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25/05/2025
1
Introdução Metabolismo
Bioenergética
Prof. Dr. Erik Saenz
PROTEÍNAS
2025
BIOENERGÉTICA
Bioenergética descreve como os organismos vivos capturam, transformam e usam energia
Bioenergética é o estudo da energia nos sistemas vivos
Todos os organismos vivos derivam
sua energia direta ou
indiretamente da energia radiante
da luz solar 
Os organismos vivos são
interdependentes, trocando
energia e matéria através do meio
ambiente
TERMODINÂMICA
A energia move a vida!!!
ENERGIA: Capacidade de gerar trabalho
25/05/2025
2
 Os organismos dependem do meio para obtenção de energia, utilizando-a para 
sua própria manutenção e renovação celular
 Metabolismo: conjunto de reações químicas na células.
 Para que as reações químicas aconteçam, torna-se necessária a obtenção de energia.
Metabolismo
Funções do Metabolismo
• Obter energia química do sol ou de nutrientes;
• Converter moléculas dos nutrientes e da célula em precursores de macromoléculas;
• Polimerizar precursores em macromoléculas;
• Sintetizar e degradar biomoléculas de acordo com necessidade celular.
 Catabolismo
 Consiste em vias de degradação ou do metabolismo onde substâncias
orgânicas ou nutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas) são degradados
em moléculas menores, mais simples: CO2, NH3, H2O.
 Há liberação de energia conservada na forma de ATP.
 Uma parte dessa energia também pode ser conservada na forma de átomos
de H ricos em energia, transportado por coenzimas (NAD+ ou FAD+).
25/05/2025
3
Anabolismo
 Fase construtiva do metabolismo.
Moléculas precursoras (fundamentais) formam moléculas maiores, como 
proteínas.
 Processo requer energia na forma de:
- ATP: é quebrado em ADP + fosfato
- H: fornecido pelo NADPH
Divisão do Metabolismo
Anabolismo
É a fase biossintética e consumidora de energia do 
metabolismo.
Vias anabólicas divergem para a síntese de muitas biomoléculas
Catabolismo
É a fase degradativa e liberadora de energia do metabolismo. 
Vias catabólicas convergem para poucos produtos finais
25/05/2025
4
Glicólise - oxidação da glicose para obter ATP;
Gliconeogênese -síntese de glicose a partir de moléculas mais pequenas, para utilização 
no cérebro.
-oxidação dos ácidos graxos - transformação de ácidos graxos em acetil-CoA, para 
utilização no ciclo de Krebs;
Cetogênese -síntese de corpos cetonicos;
Ciclo de Krebs - oxidação do acetil-CoA para obter energia;
Fosforilação oxidativa - síntese de ATP a partir da energia liberada pelo transporte de 
elétrons na cadeia respiratória; 
Vias Metabólicas
ATP – Moeda Energética das Células
 ATP é a molécula que as células usam para estocar, transferir e fornecer energia.
 A energia do ATP é usada como combustível pra reações de armazenamento
(anabólicas).
 Também requerida para: crescimento, reparo e reprodução.
 ATP = Adenosine TriphosPhate (Adenosina Trifosfato ou Trifosfato de Adenosina)
 Adenosine (mesma molécula do DNA e do RNA)
+
 Três fosfatos inorgânicos (grupamento PO4)
 Adenina (BN)
 Três fosfatos
 Ribose, (um açúcar de 5 carbonos)
25/05/2025
5
Carreadores de Elétrons
 São importantes pois recebem elétrons, importantes nas reações de
oxido-redução, na cadeia transportadora de elétrons.
NAD/NADH e FAD/FADH
 Reações químicas que transferem elétrons de um átomo para outro.
