiste na entrada de um evento qualquer nos
sistemas neurais ligados à memória (Figura 18.2). Por " evento" entendemos qualquer coisa memorizável: um objeto,
um som, um acontecimento, um pensamento, uma emoção uma sequência de movimentos 
Para o estudo da memória, todos são eventos: podem-se originar do mundo externo, conduzidos ao sistema
nervoso através dos sentidos, ou então do mundo interior da pessoa, surgidos "misteriosamente" de nossos próprios
pensamentos e emoções. Durante a aquisição ocorre uma seleção: como os eventos são geralmente múltiplos e
complexos, os sistemas de memória só permitem a
aquisição de alguns aspectos mais relevantes para a cognição, mais marcantes para a emoção, mais focalizados pela
nossa atenção, mais fortes sensorialmente, ou simplesmente priorizados por critérios desconhecidos.
Após a aquisição dos aspectos selecionados de um evento, estes são armazenados por algum tempo: às
vezes por muitos anos, às vezes por não mais que alguns segundos. Esse é o processo de retenção da memória,
durante o qual os aspectos selecionados de cada evento ficam de algum modo disponíveis para serem lembrados
(Figura 18.2). Com o passar do tempo, alguns desses aspectos ou mesmo todos eles podem desaparecer da
memória: é o esquecimento. Isso significa que a retenção nem sempre é permanente - aliás, na maioria das vezes, é
temporária
O esquecimento é uma propriedade normal da memória. Provavelmente desempenha papel muito
importante como mecanismo de prevenção de sobrecarga nos sistemas cerebrais dedicados à memorização, e tem
ainda a virtude de permitir a filtragem dos aspectos mais relevantes ou importantes de cada evento. Mas há casos
em que o esquecimento é patológico, para mais ou para menos. Chama-se amnésia quando o indivíduo apresenta
esquecimento "demais", e hipermnésia quando ocorre o oposto - uma exacerbada capacidade de retenção que
impede a separação entre aspectos relevantes e irrelevantes dos eventos.
Depreende-se do que acabamos de dizer que, dentre os vários aspectos de um evento, alguns serão
esquecidos imediatamente, outros serão memorizados durante um certo período, e apenas uns poucos
permanecerão na memória prolongadamente. Neste último caso, diz-se que houve consolidação (Figura 18.2)
quando o evento é memorizado durante um tempo prolongado, às vezes permanentemente. Lembramos de algumas
coisas durante muito tempo, embora possamos em algum momento esquecê-Ias. Mas lembramos de outras durante
toda a vida, como o nosso próprio nome e a data do nosso aniversário.
Finalmente, o último dos processos mnemônicos é a evocação ou lembrança, através do qual ternos acesso à
informação armazenada para utilizá-la mentalmente na cognição e na emoção, por exemplo, ou para exteriorizá-la
através do comportamento
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 Como os eventos externos incidem sobre o sistema nervoso através dos sentidos, pode-se supor que os primeiros
processos mnemônicos devem ocorrer nos sistemas sensoriais. É a chamada memória sensorial. A característica
dessa forma de memória ultrarrápida é ser pré-consciente, isto é, não alcançar a consciência.
Após a entrada das informações iniciais e a sua passagem pela memória ultrarrápida, ocorre a primeira
seleção do que poderá ser armazenado durante um tempo um pouco maior, suficiente para orientar o pensamento e
o comportamento.
O fato é que apenas parte das informações será processada pela memória operacionala cada minuto. Esta,
como já sabemos, destina-se a fornecer ao indivíduo a capacidade de reter essas informações durante um tempo
mínimo necessário para a realização das operações do dia a dia: compreensão dos fatos, raciocínio, resolução de
problemas, ação comportamental e muitas outras (Figura
18.7). A memória operacional, assim, é como a memória RAMG dos computadores: uma reserva dinâmica de
informações
disponíveis on fine. Tendo em vista essa função, a memória operacional lida com dados provenientes da memória
ultrarrápida, mas não unicamente dela: utiliza também informações armazenadas na memória de longa duração
Ficou estabelecido que todo um conjunto de regiões corticais participa dos mecanismos da memória
operacional, destinados a fornecer-nos dados para raciocinar e agir, armazenando pelo menos durante minutos ou
horas algumas das informações que continuamente chegam ao sistema nervoso através dos sentidos ou através de
nossos próprios pensamentos.
Pode-se concluir de dados como esses que o córtex pré-frontal sedia o componente executivo da memória
operacional, cuja função é coordenar as informações visuoespaciais armazenadas no córtex parieto-occipital
Memória explicita: O arquivo duradouro. Trata-se da memória de longa duração, especialmente a memória
explícita. O "objetivo" é prover a nossa mente com um enorme arquivo de dados que possam ser evocados a
qualquer momento, sempre que necessário
É possível concluir, então, que o hipocampo não é o sítio onde estão armazenados os engramas da memória
explícita, mas a estrutura coordenadora do processo de consolidação desses engramas, que provavelmente se realiza
em outros setores do córtex. Essa hipótese é apoiada pelas abundantes conexões que o hipocampo possui com as
demais regiões do lobo temporal medial, e através destas
com diversas regiões cmticais, especialmente o córtex pré frontal, o córtex parietal e as regiões anteriores e laterais
do lobo temporal (Figura 18.15A, B).
A análise das conexões do hipocampo, entretanto, revela que ele possui conexões importantes também com
o diencéfaloA - os corpos mamilaresA do hipotálamoA e, indiretamente, com os núcleos anteriores do tálamoA
(Figura 18. 15B). A participação funcional dessas regiões na consolidação da memória explícita é revelada por casos
de pacientes com lesões diencefálicas que apresentam sintomas
amnésicos. As amnésias diencefálicas – predominantemente anterógradas - são frequentes nos alcoólatras graves
que apresentam a conhecida síndrome de Korsakoff e lesões disseminadas no diencéfalo que atingem principalmente
o tálamo e os corpos mamilares
A consolidação da memória explícita envolve o fortalecimento das associações entre as novas memórias que
chegam (provenientes dos sistemas mnemônicos de curta duração) e a informação previamente existente, um
processo que pode durar alguns anos no homem. Desse processo surgem os engramas. Mas, se o hipocampo e os
núcleos diencefálicos apenas coordenam a consolidação da memória explícita, onde os engramas são armazenados?
