Resumo Processos Biologicos

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→ Conjunto de reações químicas 
que visam a produção de ATP 
→ Vias metabólicas: reações quími-
cas que ocorrem para a produ-
ção de energia 
 
→ ATP: adenosina trifosfato 
(nucleotídeo com mais Fosfato) 
 
Quebra de ligação entre P / doar 
um P = doar uma energia 
→ Energia: é usada para movi-
mento, síntese e transporte 
ativo, relacionado diretamente 
com a sobrevivência e reações 
biológicas 
 
Carboidratos 
Metabolismo Lipídeos 
(via metabólica) Aminoácidos 
 
 
 
Via metabólica através dos 
Carboidratos 
 
→ Respiração celular (pois há ga-
ses na reação) 
 
Baseia-se na oxidação do carbono, 
precisa do oxigênio da inspiração 
Resulta CO2 (liberado pelo pulmão 
na expiração), H2O e energia 
 
→ Etapas: 
1. Digestão e absorção dos 
carboidratos (antes) 
2. Glicólise 
3. Ciclo de Krebs 
4. Cadeia respiratória 
 
Antecedente 
Digestão e absorção dos carboidra-
tos em forma de monossacarídeos 
o Monossacarídeos: carboidrato 
absorvível pela célula do in-
testino, exemplo: glicose, fru-
tose e galactose 
 
1. Ato mecânico: mastigação 
Glândula salivar emite a enzima ami-
lase salivar para início da quebra de 
ligações glicosídicas do polissacarí-
deos amido → maltose 
 
2. No estomago 
A enzima amilase salivar é desativada 
pelo pH ácido 
Pâncreas libera a enzima amilase 
pancreática 
 
3. No duodeno: primeira parte do 
intestino 
Liberação das enzimas finais, ou 
seja, as enzimas específicas para a 
ultima quebra de ligações do dissa-
carídeos, como a sacarase, lactase e 
maltase, formando monossacarí-
deos, podendo ser absorvidos pela 
células intestinais por transporte 
ativo ou difusão simples 
 
→ Transporte ativo: há uma força 
sendo exercida sob a molécula, 
tendo gasto de energia – Bomba 
de Na e K. 
 
→ Difusão facilitada: (90%) por meio 
de proteínas carregadora – 
GLUT (exemplo: GLUT 4 em 
uma célula muscular), precisa de 
uma sinalização para “liberar” a 
passagem da molécula 
Insulina: hormônio proteico li-
berado pelo pâncreas, que 
emite sinalização através do 
receptor da insulina, para 
abertura da GLUT 
 
 Hiperglicêmico: baixa produ-
ção de insulina, aumentando a 
glicemia pois aumenta a quan-
tidade de glicose do sangue e 
diminui a quantidade de gli-
cose da célula 
DIABETE TIPO 1 
 
→ Objetivo: é importante ter etapas 
para a quebra da glicose, para re-
tirar energia por partes da que-
bra de ligações, e NÂO causar 
aquecimento e alta dispersão de 
energia 
 
Quebra da glicose 
→ Glicose com 6C 
2 piruvatos com 3C 
→ Acontece no citosol – onde está 
a glicose após absorção 
→ Possui 2 fases 
 
Primeira fase 
Fase preparatória / investimento 
energético (há gasto de 2 ATP) 
 
1) 
 
 
 
 
 
Glicose Glicose 6 – Fosfato 
o Enzima: Hexoquinase 
Enzima quinase: trans-
ferência de P 
P no lugar do H no car-
bono 6 
o O P veio de uma molécula de 
ATP = gasto de energia, libe-
rando ADP 
 
2) 
 
 
 
 
Glicose 6-Fosfato 
Frutose 6-Fosfato 
o Enzima: Fosfoglicose Isome-
rase 
Enzima isomerase: al-
tera isômeros, a geo-
metria da molécula 
Transformando uma 
glicose em frutose 
para aumentar a sime-
tria da quantidade de 
carbono da molécula 
ao meio 
o Isômeros – C6H11O6P = sem 
perda de átomos 
 
3) 
 
 
 
 
Frutose 6-Fosfato 
Frutose 1,6-Fosfato 
o Enzima: Fosfofruquinase 
Enzima quinase: trans-
ferência de P 
Adiciona P no carbono 
1 
o Utiliza OUTRA molécula de 
ATP = gasto de energia, libe-
rando ADP (segundo) 
o Deixa o molécula totalmente 
simétrica 
 
ATP (adenosina trifosfato) 
 
Após gasto de energia = 1 P 
 
ADP (adenosina bifosfato) 
 
4. 
 