 Oxidação= perda de um elétron
 Redução = ganho de um elétron
1ºestágio: GLICÓLISE
- monômeros energéticos (glicose, ácidos graxos e alguns
aminoácidos) → Lactato → Grupo Acetil da Acetil-CoA
2ºestágio: CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OU CICLO DE KREBS
oxidação dos grupos acetil
ENERGIA liberada é conservada nos transportadores de elétrons
reduzidos →NADH e FADH2
3ºestágio: FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
Oxidação das coenzimas reduzidas;
Transferência de e para o O2→Cadeia transportadora de elétrons
→ Conservação de energia→ ATP
1ºestágio: GLICÓLISE
- monômeros energéticos (glicose, ácidos graxos e alguns
aminoácidos) → Lactato → Grupo Acetil da Acetil-CoA
2ºestágio: CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OU CICLO DE KREBS
oxidação dos grupos acetil
ENERGIA liberada é conservada nos transportadores de elétrons
reduzidos →NADH e FADH2
3ºestágio: FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
Oxidação das coenzimas reduzidas;
Transferência de e para o O2→Cadeia transportadora de elétrons
→ Conservação de energia→ ATP
RESPIRAÇÃO CELULAR
25/05/2025
6
Metabolismo de Carboidratos
 Boca → ação mecânica (mastigação: fracionamento do alimento ) + ação 
química e mistura com a saliva (amilase salivar: quebra do amido em 
maltoses e dextrinas)
 Intestino: ação da amilase pancreática e absorção de monossacarídeos 
(glicose, frutose e galactose).
Via Glicolítica / Glicolise: 
• A glicólise (do grego: glykýs = açúcar e lýsis = quebra).
• é um processo que pode ser definido como uma via metabólica na 
qual uma molécula de glicose é quebrada em duas moléculas de 
ácido pirúvico (piruvato). 
• Ela ocorre no citoplasma da célula de qualquer ser vivo.
• Única fonte de energia para as hemácias e a curto prazo para o 
cérebro.
25/05/2025
7
1 Glicose 1 Glicose 
Catabolismo
2 Piruvato2 Piruvato
Glicólise
 Glicólise / Via Glicolítica
 Envolve 10 reações enzimáticas.
 Ocorre no citoplasma.
 Formação de 11 metabólitos.
 Dividida em 2 Fases
Fase 1 - Fase preparatória:
- Aprisionamento e desestabilização da glicose.
- Investimento de 2 moléculas de ATP.
Fase 2 – Fase de Pagamento:
- Produção de 4 moléculas de ATP e 2 moléculas de NADH.
1. Aprisionamento de Glicose →Fosforilação da Glicose
2. Isomerização da Glicose-6-fosfato →Frutose-6-fosfato
3. Fosforilação da Frutose-1,6-Bisfosfato
4. Quebra: 1 carboidrato 6C → 2 carboidratos 3C
5. Isomerização: Reaproveitamento → DAHP em GAP
1. Aprisionamento de Glicose →Fosforilação da Glicose
2. Isomerização da Glicose-6-fosfato →Frutose-6-fosfato
3. Fosforilação da Frutose-1,6-Bisfosfato
4. Quebra: 1 carboidrato 6C → 2 carboidratos 3C
5. Isomerização: Reaproveitamento → DAHP em GAP
6. Oxidação da GAP em 1,3-Bisfosfoglicerato(1,3-BPG)
7. Síntese do 3-fosfoglicerato → produção de ATP
8. Troca do grupo fosfato do carbono 3 para o carbono 2
9. Desidratação do 2-fosfoglicerato
10. Formação do piruvato, com produção de ATP
6. Oxidação da GAP em 1,3-Bisfosfoglicerato(1,3-BPG)
7. Síntese do 3-fosfoglicerato → produção de ATP
8. Troca do grupo fosfato do carbono 3 para o carbono 2
9. Desidratação do 2-fosfoglicerato
10. Formação do piruvato, com produção de ATP
FASE 1: INVESTIMENTOFASE 1: INVESTIMENTO
FASE 2: PAGAMENTOFASE 2: PAGAMENTO
25/05/2025
8
Até aqui, só investimento de energia....2 ATP
FOSFOFRUTOCINASE – 1
HEXOCINASE (músculo) 
GLICOCINASE (fígado)
Primeira reação
 Enzimas: HEXOQUINASE/HEXOCINASE (no músculo) e GLICOCINASE (no fígado).
