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SISTEMAS CORPORAIS
UNIDADE 2 - FISIOLOGIA DOS SISTEMAS 
CIRCULATÓRIO E RESPIRATÓRIO E SUAS 
PRINCIPAIS PATOLOGIAS
Autoria: Ana Paula Felizatti - Revisão técnica: Marcelo Morganti Sant’Anna
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Introdução
Nós somos formados pela associação de diversos sistemas que regulam o funcionamento vital do organismo, de
modo integrado e complexo. Por exemplo, atente-se rapidamente ao seu corpo: você percebe sua respiração e os
batimentos de seu coração? Essas ações são involuntárias e controladas por dois sistemas muito importantes: o
circulatório e o respiratório. No entanto, você sabe quais órgãos compõem cada um desses sistemas?
O sistema circulatório tem o coração em seu funcionamento central, ao passo que o respiratório possui os
pulmões. De modo geral, o sistema circulatório permite que o sangue circule no organismo por uma rede de
vasos, levando nutrientes e oxigênio necessários aos órgãos e tecidos. Por sua vez, o sistema respiratório
permite que as trocas gasosas vitais ao organismo sejam realizadas.
Dessa forma, temos que moléculas, células, tecidos e outros órgãos estão relacionados ao correto funcionamento
desses sistemas, permitindo regulação e coordenação. Porém, o que será que ocorre quando há um desequilíbrio
na fisiologia desses processos? Será que esses distúrbios podem ser de causas genéticas, pré-disposições, lesões
ou traumas mecânicos?
Assim, nesta unidade, veremos os principais conceitos a respeito da funcionalidade e das particularidades dos
sistemas circulatório e respiratório, bem como suas subdivisões, além das bases fisiológicas e etiológicas das
principais patologias associadas a esses sistemas e suas consequências para o organismo.
Bons estudos!
2.1 Sistema circulatório
O sistema circulatório ou sistema cardiovascular tem como função principal realizar a circulação de nutrientes e
oxigênio pelo organismo. A condução é feita por vasos ligados a um órgão central impulsionador, o que permite
que ocorra uma pressão circulatória suficiente para atingir todos os órgãos e tecidos (LIMA, 2016).
A funcionalidade de órgãos, tecidos e células dos sistemas corporais dependem do sistema circulatório e de
substâncias por ele trazidos e levados. Portanto, a partir de agora, conheceremos os conceitos relacionados à
dinâmica do funcionamento e da fisiologia do sistema circulatório e seus constituintes.
2.1.1 Componentes do sistema circulatório
De acordo com Silverthorn (2010), o sistema circulatório é formado pelo coração e por vasos sanguíneos, os
quais, quando em conjunto, criam um complexo sistema para a distribuição do sangue.
O sangue é um tecido fluídico, composto por uma porção celular e uma porção líquida. Na , asporção celular
células majoritárias são os eritrócitos, que dão a coloração vermelha característica do sangue devido ao núcleo
formado por hemoglobinas. Além deles, estão presentes as células do sistema imune, como os leucócitos
(glóbulos brancos) e as plaquetas, que são estruturas que auxiliam no processo de coagulação sanguínea. Já na 
 do sangue, chamada de plasma sanguíneo, estão presentes água, proteínas, eletrólitos e solutosporção líquida
diversos (STANFIELD, 2013; LIMA, 2016).
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Figura 1 - As células sanguíneas se dividem em vermelhas e brancas
Fonte: VectorMine, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração com um vaso sanguíneo. Nele, a região interior está destacada
contendo diferentes tipos celulares (células vermelhas e brancas), bem como a presença de plaquetas. Nas
células vermelhas, há os eritrócitos. Nas plaquetas, há os trombócitos. Já nas células brancas encontramos os
basófilos, neutrófilos, eosinófilos, monócitos e leucócitos.
Tortora (2012) nos explica que o sangue é produzido na medula óssea, tendo como função essencial carregar
nutrientes, metabólitos, gases e macromoléculas. Todavia, para que possa realizar sua função, conta com uma
rede sistêmica para que seja bombeado e transportado para os sistemas corporais: o coração e os vasos
sanguíneos.
O é um órgão muscular segmentado em quatro câmeras: duas no segmento superior, chamadas decoração
átrios direito e esquerdo; e duas no segmento inferior, chamadas de ventrículos direito e esquerdo, separadas
por septos interatrial e interventricular (LIMA, 2016).
Portanto, o coração se divide em dois sincícios: atrial e ventricular, que são compostos, respectivamente, pela
massa celular da parede dos átrios e ventrículos. A conexão entre átrio e ventrículo é realizada pela presença de
valvas, chamadas de valvas atrioventriculares. A valva atrioventricular direita é chamada de válvula tricúspide,
enquanto que a da esquerda é conhecida como válvula bicúspide ou mitral (TORTORA, 2012).
Ainda conforme os ensinamentos de Tortora (2012), as funções de cada câmara são as que veremos no esquema
a seguir.
Átrio direito
Recebe sangue desoxigenado das veias coronárias, da cava superior e da cava inferior. Bombeia esse sangue até
o ventrículo direito por meio da valva atrioventricular direita.
Átrio esquerdo
Recebe sangue oxigenado das veias pulmonares e o bombeia para o ventrículo esquerdo por meio da valva
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Recebe sangue oxigenado das veias pulmonares e o bombeia para o ventrículo esquerdo por meio da valva
atrioventricular esquerda.
Ventrículo direito
Recebe o sangue desoxigenado do átrio direito e o bombeia até a artéria pulmonar por meio da valva pulmonar.
Ventrículo esquerdo
Recebe sangue oxigenado do átrio esquerdo e o bombeia até a aorta por meio da valva aórtica.
A anatomia do coração é complexa e resistente. Isso porque ele apresenta parede tripla, composta por epicárdio,
miocárdio e endocárdio. O é a camada mais externa e superficial; o é a camadaepicárdio miocárdio
intermediária, formada por tecido muscular estriado; já o é a camada mais interna, formada porendocárdio
tecido conjuntivo e endotélio.
O coração ainda é envolto por um tecido conjuntivo de proteção, constituído por dois folhetos, um fibroso e um
seroso, chamado de pericárdio. Entre os folhetos do pericárdio, há uma cavidade fluídica para a redução do atrito
e manutenção da mobilidade cardíaca durante os batimentos (SILVERTHORN, 2010).
Além disso, o tecido muscular cardíaco é formado por células altamente especializadas em contração muscular,
chamadas de miócitos (células contráteis) e células condutoras. Também estão presentes filamentos de
proteínas contráteis, chamados de actina e miosina (TORTORA, 2012).
Lima (2016) destaca que o tecido cardíaco é repleto de vasos e inervações, requerendo alto aporte energético.
Os vasos sanguíneos se ramificam a partir do coração e são formados pelas artérias e veias. Juntos, asseguram
um caminho com padrão circular de transporte sanguíneo nos sistemas corporais. O conjunto de vasos
sanguíneos é chamado de (TORTORA, 2012). As artérias são vasos de alto calibre, responsáveisvasculatura
pelo transporte de sangue a partir do coração até os demais órgãos e tecidos. Elas se ramificam em vasos
chamados , responsáveis pela passagem de sangue aos capilares, que são vasos de menor calibre. Aarteríolas
partir dos capilares, o fluxo sanguíneo retorna ao coração pelas vênulas e veias.
Portanto, a função das veias é estabelecer um caminho de “retorno” do sangue ao coração. Assim, devido à
característica de fluxo de “ida e volta”, o sistema cardiovascular é definido como fechado (SILVERTHORN, 2010).
É importante destacar que o sistema circulatório é composto por dois circuitos: circulação pulmonar (pequena
circulação) e circulação sistêmica (grande circulação ou circulação periférica).
A é responsável pela conexão entre pulmão e coração, enquanto que a circulação pulmonar circulação
 envolve a conexão com os demais sistemas corporais. Essa conexão, como já estudamos, é realizadasistêmica
pelos vasos sanguíneos.
Contudo, o sangue transportado nas circulações pulmonar e sistêmica não se misturam. Na circulação pulmonar,
há extensa troca de gases, tornando o sangue oxigenado, ao passo que na circulação sistêmica há um consumo de
oxigênio (O ), fazendo com que osangue seja desoxigenado.
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Há uma coloração característica no sangue oxigenado, de intenso vermelho aberto, sendo que o sangue
desoxigenado tem uma coloração mais escura, em tons de vinho. Esses circuitos são integrados a todos os
demais sistemas corporais por meio das artérias e veias (STANFIELD, 2013; TORTORA, 2012).
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Figura 2 - O sistema circulatório é fechado, duplo e integrado aos demais sistemas
Fonte: Designua, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração do sistema circulatório, com destaque para a integração da
circulação sanguínea com os demais sistemas corporais. No caso, a circulação de sangue oxigenado é destacado
em vermelho, enquanto a de sangue desoxigenado está em azul. Assim, passa pela cabeça e membros superiores,
veia cava superior, artéria pulmonar, pulmões, coração, veia pulmonar, veia hepática, fígado, aorta, estômago,
rins e tronco e membros inferiores.
De acordo com Silverthorn (2010) e Tortora (2012), a função do sistema circulatório é manter a homeostase dos
sistemas corporais com o fornecimento de oxigênio e nutrientes essenciais para a produção energética nas
células, assim como pelo transporte de dióxido de carbono (CO ) e demais compostos de excreção para os
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sistemas excretórios. Desse modo, as funções do sistema circulatório são:
• Transporte
Transporte de substâncias essenciais com funções respiratória (hemoglobinas/eritrócitos), nutritiva
(carboidratos) e excretória (ureia).
• Regulação hormonal e de temperatura
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• Regulação hormonal e de temperatura
Responsáveis, respectivamente, pelo transporte de hormônios e remanejamento do sangue entre os
vasos mais profundos e superficiais.