 
 
 
Frutose 1,6-Fosfato 
1 -Di-hidroxiacetona fosfato 
2- Gliceraldeído 3 – fosfato 
o Enzima: Aldose 
Quebra a molécula no 
meio, em duas 
 
o Resulta em duas moléculas 
idênticas numericamente (isô-
meros): C3H5O3P – se dife-
renciam pela =O 
o Gliceraldeído 3-fosfato conti-
nua na glicólise 
 
5. 
 
 
 
Di – hidroxiacetona 
Gliceraldeído 3-fosfato 
o Enzima: triose fosfato isome-
rase 
 
 
→ A primeira fase da glicólise re-
sulta: 
2x Gliceraldeído 3-fosfato (3C) 
1. Quebra da frutose 
2. Conversão da di-hidroxiacetona 
fosfato 
 
 
1 Glicose + 2ATPs 
2 Gliceraldeído 3-fosfato 
(3C) + 2ADPs 
 
 
Segunda Fase 
Fase de pagamento energético 
 
→ Tudo acontece por duas vezes, 
pois há 2x gliceraldeído 3 – fos-
fato 
 
6. 
 
 
 
 
 
Gliceraldeído 3-fosfato 
1,3 -bifosfatoglicerato 
 
o Enzima: gliceraldeído 3-fos-
fato desidrogenase 
o Pi: Pinorgânico, doado pelo ci-
tosol – SEM GASTO DE 
ENERGIA 
 
o NAD+ 
NADH+ + H+ 
Vão para a mitocôndria 
H+ = acompanhante doado 
pelo citosol 
 
NAD+ (Dinucleótido de nicoti-
namida e adenina) é uma co-
enzima transportadora de 
íons H+ 
o Entra 2x NAD+ e sai dois 
NADH 
 
7. 
 
 
 
 
1,3 – bifosfatoglicerato 
3- fosfoglicerato 
o Enzima: fosfoglicertato qui-
nase 
quinase: transfere P 
Tira para os 2x ADPs 
da primeira fase que 
estão no citosol 
o Recarrega os dois ADPs usa-
dos na primeira fase, transfor-
mando-o em ATPs – paga-
mento da dívida, produção de 
dois ATPs 
 
8. 
 
 
 
 
3- fosfoglicertato 
2 – fosfoglicerato 
o Enzima: fosfoglicertato mu-
tase 
Mutase: mutação, mu-
dança da posição do 
C3 para o C2 
9. 
 
 
 
 
2- fosfoglicerato 
Fosfonolpiruvato 
(+ H2O) 
o Enzima: enolase 
Desidratação 
o Perde 2x água (H2O) 
 
10. 
 
 
 
 
Fosfoglicertato 
Piruvato 
o Enzima: piruvato quinase 
Transferência de P 
para dois ADPs 
 
o Forma 2x ATPs - colocando 
o P nos ADPs soltos no citosol 
ou que já foi gasto a energia 
dele. 
o Há produção de duas energia 
 
→ A segunda fase da glicólise re-
sulta: 
2x Piruvatos (3C) 
4x ATPs 
- 2x foram gastos na primeira 
fase 
2x são o lucro energético da 
glicólise 
 
1x H2O 
 
2 Gliceraldeído 3-fosfato + 
2NAD+ + 4ADPs 
 
2 piruvatos + 2NADH + 4ATPs 
+ 2H2O 
 
• H2O: permanecem na célula, 
no citoplasma 
• 4APTs – 2ATPs: vão ser 
gastos 
• NADH: vão para a mitocôn-
dria 
• Piruvato: 
Dependente da alteração de 
O2, do citosol vão para: 
o Se ter oxigênio: glicó-
lise aeróbica – vão 
para a mitocôndria e 
continuam o ciclo de 
Krebs 
o Se a célula estiver sem 
oxigênio: glicólise anae-
róbica – fermentação 
Piruvato fica no citosol 
 
Fermentação: glicólise anaeróbica 
→ Alcoólica: resulta etanol 
Exemplo: bactérias (fermento bioló-
gico – pão) e célula eucariótica 
com síndromes 
→ Láctica: resulta ácido lá-
tico 
Exemplo: células musculares 
Muito exercício muscular – oxige-
nação insuficiente – diminui O2 da 
célula – aumenta a glicólise anaeró-
bica lática – aumento do ácido lá-
tico: 
 Dores musculares 
 Cãibra 
 
 
→ No caminho aeróbico: o piruvato 
vai para a mitocôndria, pela en-
zima: piruvato translocase 
 
→ Acontece na mitocôndria em 2x 
piruvatos 
→ Remove a carboxila, liberando 
um carbono em forma de CO2 
→ Por reações de óxido redução: 
aquelas em que há transferência 
de elétrons entre as espécies 
químicas envolvidas. 
 
