Lista de exercicios 2 patologia

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Lista de exercícios 2 
Lessandra Aparecida de Aquino RA: 20211540 
Disciplina: Patologia 
Prof. responsável: Prof. Dr. Fábio Haach Téo 
1) Sobre o distúrbio circulatório denominado "edema", assinale a alternativa correta. 
a) O edema ocorre quando há acúmulo de líquido intersticial nos tecidos, sendo 
classificado em duas categorias do ponto de vista fisiopatológico: transudato (edema 
inflamatório rico em proteínas (pobre em proteínas)) e exsudato (líquido pobre em 
proteínas(rico em proteínas), geralmente resultante do aumento da pressão 
hidrostáticae/ou diminuição da pressão coloidosmótica). 
b) O movimento de água e solutos de baixo peso molecular (como os sais) entre os 
espaços intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito sinérgico 
(cooperativo(oposto da pressão hidrostática)) da pressão hidrostática vascular e da 
pressão coloidosmótica. 
c) Em condições fisiológicas, a pressão coloidosmótica é maior do que a pressão 
hidrostática nas terminações arteriais (arteríolas), o que resulta na saída de água e 
sais para o interstício. Já nas vênulas após os capilares, ocorre o oposto, sendo a 
pressão hidrostática maior do que a pressão hidrostática, o que possibilita o retorno 
de líquido e sais para o meio intravascular. 
d) Uma das funções do sistema linfático é drenar o excesso de líquido nos espaços 
intesticiaisteciduais. Portanto, distúrbios que levam a insuficiência linfática estão 
associados a edema. 
e) Indivíduos com doença hepática grave podem apresentar hipoalbuminemia e, 
portanto, edema generalizado devido ao aumento da pressão hidrostática. Já a 
trombose venosa profunda (TVP) e a insuficiência cardíaca congestiva causam 
edema pela diminuição da pressão coloidosmótica. 
 
2) Explique os mecanismos pelos quais o excesso de sódio resulta em edema. 
R: À medida que o líquido se desloca para o espaço intersticial, ocorre depleção 
(perda de elementos fundamentais para o organismo) do volume intravascular. 
Depleção do volume intravascular ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona-
vasopressina (ADH), resultando em retenção renal de sódio. Aumentando a 
osmolaridade, a retenção renal de sódio deflagra a retenção de água pelos rins e 
ajuda a manter o volume plasmático. O aumento da retenção renal de sódio também 
pode ser a causa primária de sobrecarga hídrica e, portanto, de edema. A ingestão 
excessiva de sódio exógeno também pode contribuir. 
 
3) Sobre a hiperemia e a congestão, assinale a alternativa correta. 
a) Hiperemia e congestão decorrem de uma diminuição local do volume 
sanguíneo.(Hiperemia é o aumento do fluxo sanguíneo, já a congestão é a redução 
do fluxo sanguíneo em um tecido) 
b) A hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar, levando a um 
aumento do fluxo sanguíneo. O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao 
congestionamento dos vasos com sangue oxigenado. 
c) A congestão é um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em 
um tecido, podendo ser sistêmica ou local. Os tecidos com congestão apresentam 
uma cor que varia do vermelho-escuro ao azul (cianose), devido à estase dos 
leucócitos(glóbulos vermelhos, não glóbulos brancos) e ao acúmulo de hemoglobina 
oxigenada. 
d) Com frequência, a hiperemia (congestão) leva ao edema, como resultado do 
aumento do volume e da pressão. Na hiperemia de longa duração, a ausência de 
fluxo sanguíneo causa hipóxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica e 
cicatrização. 
e) Na insuficiência cardíaca direita, os pulmões apresentam congestão passiva, o 
que resulta em alvéolos parcialmente colapsados, com séptos interalveolares 
espessados por edema, e hematoma intraalveolar por diabrose, evidenciado pela 
presença de macrófagos contendo grânulos hialinos no espaço alveolar. 