• Proteção
Proteção contra processos hemorrágicos pelos mecanismos de coagulação, e contra patógenos pela ação
de glóbulos brancos (leucócitos).
Agora que já conhecemos os componentes principais do sistema circulatório e sua função, podemos iniciar
nossos estudos sobre a fisiologia de seu funcionamento. Acompanhe o próximo item!
2.1.2 Fisiologia do sistema cardiovascular
O sistema de circulação sanguínea deve seguir um fluxo contínuo, com pressão adequada. O sistema circulatório
é dependente da propulsão exercida pelo coração, que ocorre de modo autônomo.
A propulsão cardíaca é possível devido à característica da musculatura do coração e suas células, que se
apresentam com propriedades de automatismo, excitabilidade, condutividade, contratilidade, ritmicidade e
distensibilidade (LIMA, 2016; STANFIELD, 2013).
• O automatismo está relacionado à presença de tecido cardíaco especializado (marcapasso), permitindo 
que o coração gere seu próprio estímulo elétrico.
• A excitabilidade, por consequência, indica a capacidade de resposta do miocárdio ao estímulo elétrico 
gerado pelo coração.
• A condutividade reflete a capacidade de estender a ativação elétrica célula-a-célula por todo o 
miocárdio.
• Já a contratilidade é a propriedade cardíaca de se contrair como um todo, gerando a contração sistólica.
• Por sua vez, a ritmicidade é a característica de repetição do ciclo de modo regular.
• A distensibilidade, por fim, é a capacidade de relaxamento cardíaco como um todo, pós-período de 
contração, iniciando o processo de relaxamento sistólico.
Todo esse mecanismo depende de bases iônicas para que funcione adequadamente, de modo ágil, contínuo e
autônomo.
As bases iônicas do automatismo cardíaco estão relacionadas aos canais de sódio e cálcio, os quais geram um
potencial de ação. É importante destacar que as bombas de sódio são rápidas, enquanto que as bombas de cálcio
são lentas (TORTORA, 2012). Isso permite que ocorra um prolongamento do tempo de abertura das bombas de
cálcio, gerando o platô característico do ritmo cardíaco.
De acordo com Lima (2016) e Silverthorn (2010), temos cinco fases do potencial de ação cardíaco, que
conheceremos a seguir.
• Fase 0 (despolarização)
A célula se encontra com potencial positivo, ocorrendo uma despolarização rápida, com aumento da
condutância de sódio Na por meio dos canais rápidos. Isso gera uma elevação do potencial de+
membrana pelo influxo de íons Na nas células.+
• Fase 1 (repolarização inicial)
Ocorre uma repolarização, em que os canais de Na são fechados, enquanto os ións K saem da célula+ +
(efluxo), mantendo o potencial positivo.
• Fase 2 (platô)
Fase característica de platô, quando a repolarização ocorre de modo lento devido ao aumento da
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Fase característica de platô, quando a repolarização ocorre de modo lento devido ao aumento da
condutância de Ca pelos canais lentos, com efluxo de K , mantendo o potencial positivo.++ +
• Fase 3 (hiperpolarização)
Final da repolarização, com redução de condutância de Ca e aumento da condutância de K , em que o++ +
potencial de membrana se torna negativo.
• Fase 4 (potencial de membrana em repouso)
Fase de repouso, com equilíbrio iônico de influxo e efluxo de Na e K ; previamente à fase de+ +
repolarização (fase 0), com potencial de membrana negativo.
No processo de despolarização e repolarização em resposta aos mecanismos iônicos de efluxo e influxo, é gerado
o potencial de ação elétrico, capaz de estimular as células cardíacas e permitir a contração e o relaxamento
muscular. Esse dinamismo ocorre em uma região chamada — na área superior do átrio —, e senodo sinoatrial
espalha pelo restante da musculatura (TORTORA, 2012).
Dada as características das células e do tecido cardíaco, o estímulo elétrico é conduzido por todo o órgão,
excitando as fibras cardíacas e células musculares cardíacas, as quais respondem ao estímulo por meio da
contração. Lima (2016) nos diz que esse processo de geração, propagação e resposta ao estímulo é rítmico,
conhecido como , que se divide em sístole (contração) e diástole (relaxamento).ciclo cardíaco
O ciclo cardíaco é iniciado, então, pela geração do potencial de ação. Este, por sua vez, dá-se no nodo sinoatrial,
com o início da despolarização das células cardíacas atriais, que se contraem. Essa contração inicial desloca o
fluxo sanguíneo para os ventrículos. Assim, ocorre um aumento da pressão nos ventrículos, que, ao atingirem o
limite de enchimento, inicia o fechamento das valvas atrioventriculares. Os ventrículos, cheios, contraem-se,
começando o processo de ejeção sanguínea pelas valvas semilunares por meio das veias aorta e pulmonares
(LIMA, 2016).
Dessa forma, o relaxamento ventricular é iniciado (diástole) com a redução da pressão e o bombeamento
sanguíneo para os sistemas corporais. Um novo estímulo para a despolarização reinicia esse ciclo nos átrios, em
um fluxo de bombeamento sanguíneo contínuo e rítmico.
Silverthorn (2010) nos traz que o ciclo cardíaco se resume em: enchimento ventricular, contração
isovolumétrica, ejeção ventricular e relaxamento isovolumétrico.
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Figura 3 - O ciclo cardíaco é resultado dos processos de polarização e despolarização
Fonte: Macrovector, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração do ciclo cardíaco, com o processo de sístole atrial e ventricular, bem
como a diástole durante a contração cardíaca e propulsão do fluxo sanguíneo.
O processo de contração permite o bombeamento do sangue, explicando o mecanismo propulsor do coração.
Conforme há bombeamento sanguíneo, temos um indicativo da correta fisiologia cardíaca e, portanto, de seu
bom funcionamento. Essa medida é baseada no conhecimento do volume de sangue bombeado a cada minuto
pelo coração, denominado de (SILVERTHORN, 2010; TORTORA, 2012).débito cardíaco 
O débito cardíaco é o produto da frequência cardíaca com o volume sistólico.
A depende da velocidade dos ciclos de despolarização celular, influenciada por diversosfrequência cardíaca
fatores, como controle do sistema nervoso, temperatura, emoções e idade.
Já o depende da pressão sanguínea no ventrículo após seu enchimento, no final da diástole,volume sistólico
chamada pré-carga; da pressão sanguínea no ventrículo durante a ejeção sanguínea; da resistência encontrada
devidoao diâmetro dos vasos e capilares, chamado pós-carga; e da contratilidade, que representa a capacidade
de força de ejeção ventricular e do músculo cardíaco. Isto é, quanto maior a contratilidade, maior será a
capacidade de ejeção (LIMA, 2016; SILVERTHORN, 2010).
A relação entre o volume da pré-carga, pós-carga e contratilidade é dada pela Lei de Frank-Starling. Esta é
pautada no princípio de que, quanto maior o volume recebido durante o processo de diástole ventricular, maior
será o volume ejetado durante a sístole para as artérias. Além disso, a energia necessária para a contração
ventricular é proporcional ao comprimento das fibras musculares (LIMA, 2016; STANFIELD, 2013).
Um indivíduo saudável, por exemplo, tem sua frequência cardíaca entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm),
com média de 75 bpm. O volume de ejeção sistólica é, em média, 70 mL. Assim, o débito cardíaco médio de um
indivíduo saudável, em repouso, seria de 75 bpm x 70 mililitros, o que equivale a 5.250 mL por minuto.
De modo geral, o funcionamento cardíaco é baseado no metabolismo molecular, que regula a despolarização de
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De modo geral, o funcionamento cardíaco é baseado no metabolismo molecular, que regula a despolarização de
células excitáveis, gerando eventos elétricos de propagação de potencial de ação e eventos musculares de
contração de fibras cardíacas. O último evento do ciclo cardíaco envolve conceitos de hidrodinâmica que visam
compreender como a massa fluídica sanguínea se desloca pelos vasos. O estudo desses eventos é chamado de
hemodinâmica (LIMA, 2016).
A busca entender a dinâmica do fluxo sanguíneo pelas veias, pelo coração e pelas artérias. Parahemodinâmica
que ocorra um fluxo, é necessário que haja um gradiente de pressão nas extremidades do local de passagem, a
exemplo de uma veia ou artéria. Desse modo, ele se trata de uma força que permite o deslocamento de massa
fluida de um gradiente com alta pressão para um de menor pressão. Outro requisito, conforme Silverthorn
(2010), é que a resistência do local precisa ser adequada ao fluxo, a fim de não impedi-lo.
Assim, o fluxo é equivalente à razão entre o gradiente de pressão (AP) e a resistência (R), em que F = AP/R.
Resumindo: o mecanismo de bombeamento sanguíneo eleva a pressão nas artérias e veias, gerando um
gradiente que permite o deslocamento da massa sanguínea a partir do coração (maior pressão) para os demais
sistemas corporais (menor pressão). Vamos exemplificar?
A média entre a pressão sistólica máxima e a distólica mínima é chamada de pressão arterial média (PAM). Já a
pressão sanguínea nas veias é conhecida como pressão venosa central (PCV). Elas se alteram durante o ciclo
cardíaco: a PAM, na veia aorta do ventrículo esquerdo, é próxima à 90mm.Hg.; enquanto a PCV, nas veias cava do
átrio direito, é no máximo 8 mm.Hg (LIMA, 2016). Essa variação de pressão permite o deslocamento do fluxo
sanguíneo a favor do gradiente, assegurando sua distribuição pelos demais sistemas corporais.
Para a análise do fluxo, além do gradiente de pressão, também se deve considerar a resistência dos vasos. Ela
depende das características físicas (raio e comprimento) e do fluído (viscosidade do sangue) desses vasos. Lima
(2016) cita que o conjunto de fatores que interferem na resistência de um vaso dá origem à resistência total, que
pode ser chamada de resistência periférica total (RPT) na grande circulação.