 A G-6P não se difunde pela Membrana plasmática.
 Não existem transportadores para G6P → Aprisionamento Celular
 O Grupo Pi aumenta a reatividade da Glicose. Gasto de ATP
irreversível
Aprisionamento de Glicose → Fosforilação da Glicose
25/05/2025
9
Terceira reação
 Enzima: FOSFOFRUTOQUINASE – 1 / FOSFOFRUTOCINASE – 1 
 Importante ponto de Regulação da Glicólise
 Controla a velocidade da Glicólise
 Irreversível em condições fisiológicas. Gasto de ATP
Fosforilação da Frutose-1,6-Bisfosfato
Frutose 6-fosfato Frutose-1,6-Bisfosfato
Hora de acertar as contas... Fase de Pagamento!
PIRUVATO 
CINASE
25/05/2025
10
 Três reações da glicólise são virtualmente irreversíveis
- Fosfofrutocinase 1
-Hexocinase e Glicocinase (isoenzimas muscular e hepática,
respectivamente)
- Piruvato cinase
 Pontos potenciais de controle:
- Alostérica (milissegundos)
- Modificação covalente (hormonal, em minutos)
- Controle da expressão de proteínas (horas)
 Regulação diferencial para o Músculo e Fígado
Regulação da Glicólise
FERMENTAÇÃO
A oxidação do NADH pelo piruvato gera o lactato caracteristicamente
produzido por músculos em esforço intenso, permitindo que, pela 
regeneração do NAD+, a glicólise possa prosseguir, formando ATP.
FORMAÇÃO DE 2 ATP
GLICÓLISEANAEROBIA
Processo utilizado por diversos microrganismos e por determinadas células e tecidos de 
mamíferos: hemácias, espermatozoides, medula renal, músculos esqueléticos etc. 
25/05/2025
11
1ºestágio: GLICÓLISE
- monômeros energéticos (glicose, ácidos graxos e alguns
aminoácidos) → Lactato → Grupo Acetil da Acetil-CoA
2ºestágio: CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OU CICLO DE KREBS
oxidação dos grupos acetil
ENERGIA liberada é conservada nos transportadores de elétrons
reduzidos →NADH e FADH2
3ºestágio: FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
Oxidação das coenzimas reduzidas;
Transferência de e para o O2→Cadeia transportadora de elétrons
→ Conservação de energia→ ATP
1ºestágio: GLICÓLISE
- monômeros energéticos (glicose, ácidos graxos e alguns
aminoácidos) → Lactato → Grupo Acetil da Acetil-CoA
2ºestágio: CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OU CICLO DE KREBS
oxidação dos grupos acetil
ENERGIA liberada é conservada nos transportadores de elétrons
reduzidos →NADH e FADH2
3ºestágio: FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
Oxidação das coenzimas reduzidas;
Transferência de e para o O2→Cadeia transportadora de elétrons
→ Conservação de energia→ ATP
RESPIRAÇÃO CELULAR
1Glicose (6C) 1Glicose (6C) 
2Piruvato (3C)2Piruvato (3C)
 Glicólise
2Acetil-CoA2Acetil-CoA
4CO2 + 4H2O4CO2 + 4H2O
2Etanol + 2 CO22Etanol + 2 CO2
2Lactato2Lactato
 Ciclo de 
Krebs
CO2
condições 
aeróbias
hipóxia ou condições anaeróbiashipóxia ou condições anaeróbias
 Fermentação a etanol em leveduras.
 Fermentação a lactato na contração 
muscular vigorosa.
 Nos eritrócitos.