 
4) Pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática apresentam manifestações 
homorrágicasdevido à diminuição do número de plaquetas na circulação 
(plaquetopenia). Sobre as hemorragias, assinale a alternativa correta. 
a) As hemorragias são distúrbios hemodinâmicos caracterizados por dilatação 
arteriolar ativa, levando a um aumento do fluxo sanguíneo. O tecido torna-se 
vermelho (eritema) devido ao congestionamento dos vasos sanguíneos com sangue 
oxigenado. 
b) As hemorragias são distúrbios hemodinâmicos caracterizados pelo 
extravasamento de sangue no espaço extravascular, tendo como causas possíveis 
apenas duas alterações patológicas, as quais podem ocorrer de maneira isolada ou 
em combinação: (1) ruptura ou aumento da fragilidade dos vasos e (2) deficiência ou 
disfunção plaquetária. 
c) As petéquias são hematomas subcutâneos volumosos (maiores que 2 cm), que 
ocorrem principalmente em contusões. Nessas lesões, os glóbulos vermelhos são 
degradados e fagocitadospelos macrófagos. A hemoglobina proveniente dos 
eritrócitos (cor vermelho-azulada) é, então, convertida enzimaticamente em 
bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, posteriormente, em hemossiderina (cor marrom-
dourada), o que explica as mudanças características de cor durante o período de 
resolução das contusões. 
d) Hemorragias agudas nas quais há grande perda de volume sanguíneo (mais de 
20%) podem ser fatais devido ao desencadeamento do estado de choque, condição 
caracterizada por hipotensão sistêmica e consequente perfusão tecidual deficiente, o 
que gera hipóxia (privação de oxigênio). O choque resultante dessas hemorragias é 
do tipo hipovolêmico. 
e) As hemorragias internas (no parênquima e/ou estroma dos órgãos), quando 
ocorrem de maneira recorrente ou crônica, podem levar a anemia ferropriva, pois 
provocam a perda de grandes quantidades de ferro. 
5) Com relação à hemostasia e à trombose, julgue as assertivas abaixo em 
"verdadeiras" (V) ou "falsas" (F). 
a) A hemostasia e a trombose envolvem três componentes ou eixos: vasos 
sanguíneos, plaquetas e cascata de coagulação. (F) 
b) A trombose envolve a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de um 
vaso intacto. (V) 
c) O equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e pró-tombóticas do endotélio 
determina se ocorre formação, propagação ou dissolução do trombo. (V) 
d) A formação do tampão plaquetário (hemostasia secundária) envolve a adesão 
das plaquetas ao vaso lesado através da interação com fatores de coagulação 
expostos na matriz extracelular. Uma vez aderidas, as plaquetas mudam de forma, 
agregam-se e são ativadas, liberando o conteúdo dos seus dois tipos de grânulo. (F) 
e) O efeito anticoagulante de fármacos amplamente utilizados na prática clínica é 
decorrente de inibição da agregação plaquetária. Dois exemplos são a aspirina 
(ácido acetilsalicínico - AAS) e o clopidogrel. A aspirina inibe a agregação 
plaquetária pela inibição da síntese de tromboxano A2 (TXA2), enquanto o 
clepidrogrel impede a ação do ADP ao bloquear o seu receptor. (V) 
f) A cascata de coagulação é dividida didaticamente em via extrínseca, via intrínseca 
e via comum. A via extrínseca é iniciada pela exposição do fator tecidual 
(tromboplastina) em regiões lesionadas. A união do fator tecidual com o fator VIIa dá 
sequência na cascata. Já a via intrínseca é iniciada pela ativação do fator XII, que, 
por sua vez, ativa o fator XI. As duas vias convergem para a produção de fator Xa. A 
partir desse ponto, a via comum envolve a união do fator Xa com o fator Va, o que 
resulta na conversão de protrombina em trombina. A trombina, por sua vez, converte 
o fibrinogênio em fibrina e ativa o fator XIII. (V) 
g) A cascata de coagulação ocorre na ausência de cálcio e de vitamina K. (F) 
h) Um dos mecanismos mais importantes de controle da cascata de coagulação é 
desempenhado pela ligação da trombina à trombomodulina, O complexo 
trombomodulina/trombina ativa o fator de von Willebrand. O fator de von Willebrand 
ativado age em conjunto com seu cofator (ATP) para inativar os fatores de 
coagulação VIIIa e Va, inibindo, respectivamente, asvias intrínseca e comum. Além 
disso, o complexo fator de von Willebrand/ATP inativa os inibidores dos ativadores 
do plasminogênio tecidual (IAPT), resultando em produção de plasmina a partir de 
plasminogênio. A plasmina, por sua vez, provoca fibrinólise, limitando a extensão do 
coágulo. (F) 
i) Deficiências de fatores de coagulação podem levar a trombofilia, enquanto as 
deficiências envolvendo os fatores responsáveis pela fibrinólise estão usualmente 
relacionadas a distúrbios hemorrágicos. (V) 
6) Explique a "tríade de Virchow", descrevendo as relações entre cada um de seus 
elementos. 