É importante compreender que o sistema circulatório atua de modo integrado aos sistemas corporais, sendo que
a presença de interferentes que alterem o fluxo sanguíneo — seja pela mudança de pressão, seja pela mudança
de resistência — pode influenciar todo o sistema cardiovascular.
Na hemodinâmica, o débito cardíaco, ou seja, o volume de sangue bombeado por minuto, também é um fator
relevante. Isso porque ele ocorre em resposta ao gradiente de pressão das artérias (PAM) e veias (PVC) e a
resistência dos vasos, podendo definir que DC = PAM / RPT (LIMA, 2016; SILVERTHORN, 2010). 
A regulação da pressão sanguínea é essencial para a manutenção da fisiologia corporal e da homeostase.
Considerando que a pressão arterial é um dos indicativos de distúrbios fisiológicos diversos, reflete as condições
dos vasos e da força de contração cardíaca.
Os mecanismos de regulação da pressão arterial são do tipo reposta rápida e resposta lenta, também chamados,
respectivamente, de curto/médio prazo e longo prazo.
O é ativado em poucos segundos e sua ação não é prolongada, ao passo que o mecanismo rápido mecanismo
 é ativado em horas/dias e tem ação duradoura.lento
De modo geral, as respostas rápidas compensam o desequilíbrio da pressão sanguínea por meio do próprio
VOCÊ QUER LER?
Uma das principais patologias do desequilíbrio da pressão arterial é a hipertensão, conhecida
popularmente como . O Ministério da Saúde fornece, gratuitamente, cadernos depressão alta
atenção básica para informar a respeito dessa patologia, desde sua causa até seu rastreamento
e metodologias de contenção. Você pode consultar sobre o assunto com o link: http://189.
.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_37.pdf
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_37.pdf
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_37.pdf
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De modo geral, as respostas rápidas compensam o desequilíbrio da pressão sanguínea por meio do próprio
sistema circulatório, regulando a vasodilatação e o débito cardíaco. Já as respostas lentas têm os rins como órgão
compensatório, o qual regula a pressão sanguínea por intermédio de vias excretoras (líquido na urina)
(SILVERTHORN, 2010; TORTORA, 2012).
De acordo com Tortora (2012) e Silverthorn (2010), os mecanismos principais de resposta rápida são:
• barorreflexo: reflexo causado por terminações nervosas livres presentes no arco aórtico e nas artérias 
carótidas (pescoço). Um aumento da pressão arterial ocasiona o estiramento do receptor, gerando 
potencial de ação; ao passo que a redução da pressão provoca o oposto, com redução do potencial de 
ação. A regulação é mediada por neurônios sensoriais que encaminham as sinalizações ao centro de 
controle cardiovascular (CCV), localizado no bulbo encefálico. No CCV, o estímulo será encaminhado para 
as vias eferentes dos sistemas nervosos simpático ou parassimpático, a fim da efetuação da resposta, que 
pode ser vasodilatação, alteração da força de contração ou frequência cardíaca, alteração do débito 
cardíaco ou resistência periférica;
• quimiorreflexo: mecanismo regulador baseado na ação de receptores de pressão de O , CO e pH no 
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sangue arterial. Esses receptores também estão presentes no arco aórtico e artérias carótidas, e utilizam 
as mesmas vias neurais de efetuação de respostas dos barorreceptores;
• receptores cardiopulmonares: localizados nos ventrículos e átrios, no pericárdio, na veia cava, nos 
vasos pulmonares e nas coronárias. Eles percebem alterações na pressão, tanto intracardíaca quanto 
intravascular, desencadeando mecanismos para a alteração da resistência periférica e da regulação da 
pressão. Também utilizam o CCV para ativação das respostas efetoras do sistema nervoso.
A longo prazo, o principal mecanismo de regulação da pressão arterial (PA) está relacionada à ação dos rins. A
ação de regulação a longo prazo opera em alterações do volume de sangue para a manutenção do equilíbrio de
pressão arterial (LIMA, 2016).
Lima (2016) e Stanfield (2013) nos trazem que os mecanismos de regulação a longo prazo são:
• sistema renina-angiotensina-aldosterona: em condições de baixa pressão arterial, ocorre a liberação 
de renina, que, por sua vez, ativa as vias de produção de angiotensina. Esta tem ação vasoconstritora e de 
aumento da secreção de aldosterona, que realiza o balanço eletrolítico (retenção de sódio), aumentando a 
pressão sanguínea;
• vasopressina (hormônio antidiurético): em quadros de desidratação e redução da PA, ocorre a 
liberação de vasopressina, que induz a conservação de água corporal pelos rins, reduzindo o volume de 
líquido excretado pela urina;• hormônio peptídeo natriurético atrial: em condições de distensão da musculatura cardíaca e 
aumento na PA, ocorre a liberação do hormônio peptídeo natriurético atrial, que atua diretamente na 
restituição do volume sanguíneo;
• transferência de líquidos: mecanismo para correção de pequenas variações de pressão, alterando os 
líquidos do espaço intersticial e dos capilares. Em casos de aumento de PA, o líquido é removido dos 
capilares e encaminhado ao espaço intersticial, sendo que o oposto ocorre durante reduções da PA;
• estresse-relaxamento: mecanismo fisiológico de contração e relaxamento das células musculares que, 
em resposta a aumentos de PA, realizam vasodilatação. Já durante a redução de PA, tais células realizam 
vasoconstrição, a fim de modularem a pressão pela alteração na resistência dos vasos.
Agora que já conhecemos sobre os principais conceitos do sistema cardiovascular e sua fisiologia, podemos
utilizá-los para compreender uma das principais patologias do sistema vascular: a aterosclerose. No entanto,
antes, preste atenção à experiência prática sugerida a seguir.
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VAMOS PRATICAR?
O sistema circulatório é um mecanismo dinâmico e que responde a alterações fisiológicas de
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2.2 Aterosclerose
O sistema circulatório é essencial para a homeostase do organismo. Dessa maneira, alterações no fluxo
sanguíneo podem ser fatais, sendo que diversas patologias estão associadas ao mal funcionamento dos
constituintes do sistema cardiovascular. Uma das mais frequentes é a aterosclerose.
Angelo (2016) e Kumar, Fausto e Abbas (2010) mencionam que a aterosclerose é uma doença com grande
incidência, considerada uma das principais causas de morte no ocidente e uma das principais patologias do
sistema cardiovascular. Sua fisiopatologia é descrita como a obstrução de artérias pelo depósito de placas e
estrias gordurosas, com etiologia diversa e progressão lenta.
Entretanto, antes de compreendermos o estado patológico, precisamos compreender a estrutura microscópica
das artérias.
Uma artéria é formada por três camadas, chamadas túnicas. A túnica íntima se localiza na região mais interna, a 
túnica média está na região intermediária, enquanto a túnica externa se situa na região mais superficial.
É importante destacar que a presença das três camadas ocorre em artérias de alto calibre, sendo menos
observada em artérias mais finas, com exceção da túnica íntima, que pode ser observada em todos os calibres de
vasos sanguíneos (KING, 2007; TORTORA, 2012).
Assim, o estado patológico se desenvolve em duas fases principais: aterosclerótica e trombótica. Na primeira
fase, ocorre a formação da lesão, de modo lento e progressivo, com o crescente depósito de moléculas
gordurosas, como ácidos graxos e colesterol. Há infiltração das gorduras que circulam na corrente sanguínea no
interior das artérias (túnica íntima) e acúmulo gradual pela ação de células do sistema imune. Já na segunda fase,
há acúmulo de compostos arteriais — como células e fibras — em torno da lesão gordurosa. Adicionalmente, há
um progressivo acúmulo de cálcio no local, conferindo rigidez ao depósito de gorduras, dando origem a placas de
ateroma (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
A aterosclerose se apresenta, então, como o resultado de um processo inflamatório, desencadeado pelo acúmulo
de células gordurosas em regiões de lesão vascular. Essas células serão atacadas por células fagocitárias e outras
do sistema imune, formando células esponjosas, com característica rígida. O acúmulo dessas células no local cria
uma placa de ateroma, em conjunto com outras células e compostos, como fibrilas e cálcios. Estes aumentam a
rigidez da placa, caracterizando a patogênese da esclerose (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
O sistema circulatório é um mecanismo dinâmico e que responde a alterações fisiológicas de
modo rápido e eficiente, a fim de suprir as demandas dos sistemas corporais.
De fato, as características do indivíduos geram algumas particularidades no sistema
circulatório, como o volume de sangue, o tamanho do coração, o peso, a altura e, até mesmo, a
idade. Contudo, há uma faixa de referência de valores considerados normais, levando em conta
tais particularidades.
Assim, considere a seguinte situação: um atleta, durante uma maratona, sofre um mal súbito e
desmaia. O exame realizado mostra pressão sanguínea muito alta e baixa concentração de
glicose no tecido.
Nesse sentido, o que pode explicar o desmaio do atleta e qual seria sua relação com o
transporte sanguíneo? Em sua opinião, o que poderia ter evitado o mal súbito do atleta? Além
do sistema cardiovascular, quais outros sistemas corporais estariam integrados na situação
apresentada?
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Figura 4 - A formação do ateroma é um processo inflamatório com ação de células do sistema imune
Fonte: Designua, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração de uma artéria apresentando a região do lúmen e as túnicas
íntima e média, com entrada de células do sistema imune do lúmen para a túnica íntima, ligando-se a células de
colesterol. Estas são depositadas, formando a placa lipídica e, eventualmente, o processo necrótico.
Os ateromas têm em sua formação moléculas de colesterol e um tipo específico de lipoproteína, chamada
lipoproteína de baixa densidade (LDL). Esta é responsável pelo transporte de colesterol do fígado às células,
conhecida popularmente como “colesterol ruim”, visto que sua função é captar colesterol e levar até a corrente
sanguínea. Tal processo, quando em excesso, causa o acúmulo nas artérias e, consequentemente, entupimentos
(GOTTLIEB; BONARD; MORIGUCHI, 2005).