 
 
 
 
Piruvato 
Acetil 2 CoA 
 
o Complexo/conjunto enzimá-
tico: Piruvato desidrogenase 
(3 enzimas + 5 coenzi-
mas) 
 
→ Resulta 2x CO2 e libera íons H+, 
formando 2x NADH (NAD+ → 
NADH + H+) 
 
→ S – CoA = coenzima com enxo-
fre 
 
GTP origina ATP 
GTP: guanosina trifosfato 
 Nucleosídeo: guanina + ribose 
ATP: adenosina trifosfato 
Nucleosídeo: adenina + ribose 
 
 
→ Descarboxilação e óxido redução 
a partir de enzimas 
→ Quebrar ligações ao pouco para 
liberar energia e Carbonos 
 2xAcetil – CoA (coenzima não entra no ciclo) 
 
 
 
 
 
1. 
 
 
 
 
Acetil (2C) + oxaloacetato (4C) 
Citrato (6C) 
 
2. Mudança de posições 
 
 
 
 
 
• Saiu uma H2O (OH do C3) e 
acrescenta uma dupla ligação 
• Continua com 6C 
 
3. Mudança de posições 
 
 
 
 
 
• Entra um H2O, um OH no C4 
 
 
4. Saiu um C 
 
 
 
 
 
• Descarboxilação – fica com 
5C 
• Saiu um CO2 e NADH5. Saiu um C 
 
 
 
 
 
• Descarboxilação – fica com 
4C 
• Saiu CO2 e um NADH 
• Entra coenzima S-CoA no C4 
 
6. Começa a regeneração do 
oxialoacetato 
Com mudança de posição 
(sem mais alteração na quan-
tidade de C) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quebra da reação da coen-
zima CoA resulta em GTP 
(GTP → ATP) 
 
7. Mudança de posição 
 
 
 
 
 
• Enzima desidrogenase – sai 
2H = FADH2 
 
8. 
 
 
 
 
 
• Entrou H2O – quebra da du-
pla ligação 
 
 
9. 
 
 
 
 
 
• Tira 2x H e aumenta uma du-
pla ligação 
• NAD+ → NADH + H+ 
 
10. RETORNA O CICLO 
 
Ciclo de Krebs = Roda Gigante 
Oxaloacetato = Cabina 
Acetil CoA = pessoas 
 
→ Precisa do equilíbrio/ equivalên-
cia entre oxaloacetato e acetil 
CoA 
Acumulo de Acetil CoA sintetiza 
corpos cetônicos – causa aci-
dose na circulação = acidose 
metabólica (+ Acetil CoA – Oxa-
loacetato) 
Corpos cetônicos: 3 moléculas – 
2 ácidos 
 
Via Alternativa: piruvato origina 
oxaloacetato 
 
→ Reação anaplerótica: produção 
de oxaloacetato, substância prin-
cipal que participa do CK, a partir 
do piruvato, para garantir os ní-
veis de oxaloacetato e o equilí-
brio 
 
→ Oque sai do ciclo de Krebs: 
2CO2 + 3NADH + 1 FADH + 
H2O + 1 GTP (= 1 ATP) 
Resultado de um CK a partir de um 
Acetil CoA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NADH forma 3ATP 
FADH2 forma 2 ATP 
 
 
 
 
 
