Patologia clínica

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Patologia clínica 
SANGUE 
- Tecido conjuntivo 
- Células e fluidos circulam em movimento unidirecional e regular dentro do sistema 
circulatório fechado 
- Principais funções: fornecimento de substâncias e transporte de resíduos metabólicos 
- Composto por elementos figurados e pelo plasma 
• Elementos figurados: eritrócitos, leucócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos 
e monócitos) e plaquetas (fragmentos citoplasmáticos de uma célula precursora 
chamada de megacariócito); 
• Plasma: proteínas, eletrólitos, gases, nutrientes, resíduos, hormônios e água. 
 
Componentes do plasma sanguíneo: 
 
Fracionamento por centrifugação: 
 
 
 
 
 
 
Plasma x soro 
- Plasma: presença de fatores de coagulação (fibrinogênio) 
- Soro: possui ativador do coágulo, então a coagulação é estimulada, ocorrendo consumo 
de fatores de coagulação (não possui fibrinogênio); 
 
Hematopoiese 
- É o processo que gera as células sanguíneas de todas as linhagens. 
- Diversos órgãos e tecidos participam do processo: medula óssea, tecido linfóide, baço, 
fígado e rins. 
 
 
- Essas células são originadas a partir de uma célula tronco pluripotente, que dependendo 
dos estímulos recebidos, inicia um processo de diferenciação e maturação que acabam na 
formação das células sanguíneas. 
 
- Nos adultos, ocorre principalmente na medula óssea 
 
 
 
Eritrócitos 
 
Aspectos gerais: 
 
- Em mamíferos: células anucleadas e sem organelas; 
- Contém hemoglobina: proteína, mais especificamente uma metaloproteína, que contém 
ferro. Em sua estrutura possui 4 cadeias que permitem o transporte de oxigênio até os 
tecidos onde são necessários; 
- Formato de discos bicôncavos é conferido pela membrana dessas células, o que facilita o 
intercâmbio de gases e a sua movimentação para chegar até os tecidos e capilares; 
 
 
Diferenças entre as espécies domésticas: 
 
 
 
- Células menores fazem com que as características morfológicas sejam diferentes; 
- As diferenças geralmente variam entre cor, forma e tamanho. 
Grupos antigênicos eritrocitários 
 
- Cães 
• Dog erythrocyte antigen (DEA) 
• Oito tipos sanguíneos: DEA 1.1, 1.2 e DEA 3-8. 
• DEA 1.1 e 1.2: aproximadamente 60% da população canina; 
• DEA 1.1 e 1.2: são considerados pertencentes ao grupo A positivo e DEA 3-8 seriam A 
negativo; 
• Não há ocorrência natural de aloanticorpos contra DEA 1.1 e DEA 1.2 
➢ Na primeira transfusão, é difícil ocorrer alguma reação, pois os eritrócitos não 
foram sensibilizados ainda. Na segunda, é mais provável ocorrer reação, pois 
as células já estão sensibilizadas 
 
- Gatos 
• Grupo sanguíneo AB; 
• Tipo A: > 95%; 
• Tipo B: não verificado em siamês, Burmês, Tonquinês. Relativamente alta (5 - 25%) em 
Abissínio, Birmamês, Himalaia, Maine Coon, dentre outras; 
• Tipo AB: extremamente raro; 
• A diferença com os cães é que os gatos já possuem aloanticorpos, então é preciso 
realizar teste de compatibilidade sempre. 
 
- Equinos 
• Sete grupos: A, C, D, K, P, Q, U; 
• Incluem 32 antígenos: muitos grupos antigênicos; 
• Aa e Qa - extremamente imunogênicos; 
 
- Bovinos 
• Onze grupos: A, F, J, L, M, Z, R, B, C, S, T 
 
- Caprinos 
• Sete grupos: A, B, C, D, M, R, X 
• B e R são mais antigênicos 
 
 
Hematopoiese 
 
 
- Primitiva: acontece no saco vitelínico, é um processo rápido e as células acabam 
migrando para outros órgãos, sofrem uma expansão. 
Eritropoiese 
 
 
É estimulada a partir de estados hipoxêmicos, quando a concentração de oxigênio diminui. 
As células peritubulares conseguem perceber a queda de oxigênio, por meio de diversos 
mecanismos e reações. Assim, a hipóxia induz a expressão renal de eritropoietina, que vai 
para a circulação e até os precursores dos eritrócitos (na medula óssea), que possuem 
receptores específicos. Quando a eritropoietina se liga ao receptor, tem-se início o processo 
de maturação e desenvolvimento que acaba na formação do eritrócito e da célula adulta. 
- Indivíduos com doença renal crônica: rim com menos síntese de eritropoietina → processo 
de eritropoiese afetado → anemia 
 
 
- A eritropoiese é um processo que se inicia no rubriblasto e finaliza com a formação do 
eritrócito. O processo possui uma formação sequencial e ordenada. 
- Cada espécie possui diferença nos valores acima. 
- É importante conhecer o processo de eritropoiese porque há processos hemolíticos, como 
anemias autoimunes, em que a clínica corresponde à anemia hemolítica, mas não 
acontece o aumento das células imaturas. 
 
