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PAS maior ou igual que 140mmHg PAD maior ou igual que 90mmHg Genética; Idade; Sexo: em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior em mulheres; Etnia; Fatores socioeconômicos; Sal; Obesidade; Álcool; Sedentarismo; Apneia Obstrutiva do Sono (AOS). Controle do peso; Dieta saudável: dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) - consiste em uma alimentação rica em frutas, carnes e laticínios com baixo teor de gordura. Restrição do sódio: recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2g/dia. Aumento da suplementação de potássio. Atividade física. Diminuição da ingestão de álcool: a ingestão deve ser limitada a 30g de álcool por dia. Evitar o tabagismo. É uma doença multifatorial caracterizada por níveis elevados de PA. Fatores de Risco: Prevenção Primária Classificação da PA Hipertensão Arterial Sistêmica AVE; Doença cardíaca coronariana; IC; Morte cardiovascular. Cardiomiopatia hipertensiva; IC com fração de ejeção preservada; Fibrilação atrial; Cardiopatia valvar; Síndromes aórticas; DAOP; Doença renal crônica; Diabetes. MAPA; MRPA; ECG convencional; Exames laboratoriais: análise de urina; ácido úrico plasmático; potássio plasmático; creatinina; perfil lipídico; glicemia. Hipertensão mascarada: normal no consultório e alterada fora dele; Hipertensão do jaleco branco: normal fora do consultório e alterada nele; HAS primária: idiopática; não se consegue identificar uma causa específica para o aumento dos níveis pressóricos. Combinação de fatores de risco: idade, obesidade, fatores genéticos, excesso de sal. HAS secundária: é quando existe uma doença base responsável por elevar os níveis pressóricos. Causas: apneia do sono, doença renal crônica, hipertensão renovascular, hiperaldosteronismo, fecromocitoma. Consequências Precoces e Tardias da Elevação Crônica da PA Doenças de apresentação precoce e tardia Doenças de apresentação tardia Diagnóstico A avaliação inicial de um paciente com HA inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação da causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular. A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medicação simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15mmHg da PAS ente os braços há aumento do risco CV. Exames Classificação da HAS Monoterapia: indicada para pacientes no começo da doença. HAS estágio 1 com baixo risco CV. Combinado: pacientes de estágio moderado a alto; utilização de fármacos de interações diferentes e com menor quantidade de efeitos colaterais. Tratamento não medicamentoso Alimentação saudável, reduzir consumo de sal de cozinha e álcool, cessar tabagismo; praticar exercício físico. Tratamento medicamentoso Proteção cardiovascular! O que esperar de um anti-hipertensivo: reduzir mortalidade CV, eficaz via oral, bem tolerado. OBS.: Efeito não se relaciona com dose. Quanto maior a dose, maior os efeitos colaterais. Diuréticos Efeito natriurético e redução do volume circulante e extracelular. Faz o paciente urinar mais; Maior eliminação de sódio (diminuem a reabsorção de Na+); Normaliza volume 4-6 semanas e reduz resistência vascular periférica (RVP); Reduz morbimortalidade cardiovascular (1ª linha). Tiazídicos: hidroclorotiazida (mais indicado), clortalidona, indapamida, metolazona. Inibem a reabsorção de Na+ e Cl- no túbulo contorcido distal, resultando em retenção de água no túbulo. De alça: furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrínico. Inibem a bomba que joga Na+, K+ e Cl- para dentro na célula no ramo ascendente da alça de Henle, resultando em retenção de Na+, Cl- e água no túbulo. Indicado se retenção de Na/ H2O ou congestão. Poupadores de K+: espironolactona, amilorida, triantereno. A espironolactona é antagonista da aldosterona, inibe a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ mediadas pela aldosterona, sem o estímulo da aldosterona, a bomba Na+/K+ não funciona. A amilorida e o triantereno bloqueiam diretamente a bomba Na+/K+. Os poupadores de K+ podem evitar a perda de K+ que ocorre com os diuréticos tiazídicos e de alça. Disfunção erétil; Complicações vasculares; Câimbras; Fraqueza, fadiga; Hipocalemia (baixa quantidade de K+; de alça, tiazídicos). Efeitos adversos dos diuréticos: 1. 