Cadeia transportadora de elétrons 
Fosforilação oxidativa 
 
Proteínas: 
Possuem H+ (sem energia suficiente 
para atração com o O2) 
Estão da membrana entre o espaço 
intermembranar e matriz mitocon-
drial/ cristas (membrana interna da 
mitocôndria) 
→ Complexo 1: NADH REDU-
TASE - onde o NADH libera 
seu H+ 
→ Complexo 11: FADH2 REDU-
TASE – onde o FADH2 libera 
seu H+ 
→ Complexo 111: CITOCROMO Q 
OXIDASE 
→ Complexo 1V: OXIDASE RE-
DUTASE - onde está o O2 
que atrai elétrons = H+ libera-
dos – oxigênio possui alta ele-
tronegatividade 
→ CARRADOR FOSFATO 
→ ATP SINTASE 
NADH 
1. NADH libera H+ (é atraído 
para o complexo 1V) no 
complexo 1 
2. Há energia para abrir o poro 
do complexo 1 e liberar 4H+ 
para o espaço intermembra-
nar 
3. O H+ passa do complexo 1 
para o complexo 111 pela mo-
lécula ubiquinona (1 → 111) 
4. H+ no complexo 111, surge 
energia e há a liberação de 
4H+ para o espaço inter-
membranar 
5. O H+ do complexo 111 vai para 
o complexo 1V, por conta da 
atração, pela molécula citoc-
tomo C (111 → 1V) 
6. No complexo 1V o H+ se co-
necta com 1 Oxigênio (en-
quanto o outro libera outro 
íon), liberando uma H2O para 
a matriz mitocondrial 
7. O H+ no complexo 1V cria 
energia para liberar 2H+ com 
a abertura do polo, para o es-
paço intermembranar 
 
Há diferença de eletronegatividade 
entre o espaço intermembranar e a 
matriz mitocondrial 
 
10 H+ liberados (Esp. Inter.) 
Membrana mitocondrial 
 
8. O H+ do espaço intermem-
branar vai para a matriz mito-
condrial para “igualar” cargas, 
pelo carreador fosfato, le-
vando junto um Fosfato Inor-
gânico (pois já está na célula, 
por isso é inorgânico) 
9. Na ATP SINTASE o Pi se liga 
ao lado esquerdo e o ADP 
(um ATP com a energia já 
gasta) ao lado direito da 
bomba 
10. A bomba gira, criando uma 
aproximação e formando um 
ATP 
 
FADH2 
1. O FADH2 libera H+ no 
complexo 11 
Não há liberação de ener-
gia (H+) para o espaço in-
termembranar pois é pe-
riférica 
2. H+ é atraído para o Oxi-
gênio, então vai para o 
complexo 111 pela molécula 
ubiquinona (11 → 111) 
3. H+ no complexo 111, surge 
energia e há a liberação 
de 4H+ para o espaço in-
termembranar 
4. O H+ do complexo 111 vai 
para o complexo 1V, por 
conta da atração, pela 
molécula citocromo C (111 
→ 1V) 
5. No complexo 1V o H+ se 
conecta com 1 Oxigênio 
(enquanto o outro libera 
outro íon), liberando uma 
H2O para a matriz mito-
condrial 
6. O H+ no complexo 1V cria 
energia para liberar 2H+ 
com a abertura do polo, 
para o espaço intermem-
branar 
 
6H+ (Esp. Inter.) 
 
 
7. O H+ do espaço inter-
membranar vai para a ma-
triz mitocondrial para 
“igualar” cargas, pelo car-
reador fosfato, levando 
junto um Fosfato Inorgâ-
nico (pois já está na célula, 
por isso é inorgânico) 
8. Na ATP SINTASE o Pi se 
liga ao lado esquerdo e o 
ADP (um ATP com a 
energia já gasta) ao lado 
direito da bomba 
9. A bomba gira, criando 
uma aproximação e for-
mando um ATP 
 
Membrana mitocondrial 
1 NADH → 10H+ liberados → 
3ATPs (2,5 ATPs) 
1 FADH2 → 6H+ liberados → 
2ATPs (1,5 ATPs) 
 
 
 
→ Formação/ síntese de uma nova 
molécula de glicose 
→ Acontece 90% no fígado e 10% 
no rim 
→ A partir de moléculas que não 
são carboidratos, como: 
o Lactato 
o Piruvato 
o Intermediários do CK 
o Alguns aminoácidos 
 
→ É importante para ruminantes, 
entre refeições e em caso de je-
jum 
Ruminantes: a glicose da celulosa é 
degradada pelas bactérias e proto-
zoários que existem no rumém, in-
gerindo apenas ácido graxo, por isso 
produzem a glicose 
Células do cérebro, medula renal, 
hemácia (eritrócitos) e córnea, são 
exemplos de células que não pos-
suem ou possuem pouca 
mitocôndria, e precisam sempre de 
glicose para a respiração por fer-
mentação 
Após alimentação: 
o Por 2h a quebra de glicogênio 
hepático é o único fornecedor 
de glicose, podendo durar ate 10 
ou 12hrs 
o A partir de 2h, a gliconeogênese 
começa a ajudar a quebra do gli-
cogênio em fornecer glicose ao 
organismo 
 