 A hipótese mais provável, aceita por muitos neurocientistas mas ainda não comprovada, é a de que cada
região cerebral de processamento complexo armazena informações sob comando hipocampal. Assim, é provável que
os arquivos icônicos duradouros sejam armazenados nas diferentes áreas do córtex inferotemporal que realizam a
percepção de objetos (veja o Capítulo 17); que os arquivos léxicos e fonéticos sejam armazenados na área de
Wemicke e suas vizinhas-o amplo conjunto de áreas corticais situadas na confluência
dos lobos temporal, parietal e occipital (Capítulo 19), e assim por diante. O mesmo se pode supor para a memória
implícita de longa duração, cujos arquivos duradouros devem estar situados nas regiões motoras do córtex, núcleos
da base e cerebeloA
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SISTEMAS MODULADORES:
Os sistemas moduladores consistem em conjuntos diversos de fibras que terminam de modo difuso em
vastas áreas do SNC. Essas fibras se originam de núcleos localizados no tronco encefálico, no diencéfalo e no
prosencéfalo basalA, e apresentam a característica marcante de atuar por meio de certos neurotransmissores bem
conhecidos, especialmente as aminas e a acetilcolina
A amígdala é na verdade um complexo de núcleos (complexo amigdaloideA) situado em posição rostral ao
hipocarnpo, no lobo temporal medial (Figura 18.14), que tem grande participação na fisiologia das emoções (veja o
Capítulo 20). Um dos componentes
desse complexo é hoje reconhecido como o modulador emocional da memória, o grupo basolateral. Esse grupo de
núcleos emite projeções especialmente para o hipocampo e o córtex entorrinal, duas das regiões corticais que
participam justamente do processo de consolidação da memória explícita
 A infusão na amígdala de neurotransmissores, hormônios, bem como drogas agonistas e antagonistas de seus
receptores, provoca diferentes interferências sobre a retenção pós-treino. E, finalmente, a manipulação de
hormônios do estresse como a adrenalina e os glicocorticoides influencia também a retenção da aprendizagem
aversiva, um efeito que não
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ocorre em animais com lesão bilateral da amígdala. Recentemente, um experimento com seres humanos fez uso de
um anestésico inalado que a tua especificamente sobre a amígdala: o resultado foi a abolição da memória vinculada
a influências emocionais.
As conclusões que se podem tirar desses experimentos são de que a amígdala recebe informações de
natureza emocional (como a experiência de levar um choque nas patas) e as conecta com informações mnemônicas
em processo de consolidação (como a melhor posição para não receber o choque), fortalecendo ou enfraquecendo a
retenção
2. EXPLICAR COMO OCORRE O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO NEURAL RELAC COM A MEMORIA E 
ALTERACOES COGNITIVAS DA 3 IDADE.
Funcionamento da memória no envelhecimento – Artigo Memória e Envelhecimento
Estudos clássicos e recentes visam caracterizar o funcionamento de memória no processo de envelhecimento. No
envelhecimento benigno, observa-se um quadro de disfunção pré-frontal leve caracterizado por discreto prejuízo das
funções executivas envolvendo um comprometimento leve, porém significativo da memória de trabalho. Assim, os
idosos apresentam maior dificuldade de codificar novas informações.
Na depressão, observa-se um perfil cognitivo semelhante ao envelhecimento benigno, contudo o déficit de memória
de trabalho é mais acentuado e a falha principal ocorre na evocação de informações novas ou já armazenadas no
sistema de longo-prazo11. Em ambos os diagnósticos, as atividades instrumentais e básicas da vida diária encontram-
se preservadas. 
No comprometimento cognitivo leve associado ao envelhecimento, quadro descrito como de transição para uma
síndrome demencial, observa-se quatro perfis neuropsicológicos típicos. Cada perfil caracteriza um estágio préclínico
de diferentes síndromes demenciais. No comprometimento cognitivo leve tipo amnésico, os pacientes apresentam
alterações no lobo temporal medial (hipocampo) e demonstram alta taxa de conversão para Doença de Alzheimer. O
perfil neuropsicológico se caracteriza por comprometimento acentuado da memória episódica anterógrada e
disfunção executiva muito leve. No comprometimento cognitivo leve de múltiplas funções, os pacientes apresentam
alta taxa de conversão para Doença de Alzheimer e Demência Vascular, observa-se déficit leve ou muito leve de
memória episódica anterógrada e memória de trabalho. No comprometimento cognitivo leve de linguagem, os
pacientes apresentam alterações na área de Broca com evolução para Afasia Progressiva Primária. No
comprometimento cognitivo leve específico de funções executivas e alterações de comportamento, os pacientes
evoluem para demência fronto-temporal11. 
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Na Doença de Alzheimer em estágio inicial, observa-se comprometimento do lobo temporal medial e lateral bem
como de estruturas pré frontais. O perfil neuropsicológico se caracteriza por comprometimento acentuado da
memória episódica anterógrada e semântica associada à disfunção executiva e de forma variada de outras funções
cognitivas11. Observa-se comprometimento do funcionamento cognitivo global e das atividades da vida diária. 
Na Doença de Parkinson em estágio inicial, observa-se um comprometimento acentuado da memória de trabalho e
um prejuízo da aprendizagem implícita de novas habilidades, hábitos e condicionamentos11.
 O conhecimento dos diferentes perfis cognitivos relativos ao processo de envelhecimento é fundamental para o
estabelecimento de diagnóstico diferencial entre envelhecimento normal, depressão, comprometimento cognitivo
leve e síndrome demencial. Uma vez realizado os exames e avaliações necessárias para definir o diagnóstico, pode-
se, então, definir um plano de tratamento e estratégias terapêuticas para cada situação clínica.
ENVELHECIMENTO CEREBRAL – artigo PERDA COGNITIVA EM IDOSOS 
O envelhecimento é um processo gradual e inevitável. Diversas teorias atualmente discutem de que forma o nosso
organismo envelhece; a mais aceita diz respeito a um progressivo encurtamento de telômeros, conforme nossas
células passam pelas sucessivas mitoses, associado a uma lesão cumulativa causada por radicais livres e processos de
oxidação. O envelhecimento fisiológico é linear e não obrigatoriamente igual em todos os sistemas do corpo
humano; cada um inicia seu envelhecimento a um dado momento e perde a sua função (ou demonstra a sua perda
de função) em seu próprio ritmo, mas linear. 
O envelhecimento cerebral, por sua vez, também apresenta todo um ritmo especial; quanto mais do seu cérebro for
utilizado em atividades intelectuais mais tempo ele demorará para perder suas conexões e, consequentemente,
apresentar uma perda sintomática, tendo em vista sua excepcional capacidade plástica. Inevitavelmente, contudo, o
envelhecimento ocorre. 
São diversos os processos de envelhecimento cerebral:
 - Atrofia cerebral com dilatação de sulcos e ventrículos; 
- Perda de neurônios;
 - Degeneração granulovacuolar;
 - Presença de placas neuríticas; 
- Formação de corpos de Lewy a partir a da alfa sinucleína;
- Formação de placas beta-amilóides, de longe as mais estudadas. Proteínas precursoras amilóides são responsáveis
pelo desenvolvimento e bom funcionamento do cérebro; sua degeneração é feita por uma via amiolodogênica e
outra nãoamiolodogênica; um excesso de degradação pela primeira via gera uma formação excessiva de proteínas
beta-amilóides, que formam agregados fibrilares na terminação sináptica, as placas senis, que precipitam e
precedem a formação de aglomerados proteicos intracelulares;
 - Emaranhados neurofibrilares (ENF), gerados a partir da proteína tau; tal proteína, por ser associada aos
microtúbulos, quando sofre uma hiperfosforilação, gera uma perda de função neuronal associada aos seus
emaranhados intracelulares. As placas de proteína beta-amilóides parecem predispor a formação destes
emaranhados, e ambas, por seus efeitos tóxicos, são responsáveis pela morte neuronal. Os emaranhados parecem
ser um bom indicador do declínio cognitivo durante a progressão da Doença de Alzheimer (DA). 