2. 3. 4. 5. Diidropiridínicos: efeito vasodilatador dominante, pouca interferência na DC e contração celular. Anlodipino, nifedipino. Não diidropiridínicos: menos efeito vasodilatador, com mais ação na musculatura e sistema de condução cardíacos. Indicados em IC, arritmias. Verapamil, diltiazem. Edema; Cefaleia; Fadiga. Tosse seca; Exantema; Alterações do paladar; Hipotensão; Hiperpotassemia. Exantema; Piora renal por proteção; Alteração no K+ Bloqueadores dos canais de cálcio Bloqueia os canais de Ca2+ na musculatura lisa arteriolar; Impedem a vasoconstrição, promovem a vasodilatação e queda da RVP; Reduz morbimortalidade CV (1ª linha). Efeitos adversos: 1. 2. 3. Inibidores da enzima conversora de angiotensina Inibe a enzima conversora de angiotensina I; Diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os de bradicinina (ação vasodilatadora); Útil para outras afecções cardiovasculares, age no remodelamento pós IAM; Nefroprotetores; Reduz morbimortalidade CV (1ª linha). Captopril, enalapril, lisinopril. Efeitos adversos: 1. 2. 3. 4. 5. Bloqueadores do receptor de angiotensina II Antagoniza a ação da angiotensina II (bloqueio dos receptores de AT-1); Inibe liberação de aldosterona; Os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina; Reduz morbimortalidade CV (1ª linha); Os BRAs não devem ser associados com IECA para o tratamento de HAS devido à similaridade de mecanismo e efeitos adversos; Não devem ser usados em gestantes. Losartana, valsartana. Efeitos adversos: 1. 2. 3. Aldosterona age nos rins reabsorvendo sódio da urina para devolve-lo à corrente sanguínea e por consequência também absorve água. Não seletivos: agem B1 e B2; propanolol, nadolol. Cardiosseeletivos: agem apenas em B1; atenolol, metoprolol; Vasodilatador: anti-a1; caverdilol (preferível); Broncodilatação (não seletivo); Bradicardia; Fadiga; Disfunção erétil; Insônia. Efeito rebote (hipertensão de rebote); Hipotensão postural; Tontura; Fraqueza; Boca seca; Sonolência. Hipotensão postural. B-bloqueadores Reduz débito cardíaco, renina e catecolaminas; Readapta barorreceptores; Aumenta o risco de AVE. Efeitos adversos: 1. 2. 3. 4. 5. Ação Central Estimulam os receptores alfa 2 (a2), que são receptores inibitórios do SNS; Reduz a atividade simpática e reflexo barorrecptor; Reduz RVP, DC, renina; Impede a liberação de noradrenalina; Clonidina. Efeitos adversos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. a-bloqueadores Antagoniza receptores alfa 1 pós sinápticos; Reduz RVP, sem agir no DC; Efeito hipotensor discreto se monoterapia, mas útil se associado; Relaxa a musculatura do assoalho pélvico. Prazosina, doxazosina, terazosina. Efeito adverso: 1. Vasodilatadores diretos Relaxa a musculatura lisa arterial; Reduz RVP. Hidralazina. Alterações no ritmo cardíaco. Diarreia. HAS 1 com baixo risco CV/pré HAS com alto risco --> MONOTERAPIA. HAS 1 com moderado/alto risco; HAS 2 e 3 --> TERAPIA DUPLA (IECA/BRA + BCC/DIU). HAS 3/ refratária/ resistente --> TERAPIA TRIPLA (IECA/BRA + BCC + DIU). Se falha terapia quadrupla, utilizando espironolactona. Efeito adverso: 1. Inibidores diretos da renina Inibe a renina; Alisquireno. Efeito adverso: 1. ASSOCIAÇÕES REFERÊNCIAS: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN9788595159167. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Rio de Janeiro: GrupoGEN, 2021. E-book.ISBN 9788527737876