Para mantar a glicemia sanguínea 
(10Mg/DL) 
→ A formação de glicose através 
do piruvato não é o reverso da 
glicólise, pois nela há passos irre-
versíveis 
Glicólise Gliconeogenese 
(Passos Irreversíveis) (Substitutivas) 
• Hexoquinase/ Glicose 
Glicoquinase 6-fosfato 
 
• Fosfofrutoquinase 1 Frutose 
1,6 bis 
fosfatase 
 
• Piruvato quinase Piruvato 
carboxiquinase 
Fosfoenolpiruvato 
carboxiquinase 
 
→ Formação através de outras 
substâncias: 
o Lactato: formado pela glicose 
anaeróbica 
o Aminoácido glicogênico: pra-
ticamente todos, exceto lisina, 
leucina e AcetilCoa 
o Glicerol: proveniente a partir 
da degradação (quebra) de li-
pídeos – não podemos for-
mar glicose a partir de lipí-
deos (só do glicerol), exceto 
ruminantes e plantas 
 
 
→ Síntese do glicogênio = glicogê-
nese 
→ Quebra do glicogênio = glicoge-
nólise 
 
→ Glicogênio 
 
 
Formado por moléculas de glicose 
ligadas entre si 
Parte linear – ligação:  1 – 4 
Parte ramificada – ligação:  1 - 6 
 
→ Glicogênio hepático: é nobre pois 
fornece a glicose para o sangue, 
ajudando a manter a glicemia 
→ Glicogênio muscular: egoísta, 
gasta a glicose com ele mesmo 
 
→ Síntese de glicogênio 
→ Estimulada pelo hormônio insu-
lina, em momentos de fartura de 
glicose 
 
1. Glicose + ATP → P no C6 
(glicose 6-fosfato), para ela 
não sair mais da célula 
N
o 
ci
to
pl
as
m
a 
 
Enzima: hexoquinase 
 
2. Glicose 6 – fosfato → P no 
C1 (alteração de posição) 
Enzima: fosfoglicomutase 
 
3. Glicose 1-fosfato + UTP → 
glicose ativa + PPi (ambos 
perdem um P) 
Enzima: UDP glicose pirofo-
forilase 
Glicose ativa = UDP-glicose 
 Possibilidade de polime-
ração (formação de cadeia) 
 
4. A glicose ativa se liga a um 
esqueleto (o que restou da 
degradação), aumentando o 
número de glicose do polí-
mero que já existe 
UDP – glicose + (glicogênio)N 
(glicogênio)N + 1 + UDP 
Enzima: glicogênio sintase 
 
5. O UDP se desliga da glicose, 
formando de novo um UTP 
com um P de um ATP 
UDP + ATP 
UTP + ADP 
Enzima: nucleosídeo difos-
fato quinase 
 
 
Enzima ramificadora: 
 
 
 
 
→ Quebra do glicogênio 
→ Estimulada pelo: 
o No fígado: glucagon (hor-
mônio do jejum) e adre-
nalina 
o No músculo: adrenalina 
 
• Fosforilase glicogênio: quebra li-
gações 1-4 (cadeia linear), ti-
rando moléculas de glicose, adici-
onando P no C1 
Formando: glicose 1-fosfato 
Quando chega perto do radical, 
ela “deixa” algumas moléculas de 
glicose(3/4) 
 
• Enzima transferase: deixa apenas 
a glicose da ramificação da liga-
ção 1-6, transferindo as outras 
moléculas para a cadeia linear – 
para serem quebradas pela fos-
forilase glicogênio 
 
• Enzima desramificadora: quebra 
a única molécula que sobrou do 
radical, quebra a ligação 1-6 
 
Resulta: glicose 1-fosfato 
 
Glicogênio 1-fosfato 
Glicogênio 6-fosfato 
Enzima: fosfoglicomutase 
Para ser usado: 
o No musculo: obter energia 
para ele mesmo usar em 
contrações 
o No fígado: 
Glicose 6-fostao 
Glicose 
Enzima: glicose 6-fosfatase (só 
existe no fígado, então só ele é ca-
paz de exportação da glicose) 
Para o organismo todo, man-
ter a glicemia – apenas a gli-
cose sem fosfato é capaz de 
sair da célula 
 
o Glicose 6-fosfato: para for-
mação de energia 
o Glicose 1-fosfato: para forma-
ção de glicogênio 
o Glicose (sem fosfato): livre 
 