Tais lesões se iniciam cedo, a partir dos 60 anos, nas regiões temporais mediais e depois progridem para todo o
neocórtex. Os ENF se formam principalmente no córtex etorrinal e menos nas áreas sensório-motoras; a deposição
de placas beta-amilóides, por sua vez, demonstra mais alterações quando se deposita no lobo temporal, embora
tenha uma distribuição mais difusa. 
Pacientes com déficit cognitivo leve ou alteração cognitiva leve (ACL) e DA apresentam gradativamente maior
quantidade dessas alterações lesionais cerebrais, e a progressão da doença está associada a isso, embora não de uma
forma que se possa quantificar interpessoalmente, ou seja, uma pessoa com mais placas senis não obrigatoriamente
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terá um déficit cognitivo maior que outra com menos, embora ambas, conforme tenham um aumento da sua própria
quantidade dessas lesões, progressivamente apresentem um déficit maior. 
Alterações características do envelhecimento levam aos déficits cognitivos comumente observados como naturais no
envelhecimento: esquecimento de fatos recentes, dificuldades de cálculo, alterações de atenção. Muitas vezes, a
perda só pode ser observada se o paciente requer mais de sua memória que o comum; pessoas com uma rotina
estabelecida, sem necessidade de muita atividade intelectual, só perceberá quando a perda for mais pronunciada, o
que pode atrasar o diagnóstico de algo mais grave.
 Diversas causas podem levar à perda cognitiva: acidente vascular encefálico, trauma craniano, encefalopatia
metabólica, infecção, estado confusional agudo (perda momentânea), demências, alcoolismo, hipotireoidismo,
câncer e até mesmo utilização de medicamentos, como ansiolíticos, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos,
hipnóticos, antihistamínicos, antiparkinsonianos com ação anticolinérgica, anticonvulsivantes.
ALTERAÇÃO COGNITIVA LEVE
Com a descoberta dessas alterações cerebrais e o desenvolvimento cada vez maior das neurociências, o que mais se
fala a respeito na atualidade no que concerne perda cognitiva são as demências e, em especial, um quadro
transicional entre o envelhecimento fisiológico e a perda cognitiva patológica: a alteração cognitiva leve. 
Seus critérios diagnósticos são: 
1. Queixa de memória preferivelmente confirmada por um informante,
 2. Déficit de memória indicado por testes (desempenho de aproximadamente 1,5 desvio-padrão abaixo da média de
controles normais da mesma idade), 
3. Funções cognitivas gerais normais,
 4. Atividades funcionais (sócio-ocupacionais) intactas, 
5. Ausência de demência. 
A ACL pode se apresentar em algumas formas: amnésica de domínio único (apenas memória comprometida), de
domínio múltiplo (memória e outros domínios da cognição), não-amnésica de domínio único (outro domínio que não
memória) e não-amnésica de múltiplos domínios (outros domínios que não memória), evidenciada por exames
neurológicos às vezes tão simples quanto o Mini-Exame do Estado Mental (MEEM). Este, entretanto, não tem tanta
sensibilidade para diagnóstico definitivo, especialmente na diferenciação entre os vários tipos de demência, embora
seja um instrumento valioso de avaliação inicial, podendo ser usado por qualquer profissional de saúde treinado para
tal. Portanto, após uma triagem feita com o MEEM, um exame neuropsicológico mais aprofundado é indicado.
 A ACL tende a cursar também com sintomas neuropsiquiátricos, como disforia, depressão, ansiedade, agitação
psicomotora. Por outro lado, fenômenos de natureza psicótica, como delírios e alucinações e episódios de agitação,
são pouco comuns na ACL, diferentemente da DA leve, na qual possuem prevalência elevada. 
Estudos mostram taxas de conversão de ACL para DA entre 6% e 12% ao ano, e há correlação positiva entre a idade,
sexo e doenças de base (hipertensão, cardiopatia isquêmica, tabagismo). A forma mais provável de progressão para
DA é o DCLdemúltiplos domínios. 
Mas a DA não é o único tipo de demência conhecido; foi proposta uma classificação para as demências em que se
dividem as alterações cognitivas em dois grupos: as demências decorrentes de comprometimento do sistema
nervoso central (SNC) e as não decorrentes de comprometimento do SNC (como as causadas por alterações tóxico-
metabólicas). O primeiro grupo se subdivide em demências primárias e secundárias. As demências primárias sedividem em outros dois grupos, um grupo em que a demência é a manifestação clínica principal (doença de
Alzheimer, demência frontotemporal (DFT), demência com corpos de Lewy - DCL) e outro grupo em que a demência
pode ser a manifestação clínica principal (doença de Parkinson - DP -, doença de Huntington, paralisia supranuclear
progressiva). As secundárias, por fim, são causadas por alterações do SNC, como doença cerebrovascular, tumores,
infecções e hidrocefalia.
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OUTROS FATORES QUE LEVAM À PERDA COGNITIVA
Outro fator importante que pode contribuir para o agravamento da perda cognitiva é o sedentarismo. O estilo de
vida de pacientes institucionalizados, em geral, cursa com falta de estímulos conversacionais e físicos, ocasionando
uma aceleração do envelhecimento e um prejuízo à auto-estima do idoso, o que o desestimula ainda mais,
acarretando um comprometimento ainda maior em um círculo vicioso. 
Várias pesquisas já foram feitas para averiguar a influência do exercício físico em idosos, todas elas chegando à
conclusão de que é benéfico para o idoso, especialmente com relação à qualidade de vida e à auto-estima. 
A atividade física facilita comportamentos que promovem saúde e ainda gera mudanças na percepção da pessoa
sobre sua saúde; como consequência, há um aumento do grau de independência e integração social. Ademais, reduz
o risco de muitas doenças crônicas em idosos, como a doença coronariana, a hipertensão arterial sistêmica, o
diabete melito, certas desordens metabólicas (como a síndrome metabólica) e alterações emocionais (como a
depressão).
 Do ponto de vista cognitivo, acredita-se que o exercício físico, a curto prazo, melhore a função cognitiva por
aumentar o fluxo sanguíneo, a oxigenação e a nutrição cerebrais; a longo prazo, os efeitos de aumento da
performance cardiorrespiratória e consequente melhora prolongada da oxigenação cerebral, diminuição do LDL e a
liberação de fatores antioxidantes ajudariam a retardar a perda cognitiva por lesão neuronal. 
Doenças crônicas degenerativas são os fatores que mais dificultam as atividades de vida diária, instrumentais ou não,
em idosos (e, por extensão, por comprometem a atividades físicas e consequentemente uma forma importante da
prevenção da perda cognitiva e da progressão das próprias doenças degenerativas). Duas ou mais doenças podem
aumentar em até cinco vezes a probabilidade de dificuldades.
 De acordo com este estudo, 5,2% dos idosos de 60 a 75 anos, apenas, afirmam não sofrer de nenhuma doença;
25,9% de uma; 25,9% de duas; 23% de três; 9,6% sofriam de quatro doenças; 5,9% de cinco; e, por fim, 4,4% de seis
ou mais doenças. As doenças mais relatadas foram, em primeiro lugar, hipertensão arterial sistêmica (22,5%), seguida
por acidente vascular cerebral (12%), cardiopatia (12%), demência (8,1%) em quinto lugar, DA (7,8%) em sexto e DP
(4,7%) em oitavo. A prevalência dessas doenças está diretamente ligada à perda cognitiva, como exemplificado
anteriormente, tanto diretamente, como no caso da hipertensão arterial sistêmica e a demência vascular, como
indiretamente, pelos comprometimentos das atividades de vida diária e subsequente menor estímulo ao idoso e
maior sedentarismo.