 Em alguns microorganismos.
O2O2
O2
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12
ou Ciclo do Ácido Cítrico
CICLO DE KREBS
O piruvato formado no citoplasma se 
desloca para o interior das 
mitocôndrias por meio da piruvato
translocase, proteína da membrana
mitocondrial interna, que transporta
o piruvato para a matriz mitocondrial
para a formação do Acetil-Coa
 Eficácia da Reação:
- Aumento da velocidade de reações, evitando escape de substrato.
- Diminui o número de reações secundárias, com maior controle.
 Formação da Acetil CoA
Descarboxilação: Piruvato → Acetil-Co
Desidrogenação: Produção de NADH
Enzima: COMPLEXO ENZIMÁTICO
(E1 + E2 + E3)
E1- Piruvato Desidrogenase
E2- Diidrolipoil-transacetilase
E3 - Dihidrolipoil-desidrogenase(E3)
25/05/2025
13
Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico
 O ciclo de Krebs oxida a matéria orgânica, ou seja, retira elétrons e H+ dela
(matéria orgânica), passando-os para o NAD e para o FAD → levarão os
elétrons para a cadeia respiratória
 Matéria orgânica: carboidrato, aminoácidos, corpos cetônicos, ácidos graxos.
 Nesta etapa há produção de 2 ATPs a partir de 2 piruvatos.
 É com a energia desses elétrons que a cadeia respiratória produzirá seus
ATPs.
 Lembrando: na glicólise → saldo de 2 ATPs
1: Citrato Sintase
2: Aconitase
3: Isocitrato desidrogenase
4: α-cetoglutarato desidrogenase
5: Succinil-CoASintetase
6: Succinato desidrogenase
7: Fumarase
8: Malato desidrogenase
1: Citrato Sintase
2: Aconitase
3: Isocitrato desidrogenase
4: α-cetoglutarato desidrogenase
5: Succinil-CoASintetase
6: Succinato desidrogenase
7: Fumarase
8: Malato desidrogenase
Ciclo de Krebs
8 reações enzimáticas
25/05/2025
14
Balanço Final do Ciclo de Krebs
Para cada molécula de PiruvatoPara cada molécula de Piruvato
4CO2
8 NADH
2 FADH2
2ATP
4CO2
8 NADH
2 FADH2
2ATP
6 CO2
10 NADH
2 FADH2
4 ATP
6 CO2
10 NADH
2 FADH2
4 ATP
A partir de Glicose
Ciclo de Krebs em outras vias...
Via anabólica ou anfibólica → oxaloacetato para a gliconeogênese e esqueletos de 
carbono para síntese de aminoácidos.
Catabolismo
Anabolismo 
25/05/2025
15
 Representa o fim das rotas metabólicas de produção de energia em 
organismos aeróbicos.
 Acoplamento da oxidação de NADH e FADH2 e síntese de ATP.
 É o principal sítio de produção de ATP em organismos aeróbicos não 
fotossintetizantes.
 Envolve o consumo de O2 e formação de H2O.
 Baseada na teoria Quimiosmótica proposta por Peter Mitchel.
 Representa o fim das rotas metabólicas de produção de energia em 
organismos aeróbicos.
 Acoplamento da oxidação de NADH e FADH2 e síntese de ATP.
 É o principal sítio de produção de ATP em organismos aeróbicos não 
fotossintetizantes.
 Envolve o consumo de O2 e formação de H2O.
 Baseada na teoria Quimiosmótica proposta por Peter Mitchel.
Nobel Prize Winner
1978 – Peter Mitchel
Fosforilação Oxidativa
É para onde irão os NADH, FADH e excedente de H+ produzidos nas etapas anteriores...
Estrutura da Membrana Mitocondrial
25/05/2025
16
 H+ que saiu será atraído para dentro devido carga negativa → volta para 
dentro levando o Pi com ele, ativando a ATP sintase.