 
 
→ Lipídeos: 
Alta solubilidade em solventes orgâ-
nicos 
É uma molécula de gordura 
Formado principalmente por ácidos 
graxos 
→ Em estado de jejum, acontece a 
quebra/ degradação de lipídeos 
(lipólise) e em estado alimentado, 
se consumir mais Kcal do que 
gasta, o organismo começa a 
estocar e sintetizar lipídeos (lipo-
gênese) 
 
→ Triglicerídeo (TAG): é a única 
gordura que o animal é capaz de 
estocar, no tecido adiposo em 
células 
Formado por 3 ácidos graxos e 
1 glicerol 
 
→ Quebra do lipídeo 
 
1. Em estado de Jejum 
2. Hormônio pancreático gluca-
gon ativa via da glicogenólise 
e da lipólise 
3. A enzima LHS (lipase hormô-
nio sensive) é ativada 
4. Separa do Glicerol dos ácidos 
graxos 
5. Os ácidos graxos e o glicerol 
são transportados dos adipó-
citos para células hepáticas/ 
hepatócitos por lipoproteínas 
(onde acontece o metabo-
lismo) 
Glicerol 
 
Glicerol 
Glicerol 3-fosfato 
 
• Há gasto de energia 
 
Glicerol 3-fosfato 
Di-hidroxicetona fosfato 
• Sai um NADH + H para a 
crista mitocondrial = cadeia 
transportadora de elétrons 
 
Gliconeogenese 
 
Glicose 
Di-hidroxicetona 
Fosfato 
Glicólise 
 
Piruvato 
 
Ácido graxo 
 
Equilíbrio 
 
 
 
 
 
Acil 
Acil CoA 
• Saída da CoA, fornece ener-
gia para o acil se conectar a 
carnitina 
 
 
 
 
 
Acil CoA 
Acil Carnitina 
• Lançadeira da carnitina: é res-
ponsável por fazer o Acil en-
trar na matriz da mitocôndria, 
por transporte facilitado por 
uma proteína 
• CoA NÂO tem afinidade com 
outra membrana 
 
 
 
 
Acil Carnitina 
Acil CoA 
• Carnitina volta para o citosol 
• Acil Coa dentro da matriz mi-
tocondrial 
 
→ Betaoxidação: quebra do Acil-
CoA (processo de lipólise do 
ácido graxo + CoA) 
 
1. 
 
 
 
 
• Enzima desidrogenase 
• Sai um FADH2 para a crista 
mitocondrial – cadeia respira-
tória – complexo 2 
 
2. 
 
 
 
 
• Enzima desidratase 
• Acontece uma hidratação 
(adição de H2O) 
 
 
3. 
 
 
 
 
• Enzima desidrogenase 
• Sai um NADH+H para a crista 
• Final semelhante ao Acetil-
CoA (muda quantidade de H 
no C2) 
 
4. 
 
 
 
 
• Separa o acil-CoA 
 
5. 
 
 
 
 
• Enzima Acetiltransferase 
• Entra um H+ e um SCoA 
 
 
6. O processos se repete com 
a outra cadeia, até tudo ser 
liberado em forma de Acetil-
CoA (todo ácido graxo possui 
número par de carbonos) 
NA ULTIMA: já libera dois 
acetil-Coa de uma vez 
 
→ O objetivo da betaoxidação 
é quebrar o Acil-CoA com in-
tuito de formar Acetil-Coa 
 
N° de C do acil-CoA : 2 = 
N° de Acetil-CoA liberados 
 
N° de Acetil-CoA – 1 = 
N° de vias da Betaoxidação 
N° de CoA usados (1 CoA já tem) 
 
N° de vias da Betaoxidação = 
N° de coenzimas (FAD/NAD) 
 
→ Muito tempo em lipólise au-
menta quantidade de Acetil-
CoA – por ligações de acetil-
CoA, forma: 
Síntese de corpos cetônicos 
 
Corpos cetônicos: 
o Dihidroxibutirato 
o Acetoacetato 
o Acetona 
Vão para quebra no encéfalo e mús-
culo (onde mais precisa de energia) 
 Acumulo de Corpos Cetôni-
cos: cetogênese (letargia, desidrata-
ção, apatia e acidose sanguínea) – 
Tratada com soro 
 