R: A Tríade de Virchow explica as principais alterações que levam a formação de um 
trombo. Quando há uma lesão endotelial pode ser levada a formação de um trombo 
diretamente ou após a lesão endotelial pode levar a um fluxo sanguíneo anormal e 
assim, a formação de um trombo; hipercoagulabilidade pode levar a uma trombose 
também. 
7) Sobre a trombose, assinale a alternativa incorreta. 
a) Alterações do fluxo sanguíneo laminar, como turbulência e estase, possuem 
efeitos pró-coagulantes, promovendo ativação endotelial. A turbulência está 
comumente relacionada a trombos no coração e na circulação arterial, enquanto a 
estase é o principal fator desencadeante da trombose venosa. 
b) A perda física do endotélio possui efeito trombogênico, pois resulta em exposição 
da matriz extracelular (MEC), adesão das plaquetária, liberação do fator tecidual e 
depleção local de PGI2 e ativadores do plasminogênio. 
c) A hipertensão arterial sistêmica (HAS) e as toxinas absorvidas da fumaça do 
cigarro estão entre as principais injúrias que podem induzir lesão endotelial. 
d) As trombofilias estão relacionadas com qualquer alteração nas vias da 
coagulação que predispõe à trombose, podendo ser classificadas em adquiridas e 
hereditárias. A mutação de Leiden no fator V da coagulação sanguínea é um 
exemplo de trombofilia hereditária, enquanto a síndrome do anticorpo fosfolípide é 
uma trombofilia adquirida. 
e) Os medicamentos utilizados no tratamento da trombose atuam inibindo a cascata 
de coagulação ou promovendo a fibrinólise. A varfarina é um medicamento que atua 
potencializando a atividade da antitrombina III e, consequentemente, leva à 
inativação da trombina e dos fatores IXa e Xa da coagulação. Já a estreptoquinase 
possui ação fibrinolítica, sendo utilizada de forma profilática por pacientes com risco 
aumentado de trombose. 
8) Explique a fisiopatologia da aterosclerose. 
R: A aterosclerose é um quadro clínico no qual depósitos irregulares de material 
gorduroso (ateromas ou placas ateroscleróticas) se desenvolvem nas paredes das 
artérias de médio e grande porte, levando a um fluxo sanguíneo reduzido ou 
bloqueado. A aterosclerose é causada por lesão repetida nas paredes das artérias. 
9) Explique as possíveis evoluções de um trombo. 
R:Se um paciente sobrevive a trombose inicial, pode acontecer algumas 
combinações: propagação (acumulam plaquetas e fibrinas adicionais); embolização 
(percorrem outros locais na vasculatura); dissolução (resultado da fibrinolise, que 
pode resultar em uma rápida diminuição e desaparecimento total de trombos 
recentes); organização e recanalização. 
10) Descreva as principais consequências clínicas da trombose. 