LIVRO TRATADO DE GERIATRIA – ENVELHECIMENTO CEREBRAL
O processo de envelhecimento na vida dos indivíduos permanece, ainda, como um dos pontos mais
complexos, obscuros e críticos para a ciência, apesar dos grandes esforços que vêm sendo feitos, especialmente
desde a segunda metade do século 20. Sendo esse processo inevitável – silencioso no início, mas progressivo e
inexorável –, não se descobriu, até o presente momento, como ele se desenvolve e evolui nos diferentes órgãos,
tecidos e células do organismo como um todo.
Existem evidências de que o processo do envelhecimento seja, em sua essência, de natureza multifatorial,
dependente da programação genética e das alterações que vão ocorrendo em níveis celular e molecular, que
resultarão em sua aceleração ou desaceleração, com redução de massa celular ativa, diminuição da capacidade
funcional das áreas afetadas e sobrecarga em menor ou maior grau dos mecanismos de controle homeostático
As células nervosas, os neurônios, e as células de apoio, as células gliais (astrócitos e oligodendrócitos), estão
sujeitas a danos no decorrer do processo do envelhecimento por meio de fatores intrínsecos (genético, gênero, 
circulatório, metabólico, radicais livres etc.) e extrínsecos (ambiente, sedentarismo, tabagismo, uso de drogas ilícitas, 
radiações etc.), que não deixam de exercer uma ação deletéria com o decorrer do tempo. Sinais de deficiências 
funcionais vão aparecendo de maneira discreta no decorrer da vida de um indivíduo que envelhece, sem 
comprometer a sua vida de relação, suas atividades pessoais, gerenciais, executivas etc., e que podem ser 
considerados como envelhecimento saudável (senescência): apesar de existirem danos, a sua intensidade é muito 
menor. Não se pode negligenciar a heterogeneidade entre as pessoas mais velhas, com relação a muitas variáveis 
fisiológicas e cognitivas no envelhecimento dito normal. As variáveis não são inócuas e carregam um risco 
significativo. Esses riscos estão muitas vezes associados a eventos adversos à saúde e são potencialmente 
modificáveis. Os decréscimos do processo intrínseco de envelhecimento podem ser menores do que anteriormente 
reconhecido, quando influenciados por hábitos pessoais como dieta, exercício, exposições ambientais e constituição 
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física. Existe a possibilidade de subdividir essa população, com o envelhecimento dito normal, em dois subgrupos: o 
primeiro, chamado de bem sucedido, no qual os indivíduos têm uma perda mínima, em uma função específica, e 
mantêm um padrão fisiológico plenamente satisfatório, com o avançar dos anos (síndrome do envelhecimento puro).
Esse subgrupo representa uma faixa pequena dessa população, mas que está em franco crescimento; no
segundo, chamado de usual, os indivíduos têm prejuízos significativos, mas apesar de não estarem doentes, 
carregam um grande potencial para manifestarem doenças ou incapacidades. Ao mesmo tempo, têm possibilidade 
de melhorar essas perdas funcionais e, portanto, reduzir os riscos de resultados adversos.
O envelhecimento patológico (senilidade) ocorre quando esses mesmos danos se derem em uma
intensidade muito maior, levando a deficiências funcionais marcantes e, seguramente, a alterações das
funções nobres do SNC, atingindo, especialmente, as relacionadas com a capacidade intelectual do indivíduo, por 
meio de: 
- Alterações da atenção, memória,
- Raciocínio e juízo crítico, as funções práxicas e gnósicas, na fala e outros tipos de comunicação e, 
consequentemente, comprometendo progressiva e severamente a sua vida de relação, sua afetividade, sua 
personalidade e sua conduta.
Principais repercussões do envelhecimento cerebral
- Principais alterações morfofuncionais
O peso do cérebro é constituído por células gliais (astrócitos, oligodendróglia e epêndima), mielina, vasos 
sanguíneos e um número astronômico de neurônios, estimado cautelosamente em 20 bilhões.
O encéfalo pesa, no nascimento, 0,360 a 0,380 kg. De 1,040 a 1,120 kg aos 2 anos. E, dos 3 aos 21 anos, 
aumenta progressivamente de peso, até cerca de 1,350 kg, atingido na metade da segunda década de vida. A partir 
dessa etapa, inicia-se um declínio ponderal discreto e lentamente progressivo, em torno de 1,4 a 1,7% por década. 
Nas mulheres, o declínio é mais precoce que nos homens. Existe uma correlação entre altura – peso do corpo – e 
peso do cérebro, principalmente nas duas primeiras décadas de vida e, ainda, com pequena alteração positiva de 
aumento até os 45 anos. Acima desta idade o peso do cérebro diminui em relação ao peso corporal.Por outro lado, o
volume cerebral, quando comparado com a caixa craniana, permanece constante até a meia-idade (60 anos), em 
torno de 93%. Na década dos 60 anos há um decréscimo discreto, que se acentua entre as décadas de 70 e 90 anos, 
quando pode chegar a 80%. Existem vários estudos, desde há muito tempo, mostrando um fenômeno constante e 
progressivo da produção calórica do organismo, em relação à sua superfície corporal – dos 70 aos 90 anos e mais,
oscila de 18 a 29%, significando, nesta etapa, uma redução do peso corporal, da altura e do peso do
encéfalo.
Alterações morfológicas da substância branca e corpo caloso resultam em perda de grandes e pequenos neurônios 
e/ou retração dos grandes neurônios corticais que são observados a partir dos 65 anos. Por outro lado, a preservação
relativa de algumas partes da substância branca cerebral e do corpo caloso sugere que uma certa proporção de perda
e/ou retração dos neurônios corticais está relacionada com os neurônios que não possuem prolongamentos na 
substância branca (neurônios de associação intracorticais).
O RNA citoplasmático se reduz regularmente com a idade nos neurônios do córtex frontal, giro hipocampal, 
células piramidais do hipocampo e células de Purkinje do cerebelo, entre outros; associado à redução da substância 
de Nissl, mais o acúmulo de lipofuscina, resulta em atrofia neuronal simples ou pigmentar, observada em maior grau 
no córtex cerebral, principalmente nas células piramidais.
Após diversos estudos, chegou-se à conclusão de que as alterações mais significativas que ocorrem no
envelhecimento são: retração do corpo celular (pericário) dos grandes neurônios, aumento relativo da
população dos pequenos neurônios e adelgaçamento da espessura cortical, contrapondo-se aos trabalhos
das décadas de 1950-1960, que se relacionavam mais à perda celular.