→ Síntese de triglicerídeo, a 
partir de proteínas e carboi-
dratos 
 
1. Estado alimentado 
2. Hormônio pancreático insulina 
3. Aumenta a taxa de Glicose 
4. Aumenta a taxa de piruvato 
5. Aumenta a taxa de acetil-CoA 
6. Ligação de Acetil-Coa com 
oxaloacetato 
7. Aumenta o número de Ci-
trato dentro da matriz mito-
condrial 
8. Inibe a proteína do CK 
9. Citrato (6C) vai para o citosol 
CoA (acetil-CoA) não conse-
gue sair da mitocôndria 
10. Insulina ativa a enzima citrato 
liase 
11. A enzima quebra o citrato em 
piruvato e acetil-CoA 
12. Piruvato volta para a mitocôn-
dria 
 
Acetil-CoA (no citosol) 
 
 
 
 
 
 
Acetil-CoA 
Malonil-CoA 
(3C) 
• Enzima: Acetil CoA Carboxi-
lase (ativada pelo aumento da 
insulina e do citrato no citosol) 
• Reação de carboxilação = adi-
ciona CO2 
• Há gasto de energia (ATP → 
ADP) 
• Essa reação acontece APE-
NAS em 80% dos acetil-CoA 
 
→ Complexo de enzima: Acido 
graxo sintase 
 
 
 
1. 
 
 
 
 
• CoA sai do Acetil para que ele 
ligue na enzima ACP-SH 
 
2. 
 
 
 
 
• Acetil sobe para a enzima 
CIS-S 
• CoA sai para o malonil entrar 
na enzima ACP-S 
 
3. 
 
 
 
 
• Sai um CO2 
Então... o malonil, doa apenas 
2 carbonos para a reação 
 
4. 
 
 
 
 
• O Acetil “desce” para a ultima 
enzima (junta todos os C) 
• Resulta em uma molécula in-
saturada – ácido graxo é sa-
turado, tirando seu grupo fun-
cional 
 
 
5. 
 
 
 
 
Recebe moléculas 
• Há adição de um NADPH + H 
→ NADP+ (adiciona 2H) 
 
6. 
 
 
 
 
• Sai uma molécula de H2O (de-
sidratação) 
 
7. 
 
 
 
 
• Há adição de NADPH + H → 
NADP+ (adiciona 2H) 
 
8. 
 
 
 
 
• A cadeia de Carbono sobre 
para a enzima CIS-S 
• A enzima ACP-S recebe ou-
tro malonil (que adiciona mais 
2C na cadeia) 
• Alongamento apenas de Ma-
lonil 
 
9. Repete o processo 
 
→ Síntese de Ácido Graxo: co-
meça com um acetil-CoA e o 
alongamento apenas de ma-
lonil-CoA 
Por isso não transforma to-
dos os Acetil em Malonil 
 
(N° de C do Ácido graxo – 2) : 2 = 
N° de malonil usados 
 
N° de Malonil = 
N° de CO2 que 23 saíram 
 
N° de Malonil x 2= 
N° de NADPH + H usados 
 
N° de Malonil + 1 (CoA do Acetil) = 
N° de CoA usados 
 
 
 
o Animais Ureotilíco: excretam o N 
dos aminoácidos excedentes na 
forma de ureia 
Excretar ureia + H2O (muito afim 
de água) 
Exemplo: peixes cartilgenosos 
 
o Animais Aminotélico: excretam o 
N na forma de amônia 
Exemplo: peixes ósseos 
 
o Animais Uricotélico: excretam o 
N na forma de ácido úrico 
Exemplo: pássaros (para não ter 
peso extra pela bexiga) e répteis 
 
 
MAMÍFEROS → os três tipos, 
mas principalmente em forma de 
ureia 
 
→ Sobra depois da formação 
das proteínas que o corpo 
precisa 
→ Não podem ser armaze-
nados 
Proteínas que já estão no corpo 
SEPARA 
→ Quimiosina – tem como fun-
ção coalhar o leite (para que 
ele fique mais tempo no es-
tômago do bebe), quebrando 
a caseína, que esta da origem 
a paracaseína = coalha 
 
→ Pepsina e as enzimas pan-
creáticas são FORTES, e po-
dem quebrar a membrana da 
própria célula, por isso são 
produzidas na forma inativa: 
 