O excesso de LDL, portanto, é um dos principais fatores de ocorrência dos ateromas. A alimentação tem estreita
relação com o aumento de LDL, principalmente pela ingestão de alimentos gordurosos. Contudo, o fator genético
também é essencial nesse contexto.
Importante destacar que o LDL é considerado um “colesterol ruim”, porém HDL diz respeito ao “colesterol bom”,
pois é responsável pelo caminho reverso do LDL, levando gorduras em excesso para o fígado, a fim de que sejam
eliminadas e não se acumulem no organismo (GOTTLIEB; BONARD; MORIGUCHI, 2005).
2.2.1 Fatores de risco e agravamento
Alguns fatores de risco estão associados ao desenvolvimento das placas de ateroma, como idade, peso, sexo,
herança genética, hipertensão, tabagismo, obesidade, uso de pílulas contraceptivas, diabetes e hipercolestolemia,
além de problemas na permeabilidade das artérias. A semiologia característica, quando presente, inclui a
ocorrência de angina (dor na região do peito), mal estar, vômito, náuseas, palpitações, síncopes e dor na região
abdominal (GOTTLIEB; BONARD; MORIGUCHI, 2005).
VOCÊ QUER VER?
Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal de Minas Gerais estudou um composto
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O agravamento do estado patológico da aterosclerose se desenvolve com o aumento progressivo das placas de
ateroma. Ocorre uma redução do fluxo sanguíneo e, por consequência, deficiências de irrigação das células e dos
tecidos. Em casos mais graves, há obstrução total. Também pode ocorrer o processo de fragmentação das placas
de ateroma, em que, devido à pressão da passagem do fluxo sanguíneo, tais placas podem se desprender do local
e levarem à obstrução de vasos de menor calibre no sistema vascular. Esse processo de desprendimento da placa
e obstrução de vasos é conhecido como .embolia
Conforme Kumar, Fausto e Abbas (2010), a presença da placa de ateroma pode alterar a anatomia das artérias,
tornando-as mais frágeis e susceptíveis à ruptura, em um processo denominado .dissecação
Todo o comprometimento do fluxo sanguíneo devido à presença de aterosclerose pode causar diferentes estados
patológicos, a exemplo de infartos, tromboembolismo, isquemias, entre outros, com estreita dependência do
local da artéria comprometida.
Kumar, Fausto e Abbas (2010) ainda explicam que o comprometimento da circulação sanguínea afeta a irrigação
das células e o transporte de nutrientes essenciais. Nesse sentido, as células passampor um processo adaptativo
e, devido a restrições impostas pelo ambiente, atrofiam-se.
As células têm certa resistência adaptativa à atrofia por inanição, mas, após um período prolongado, o limite
adaptativo é ultrapassado e elas morrem. O tipo mais comum de lesão celular por atrofia é resultado do processo
de atrofia vascular, devido à redução da circulação local e obstrução de passagem por placas de ateroma
(ANGELO, 2016).
De modo progressivo, a aterosclerose causa hipertrofia celular patológica, resultando na redução do volume dos
órgãos e músculos irrigados pela artéria envolvida, por causa do comprometimento do fluxo sanguíneo.
A obstrução pode se dar em qualquer artéria, mas ocorre com maior frequência nas coronárias e cerebrais.
Quando a obstrução é nas artérias coronárias, um dos estados patológicos presentes é o infarto agudo do
miocárdio. De fato, há outras causas para a ocorrência de infarto, mas essa doença é a causa majoritária
(GOTTLIEB; BONARD; MORIGUCHI, 2005).
O infarto agudo do miocárdio ocorre em resposta à morte das células cardíacas, sendo que tal morte se dá pela
atrofia de inanição ou vascular, causada pelos ateromas ou seus fragmentos e a interrupção aguda da
vascularização normal das artérias coronárias. O quadro é chamado de .necrose miocárdica
Usualmente, o infarto ocorre na região do ventrículo esquerdo, mas pode se expandir para o ventrículo direito e
os átrios. Com o processo necrótico da célula miocárdica, há liberação de enzimas e proteínas específicas dessas
células, as quais são utilizadas como biomarcadores para diagnóstico laboratorial da doença, como as troponinas
e mioglobinas (GOTTLIEB; BONARD; MORIGUCHI, 2005).
De modo geral, a fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio pode ser resumida em algumas etapas: ruptura
/liberação da placa de ateroma, diminuição do fluxo sanguíneo devido à presença do trombo, início da isquemia
cardíaca, necrose de cardiomiócitos e fibrose do tecido.
A necrose dos cardiomiócitos no infarto agudo do miocárdio é do tipo coagulativa e está presente na maioria dos
tipos de infarto, com exceção do cerebral, em que há presença de necrose liquefativa.
No infarto do miocárdio, o processo necrótico ocorre em resposta à redução de irrigação, ou seja, devido à uma
isquêmica aguda. Por conta da paralização da circulação sanguínea, as células responsáveis pelo processo de
remoção dos restos necróticos não chegam ao local com a velocidade habitual, gerando um acúmulo de restos
celulares.
Gottlieb, Bonard e Moriguchi (2005) nos trazem que as células responsáveis pela remoção dos restos necróticos
Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal de Minas Gerais estudou um composto
extraído de pimentas com potencial para a prevenção da formação de ateromas e do
desenvolvimento da aterosclerose. O composto é chamado , que é o princípio ativocapsaicina
desse alimento. Você pode conferir o estudo completo no vídeo “Princípio ativo da pimenta é
estudado na prevenção da aterosclerose em pesquisa experimental do ICB”, publicado pela TV
UFMG, disponível em: .https://www.youtube.com/watch?v=2EOL1SmtSQs
https://www.youtube.com/watch?v=2EOL1SmtSQs
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Gottlieb, Bonard e Moriguchi (2005) nos trazem que as células responsáveis pela remoção dos restos necróticos
são os neutrófilos e macrófagos, os quais fagocitam os fragmentos celulares e são carregados até o local pela
circulação sanguínea. Uma vez impossibilitados de chegar onde precisam, as células mortas e seus fragmentos
permanecem no local, gerando estruturas semelhantes a coágulos. A remoção dos restos necróticos é realizada
lentamente na região periférica dos capilares, em um processo fagocitário chamado heterólise.
Os locais de ocorrência da necrose coagulativa se apresentam com coloração pálida e rígida, com aparente
diferenciação do tecido saudável, não isquêmico (GOTTLIEB;BONARD; MORIGUCHI, 2005).
2.2.2 Aterosclerose cerebral
Em casos de aterosclerose cerebral, há um comprometimento da circulação sanguínea para as células cerebrais
devido à obstrução de artérias carótidas internas, cerebrais, vertebrais ou basilares, que possuem calibre alto.
A obstrução de artérias responsáveis pela irrigação cerebral leva a quadros de Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico (AVCI), infarto cerebral, aneurismas, encefalopatia isquêmica, entre outros acometimentos.
Como já vimos, no caso dos infartos decorrentes da morte celular de células cerebrais, há necrose liquefativa, e
não coagulativa, como no infarto do miocárdio. Nesse tipo de necrose, há amolecimento do tecido necrótico, com
ocorrência de liquefação dos restos necróticos (GUYTON, 2011).
Angelo (2016) explica que a anóxia é uma das principais causas do estado patológico causado pela aterosclerose
no cérebro, visto que se trata de um tecido muito sensível à redução de oxigenação e irrigação, dada a
característica das células cerebrais que requerem aportes nutritivo e energético muito altos, dependentes de
oxigênio.
A identificação dos ateromas pode ser realizada por análise microscópica dos vasos sanguíneos e exames de
imagem específicos. Os estudos vasculares incluem exames não invasivos que conseguem compreender o
funcionamento do fluxo vascular, bem como possíveis interferências.
De modo geral, os estudos utilizam ultrassom e sondas transdutoras para verificar o fluxo sanguíneo na região.
Reduções nesses valores podem indicar a presença de obstruções de origem em ateromas ou outros obstrutores,
como coágulos sanguíneos, inflamações nos vasos, varizes — que seriam os acúmulos sanguíneos nas veias, que
incham —, aneurismas, entre outros (GOTTLIEB;BONARD; MORIGUCHI, 2005).
Figura 5 - Histologia de um ateroma, porção central identificando a formação da placa lipídica
Fonte: Kateryna Kon, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a imagem microscópica de uma artéria comprometida com uma placa de
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#PraCegoVer: na figura, temos a imagem microscópica de uma artéria comprometida com uma placa de
ateroma.
Assim, pudemos conhecer sobre a fisiologia do sistema cardiovascular e seus constituintes, além de perceber que
o sistema circulatório está integrado a todos os sistemas corporais, sendo que o coração é órgão central desse
sistema.
Pudemos perceber, ainda, a importância dos pulmões no sistema circulatório, principalmente na pequena
circulação, atuando como elemento-chave na oxigenação sanguínea. Contudo, apesar de importantes ao sistema
circulatório, os pulmões também são órgãos centrais de outro sistema, chamado respiratório. Nas próximas
sessões estudaremos sobre tal sistema e suas patologias.
VAMOS PRATICAR?
A aterosclerose é uma patologia perigosa, pois, quando começa a apresentar os sintomas, já
está em estágio avançado dos ateromas. Apesar de relacionada a hábitos de vida sedentária, há
outros fatores que interferem na doença, visto que ela também atinge crianças e atletas. Por
isso, o diagnóstico precoce é uma das melhores formas para a prevenção do agravamento dos
sintomas.
Nesse contexto, sendo uma doença progressiva e relacionada ao sedentarismo, em que casos
ela pode acometer crianças? Qual é o principal fator de risco? Como os anticorpos podem
auxiliar no diagnóstico de aterosclerose? Em sua opinião, qual é a importância do diagnóstico
precoce de aterosclerose, tanto em crianças quanto em adultos?