Os eventos do desenvolvimento embrionário são acompanhados por morte programada de células neuronais e 
refletem a transitoriedade premeditada de unidades biológicas dentro do organismo. Portanto, neurônios 
defeituosos e supérfluos são perdidos mesmo durante esse intervalo inicial de vida. Esse conceito tem validade, pois 
os neurônios não podem reproduzir-se; células oligodendrogliais não podem remielinizar-se e vasos sanguíneos 
cerebrais têm capacidade limitada para reparação estrutural. Mas o SNC humano tem um processo de reparação 
denominado plasticidade, que sugere que os neurônios maduros têm uma capacidade de desenvolver-se e formar 
novas sinapses. Daí a formação de novos circuitos sinápticos, significando a capacidade de aprender e adquirir novos 
conhecimentos, de lembrar novos fatos e a flexibilidade de desenvolver novas habilidades.
O cérebro tem certas propriedades que podem diminuir essas mudanças adversas. Primeiro, a chamada 
redundância, isto é, existem muito mais células nervosas do que o necessário (o número de células realmente 
necessárias para determinadas funções é desconhecido), sendo assim, a extensão da redundância é difícil de ser 
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estimada. Segundo os mecanismos compensadores, que podem aparecer quando o cérebro for lesado, e são mais 
eficientes quanto mais altos forem os centros atingidos. Terceiro, a plasticidade, que ocorre quando já havia um 
reconhecimento prévio (rede de dendritos). Tanto os aspectos positivos quanto os negativos dessas mudanças são 
afetados por fatores externos, tais como ação de fármacos, por exemplo, à qual os idosos são particularmente 
sensíveis, principalmente aqueles já com algum dano cerebral. Até os 80 anos, a capacidade intelectual pode ser 
mantida em pessoas sem dano cerebral; até os 70 anos são mantidas as habilidades verbais, embora algumas 
alterações sutis possam ocorrer normalmente, incluindo dificuldade de aprendizagem e esquecimento banais.
O número de células nervosas decresce com o envelhecimento normal. Em algumas áreas, a perda
celular é mínima, enquanto em outras (p. ex., hipocampo), a perda é pronunciada. Em média, o peso do cérebro 
diminui gradualmente, em cerca de 10%, da segunda e terceira décadas até os 90 anos. As implicações clínicas dessa 
mudança são difíceis de avaliar, já que a perda de peso cerebral não está bem correlacionada com a inteligência. A 
demência pode ocorrer em pacientes que apresentem espaços ventriculares normais para sua idade. Outras 
mudanças que ocorrem no cérebro incluem: depósito de lipofuscina nas células nervosas, depósito amiloide nos 
vasos sanguíneos e células, aparecimento de placas senis e, menos frequentemente, emaranhados neurofibrilares. 
Embora as placas e emaranhados sejam característicos da doença de Alzheimer (DA), eles podem aparecer em 
cérebros de idosos sem evidência de demência.
Cada neurônio é uma unidade de estrutura individual, enquanto sua função está integrada a um
consórcio com muitas células nervosas. Essa capacidade funcional torna-se imutável com o desenvolvimento 
anatômico e a maturidade celular do neurônio. Já os neuroblastos embrionários têm capacidade de desenvolver 
funções de acordo com as necessidades do hospedeiro, por exemplo, um hemisfério cerebral pode assumir funções 
motoras e sensoriais bilaterais em uma anormalidade congênita – hemiatrofia de um dos hemisférios cerebrais. O 
caráter estrutural dos neurônios é estabelecido durante o desenvolvimento embrionário; originam-se do manto 
germinal, uma zona marginal no subepêndima, que é densamente povoada por células neuroectodermais primitivas. 
Aqui, e apenas aqui, com raríssimas exceções, os neurônios sofrem divisão mitótica, principalmente nos três 
primeiros meses do desenvolvimento embrionário. Essa incapacidade adquirida de se dividir é altamente 
recompensada. Os neurônios encontram estabilidade de estrutura, um atributo que é pré-requisito para a cognição. 
Essa estabilidade anatômica permite o acúmulo de informação no presente, permite a lembrança do passado e
facilita a formulação de conceitos para o futuro. Paradoxalmente, essa mesma estabilidade estrutural do
SNC é, simultaneamente, o atributo fundamental do envelhecimento.
Após os 10 a 15 anos, o declínio do metabolismo da glicose é seguido por uma redução de cerca de 20% do 
tamanho médio das células nervosas do córtex cerebral. Esse declínio do metabolismo da glicose é, com certeza, o 
precursor das alterações morfológicas irreversíveis causadas pela perda de
dendritos e sinapses. A consequência clínica de um turnover reduzido da glicose é a diminuição da adaptabilidade 
aos estímulos ambientais (definição de envelhecimento da OMS).
Principais alterações histológicas e patológicas
Mudanças nos sistemas de neurotransmissores, particularmente os dopaminérgicos, ocorrem com a idade.
Por exemplo, níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-aminobutírico, serotonina e catecolaminas
são baixos. Embora o significado dessa diminuição não esteja completamente entendido, existe uma correlação com
mudanças funcionais, por exemplo, baixa de colina acetiltransferase na DA e de dopamina na doença de Parkinson
(DP). Por outro lado, ocorre aumento de atividade de outras enzimas, como a monoaminoxidase
A consequência de uma redução do turnover de glicose dependente da idade é a redução moderada do
índice de síntese de acetilcolina. Isso se deve ao fato de que o substrato-chave da síntese de acetilcolina é a
acetilcoenzima A, que no cérebro é sintetizada exclusivamente pela glicólise anaeróbica. No envelhecimento normal,
essa redução moderada da atividade colinérgica resulta em redução discreta da atenção e da capacidade do
aprendizado.
As diminuições de produção de acetilcolina, de plasticidade de receptores colinérgicos muscarínicos e da função
destes receptores são claramente verificadas no envelhecimento, e justificam a afirmação de que a função
colinérgica central está diminuída no envelhecimento. Não se encontra dificuldade para relacionar deficiências
colinérgicas com deficiênciascognitivas associadas ao envelhecimento.
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3. DEFINIR DEMENCIAS E DIFERENCIAR OS PRINICPAIS TIPOS CITANDO OS TESTES
Demência é a degeneração crônica, global e geralmente irreversível da cognição. O 
diagnóstico é clínico; testes laboratoriais e de imagem geralmente são utilizados para 
identificar as causas tratáveis. O tratamento é de suporte. Às vezes, os inibidores da 
colinesterase podem melhorar temporariamente a função cognitiva.
(Ver também Visão geral do delirium e da demência.)
A demência pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta principalmente os idosos. É responsável por mais da 
metade das internações em casas de saúde.
As demências podem ser classificadas de várias maneiras:
 Tipo Alzheimer ou não Alzheimer
 Cortical ou subcortical
 Irreversível ou potencialmente reversível
 Comum ou rara
Demência não deve ser confundida com delirium, embora haja comprometimento da cognição em ambos. Os 
seguintes ajudam a distingui-los:
 Demência afeta principalmente a memória, costuma ser causada por alterações anatômicas no 
encéfalo, tem início mais lento e, em geral, é irreversível.
 O delirium afeta principalmente a atenção, costuma ser causado por enfermidade aguda ou 
toxicidade por fármacos (às vezes com risco de morte) e, em geral, é reversível.
Outras características específicas também ajudam a distinguir esses 2 distúrbios ( Diferenças entre delírio e 
demência*).
Etiologia
As demências podem resultar de distúrbios primários do cérebro ou de outra condição ( Classificação de 
algumas demências).