 Além do Pi e H+ outros 3H+ vão retornar para o interior devido carga 
negativa.
 Quando H+ passam pela ATP sintase, esta literalmente gira e ao girar une 1 
ADP ao Pi formando o ATP.
 H+ que saiu será atraído para dentro devido carga negativa → volta para 
dentro levando o Pi com ele, ativando a ATP sintase.
 Além do Pi e H+ outros 3H+ vão retornar para o interior devido carga 
negativa.
 Quando H+ passam pela ATP sintase, esta literalmente gira e ao girar une 1 
ADP ao Pi formando o ATP.
Contabilidade: Contabilidade: 
 Para produzir 1 ATP são necessários 4H+.
 A cada NADH → 10H+→ 2,5 ATPs.
 Para produzir 1 ATP são necessários 4H+.
 A cada NADH → 10H+→ 2,5 ATPs.
25/05/2025
17
 E quantos ATPs são produzidos a partir do FADH2?
 FADH2 entrega seu par de elétrons ao complexo II e volta a ser FAD.
 E quantos ATPs são produzidos a partir do FADH2?
 FADH2 entrega seu par de elétrons ao complexo II e volta a ser FAD.
 Da mesma forma, atração de elétrons por O2 até complexo IV.
 Por não passar pelo complexo I, saldo de H+ será menor: 6 ATPs.
 H+ que saiu será atraído para dentro devido carga negativa → volta para 
dentro levando o Pi com ele, ativando a ATP sintase.
 Além do Pi e H+ outros 3H+ vão retornar para o interior devido carga 
negativa.
 Da mesma forma, atração de elétrons por O2 até complexo IV.
 Por não passar pelo complexo I, saldo de H+ será menor: 6 ATPs.
 H+ que saiu será atraído para dentro devido carga negativa → volta para 
dentro levando o Pi com ele, ativando a ATP sintase.
 Além do Pi e H+ outros 3H+ vão retornar para o interior devido carga 
negativa.
25/05/2025
18
 Para produzir 1 ATP são necessários 4H+.
 A cada FADH2 → 6H+→ 1,5 ATPs.
 Para produzir 1 ATP são necessários 4H+.
 A cada FADH2 → 6H+→ 1,5 ATPs.
25/05/2025
19
1. Explique o catabolismo.
2. Explique o anabolismo.
3. O que é ATP e qual é a sua função.
4. Qual é a função do NADH e FADH.
5. O que quer dizer que o metabolismo tem vias de Convergências e Divergências.
6. Como as vias metabólicas podem ser reguladas.
7. Qual molécula em comum do catabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos.
1) Oxalacetato e citrato são respectivamente a primeira e a última molécula da via. Qual a relação do número 
de carbonos dessas moléculas com as duas moléculas de CO2 liberadas ao longo do ciclo e com a entrada de um 
Acetil-CoA?
2)Quantos e quais são os equivalentes redutores produzidos pelo ciclo de Krebs? Qual o seu destino final?
3) Quais componentes do ciclo são comumente desviados para formar novas moléculas de glicose.
4) Porque se diz que o ciclo do ácido cítrico é anfibólico?
1. Quantos ATP são formadas na glicólise
2. Quantos NADH são formadas na glicólise
3. Quantos Piruvatos são formadas na glicólise
4. Qual a principal enzima do inicio da glicólise no fígado e no musculo.
5. Qual é a principal enzima da regulação da glicólise.
6. Como a relação de ATP com ADP pode regular a glicólise.
QUESTÕES NORTEADORAS
Glicogênese - Glicogenólise
Gliconeogênese
2025
Professor: Dr. Erik Saenz
25/05/2025
20
 Quando a glicose livre está em excesso, esta é convertida em glicogênio 
como forma de estoque
 Corresponde ao processo de síntese de glicogênio no fígado e músculos, 
no qual moléculas de glicose são adicionadas à cadeia do glicogênio. 