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2.3 Sistema respiratório
O órgão central do sistema respiratório é o pulmão. Tal sistema tem como função principal a realização de troca
de gases no organismo, mas também está envolvido em outros processos, como a regulação da temperatura, o
equilíbrio de água e os ajustes de pH. É, portanto, um sistema de anatomia e fisiologia complexas, com
importância vital para o organismo.
Pensando nisso, ao longo deste tópico, aprenderemos sobre os conceitos principais do sistema respiratório.
Vamos aos estudos!
2.3.1 Componentes do sistema respiratório
O sistema respiratório humano é formado por um par de pulmões, músculo diafragma, bronquíolos, alvéolos
pulmonares, fossas nasais, boca, faringe, laringee traqueia. Assim, para compreender como ocorre a fisiologia da
respiração (principal função do sistema respiratório), devemos conhecer os principais conceitos sobre a
estrutura dos constituintes desse sistema.
Os pulmões ficam localizados na cavidade torácica. São dois órgãos (um à direita e outro à esquerda) compostos 
por cinco lobos: três do pulmão direito e dois do pulmão esquerdo. Eles têm característica esponjosa, envolvidos
por uma película protetora, chamada pleura (LEVITZKY, 2016).
Na base dos pulmões, encontra-se um músculo membranoso, chamado diafragma. Este é controlado pelo nervo
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Na base dos pulmões, encontra-se um músculo membranoso, chamado diafragma. Este é controlado pelo nervo
frênico, sendo que sua movimentação, juntamente aos músculos da região intercostal, permitem o processo
respiratório.
Os lados dos pulmões não são idênticos, visto que são ajustados aos demais órgãos adjacentes. O pulmão direito,
por exemplo, é mais curto devido à presença de uma parte elevada do diafragma; ao passo que o esquerdo é
menor, pois tem uma concavidade da posição cardíaca (LEVITZKY, 2016).
No interior dos pulmões, temos os brônquios, que possuem uma ramificação intensa, gerando os vasos
menores, chamados de bronquíolos. Estes, por sua vez, formam uma estrutura semelhante à uma arvore, que
recebe o nome de árvore brônquica. Na base dos bronquíolos, há pequenas estruturas saculares de células
achatadas epiteliais, com alta irrigação sanguínea por capilares pulmonares, chamadas de alvéolos pulmonares
(LEVITZKY, 2016; TORTORA, 2012).
Os brônquios tem origem na traqueia, que é a extensão da laringe. Trata-se de uma estrutura tubular, com
paredes contendo anéis de cartilagem, os quais são resistentes. Em seu interior, está presente um epitélio
especializado, composto por revestimento com muco e cílios, capazes de reter partículas carregadas pelo ar
durante a respiração. Na porção interior do tubo, há uma bifurcação que dá origem a dois ramos principais dos
brônquios; e, em sua porção superior, há uma conexão com a laringe (LEVITZKY, 2016; WARD; WARD; LEACH,
2012).
Antes de atingir a laringe, o ar passa pela faringe, um canal que se comunica tanto com o sistema respiratório
quanto com o sistema digestório. O ar inspirado pelas fossas nasais é direcionado à faringe e, em seguida, para a
laringe.
A laringe é um órgão cartilaginoso, localizado na região anterior ao pescoço. Ela tem função no sistema 
respiratório e na produção de som. As cartilagens que a formam são revestidas por membranas do tipo mucosa,
com pregas para as cordas vocais. De forma tubular, a laringe é sustentada por peças cartilaginosas e articuladas
(LEVITZKY, 2016; WARD; WARD; LEACH, 2012).
Esse órgão tem uma capacidade de abertura valvular devido à uma estrutura chamada epiglote, que impede a
entrada de alimentos nas vias aéreas, fechando-se. A estrutura de entrada da laringe é chamada de glote, sendo
que a epiglote se encontra acima dela (WARD; WARD; LEACH, 2012).
Temos, ainda, as fossas nasais, que são as cavidades paralelas separadas por um septo, nas narinas. Elas têm
início na região nasal, estendendo-se até a faringe. O interior das fossas nasais é repleto de estruturas chamadas
cornetos nasais, que são dobras capazes de movimentar o ar, formando um turbilhão. Conforme Ward, Ward e
Leach (2012), as células presentes nas fossas nasais são do tipo ciliadas e produtoras de muco, as quais
protegem, lubrificam, filtram e aquecem o ar.
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Figura 6 - Constituintes do sistema respiratório
Fonte: solar22, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração do corpo humano, destacando-se as estruturas do sistema
respiratório, como faringe, nariz, língua, pulmões etc.
O sistema respiratório apresenta dois tipos de células muito importantes: as calciformes e as ciliadas. As células
calciformes são responsáveis pela produção de muco e por proteger as vias respiratórias da presença de
partículas estranhas pelo aprisionamento. Já as células ciliadas, tem função propulsora, impulsionando o muco
produzido pelas vias e evitando o seu acúmulo (LEVITZKY, 2016).
Assim, passamos pelas estruturas principais do sistema respiratório: o ar entra pelas fossas nasais, onde se
forma um turbilhão gasoso que é encaminhado à faringe, depois à laringe, chegando aos brônquios, à estrutura
pulmonar e aos alvéolos. Esse caminho é segmentado em duas vias: superiores, que inclui a entrada do ar pelas
fossas nasais até a chegada na faringe; e inferiores, que inclui o caminho a partir das laringes até o pulmão
(WARD; WARD; LEACH, 2012).
Além dos órgãos apresentados, os músculos da respiração são essenciais para o sistema respiratório. Eles
auxiliam no processo de contração e relaxamento dos órgãos, movimentando musculaturas, órgãos e estruturas
ósseas necessárias para a mecânica ventilatória. Inclusive, de acordo com Tortora (2012), os músculos
respiratórios se dividem em inspiratórios e expiratórios.
Os incluem o diafragma, os intercostais externos, o peitoral maior e menor, o serrátilmúsculos inspiratórios
posterior superior e os músculos das partes torácica, espinal e escapular. Por outro lado, os músculos
 incluem os abdominais, os intercostais internos, o serrátil posterior inferior, o quadrado do lomboexpiratórios
e o transverso do tórax (TORTORA, 2012).
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Figura 7 - Os músculos respiratórios são essenciais na mecânica ventilatória
Fonte: Blamb, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração da estrutura esquelética e musculatura respiratória.
A movimentação da musculatura respiratória depende do sistema nervoso, das inervações e vias efetoras. Aqui,
destaca-se mais uma vez a importância da integração dos sistemas corporais.
Conhecidos os constituintes do sistema respiratório e o caminho geral da respiração, vamos compreender a
fisiologia desse sistema? Acompanhe o próximo item para se aprofundar na temática!
2.3.2 Mecanismos respiratórios
A fisiologia respiratória é dependente do bom funcionamento de duas partes: condutora e respiratória.
Parte condutora
A parte condutora inclui os órgãos que realizam a condução do ar, iniciando nas narinas, até chegar aos
bronquíolos terminais.
Parte respiratória
A parte respiratória inclui os órgãos que realizam as trocas gasosas, iniciando nos bronquíolos respiratórios, até
chegar aos alvéolos.
Além desses órgãos, os músculos respiratórios também são essenciais para a mecânica ventilatória. Assim, para
que ocorra, a respiração depende da ação dessa mecânica, que dá origem à inspiração e expiração.
Na inspiração, a mecânica ventilatória é impulsionada pela ação do diafragma. Quando se contrai, pressiona o
conteúdo do abdome para a região inferior, e as costelas para as regiões superior e exterior. Essa ação resulta em
um aumento do volume no interior da caixa torácica, bem como em redução da pressão, gerando um impulso
que leva o ar para a região pulmonar. A contração do diafragma é seguida de expansão do tórax, do abdome e da
contração dos músculos intercostais externos (LEVITZKY, 2016).
Já na expiração ocorre o oposto: o diafragma relaxa, seguido pela diminuição da cavidade torácica, dos pulmões e
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Já na expiração ocorre o oposto: o diafragma relaxa, seguido pela diminuição da cavidade torácica, dos pulmões e
do relaxamento dos músculos intercostais externos. O processo da expiração é passivo, majoritariamente. O ar
sai passivamente dos pulmões devido à diferença de pressão entre o interior do organismo e a atmosfera
(WARD; WARD; LEACH, 2012).
O volume pulmonar é alterado na mecânica ventilatória, contraindo-se e se expandindo. Ademais, seu volume
também é modificado em resposta a condições de pressão, dada sua capacidade de distensão. A medida dessa
capacidade é chamada de complacência, a qual considera as diferenças de pressão relacionadas as regiões
interna e externa ou por meio dos alvéolos e das outras estruturas do sistema respiratório (transmural) (WARD;
WARD; LEACH, 2012).
Levitzky (2016) cita que a complacência é possível devido à elasticidadepulmonar, que ocorre pela presença de
fibras elásticas do tecido conjuntivo. Temos, também, que há presença de líquido nos alvéolos, impondo uma
tensão superficial à capacidade de elasticidade. Essa tensão é a medida da dificuldade do aumento de volume por
conta de forças intramoleculares dos líquidos. De modo geral, a tensão superficial dos pulmões é resultado de
uma interface de interação entre o líquido e o ar: o líquido dos alvéolos e o ar da expansão pulmonar.
Portanto, na mecânica ventilatória, é preciso que tensão superficial e complacência estejam em equilíbrio no
organismo para que as trocas gasosas ocorram de modo efetivo. Afinal, a principal função do sistema
respiratório é a troca gasosa, que, inclusive, ocorre por difusão (WARD; WARD; LEACH, 2012).
A difusão se dá na membrana dos alvéolos, que ficam próximas aos capilares sanguíneos, ou seja, entre os
alvéolos e o sangue. Ela é a passagem das moléculas de modo aleatório, com cinética própria.
No interior dos alvéolos, há entrada do oxigênio, que se difunde para o sangue dos diversos capilares adjacentes.
Já o dióxido de carbono se difunde a partir da corrente sanguínea para os alvéolos.