R: Trombos venosos: superficiais (congestão local, edema, dor e sensibilidade) e 
profundas (tromboembolia pulmonar) 
 Trombos arteriais: infarto do miocárdio e valvulopatias 
11) Com base em seus conhecimentos sobre as embolias, assinale a alternativa 
correta. 
a) Todos os êmbolos representam uma parte de um trombo desalojado e, portanto, a 
embolia é decorrente apenas de trombose anterior, geralmente em veias profundas 
(TVP). 
b) Uma das consequências clínicas mais comuns do tromboembolismo arterial é a 
tromboembolia pulmonar, quadro que pode ocasionar insuficiência respiratória grave 
e óbito. 
c) Dentre os diferentes tipos de embolia, apenas a tromboembolia pode causar 
oclusão parcial ou total de vasos sanguíneos e, consequentemente, necrose 
isquêmica (infarto). Nesses casos, a quebra do êmbolo sempre deve ser realizada 
com estreptoquinina. 
d) A embolia gordurosa está associada ao desprendimento de fragmentos de tumor 
ou a detritos de medula óssea ou de placas ateroscleróticas. 
e) A embolia gasosa envolve a formação de êmbolos (bolhas) de gás na circulação e 
geralmente acomete mergulhadores que atingem grandes profundidades. Em águas 
profundas, a grande pressão exercida pela coluna de água faz com que os gases 
respirados a partir do cilindro de gás (suporte respiratório) sejam rapidamente 
dissolvidos no plasma sanguíneo. Entretanto, na superfície, a pressão atmosférica é 
menor e, em caso de subida rápida, os gases anteriormente dissolvidos, 
principalmente o nitrogênio (N2), podem formar grandes bolhas na circulação, 
causando isquemia total ou parcial. 
12) Sobre o "infarto", responda os itens abaixo. 
a) Cite suas principais causas. 
R:É causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa, mas 
podem ser causados por outros mecanismos: vasoespasmo local, hemorragia dentro 
de uma placa aterosclerótica, compressão extrínseca do vaso, torção dos vasos, 
ruptura traumática ou compressão vascular por edema, aprisionamento dentro de 
um saco herniario. 
b) Descreva como ele pode ser classificado. 
R: Podem ser classificados em dois critérios: cor (infarto branco ou anêmico e infarto 
vermelho ou hemorrágico); e presença ou ausência de infecção (sépticos ou 
assépticos) 
c) Cite um exemplo de cada tipo de infarto elencado em "b". 
R: Infarto branco em baço 
13) Explique os principais mecanismos envolvidos na tolerância imunológica (central 
e periférica). 
R: A tolerância central é distinta da tolerância periférica porque ocorre enquanto as 
células ainda estão presentes nos órgão linfáficos primários (timo e medula óssea), 
antes de serem exportadas para a periferia. A tolerância periférica é gerada depois 
das células atingirem a periferia. 
14) Explique os mecanismos que levam às doenças autoimunes. Qual é o papel 
desempenhado pela inflamação nessa classe de doenças? 
É uma falha em uma divisão funcional do sistema imunológico chamada de 
autotolerância, que resulta em respostas imunes contra as células do próprio 
organismo. 
O papel desempenhado pela inflamação é uma resposta imunológica que provoca 
vermelhidão e inchaço de uma área do corpo ou, possivelmente de tecidos internos 
do corpo. 
 
15) A resposta imunológica, apesar de desempenhar papel fundamental na defesa 
do organismo contra os patógenos, pode causar lesão tecidual e desencadear 
doenças quando ocorre de maneira exacerbada, de forma contínua (crônica) e/ou 
quando é dirigida a antígenos próprios devido a falha nos mecanismos de tolerância 
(central e/ou periférica). Dentre as doenças imunomediadas, as chamadas 
"hipersensibilidades" podem ser classificadas em diferentes tipos. Com relação às 
hipersensibilidades e seus mecanismos imunes, assinale a alternativa correta. 
a) A hipersensibilidade do tipo I (imediata) é mediada por células T auxiliares. As 
células T CD4+ ativadas liberam citocinas que ativam macrófagos e células T CD8+ 
(citotóxicas), além de promoverem o recrutamento de leucócitos adicionais, gerando 
inflamação. Portanto, as lesões associadas a hipersensibilidade do tipo I são 
caracterizadas por infiltrados celulares perivasculares, edema, formação de 
granuloma e destruição de células. 