 Este processo é ativado pela insulinaem resposta aos altos níveis de 
glicose sanguínea.
GLICOGÊNESE
O que é?
Glicose
Fosfoglico-mutase
Glicogénio-sintase
Glicogenina
25/05/2025
21
Glicogênese no Fígado
A glicose sanguínea é a única ou principal fonte de energia : sistema nervoso, eritrócitos, testículos, medula renal e tecidos 
embriônicos.120g de glicose a cada dia - cérebro humano .
Hexocinase
Glicocinase
 A glicogenólise é a via que causa a degradação do glicogênio a fim de
atender as necessidades metabólicas do organismo.
 O glicogênio é degradado por duas enzimas: a glicogênio-fosforilase e a
enzima desramificadora.
 A primeira enzima quebra os resíduos glicosil, liberando glicose-1-fosfato.
GLICOGENÓLISE
O que é?
25/05/2025
22
 É a síntese da glicose a partir de precursores não-glicídicos, ou seja, que não são
carboidratos.
 Ocorre principalmente no fígado, mas pode ocorrer nos rins.
GLICONEOGÊNESE
O que é?
 Jejum
 Consumo inadequado de carboidratos.
Quando ocorre?
O controle da gliconeogênese é realizado pelo glucagon
25/05/2025
23
 Glicerol → di-hidroxicetona-fosfato
 Aminoácidos glicogênicos → Piruvato e 
intermediários do ciclo de Krebs.
 Lactato → Piruvato.
Como?
GLICONEOGÊNESE
 Glicerol
Convertido à Dihidroxiacetona-Fosfato (DHAP), que depois pode ser 
convertido a Gliceraldeído 3-fofato (GAP).
Obs: ácidos graxos NÃO podem são precursores da glicose.
25/05/2025
24
GLICONEOGÊNESE
 Aminoácidos Glicogênicos
Os aminoácidos glicogênicos → 
desaminados na mitocôndria.
Após, dão origem a 
intermediários do Ciclo de Krebs, 
que serão convertidos a 
Oxaloacetato e depois para 
Fosfoenol-Piruvato .
Lisina e Leucina são aminoácidos cetogênicos
GLICONEOGÊNESE
 Lactato → Piruvato
Produção de piruvato a 
partir de lactato, pela ação 
da lactato desidrogenase.
25/05/2025
25
Ciclo de Cori
Hey, Muscle!!!
Essa glicose é 
minha!!!
Hey, Muscle!!!
Essa glicose é 
minha!!!
Glicose-6-fosfatase
glicose-6-fosfato glicose
GLICONEOGÊNESE
 Lactato → Piruvato
25/05/2025
26
1. Formação de Fosfoenol-Piruvato (PEP)
a partir de PIRUVATO.
GLICONEOGÊNESE
 ENZIMA → PIRUVATO CARBOXILASE (Enzima 
Mitocondrial)
- Ativação Alostérica pela Acetil-CoA (sinaliza uso 
de ácidos graxos como combustível)
 PIRUVATO precisa entrar na mitocôndria
- Alternativamente Piruvato deriva de Alanina.
 OXALOACETATO, quando não convertido à PEP, precisa 
sair da mitocôndria via MALATO
Lançadeira de Malato!!!!
GLICONEOGÊNESE
3. A formação de GLICOSE a partir de GLICOSE 6-FOSFATO
 Em muitos tecidos → Gliconeogênese é interrompida na GLICOSE 6-FOSFATO → ausência 
da G6-fosfatase
 Somente nos tecidos importantes para a homeostase de Glicose – Fígado, Rins e Intestino 
– existe a GLICOSE 6-FOSFATASE no Retículo Endoplasmático.
 Cérebro e músculo não a possuem → não liberam glicose → uso exclusivo
25/05/2025
27
INSULINA GLUCAGON/ADRENALINA
E os hormônios?