A difusão ocorre a favor do gradiente de pressão parcial (GPP) de cada gás, que tem valores específicos, sendo
facilitada pela presença da membrana respiratória nos alvéolos. Essas pressões são citadas como pO e pCO
2 2
(LIMA, 2016).
As trocas são contínuas e, durante a inspiração, o ar atmosférico é misturado com o ar rico em CO e pobre em O
2 2
do interior do organismo, na parte condutora. Ao chegar na parte respiratória, os alvéolos estão saturados com
gotículas de água. Assim, o ar dos alvéolos não fica idêntico ao ar atmosférico inspirado, com maior concentração
de CO e H O e menor concentração de O (LEVITZKY, 2016).
2 2 2
A troca de gases entre os alvéolos e o sangue é possível por meio da difusão, dependente do gradiente de pressão
parcial, até que haja um equilíbrio entre a pressão do ar contido nos alvéolos e do ar da corrente sanguínea.
Nesse momento, o sangue dos capilares é levado para as veias pulmonares, com pressão parcial igual à dos
alvéolos, constituindo o sangue oxigenado (LIMA, 2016).
A partir das veias pulmonares, o sangue oxigenado segue átrio e ventrículo cardíaco, então, ocorre o
bombeamento para os demais sistemas corporais. Aqui, percebemos a importância e complexidade da
integração dos sistemas corporais.
O sangue oxigenado é bombeado pelo coração aos demais sistemas por meio dos capilares sanguíneos, que
permite que as células e os tecidos recebam oxigênio. Respeitando o gradiente de pressão parcial, o O flui para
2
células e tecidos, ao passo que o CO , flui a partir desses elementos para o interior do capilar. A baixa
2
concentração de O nas células permite que essa difusão ocorra, sendo possível porque as células consomem O
2 2
em seu metabolismo energético, gerando CO . Desse modo, o gradiente é sempre favorável à difusão de O nas
2 2
células, com saída de CO para a corrente sanguínea (LEVITZKY, 2016).
2
Entretanto, há um ponto importante: os gases são insolúveis ou têm baixa solubilidade. Assim, como é possível
que sejam transportados pelo sangue com eficiência?
- -23
2.3.3 Transporte de gases
O oxigênio é transportado com o auxílio da hemoglobina. Cada molécula de hemoglobina (Hb) consegue
transportar até quatro moléculas de oxigênio. Quando ligada a ele, ela passa a se chamar oxi-hemoglobina (Hb-O
2
). Quando o ar dos alvéolos segue para os capilares, ele é carregado pelas moléculas de hemoglobina, liberando-
se delas ao chegar no tecido-alvo por difusão.
A hemoglobina é essencial para o transporte de oxigênio pelos sistemas, e alterações em sua funcionalidade
podem ser fatais ao organismo ou gerar estados patológicos agudos ou crônicos.
De acordo com Lima (2016) e Tortora (2012), a ligação do oxigênio à Hb é do tipo reversível, podendo ser
afetada por diversos fatores, como temperatura, pH, toxinas e concentração de CO . Já o CO , majoritariamente
2 2
passa por uma modificação química, gerando bicarbonato (HCO ), dissolvendo-se no sangue. O processo de
3
-
conversão de CO para HCO ocorre no interior das células sanguíneas, pela ação de uma enzima chamada
2 3
-
anidrase carbônica (AC).
Uma pequena parte do CO se dissolve naturalmente, enquanto a outra parte se liga à hemoglobina na forma de
2
carbamino-hemoglobina (Hb-CO ).
2
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Figura 8 - Troca gasosa entre os sistemas respiratório, circulatório e corporal
Fonte: Olga Bolbot, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração da entrada de oxigênio no organismo, sendo transportado por
células sanguíneas (hemoglobina) para os sistemas, os quais produzem CO . Este, por sua vez, é transportado
2
para fora do organismo.
Todo o processo das troca gasosa é realizado por difusão, dependendo dos níveis de pO e pCO , bem como da
2 2
integração dos sistemas respiratório e circulatório. Porém, todo o processo respiratório — desde a entrada do ar
atmosférico até sua difusão e utilização pelas células e pelos tecidos — deve ser minunciosamente regulado. É
preciso que o sistema respiratório mantenha equilíbrio do mecanismo ventilatório e ritmo em uma média
fisiologicamente adequada. Assim, a função do controle da respiração é permitir o ajuste da ventilação de acordo
com os níveis necessários ao organismo, adequando as pressões parciais de O e CO (WARD; WARD; LEACH,
2 2
2012).
A regulação da respiração pode se dar por atuação do sistema límbico, pela percepção dos quimiorreceptores e
consequente ativação/desativação de controles neurais. De modo geral, receptores, sistema límbico — que
fazem parte do sistema nervoso — e o próprio sistema nervoso recebem estímulos que refletem a condição
respiratória, e ativam vias de resposta no sistema nervoso por meio de neurônios motores. Estes controlam a
inervação da musculatura respiratória, regulando a mecânica ventilatória (LEVITZKY, 2016; LIMA, 2016).
As trocas gasosas refletem a principal função do sistema respiratório. Portanto, a detecção das pressões parciais
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As trocas gasosas refletem a principal função do sistema respiratório. Portanto, a detecção das pressões parciais
de O e CO (pO e pCO ) são utilizadas como mecanismos regulatórios, que se dá pela ação de
2 2 2 2
quimiorreceptores.
Os podem ser periféricos, estando localizados nos corpos carotídeos e em contato com oquimiorreceptores
sangue arterial; ou centrais, situados no bulbo e protegidos pela barreira hematoencefálica (LEVITZKY, 2016).
Os receptores periféricos são sensíveis a alterações de pO , pCO e pH. Já os centrais são sensíveis apenas ao pCO
2 2
 e especialmente a alterações de pH. As respostas dependem da ação de neurônios, que recebem estímulos e
2
ativam as vias aferentes do controle respiratório (WARD; WARD; LEACH, 2012).
O , por outro lado, está relacionado às emoções. Assim, o controle respiratório é intermediadosistema límbico
por esse sistema e está ligado às respostas das emoções e do controle voluntário. Quando você prende sua
respiração, por exemplo, há um controle exercido pelo sistema límbico. Ele é realizado por redes localizadas
acima da ponte bulbar, que inervam as musculaturas respiratórias.
Dessa forma, há regulação involuntária e voluntária pelo sistema límbico, pela atuação da sinalização neural das
redes no centro de controle respiratório.
Estímulos
involuntários
Provenientes de emoções, como o susto, a ansiedade e o medo, os quais alteram a
velocidade de ventilação para suprir demandas gasosas da pressão sanguínea.
Estímulos
voluntários
Temos como exemplo a contenção da respiração durante mergulhos. Ao prender a
respiração, ocorre um aumento de CO , o que estimula a aceleração da ventilação com a
2
sinalização neural na região da ponte bulbar.
A mecânica ventilatória é dependente da ação da musculatura e de órgãos do sistema respiratória. Os músculos,
tanto inspiratórios quanto expiratórios, são esqueléticos, com estímulo a partir de neurônios dosistema
nervoso motor somático. Assim sendo, a contração da musculatura durante a inspiração e a expiração depende
da ação dos neurônios motores inspiratórios e expiratórios (LIMA, 2016; WARD; WARD; LEACH, 2012).
A atividade dos neurônios motores que inervam a musculatura esquelética respiratória é de controle do Sistema
Nervoso Central. É importante recordar um conceito relevante: durante a inspiração tranquila (sem esforços, em
condições normais), a contração da musculatura é ativa, ou seja, exige um potencial de ação e um estímulo para
que ocorra. Já a expiração é passiva, sem aporte energético. Portanto, a respiração é dependente de controle
voluntário e involuntário, com predomínio do controle involuntário.
A comunicação neuronal entre os músculos intercostais — que atuam na contração e no relaxamento da
mecânica ventilatória — é realizada pelos nervos intercostais, enquanto que, no diafragma, dá-se pelo nervo
frênico.
Vale destacar que a compreensão do controle central da respiração ainda não é total, mas as pesquisas
demonstram indícios de que a sinalização (potencial de ação) para efetuação motora desses nervos é
proveniente do tronco encefálico, onde se encontram os neurônios inspiratórios e expiratórios, na região do
bulbo e ponte.
Lima (2016) nos explica que a hipótese defendida é que os neurônios respiratórios na região bulbar têm
controle do mecanismo de inspiração e expiração, e que o ritmo respiratório é proveniente de uma rede
neuronal de disparo espontâneo.
Há dois núcleos de controle no bulbo, chamados de núcleo respiratório dorsal e núcleo respiratório ventral. O 
núcleo dorsal é responsável pelo envio de estímulos do controle da inspiração (diafragma e intercostais 
externos), ao passo que o núcleo ventral atua na estimulação da expiração, ativando a musculatura expiratória
(intercostais internos e músculos abdominais) (LIMA, 2016).
Lembre-se, ainda, de que o processo de expiração ocorre normalmente de modo passivo, necessitando de
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Lembre-se, ainda, de que o processo de expiração ocorre normalmente de modo passivo, necessitando de
ativação neural em situações em que há um esforço maior para a respiração, como durante a prática de
exercícios.
Assim, os neurônios da ponte tem controle da frequência e intensidade da ventilação, que também é influenciada
por fatores intrínsecos dos centros de controle encefálicos, gerando um mecanismo de controle complexo.
De modo geral, compreende-se que os neurônios do tronco encefálico são os responsáveis pela sinalização e
geração de potencial de ação para os nervos que se conectam a musculaturas e órgãos do sistema respiratório.
Por isso, controlam e regulam as ações da mecânica ventilatória por mecanismos neurais do sistema somático
motor, a partir do tronco encefálico (bulbo e ponte), ajustando o ritmo básico da respiração (LIMA, 2016;
LEVITZKY, 2016).
Observe a figura a seguir, que resume a integração desses sistemas de controle da ventilação e respostas efetoras.