Os tipos mais comuns de demência são
 Doença de Alzheimer 
 Demência vascular 
 Demência por corpos de Lewy 
 Demência frontotemporal 
 Demência associada ao HIV 
A demência também ocorre em pacientes com doença de Parkinson, doença de Huntington, paralisia 
supranuclear progressiva, doença de Creutzfeldt-Jakob, síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, 
outras doenças priônicas e neurossífilis. Os pacientes podem ter > 1 tipo (demência mista).
Alguns distúrbios estruturais do cérebro (p. ex., hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural), 
distúrbios metabólicos (p. ex., hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12) e toxinas (p. ex., chumbo) 
causam uma deterioração lenta da cognição que pode ser solucionada com o tratamento. Às vezes, essa 
deficiência é denominada demência reversível, mas alguns especialistas restringem o termo demência à 
deterioração cognitiva irreversível.
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A depressão pode simular a demência (e era denominada pseudodemência); em geral, os 2 distúrbios 
coexistem. Entretanto, a depressão pode ser a primeira manifestação da demência.
Comprometimento da memória associado à idade refere-se a alterações na cognição que ocorrem com o 
envelhecimento. Os idosos tem uma deficiência relativa de recordar, particularmente na velocidade da 
lembrança, comparada à recordação durante a juventude. Essas alterações não afetam o funcionamento 
diário e, portanto, não indicam demência. Mas as primeiras manifestações da demência são muito 
semelhantes.
Comprometimento cognitivo leve causa maior perda de memória do que o comprometimento de memória 
associado à idade; memória e, às vezes, outras funções cognitivas pioram em pacientes com essa doença do
que controles pareados para idade, mas tipicamente o funcionamento diário não é afetado. Por outro lado, a 
demência prejudica o funcionamento diário. Até 50% dos pacientes com comprometimento cognitivo leve 
desenvolvem demência em 3 anos.
Qualquer distúrbio pode exacerbar déficits cognitivos em pacientes com demência. O delírio ocorre 
geralmente em pacientes com demência.
Fármacos, em especial os benzodiazepínicos e anticolinérgicos (p. ex., alguns antidepressivos tricíclicos, 
anti-histamínicos, antipsicóticos, benzotropina), podem causar ou agravar temporariamente os sintomas da 
demência, assim como o álcool, mesmo em quantidades moderadas. Insuficiência renal ou hepática, nova ou
progressiva, pode reduzir o clearance do fármaco e causar toxicidade após anos de administração de doses 
estáveis do fármaco (p. ex., propranolol).
Mecanismos priônicos parecem estar envolvidos na maioria ou em todas as doenças neurodegenerativas 
que se manifestam primeiro em idosos. Uma proteína celular normal torna-se esporadicamente (ou via uma 
mutação herdada) mal enovelada e se transforma em uma forma patogênica ou príon. O príon então age com
um modelo, fazendo com que outras proteínas de modo semelhante se tornem mal enoveladas. Esse 
processo ocorre ao longo dos anos e em muitas partes do SNC. Muitos desses príons tornam-se insolúveis e,
como amiloides, não pode ser prontamente eliminados pela célula. Evidências implicam príons ou 
mecanismos semelhantes na doença de Alzheimer (fortemente), bem como na doença de Parkinson, doença 
de Huntington, demência frontotemporal e esclerose lateral amiotrófica. Esses príons não são tão infecciosa 
como aqueles na doença de Creutzfeld-Jacob, mas podem ser transmitidos.
Sinais e sintomas
(Ver também Visão geral dos sintomas comportamentais e psicológicos da demência
A demência afeta a cognição de forma global. O início é gradual, embora os membros da família possam 
perceber os déficits subitamente (p. ex., quando ocorre comprometimento de função). Em geral, o primeiro 
sinal é a perda da memória de curto prazo. Inicialmente, os sintomas precoces podem ser indistinguíveis 
daqueles do comprometimento da memória associado à idade ou comprometimento cognitivo leve mas então 
a progressão torna-se aparente.
Embora exista uma variedade de sintomas da demência, eles podem ser divididos em
 Precoce
 Intermediária
 Tardio
Alterações de personalidade e distúrbios de comportamento podem aparecer cedo ou tarde. Déficits motores 
e outros déficits neurológicos focais ocorrem em diferentes fases, dependendo do tipo de demência; ocorrem 
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inicialmente na demência vascular e tardiamente na doença de Alzheimer. A incidência de convulsões está 
relativamente aumentada durante todas as fases.
Ocorre psicose — alucinações, delírios ou paranoia — em cerca de 10% dos pacientes com demência, 
embora uma grande porcentagem possa apresentar esses sintomas temporariamente.
Sintomas de demência precoce
A memória recente é afetada; há dificuldade de aprendizado e em reter novas informações. Ocorrem 
problemas de linguagem (especialmente em encontrar palavras), alteração rápida de humor e mudança de 
personalidade. Os pacientes podem apresentar dificuldade progressiva com atividades independentes da 
vida cotidiana (p. ex., controlar o saldo no talão de cheques, caminhar até algum lugar, lembrar-se de onde 
colocou alguma coisa). O pensamento abstrato, a percepção ou o julgamento podem ser afetados. Os 
pacientes podem responder à perda da independência e da memória com irritabilidade, hostilidade e 
agitação.
A capacidade funcional pode ser limitada ainda pelo seguinte:
 Agnosia : capacidade prejudicada de identificar objetos apesar da função sensitiva intacta
 Apraxia : capacidade prejudicada de realizar movimentos previamente apreendidos apesar da função 
motora intacta
 Afasia : capacidade limitada de compreender ou utilizar a linguagem
Embora a demência precoce possa não comprometer a sociabilidade, os familiares podem relatar 
comportamento estranho acompanhado de instabilidade emocional.
Sintomas de demência intermediária
Os pacientes tornam-se incapazes de aprender e evocar novas informações. A memória para eventos 
remotos é reduzida, mas não totalmente perdida. Os pacientes podem necessitar de auxílio em atividades 
básicas da vida cotidiana(p. ex., banhar-se, alimentar-se, vestir-se, higienizar-se).
As alterações da personalidade podem evoluir. Os pacientes podem se tornar irritados, ansiosos, egoístas, 
inflexíveis ou furiosos com mais facilidade ou se tornar mais passivos, com afeto monótono, depressão, 
indecisão, ausência de espontaneidade ou afastamento de situações sociais.
Distúrbios comportamentais podem se desenvolver: os pacientes podem perambular ou tornarem-se 
repentina e inadequadamente agitados, hostis, não cooperativos ou fisicamente agressivos.
Nessa fase, os pacientes perdem todo o senso de tempo e local, pois não podem utilizar as pistas ambientais
e sociais de modo eficaz. Muitas vezes, os pacientes se perdem e podem ser incapazes de encontrar o 
próprio quarto ou o banheiro. Continuam capazes de andar, mas com risco de quedas ou acidentes 
secundários à confusão.
A sensação ou percepção alterada pode culminar em psicose com alucinações e delírios paranoides e 
persecutórios.
Em geral, os padrões de sono são desorganizados.