Inibe
Ativa
Metabolismo de Lipídeos: Oxidação - Síntese 
2025
Professor: Dr. Erik Saenz
25/05/2025
28
 Como os lipídeos são digeridos?
LIPÍDEOS
 LIPASE LINGUAL
(pouca ação)
 LIPASE GÁSTRICA 
 (inibida pelo pH)
LIPASE LINGUAL E GÁSTRICA→ apenas 10% da digestão dos triglicérides
 SAIS BILIARES
 LIPASE PANCREÁTICA, COLESTEROL-ESTERASE
 LIPASE INTESTINAL
 FOSFOLIPASES DUODENO
BOCA
ESTÔMAGO
Emulsifica as gorduras, facilitando a 
ação enzimática (ação detergente).
 Absorção
 Localização: intestino (duodeno).
 Os lipídios, obtidos pela digestão, associam-se a ácidos/sais biliares e formam micelas
mistas para atravessar a barreira de água próxima as microvilosidades dos enterócitos.
 Transporte facilitado por proteína ligadora de ácidos graxos – FABP. 
 Ácidos graxos de cadeia menor que 14 C são transportados no sangue pela albumina.
 Ácidos graxos de cadeia maior que 14 C e monoacilgliceróis → absorvidos pelos 
enterócitos → formam triacilgliceróis (TAG) → incorporados aos QUILOMÍCRONS.
25/05/2025
29
 Processo consiste em ir acrescentando carbonos (de
2 em 2C) ate formar AG chamado ácido palmitico
(16C).
 Síntese começa com acetil CoA (2C) e termina com
ácido palmítico (16C).
 Necessário de um complexo enzimático → Ácido
Graxo Sintase → Conjunto de proteínas unidas
covalentemente, em que vários domínios são
responsáveis por funções diferentes.
Ácido Graxo Sintase ou Sintase de Ácido Graxo
 Acetil CoA (citoplasma)
 NADPH 
 Malonil CoA
 Acetil-CoA carboxilase (forma ativa)
 Ácido Graxo Sintase
Do que precisa para formar ácidos graxos?
 Logo, a síntese de ácidos graxos começa com Acetil CoA
 Problema: a acetil CoA não consegue passar pela membrana interna da mitocôndria.
 Então quem sai da mitocôndria é o citrato.
 Citrato sairá da mitocôndria e participará das reações no citosol 
25/05/2025
30
 O oxalacetato será convertido em malato e depois, mediante a saída de um gás carbônico 
(descarboxilação) → piruvato.
 A conversão de malato em piruvato → produção de um NADPH → fornecerá H+ na 
síntese de ácido graxo.
Síntese do Triacilglicerol
Os triglicerídeos são produzidos no retículo endoplasmático das células por meio da
ligação de três moléculas de ácido graxo a cada molécula de glicerol. Ambos os
processos ocorrem principalmente no fígado e no tecido adiposo
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Síntese do Colesterol
 Todas as células são capazes de sintetizá-lo (70% fonte endógena; 30% dieta).
 Produzido predominantemente no fígado.
 Único precursor – Acetil-CoA.
 A síntese ocorre em 4 estágios (cada estágio possui muitas etapas).
 Ácidos graxos são os combustíveis no estado de jejum.
 A cetogênese ocorre no fígado durante a 
gliconeogênese.
 No hepatócito:
- Acetil-CoA sofre conversão em “corpos cetônicos” 
solúveis para transporte para outros tecidos.
Síntese de Corpos Cetônicos
hidroxibutirato
Acetoacetato Acetona
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 -oxidação ou Ciclo de Lynen→ na mitocôndria.
 Ácidos graxos com 12C ou menos entram diretamente na mitocôndria.
 Ácidos graxos com mais de 14C precisam passar pelo ciclo da carnitina (3 reações) para 
entrar na mitocôndria.
-oxidação ou Ciclo de Lynen
 Ácidos graxos que vão à mitocôndrias ligados à carnitina pela enzima acil-transferaseI
(que está na membrana externa).