CASO
Durante a prática de exercícios, é comum que ocorra maior esforço do sistema respiratório.
Dessa forma, ao realizar atividades mais intensas, é normal que as pessoas descrevam um
sintoma clássico: dor forte na região lateral abdominal.
Essa dor recebe o nome de “Dor Abdominal Transitória” e está relacionada ao exercício físico.
A hipótese mais aceita sobre a sua fisiopatologia, é que, devido ao grande aporte energético,
sanguíneo e de oxigênio necessários para suprir a demanda dos sistemas corporais durante o
esforço físico, ocorre uma falha do aporte sanguíneo para alguns órgãos, como o diafragma e o
baço, gerando uma sensação dolorosa pela fadiga de fibras musculares que sustentam essas
estruturas. Em indivíduos com melhor condicionamento físico, o organismo está mais
preparado para responder a esse esforço e, portanto, o desconforto inexiste. A dor é mais
comum em pessoas sedentárias.
Portanto, tudo é uma questão de equilíbrio e adaptação dos sistemas corporais frente a um
novo estímulo.
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Figura 9 - Fluxograma do controle da ventilação
Fonte: Elaborada pela autora, baseada em LIMA, 2016; WARD; WARD; LEACH, 2012; LEVITZKY, 2016.
#PraCegoVer: na figura, temos um fluxograma do controle da ventilação, a partir de emocional/voluntária
(sistema límbico), pCO (quimiorreceptor central) e pO e pH (quimiorreceptores periféricos).
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Assim, finalizamos nossos estudos sobre os aspectos morfofisiológicos do sistema respiratório e seus
mecanismos regulatórios. De fato, esse é um sistema essencial para a manutenção fisiológica, integrando-se aos
demais sistemas corporais e permitindo as trocas gasosas entre todos os tecidos e órgãos.
VAMOS PRATICAR?
A respiração é essencial para a nossa sobrevivência. Nós precisamos respirar para levar
oxigênio aos pulmões e demais órgãos, que, por sua vez, irão atuar no metabolismo energético
celular e em diversos processos metabólicos.
No entanto, fica um questionamento: se prender sua respiração por tempo suficiente, é
possível que seu corpo entre em colapso e você morra? Na verdade, nosso organismo é tão
complexo e altamente regulado que isso não é possível.
Vamos fazer uma atividade para entender melhor? Localize sua pulsação (pode ser na veia de
seu pulso ou na região do pescoço) e conte quantos batimentos você sente pelo período de um
minuto. Agora, prenda sua respiração enquanto faz o mesmo procedimento.
O que você notou? Afinal, como o sistema respiratório influencia o sistema cardiovascular? Em
sua opinião, é possível que uma agressão ou condição afete o sistema respiratório sem alterar
o sistema circulatório? Explique.
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2.4 Patologias do sistema respiratório
O sistema respiratório é essencial para a homeostase dos sistemas corporais, visto que há ampla dependência de
oxigênio para a sobrevivência das células e dos tecidos. O equilíbrio entre a troca e o fluxo adequados dos gases
respiratórios é chamado de hematose. Contudo, distúrbios na hematose influenciam diretamente na homeostase
corporal.
Nesse sentido, ao longo deste tópico, iremos estudar sobre importantes estados patológicos do sistema
respiratório: metaplasias pulmonares, doenças obstrutivas e restritivas e tuberculose.
2.4.1 Metaplasia
A metaplasia é um mecanismo de adaptação celular em que células são substituídas em resposta a uma condição
de estresse por outras com maior resistência. Assim, ocorre uma troca da célula comprometida por outro tipo
celular, como a troca de um tipo de epitélio por outro, gerando um tecido metaplásico distinto. Esse tecido é mais
resistente a condições de estresse e lesões.
Kumar, Fausto e Abbas (2010) mencionam que, entre as causas do surgimento das metaplasias, destacam-se os
agentes físicos, como traumas; os agentes químicos, como drogas; e os biológicos, como patógenos.
O tipo mais comum de metaplasia pulmonar é a metaplasia escamosa, que ocorre quando as células epiteliais
passam por perturbações que culminam em irritações crônicas. Ela é considerada uma das etapas pré-neoplasia
pulmonar no processo de carcinogênese. Nesse processo, há troca do tecido epitelial normal por tecido epitelial
escamoso, com comprometimento das células ciliares e produtoras de muco (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
É importante compreender que esse mecanismo de adaptação celular é essencial para a sobrevivência das
células do sistema respiratório, gerando um tipo de proteção, mas com comprometimento funcional. Com a
redução da produção de muco e ação ciliar, há redução da contenção de partículas nocivas, as quais entram com
maior facilidade no trato respiratório, dando origem a patologias no sistema respiratório, como infecções e
neoplasias (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
O diagnóstico das metaplasias pode ser realizado pela observação histológica de células do trato respiratório,
pela busca de células epiteliais escamosas e por padrões de diferenças com as células epiteliais naturais.
2.4.2 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e Doença Pulmonar 
Restritiva (DPR)
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um estadopatológico em que as vias respiratórias são
obstruídas, impedindo a passagem de ar pelos pulmões. Trata-se de um espectro de doenças, cujas principais são
bronquite crônica e enfisema.
O desenvolvimento da DPOC é majoritariamente por conta do tabagismo e da exposição contínua à fumaça e a
compostos nocivos irritantes, a exemplo de poeira, poluentes e vapores tóxicos.
A obstrução das vias respiratórias reduz o aporte de oxigênio, desencadeando a ativação de vias inflamatórias
nos sistemas corporais. Entre os sintomas principais podemos citar a tosse produtiva (com catarro, pigarro) ou
seca e a dispneia (falta de ar, fadiga) (WARD; WARD; LEACH, 2012; LIMA, 2016).
As bronquites resultam da inflamação dos brônquios, canais que realizam a conexão com os alvéolos 
pulmonares. Essa inflamação ocorre devido ao comprometimento das células ciliadas que revestem o epitélio
dos brônquios. Com a redução dos cílios, há dificuldade em remover o muco característico das vias respiratórias,
o qual se acumula, desencadeando uma resposta inflamatória e espasmos musculares no tecido pulmonar,
aumentando o nível de obstrução de ar. Isto é, a resposta inflamatória faz com que os brônquios e o tecido
pulmonar se contraiam, provocando falhas na passagem de ar e um quadro de tosse.
É importante destacar que há dois tipos de bronquite: a aguda e a crônica. No caso, as DPOCs estão relacionadas
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É importante destacar que há dois tipos de bronquite: a aguda e a crônica. No caso, as DPOCs estão relacionadas
à bronquite crônica, sendo que a causa principal é o tabagismo; ao passo que as principais causas da bronquite
aguda são as infecções, mas também podem ser desencadeadas por agentes químicos irritantes (KUMAR;
FAUSTO; ABBAS, 2010).
Já os enfisemas ocorrem em consequência do acometimento funcional de alvéolos, alterando a hematose. Esse 
comprometimento é resultado de agressões à estrutura alveolar, que culminam na destruição dos tecidos
capilarizados, tornando os alvéolos cheios de ar. Há então, uma falha nas trocas gasosas entre sangue e oxigênio
pela destruição dos vasos, alterando a hematose (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010). Portanto, os enfisemas são
resultado de uma destruição irreversível das paredes alveolares e seus capilares.
Os bronquíolos são ligados às paredes dos alvéolos, que os mantêm abertos. Nos enfisemas, há um colapso
durante a expiração, gerando uma obstrução de ar devido ao fechamento dos bronquíolos. Essa obstrução, em
todos os quadros patológicos de DPOC, prejudicam as trocas gasosas necessárias, gerando, em longo prazo,
aumento de CO na corrente sanguínea em detrimento de O .
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Temos, ainda, a Doença Pulmonar Restritiva (DPR), que causa uma diminuição da complacência pulmonar
devido à redução da mecânica ventilatória. Tal redução pode ser em decorrência de alterações morfofuncionais
no diafragma, nos alvéolos, na pleura, nos músculos respiratórios e nas demais estruturas do sistema
respiratório.
As DPRs são divididas em dois grupos fisiopatológicos: doenças do parênquima pulmonar e doenças
extrapulmonares. Nas doenças do parênquima pulmonar, ocorre uma alteração do tecido pulmonar e dos
espaços aéreos, como brônquios e alvéolos. Já as doenças extrapulmonares envolvem a pleura, os músculos
respiratórios e a parede torácica, ou seja, as estruturas essenciais da mecânica ventilatória, mas externas ao
pulmão.
A semiologia de DPR é semelhante à DPOC, incluindo dispneia e tosse. Um exemplo de quadro patológico do tipo
DPR é a fibrose pulmonar. Nesta, há extensa cicatrização do tecido pulmonar devido aos processos inflamatórios
de danos aos alvéolos. Esse processo de cicatrização aumenta a espessura dos sacos alveolares, dificultando a
passagem de ar e restringindo o mecanismo ventilatório adequado (WARD; WARD; LEACH, 2012).
Assim, DPR e DPOC dividem algumas semelhanças, como a etiologia (tabagismo, presença de compostos
irritantes) e a semiologia (tosse e dificuldade respiratória); mas também trazem diferenças importantes. Nas
DPRs, por exemplo, ocorre uma redução do volume pulmonar, ou seja, uma restrição incompleta da passagem de
ar; ao passo que nas DPOCs ocorre uma obstrução, um bloqueio dessa passagem.
2.4.3 Pneumonia
A pneumonia é um estado patológico diverso que se caracteriza pela inflamação nos pulmões. Ela pode ter
etiologia diversa, como infecções ou complicações de DPR ou DPOC. De modo geral, é um processo inflamatório
do parênquima pulmonar, resultante de processos infecciosos.
Kumar, Fausto e Abbas (2010) mencionam que a infecção ocorre pela entrada de agentes infecciosos — como
VOCÊ SABIA?