Sintomas da demência tardia (grave)
Os pacientes não podem andar, alimentar-se, nem realizar qualquer outra atividade da vida cotidiana; podem 
se tornar incontinentes. A memória recente e remota é perdida por completo. Os pacientes podem ser 
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incapazes de deglutir. Apresentam risco de desnutrição, pneumonia (especialmente em decorrência de 
aspiração) e úlceras de pressão. Pelo fato de dependerem completamente dos outros, em geral é necessária 
a internação por um longo período em casas de saúde. Eventualmente, os pacientes ficam mudos.
Como esses pacientes não podem relatar qualquer sintoma ao médico e os pacientes idosos geralmente não 
apresentam resposta febril ou leucocitária a uma infecção, o médico deve valer-se da experiência e 
perspicácia quando a aparência do paciente é enferma.
A demência terminal resulta em coma e morte, em geral decorrente de infecção.
Diagnóstico
 Diferenciação de delirium e demência por história ou exame neurológico (incluindo estado mental)
 Identificação de causas tratáveis clinicamente e por exames de laboratório e exames neurológicos de 
imagem
 Algumas vezes exames neuropsicológicos formais
Há recomendações disponíveis da American Academy of Neurology sobre o diagnóstico de demência.
Diferenciar o tipo e a causa de demência pode ser difícil; em geral, o diagnóstico definitivo requer exame 
patológico pós-morte. Assim, o diagnóstico clínico enfoca a diferenciação de demência e delirium das outras 
doenças, bem como a identificação das áreas cerebrais afetadas e as causas potencialmente reversíveis
A demência deve ser diferenciada do seguinte:
 Delírio : a diferenciação entre demência e delirium é crucial (isto porque o delirium habitualmente é 
reversível com tratamento imediato), mas pode ser difícil. Inicialmente avalia-se a atenção. Se um 
paciente mostra falta de atenção, provavelmente o diagnóstico é de delirium, embora a demência 
avançada também afete a atenção de modo intenso. Outras características que sugerem delirium em 
vez de demência (p. ex., duração da deficiência cognitiva — Diferenças entre delírio e demência*) são 
determinadas por história, exame físico e testes para causas específicas.
 Comprometimento da memória associado à idade:esse comprometimento não afeta o 
funcionamento diário. Quando essas pessoas têm bastante tempo para aprender novas informações, 
seu desempenho intelectual é bom.
 Comprometimento cognitivo leve: memória e/ou outras funções cognitivas são prejudicadas, mas o
comprometimento não é grave o suficiente para interferir nas atividades diárias.
 Sintomas cognitivos relacionados à depressão: este distúrbio cognitivo desaparece com o 
tratamento da depressão. Pacientes idosos deprimidos podem sofrer declínio cognitivo, mas, ao 
contrário dos pacientes com demência, há tendência ao exagero em relação à perda de memória e 
raramente se esquecem de eventos atuais importantes ou assuntos pessoais. Os exames neurológicos
são normais, exceto pelos sinais de lentidão psicomotora. Quando testados, os pacientes com 
depressão esforçam-se pouco para responder, mas aqueles com demência esforçam-se mais, porém 
respondem de forma incorreta. Quando coexistem depressão e demência, o tratamento da depressão 
não restaura totalmente a cognição.
Critérios clínicos
As diretrizes diagnósticas mais recentes da National Institute on Aging Association para Alzheimer 
especificam que um diagnóstico geral da demência exige todos os seguintes:
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 Sintomas cognitivos ou comportamentais (neuropsiquiátricos) interferem na capacidade de funcionar 
no trabalho ou fazer atividades diárias habituais.
 Esses sintomas representam uma queda em relação aos níveis anteriores de funcionamento.
 Esses sintomas não são explicados por delirium ou transtorno psiquiátrico.
O comprometimento cognitivo ou comportamental deve ser diagnosticado com base em uma combinação de 
história do paciente e de alguém que conhece o paciente além de uma avaliação da função cognitiva (exame 
do estado mental no leito ou, se o teste no leito for inconclusivo, testes neuropsicológicos formais). Além 
disso, o comprometimento deve envolver ≥ 2 dos seguintes domínios:
 Capacidade prejudicada de adquirir e lembrar novas informações (p. ex., fazer perguntas repetitivas, 
frequentemente perder objetos ou esquecer reuniões)
 Raciocínio e manuseio prejudicados de tarefas complexas e julgamento ruim (p. ex., não ser capaz de
gerenciar uma conta bancária, tomar decisões financeiras ruins)s
 Disfunção de linguagem (p. ex., dificuldade para pensar em palavras comuns, erros ao falar e/ou 
escrever)
 Disfunção visual-espacial (p. ex., incapacidade de reconhecer faces ou objetos comuns)
 Alterações na personalidade, comportamento ou conduta
Se o comprometimento cognitivo for confirmado, história e o exame físico devem se concentrar nos sinais de 
doenças sistêmicas tratáveis que causam déficits cognitivos (deficiência de vitamina B12, sífilis 
avançada, hipotireoidismo, depressão — Causas do delírio).
Avaliação da função cognitiva
O miniexame do estado mental ( Exame do estado mental) ou o Montreal Cognitive Assessment (MoCA) é 
frequentemente usado como um teste de triagem no leito. Quando o delirium está ausente, a presença de 
múltiplos déficits, particularmente em pacientes com nível de escolaridade médio ou mais alto, sugere 
demência. O melhor teste de triagem para memória é um teste de memória de curto prazo (p. ex., indicar 3 
objetos e lembrar-se deles depois de 5 min); os pacientes com demência não passam nesse teste. Outro 
teste do estado mental avalia a capacidade de identificar múltiplos objetos em uma categoria (p. ex., listas de 
animais, plantas ou mobília). Os pacientes com demência esforçam-se muito para nomear poucos objetos, 
enquanto os pacientes sem demência nomeiam vários com facilidade.
Testes neuropsicológicos devem ser feitos quando a história e teste no leito do estado mental não são 
conclusivos. Eles avaliam o humor, bem como vários domínios cognitivos. Demoram 1 a 3 horas para serem 
concluídos e são realizados ou supervisionados por um neuropsicólogo. Esses testes ajudam a diferenciar 
principalmente o seguinte:
 Prejuízo da memória associado à idade, comprometimento cognitivo leve e demência, particularmente
quando a cognição está apenas discretamente afetada ou o paciente ou membros da família estão 
ansiosos por uma certificação.
 Demência e síndromes focais de comprometimento cognitivo (p. ex., amnésia, afasia, apraxia, 
dificuldade visual espacial, comprometimento da função executiva) quando a distinção não é 
clinicamente evidente.
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Os testes também podem ajudar a caracterizar déficits específicos devido à demência, e podem detectardepressão ou transtorno de personalidade que contribui para o desempenho cognitivo ruim.
Exames laboratoriais
Os exames devem incluir dosagem dos níveis de TSH e vitamina B12. Algumas vezes são recomendados 
hemograma completo e provas de função hepática, mas trazem poucos resultados.
Se os achados clínicos sugerirem uma doença específica, outros testes (p. ex., testes para HIV, sorologia 
para sífilis) são indicados. A punção lombar raramente é necessária, mas deve ser considerada quando há 
suspeita de infecção crônica ou neurossífilis. Outros exames podem ser utilizados para excluir causas de 
delirium.