b) Na hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III), há produção de 
anticorpos IgGcontra antígeno imobilizado em célula-alvo, o que resulta em 
citoxidade dependente de anticorpo (ADCC) e fagocitose, ambas mediadas pela 
ligação do anticorpo a receptores Fc nos leucócitos. Além disso, a célula-alvo pode 
ser lisada pela ativação do complemento pela via clássica e há recrutamento de 
leucócitos (inflamação). Em algumas doenças classificadascomo hipersensibilidade 
do tipo III, existem desarranjos funcionais sem haver lesão celular ou tecidual. 
c) Na hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II), há deposição de 
complexos antígenoanticorpo, principalmente na camada íntima dos vasos 
sanguíneos, junto à membrana basal. Esses complexos ativam o sistema 
complemento, levando ao recrutamento de leucócitos e à liberação de enzimas e 
outras moléculas tóxicas. Portanto, a hipersensibilidade do tipo II gera inflamação, 
geralmente sistêmica, além de vasculite necrosante (necrose fibrinoide). 
d) A hipersensibilidade do tipo IV (tardia) é mediada pela liberação imediata de 
aminas vasoativas e outros mediadores dos mastócitos e eosinófilos (degranulação) 
recobertos por anticorpos IgE. Os anticorpos IgE são ligados à superficie das células 
através de receptores Fc específicos. A degranulação imediata de mastócitos e 
eosinófilos é decorrente da ligação cruzada desses anticorpos IgE com seus 
antígenos e resulta em dilatação vascular, edema e contração de músculos lisos. A 
dilatação vascular sistêmica, associada a um aumento generalizado da 
permeabilidade vascular e a bronco-constrição, caracteriza o quadro de 
hipersensibilidade do tipo IV potencialmente letal denominado "choque anafilático". 
Em seguida aos distúrbios vasculares imediatos, os quadros de hipersensibilidade 
tardia são caracterizados por inflamação eosinofílica e lesão tecidual. 
e) As hipersensibilidades, apesar de comumente possuírem caráter autoimune, não 
são sempre decorrentes de respostas imunes contra antígenos próprios. Infecções 
generalizadas, por exemplo, podem resultar na deposição de uma grande 
quantidade deimunocomplexos nos tecidos e, consequentemente, em 
hipersensibilidade do tipo III. 
16) Com base em seus conhecimentos as doenças denominadas de 
"hipersensibilidades", responda os itens abaixo.a) Para cada tipo de 
hipersensibilidade, cite uma doença. 
Hipersensibilidade do tipo I (imediata) – asma brônquica 
Hipersensibilidade do tipo II – Doenças hemolítica do recém-nascido 
Hipersensibilidade do tipo III – Artrite 
Hipersensibilidade do tipo IV - Tuberculose 
b) Quais são as classes de medicamentos utilizados no tratamento de todas as 
hipersensibilidades? Justifique sua resposta. 
Hipersensibilidade do tipo I – Anti-histamínicos e broncodilatadores 
Hipersensibilidade do tipo II – tratamento com anti-inflamatórios e 
imunossupressores 
Hipersensibilidade do tipo III- agentes anti-inflamatórios 
Hipersensibilidade do tipo IV - Corticosteroides e outros agentes 
imunossupressores 
c) Com relação à hipersensibilidade do tipo I, quais fármacos são utilizados de 
maneira contínua e profilática e quais são aplicados no caso de choque anafilático? 
Descreva o mecanismo de ação de cada um deles 
Tratamento sintomático é com anti-histamínico que bloqueiam receptores de 
histamina. Para alívio sintomático da broncoconstrição é oferecido 
broncodilatadores (inaladores). No caso de choque anafilático administra-se 
vasoconstritor que estreita os vasos sanguíneos, broncodilatadores que ajuda abrir 
as vias aéreas dos pulmões para facilitar a respiração, anti-histamínico que reduz 
ou interrompe uma reação alérgica e corticóides que modifica ou simula efeitos 
hormonais, muitas vezes para reduzir a inflamação ou aumentar o crescimento e a 
reparação tecidual.