O tabagismo é o agente etiológico de mais de 50 tipos de estados patológicos, incluindo
neoplasias das estruturas do sistema respiratório e outras patologias dos sistemas respiratório
e circulatório, como o infarto agudo do miocárdio. Trata-se de um agente de risco generalizado
para todos os sistemas corporais (BRASIL, [ .]).s. d
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Kumar, Fausto e Abbas (2010) mencionam que a infecção ocorre pela entrada de agentes infecciosos — como
bactérias, vírus e fungos — nos alvéolos, no espaço entre eles (interstício) e nos brônquios. A instalação do
processo infeccioso leva ao desenvolvimento de biofilme e crescimento microbiano nos alvéolos e brônquios,
comprometendo as trocas gasosas e, consequentemente, a fisiologia respiratória.
Figura 10 - A pneumonia se dá pelo acúmulo de líquidos no parênquima pulmonar
Fonte: Antonov Maxim, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração de um pulmão normal, à direita, sem inflamação nos bronquíolos e
alvéolos. Já à esquerda, temos um pulmão acometido por pneumonia, com bloqueio de bronquíolo e presença de
fluídos nos alvéolos.
O estado patológico da pneumonia é associado à resposta inflamatória frente ao patógeno, incluindo a ativação
de células inflamatórias, secreção de proteases e ativação de morte celular. Quando há desequilíbrio no processo
de resposta inflamatória, pode ocorrer danos no parênquima pulmonar e consequente extrapolação do conteúdo
para a corrente sanguínea, levando a um quadro de infecção sistêmica (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010;
LEVITZKY; 2016).
As pneumonias podem ser do tipo adquirida na comunidade (PAC) e hospitalar.
Pneumonia adquirida
É uma inflamação pulmonar de origem infecciosa, adquirida fora do ambiente hospitalar. Tem como principal
agente etiológico as bactérias (pneumococos), embora outros gêneros e espéciesStreptococcus pneumoniae
também tenham importância, como eHaemophilus influenzae, Chlamydophila pneumoniae Mycoplasma
A semiologia é diversa, dependendo do nível de acometimento, incluindo tosse produtiva, fadiga,pneumoniae. 
desconforto respiratório e, em casos mais graves, sepse, além de sintomas sistêmicos, como calafrio, confusão
mental e febre (LEVITZKY; 2016).
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mental e febre (LEVITZKY; 2016).
Pneumonia hospitalar
É o processo infeccioso resultante de patógenos de origem hospitalar, sendo uma das patologias mais frequentes
em Unidade de Terapia Intensiva. Um agravante são as bactérias resistentes, comumente encontradas nesses
ambientes. O uso de ventilação externa mecânica é um dos fatores que aumenta a probabilidade de
desenvolvimento de pneumonia no ambiente hospitalar devido à característica invasiva do procedimento de
intubação (LEVITZKY, 2016). Entre os agentes causais mais comuns se destacam organismos gram-negativos e 
. A semiologia é semelhante à PAC, com tosse, dispneia, febre e calafrios.Staphylococcus aureus
Nos dois casos, o diagnóstico é realizado pela análise de radiografias pulmonares e identificação de manchas
características, dadas pelo crescimento microbiano e comprometimento do parênquima pulmonar. O tratamento
é feito por antibióticos.
2.4.4 Tuberculose
A tuberculose é uma doença infecciosa e contagiosa, cujo principal agente etiológico é o Mycobacterium
 (Bacilo de Koch). Os sintomas principais são tosse crônica, febre, suores noturnos, dor muscular,tuberculosis
expectoração com presença de sangue (hemoptise), além de dificuldade respiratória e aumentoda secreção
pleuropulmonar.
O processo infeccioso ocorre pela penetração dos patógenos nos alvéolos pulmonares, podendo se alastrar para
os demais sistemas a partir dos nódulos linfáticos e da corrente sanguínea, seguida de resposta inflamatória
mediada por neutrófilos e macrófagos (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
O bacilo da tuberculose, todavia, é composto por um revestimento seroso e sobrevive ao processo de fagocitose.
A resposta imunológica frente ao patógeno caracteriza a doença por conta da formação de granulomas, nódulos
cujo interior carrega as bactérias causadoras do estado patológico, inativando-as. Esses granulomas são
chamados de “tubérculos”, com referência ao nome da doença (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Uma característica do é a indução de necrose caseosa nos granulomas. Nestes, há oMycobacterium tuberculosis
acúmulo de restos necróticos celulares, gerando uma área amorfa que se assemelha à uma massa de queijo
(termo “ ”, em latim, significa “queijo”) macroscopicamente.caseus
De acordo com Kumar, Fausto e Abbas (2010), o granuloma é formado, portanto, por uma área de necrose
caseosa central devido ao comprometimento de células de macrófagos e linfócitos, que são encaminhadas à
necrose. A necrose caseosa é uma característica muito comum no diagnóstico de tuberculose, dada por meio de
análises microscópicas.
VOCÊ O CONHECE?
Robert Koch foi um microbiologista nascido em 1910, na Alemanha. Ele teve grande
importância na história da tuberculose. Koch descobriu, em 1882, que a etiologia da doença
estava relacionada à presença de pequenos bacilos, os quais receberam o nome, inicialmente,
de Bacilos de Koch. Além da importância da história da tuberculose, ele também teve ativa
participação na elucidação de outras doenças, sendo o ganhador, em 1905, do Nobel de
Fisiologia ou Medicina por suas descobertas.
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Kumar, Fausto e Abbas (2010) e Guyton (2011) nos atentam ao fato de que a tuberculose pode se apresentar em
três estágios: primária, latente e ativa.
Na infecção primária, há o início do processo infeccioso, com a entrada do patógeno no organismo, chegando ao
pulmão. Ocorre, então, a primeira ação do sistema imune, com fagocitose pelos macrófagos. Todavia, pode haver
resistência do patógeno e uma consequente infecção dos macrófagos, que podem chegar a morrer. O transporte
dos macrófagos infectados expande a infecção nas partes do organismo, mas, em alguns casos, é possível que a
infecção seja controlada nessa etapa, não chegando a se agravar.
Na infecção latente, o sistema imune é capaz de reprimir a replicação dos bacilos pela formação dos
granulomas do epitélio.
Por fim, no estágio de , há um reaparecimento da infecção após um período de tempo por conta dainfecção ativa
supressão do sistema imune e liberação dos patógenos anteriormente amenizados.
Figura 11 - Etapas da tuberculose
Fonte: Sakurra, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração do processo infeccioso da tuberculose, com captura das células
infectadas pelo sistema imune, formando os granulomas característicos da doença. Tais granulomas podem ser
rompidos, reiniciando o ciclo da doença.
Dessa forma, finalizamos nossos estudos sobre dois sistemas corporais de grande importância vital,
O documentário “Doenças Negligenciadas: Tuberculose Tem Cura”, de 2015, produzido pela
FIOCRUZ, traz um retrato sobre a rotina de agentes de saúde que atuam na prevenção de
tuberculose em comunidades brasileiras. O documentário é muito relevante para se
compreender a realidade da doença e, também, seu tratamento e sua cura. Vale a pena assistir!
VOCÊ QUER VER?
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Dessa forma, finalizamos nossos estudos sobre dois sistemas corporais de grande importância vital,
responsáveis pela manutenção da homeostase corporal, pelo transporte sanguíneo e pela troca de gases. Esses
sistemas atuam de modo integrado, não somente entre si, mas com os demais sistemas corporais.
Conclusão
Chegamos ao final de mais uma unidade da disciplina de Sistemas Corporais. Aqui, estudamos sobre os sistemas
circulatório e respiratório, bem como suas principais patologias. Além disso, pudemos nos aprofundar a respeito
de conceitos importantes sobre esses sistemas, como eles se integram, como são regulados e quais são os
principais distúrbios relacionados a eles.
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
• compreender a respeito dos órgãos e das estruturas anatômicas que compõem o sistema cardiovascular 
e como se conectam;
• entender o processo fisiológico que explica os batimentos cardíacos, incluindo as bases iônicas de seu 
automatismo;
• identificar a importância do sistema circulatório sem obstruções e como as obstruções dão origem a 
estados patológicos, como infartos e outras patologias integradas a outros sistemas corporais;
• compreender a resposta imunológica na fisiopatologia da aterosclerose, suas consequências e 
semiologia;
• reconhecer os componentes do sistema respiratório e a importância de cada órgão e músculo na 
mecânica da ventilação;
• identificar a relevância do controle da ventilação por intermédio de receptores, sistema límbico e ação 
do sistema nervoso autônomo;
• conhecer os principais estados patológicos associados ao sistema respiratório, incluindo as 
consequências das alterações funcionais das estruturas pulmonares e extrapulmonares.
VAMOS PRATICAR?
O mundo parou em decorrência de um ser microscópico, cuja principal problemática associada
a ele é o desenvolvimento de problemas respiratórios e o surgimento de pneumonias graves.
Estamos falando do novo Corona Vírus, chamado COVID-19 ou Sars-Cov-2. Esse vírus ataca o
sistema respiratório, gerando um estado patológico de semiologia diversa, sendo um dos
principais sintomas o desenvolvimento de Síndrome Respiratória Aguda Grave.
Vamos, então, considerar a seguinte situação: uma adolescente com histórico de problema
cardiovascular, mas não respiratório, foi internada em uma Unidade de Terapia Intensiva
(UTI) devido à infecção por COVID-19. Ela precisou ser intubada, o que agravou uma
pneumonia pré-existente. Após o período de intubação, ela recebeu alta, mas notou um
comprometimento de sua função cardíaca e motora.
Considerando esse cenário, como você explicaria a associação de um fator de risco ao sistema
cardiovascular para uma doença tida como respiratória? Por que a intubação pode piorar
quadros respiratórios, levando em conta o desenvolvimento de pneumonias? Em sua opinião,
como um vírus respiratório pode afetar os demais sistemas corporais?
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Bibliografia
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