Dermatite atopica

Prévia do material em texto

Dermatite atópica 
Fisiologia 
Conceito: 
• Principal manifestação cutânea da atopia 
• Trata-se de doença genética, de herança poligênica, com evidentes alterações 
imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e eventualmente emocionais 
Epidemiologia: 
• A frequência da doença atópica tem aumentado em todo o mundo 
• A prevalência varia em função da localização geográfica, das condições climáticas, do 
nível socioeconômico e da poluição 
Etiopatogenia: 
• Os níveis de AMPc cíclico intracelulares estão diminuídos nos macrófagos, basófilos e 
linfócitos 
• Essa diminuição dos AMPc são responsáveis pelo aumento de histamina, diminuição dos 
linfócitos T supressores e aumento da produção de IgE 
• Alterações vasculares e farmacológicas 
 Tendência à vasconstrição dos pequenos vasos→ manifestando-se por palidez, 
diminuição da temperatura das extremidades e perioral, aumento de vasocontrição 
pelo frio, dermografismo branco, diminuição da reação à histamina na pele 
comprometida, reação branca aos ésteres da nicotina e palidez retardada à 
acetilcolina 
• Alterações sudorais 
 Nos atópicos geralmente se acompanha de prurido→ atribuído a uma retenção 
sudoral ou eliminação de alergênios pelo suor 
• Alterações do manto lipídico da pele 
• Baixo limiar ao prurido 
 Nos atópicos produzem prurido mais intenso, mais duradouro e em áreas mais 
extensas que em indivíduos normais 
• Xerose 
 Característica da pele do indivíduo atópico 
 Decorrente da alteração na filagrina contida nos grânulos de cerato-hialina 
• Diminuição da secreção sebácea →com redução do número e do tamanho das glândulas 
sebáceas 
• Alterações no colesterol, ácidos graxos insaturados e ácido linoleico 
• Estresse 
 Nos atópicos, provoca eritema e prurido nas áreas de eczema 
• Perfil da personalidade 
 Labilidade emocional 
 Hiper-reatividade 
 Agressividade reprimida 
 Insegurança 
 Inteligência superior à média 
• Imunopatologia do eczema atópico 
 Distúrbios da imunidade humoral, imunidade celular e disfunção de outras células 
imunes 
Imunidade humoral: 
• IgE→ anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico 
• Eczema atópico→ associado a elevada produção de IgE e a reatividade alterada da pele e 
das mucosas com aumento da susceptibilidade a reações anafiláticas 
• O aumento dos níveis séricos de IgE parece ter correlação com a extensão e gravidade da 
doença e com asma ou rinite 
• Existe aumento dos níveis séricos de IgE com especificidade a antígenos alimentares e 
principalmente inalantes 
• Alguns pacientes possuem aumento de IgG4, específica para B-lactoglobulina 
• Observa-se diminuição de IgA no início da vida de alguns pacientes 
Imunidade celular: 
• Diminuição de respostas de hipersensibilidade retardada 
• Diminuição do número de linfócitos T circulantes → alterando a proporção CD4/CD8 
• O infiltrado linfocitário dérmico das lesões eczematosas é composto predominantemente 
por linfócitos auxiliadores (T CD4+) 
Disfunção de outras células imunes: 
• Diminuição da capacidade de células de Langherans em estimular linfócitos 
• Redução da quimiotaxia de neutrófilos e monócitos 
• Aumento da liberação espontânea de histamina por basófilos e mastócitos 
• Diminuição da citotoxicidade monocítica mediada por anticorpos 
• Ativação de linfócitos T em resposta a antígenos, principalmente Th2 → liberam IL-4→ 
induz linfócito B à produção de IgE nos linfonodos aferentes 
• IL-4 
 Estimula a produção de histamina pelos mastócitos 
 Inibe a produção de outra linfocina (IFN-Y) 
 IFN-Y→ativa macrófagos na sua quimiotaxia → sua inibição poderia explicar a maior 
susceptibilidade à infecção que o atópico apresenta 
• Lesões eczematosas parecem ser acentuadas em: 
 Áreas de grande potencial de exposição a antígenos (face e mãos) 
 Áreas de aumento de vascularização (face e dobras) 
 Áreas de pele fina ou cobertas (penetração percutânea pode ser aumentada – dobras) 
Clínica: 
• Trata-se de uma dermatose de evolução flutuante 
• Pode ocorrer em qualquer idade a partir do 3 mês de vida 
• Prurido intenso e sempre presente 
• Morfologia e distribuição das lesões variam com a idade 
• Na adolescência as lesões se tornam papulodescamativas e mais liquenificadas sujeitas a 
surtos de agudização 
• Aguda 
 Lesões vesiculares com exsudato seroso e formação de crosta e lesões de escoriação 
• Subaguda 
 Placas e pápulas eritemato-escamosas 
• Crônica 
 Lesões de liquenificação 
Diagnóstico: 
• Clínico 
• Eusinofilia e aumento de IgE circulante 
• Critérios UK: 
 Presença de prurido cutâneo 
 3 ou + dos achados ( envolvimento flexural, histórioa de atopia respiratória, 
xerodermia e erupção cutânea antes dos 2 anos de vida) 
• Avaliação da gravidade da DA: 
 Área da pele acometida 
 Gravidade da lesão ( eritema, edema, presença de crostas, sinais de escoriação e 
liquenificação 
 
Tratamento: 
• Evitar coçadura, xerodermia e afastar os agravantes ( sabões, lã, extremos de 
temperatura, baixa umidade...) 
• Recomendar corte das unhas→ diminuir as escoriações 
• Terapêutica tópica para hidratação da pele (emolientes, óleo de amêndoas doces, 
vaselina...) 
• Anti-histamínicos