 A entrada de acil-CoA na mitocôndria é através da transportador acil-
carnitina/carnitina.
 Já na matriz mitocôndria, o grupo acil é transferido para a CoA pela ação da acil-
transferase II (que está na membrana interna).
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 Na mitocôndria, o ácido graxo é
oxidado em múltiplos ciclos à Acetil-
CoA.
 A cada remoção de 2 carbonos, há
redução de FAD e NAD+ à FADH2 e
NADH.
 O Acetil-CoA é oxidado no ciclo de
Krebs a CO2, gerando NADHe FADH2.
 NADH e do FADH2 doam elétrons na
cadeia respiratória para gerar um
gradiente de prótons que é
convertido em ATP pela ATP sintase.
Degradação de ácidos graxos na mitocôndria: β-oxidação
Os ácidos graxos com número ímpar de carbono constituem uma fração minoritária dos ácidos graxos da 
dieta. 
A β-oxidação de um ácido graxo saturado com número ímpar de átomos de C segue as mesmas etapas de 
reações que os ácidos graxos com número par de átomos de C, até os três carbonos finais (propionil CoA).
Oxidação dos ácidos graxos com número ímpar de pares de 
carbono
O propionil CoA é metabolizado por 
uma rota de duas etapas:
1º - o propionil CoA é carboxilado, 
formando metilmalonil CoA. A enzima 
responsável – a propionil CoA carboxilase,
2º - os carbonos da metilmalonil CoA são 
rearranjados, formando succinil CoA, a 
qual entra no ciclo de Krebs. A enzima 
responsável é a metilmalonil CoA mutase, 
que requer vitamina B12.
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β-oxidação Ciclo de Krebs Soma ATP
8 Acetil-CoA 8 GTP 8
7 NADH 24 NADH 31 NADH 77,5
7 FADH2 8 FADH2 15 FADH2 22,5
TOTAL 108
CALCULAS a Produção de ATP na oxidação do ácido palmítico (16C)
 Como as proteínas são digeridas e absorvidas ?
Enteropeptidase
Aminopeptidase
Dipeptidase
Tripeptidase
Metabolismo de Proteínas
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 Como osaminoácidos são degradados e excretados?
 Os aminoácidos não são armazenados em grandes quantidades → manutenção em um pool 
constante → aa na dieta → resulta no aumento de sua degradação e excreção.
 No processo de degradação → nitrogênio (-NH2) é retirado e convertido em ureia para excreção 
→ o restante da cadeia carbônica → utilizado para fins energéticos. 
 Como os aminoácidos são degradados e excretados?
 Degradação do aminoácido ocorre em três etapas:
- Transaminação;
- Desaminação oxidativa;
- Ciclo da ureia.
 A remoção do grupo amino é catalisada pelas enzimas aminotransferases (transaminases)
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 Ciclo da Ureia
Citrulina produzida migra da mitocôndria para o citosol.
DESAMINAÇÃO OXIDATIVA
A cadeia carbônica, na forma de cetoácido, pode 
ser utilizada pela célula, com finalidade de 
produzir energia de duas maneiras:
A cadeia carbônica pode ser 
transformada em um produto
intermediário do metabolismo
dos carboidratos, que por
gliconeogênese produz glicose
ou glicogênio.
A cadeia carbônica pode ser 
transformada em Acetil-coa e 
ser utilizada no ciclo de krebs, 
síntese de ácidos graxos ou
colesterol, ou para formação
de corpos cetônicos
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 Destinos das cadeias carbônicas dos aa
Glicose formar proteína
Proteínas formar glicose
Proteínas formar ácido graxo 
Glicose formar ácido graxo
(LIPOGÊNESE)
POSSÍVEL
IMPOSSÍVEL
Ácido graxo formar glicose (só forma Acetil-coA)
Ácido graxo formar proteína (só forma 
Acetil-coA)
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