As proteínas proteolíticas (que 
quebram proteínas) poderiam 
agir sobre as proteínas que exis-
tem na própria membrana da cé-
lula. Assim, para evitar esta ação 
danosa, as enzimas são que que-
bram proteínas são produzidas 
na forma inativa (zimogênio ou 
pro-enzima), sendo ativadas no 
momento certo 
- Pepsina é ativada pelo ácido es-
tomacal 
- Tripsina é ativada pela enzima 
enteroquinase e age sobre os 
outros zimogênios pancreáticos 
 
 Pancreatite: alto digestão do 
pâncreas, a partir da ativação 
de enzimas no ligar errado, 
por impedimento da passa-
gem das enzimas para seu 
devido lugar 
Passagens: Ducto caledoso 
(desembica no intestino) é 
formado pela Ducto Builar 
(que sai da vesícula) e Ducto 
pancreático (que sai do pân-
creas)Causas: litialise (calculo na ve-
sícula), alcoolismo, medica-
mentos, etc 
Diagnóstico: dosagem de ami-
lase e lipase pancreática no 
sangue 
 
 
 
 
• Enzima Transaminase e co-
enzima Vitamina B6 (piridoxal 
P) 
+1N 
extras 
• Os aminoácidos extras não 
podem sair da células para ir 
ao fígado, pois seria formado 
AMONIA (NH3) ou íon amônio 
(NH4) = substância tóxica ao 
sangue 
 
• Glutamato possui carga -, 
então recebe um N tem-
porário, para ter carga 0 e 
poder sair da célula para o 
fígado, formando a gluta-
mina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sangue 
Glutamina 
N N 
Fígado 
Glutamina 
N N 
 
 
Glutamato 
N 
 
 
Alfa Cetoglutarato 
 
CK 
 
→ O glutamato é o ÚNICO ami-
noácido que pode sofrer de-
saminação, pois no fígado só 
existe a enzima específica 
para ele 
Ele sai da célula “disfarçado” 
de glutamina 
 
 
 
 
 
 
Enzima glutaminase 
Sai NH4+ 
Enzima Glutamato 
desidrogenase 
(desaminação) 
Sai NH4+ 
 
 
→ Aminoácidos cetogênico: 
originam Acetil-CoA (pode 
originar corpos cetônicos) 
→ Aminoácidos glicogênicos: 
originam piruvato e interme-
diários do CK (pode originar 
glicose) 
→ Aminoácidos glitocetogeni-
cos: podem originar Acetil-
CoA, piruvato e intermediá-
rios do CK 
 
 
 
→ Morte programada 
Processos fisiológico normal 
Participação ativa da célula 
Regulação de mecanismos 
Exemplos: fase embrionária, 
eliminação das membranas 
interdigitais, etc 
Apoptose e morte autofágica 
 
 
 
→ Morte traumática/ acidental 
Processo patológico (não 
pode interromper) 
Causada por traumatismo, 
doença e obstrução vascula-
rizada 
Necrose 
 
 
 
 
 
 
→ É usada em linfócitos hipera-
tivos (os que sobraram após 
a finalização da regeneração) 
ou não reativos, em modula-
ção de órgão 
→ Homeostase do organismo: 
equilíbrio entre divisão celular 
e apoptose 
 
1. Célula normal 
2. Sinalização 
3. Condensação da cromatina 
4. Desintegração da membrana 
(citoesqueleto sofre rupturas) 
5. Rompimento de organela e 
núcleo 
6. A membrana envolve orga-
nelas que estão se auto des-
truindo 
7. Formação de corpos apoptó-
ticos 
8. São absorvidos e destruídos 
por fagocito (exemplo: ma-
crófago) 
 
Sinalização 
A mitocôndria possui proteínas 
pro-apoptótica – família BCL 
(BAX e BAK) 
Quando ativadas, ativam o cito-
cromo C para sair da mitocôndria 
Este ativa a Caspase iniciadora, 
que ativará a Caspases efetoras 
o Fatores de transcrições 
da BCL-2: Proteína P53 
(encontrada em check 
points da divisão celular), 
sintetiza a P21 que trans-
creve proteínas BCL-2 
para apoptose 
Há proteínas sintéticas, 
que substituem a P21, que 
transcreve proteína BCL-
2 
 
 
 
→ Aciona uma resposta infecci-
osa, causando um dano 
→ Desorganizada