Biomarcadores para a doença de Alzheimer podem ser úteis em ambientes de pesquisa, mas ainda não são 
de rotina na prática clínica. Por exemplo, no LCR, o nível de tau aumenta e beta-amiloides diminuem à 
medida que a doença de Alzheimer progride. Além disso, exames genéticos de rotina para o alelo E4 da 
apolipoproteína (apo ε4) não são recomendados (para pessoas com 2 alelos ε4, o risco de desenvolvimento 
da doença de Alzheimer aos 75 anos é 10 a 30 vezes maior do que para as pessoas sem o alelo).
Neuroimagem
TC ou RM deve ser realizada na avaliação inicial da demência ou após qualquer alteração súbita na cognição
ou no estado mental. Imagens cerebrais podem identificar doenças estruturais potencialmente reversíveis (p. 
ex., hidrocefalia de pressão normal, tumores cerebrais, hematoma subdural) e doenças metabólicas (p. ex., 
doença de Hallervorden-Spatz, doença de Wilson).
Ocasionalmente, o EEG é útil (p. ex., para avaliar lapsos episódicos de atenção ou comportamento bizarro).
PET com desoxiglicose marcada com flúor 18 (18F) (fluorodeoxiglicose, ou FDG) ou TC por emissão de fóton 
único (SPECT) pode fornecer informações sobre os padrões de perfusão cerebral e ajudar no diagnóstico 
diferencial (p. ex., para diferenciar doença de Alzheimer de demência frontotemporal e demência por corpos 
de Lewy).
Traçadores de amiloides radioativos que se ligam especificamente a placas de beta-amiloides (p. ex., 
florbetapir, flutemetamol, florbetaben) foram utilizados com PET para produzir uma imagem das placas 
amiloides em pacientes com comprometimento cognitivo leve ou demência. Esses testes devem ser usados 
quando a causa do comprometimento cognitivo (p. ex., comprometimento cognitivo leve ou demência) é 
incerto após uma avaliação abrangente e quando a doença de Alzheimer é uma consideração diagnóstica. 
Espera-se que a determinação do estado amiloide via PET aumente a certeza do diagnóstico e o tratamento.
Prognóstico
Em geral, a demência é progressiva. No entanto, o grau de progressão varia bastante e depende da causa. A 
demência abrevia a expectativa de vida, mas a estimativa de sobrevida varia.
DOENÇA DE ALZHEIMER
É a causa mais frequente de demência, superando os 50% de todos os quadros demenciais.
A DA caracteriza-se por um acometimento da capacidade cognitiva, especialmente da memória recente e
desorientação espacial, que costumam ser as primeiras queixas apresentadas.
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 Ulteriormente, outras áreas cerebrais começam a ser atingidas, como as áreas corticais associativas. Neste quadro
demencial, com exceção dos estágios finais, os córtices primários estão relativamente preservados, o que faz com
que haja alterações cognitivas e comportamentais com preservação do funcionamento motor e sensorial. 
O início do quadro costuma ser insidioso, começando com alterações leves do comportamento, da memória e da
função visuo-espacial. Com o tempo, estes prejuízos vão aumentando, trazendo dificuldades para inúmeras tarefas
do dia a dia. Por vezes, o início pode ser abrupto, em que se verifica agitação ou , geralmente associado a um evento
traumático. Há também prejuízo importante da função executiva, que engloba a capacidade de planejamento, a
tomada de decisões e a execução de tarefas. As alterações do comportamento chegam a acontecer em mais de um
terço dos casos de DA. Começam, geralmente, com traços leves e vão se intensificando conforme o avanço da
doença. Entre as alterações podemos encontrar a depressão, disforia, irritabilidade, apatiaealterações do sono. O
diagnóstico da DA é feito, principalmente, pela observação do quadro clínico. Alguns exames complementares
podem ser realizados, mas eles servem mais para excluir outras causas que poderiam justificar os sintomas. Os
critérios mais utilizados atualmente são os propostos pelo Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais
(DSM-IV) e pelos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NINCDS-ADRDA)
DEMÊNCIA VASCULAR
No quadro de demências, a demência vascular aparece em segundo lugar em número de casos. Há uma frequente
associação entre este tipo de demência e a DA. 
O termo demência vascular é usado de forma ampla, para descrever um quadro demencial cuja etiologia são as
alterações cerebrovasculares. Geralmente faz referência a grandes lesões tromboembólicas (demência por múltiplos
infartos), mas inclui também os estados lacunares, os quadros causados por lesões únicas em territórios nobres
(tálamo, giro angular), demências associadas a alterações crônicas da circulação cerebral, lesões extensas da
substância branca (doença de Binswanger, leucoaraiose associada à demência), angiopatia amilóide e demências por
AVC hemorrágicos.
 Há dificuldade na padronização dos critérios diagnósticos neste tipo de demência. Ele é feito com base no quadro
clínico apresentado, em exames de neuroimagem e subsidiado por escalas específicas, como a de Hachinsky, em que
são avaliados diversos critérios que buscam definir as alterações cognitivas, comportamentais e fisiológicas da
demência vascular.
 O que caracteriza o quadro clínico da demência vascular é o início abrupto, relacionado a um AVC ou a um ataque
isquêmico transitório, podendo haver estabilidade, melhora ou piora progressivas, geralmente de caráter flutuante
ou com deterioração em degraus. A ocorrência de sinais neurológicos focais ao exame neurológico (como
hemiparesia, ataxia, hemianopsia ou mesmo afasia e heminegligência) contribui de maneira importante para o
diagnóstico de DV.
DEMÊNCIADOS CORPOS DE LEWY
A DCL figura entre os principais tipos de demências degenerativas existentes. 
Corpos de Lewy são agregados de determinadas proteínas, como proteínas neurofilamentares, ubiquitina e,
principalmente, a-sinucleína. São inclusões citoplasmáticas neuronais e eosinofílicas arredondadas, que se
distribuem difusamente no córtex cerebral e também nos núcleos monoaminérgicos do tronco encefálico.
 O sinal mais importante que caracteriza a demência com corpos de Lewy é o declínio cognitivo de magnitude
suficiente para interferir na função social e profissional do doente. De acordo com estes autores, uma perda
proeminente e persistente da memória não ocorre necessariamente nas fases iniciais da doença, embora se torne
evidente com sua evolução. Dificuldades na atenção e função são evidentes.
 A perda cognitiva e o desenvolvimento do parkinsonismo, para que se pense em DCL, devem ocorrer
(concomitantemente ou não) dentro de dois anos. Para que o diagnóstico de DCL provável seja aventado, há de estar
presentes dois dos seguintes aspectos, e para DCL possível apenas um ( ): 
- Flutuações das capacidades cognitivas, com variações pronunciadas da atenção e da vigilância;
Baixado por vilma amorim (vilua_amorim@hotmail.com)
lOMoARcPSD|5145302
 - Alucinações visuais recorrentes que são tipicamente bem formadas e detalhadas;
 - Parkinsonismo espontâneo (principalmente rígido acinético).
Baixado por vilma amorim (vilua_amorim@hotmail.com)
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	Etiologia
	Sinais e sintomas
	Sintomas de demência precoce
	Sintomas de demência intermediária
	Sintomas da demência tardia (grave)
	Diagnóstico
	Critérios clínicosAvaliação da função cognitiva
	Exames laboratoriais
	Neuroimagem
	Prognóstico