 
 
 
 
 
Eritropoietina 
 
- Hormônio glicoproteico; 
- Promove viabilidade, proliferação e diferenciação das células progenitoras eritróides, além 
de inibir a apoptose dessas células; 
- Liberada em estado de hipóxia tecidual (pO2 < 36 mmHg); 
- Fatores de crescimento hematopoiéticos: 
• Produzidos localmente na medula óssea (autócrina ou parácrina) ou em tecidos 
periféricos (endócrina); 
• Fatores de crescimento se unem aos receptores de superfície das células 
hematopoiéticas; 
• Alguns possuem atuação sinérgica, outros atuam de forma indireta, estimulando 
outros fatores de crescimento (IL-1, TNF - alfa); 
 
 
 
- Fatores reguladores da hematopoiese: 
 
 
 
Metabolismo do ferro 
 
- Os precursores eritróides precisam de ferro para a síntese de Hb; 
- Utilizam aproximadamente 75% do ferro circulante; 
 
 
 
Ocorre a formação do ferro com a transferrina, formando um complexo. Esse complexo 
viaja até um receptor específico na superfície das células e é internalizado, formando um 
vacúolo. Quando esse vacúolo é formado, ocorre a diminuição do pH de dentro da célula 
e esse pH mais ácido favorece a dissociação desse complexo, sendo que a transferrina 
volta para a circulação e pode ser empregada novamente para transportar mais 
moléculas de ferro. O ferro, por sua vez, viaja dentro da célula, por meio de uma proteína 
de transporte e chega até a mitocôndria, onde posteriormente, será utilizado na formação 
do grupo heme da hemoglobina ou armazenado em forma de ferritina. 
 
 
Síntese de Hemoglobina (HB) 
- Proteína tetramérica: quatro cadeias de globina e um grupo heme em cada cadeia; 
- Transporte de oxigênio e outros gases; 
 
Metabolismo dos Eritrócitos 
- Via Embden-Meyerhof: produção de ATP (via anaeróbica); 
- Via das pentoses-fostado: gera NADPH (agentes redutores) e ribose-5-fosfato; 
Destruição das hemácias 
 
 
eritrograma 
- Por meio do eritrograma é possível avaliar a eritropoiese, estados inflamatórios, infecciosos 
e também informações sobre as plaquetas 
- O eritrograma compreende: 
• Contagem do número de eritrócitos (RBC) 
 
• Concentração de hemoglobina (Hb) 
➢ Em condições normais a hemoglobina corresponde a 1/3 do conteúdo da 
hemácia 
 
• Hematócrito (Hto ou VG) 
➢ Concentração de eritrócitos expressada em porcentagem 
 
• Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM 
➢ Permitem a avaliação e classificação de um paciente anêmico 
➢ VCM: volume corpuscular médio, avalia a média do volume das hemácias 
➢ HCM: hemoglobina corpuscular média, reflete o conteúdo médio de 
hemoglobina por hemácia, definindo se a anemia é hipocrômica ou 
normocrômica 
➢ CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média, permite a 
avaliação do grau de saturação da hemoglobina no eritrócitos, classificando-
os em normocrômicos ou hipocrômicos 
 
• Índice de distribuição eritrocitária (RDW) 
➢ Grau de variação do tamanho dos eritrócitos, indicando o grau de anisocitose 
 
• Proteína plasmática (PTN) 
 
- Relação entre RBC, Hb e Hto: 
• Hemácias, hemoglobina e hematócrito são proporcionais à massa eritróide 
• Quando um aumenta ou diminui, os outros também aumentam ou diminuem 
- RBC e Hto podem ser influenciados por fatores externos como ertrocitose ou policitemia, 
desidratação (hemoconcentração) e/ou hidratação excessiva (hemodiluição) 
- A hemoglobina é menos suscetível a fatores externos, logo é frequentementeutilizada 
para avaliar se existe um estado anêmico ou não 
- Hto e PTN aumentados: hemoconcentração com perda de líquido devido à desidratação, 
o que leva à diminuição da parte líquida e aumento da parte sólida 
- Hto aumentado e redução de PTN: condições em que pode haver algum grau de 
desidratação e alguma perda de proteína, como, por exemplo, casos de enteropatias e 
nefropatias 
 
 
Policromasia 
- Alterações na cor das células 
- Geralmente avaliada por meio do CHCM 
- Normocrômica ou hipocrômica 
- Uma hemácia, fisiologicamente, não consegue carregar mais do que 36% de CHCM. Pode 
haver CHCM acima disso, pode ser um artefato, mas está relacionado com processos de 
hemólise, pois a hemoglobina fica solta no plasma e a máquina superestima o valor real. 
 
 
Anisocitose 
- Variações no tamanho da célula 
- Avaliada por meio do VCM 
- Macrocíticas, normocíticas, microcíticas 
- Hemácias macrocíticas: relacionado a estado de regeneração, onde há hemácias jovens 
(imaturas) na circulação, que são maiores em relação às maduras. 
• Greyhound → raça que fisiologicamente possui VCM maior que o valor de referência 
• Os equinos não liberam reticulócitos, são eliminadas hemácias macrocíticas não 
policromatófilas, então mesmo em estados anêmicos a cor é normal. A avaliação de 
VCM é uma forma fácil e prática de avaliar regeneração em equinos. 
- Hemácias microcíticas: principal causa é a deficiência de ferro 
• Anemia ferropriva 
• Tenta compensar reduzindo o tamanho da hemácia 
• Shunt portossistêmico – fluxo de sangue no fígado está comprometido 
• Akita, Shiba-Inu (raças orientais) → fisiologicamente possuem VCM menor 
- Anisocitose: variação no tamanho da célula. Em um esfregaço é possível ver hemácias de 
tamanho diferente 
 
 
Cachorro com hematócrito baixo, anêmico, porém ainda não precisa de transfusão. Tendo 
em vista que a hemoglobina é aproximadamente ⅓ do hematócrito, a hemoglobina está 
baixa, provavelmente há uma hipóxia severa. Refez-se o exame: 
 
Após refazer, o valor da hemoglobina bateu com o valor do hematócrito, então ainda não 
é necessário realizar transfusão. 
 
 
Anisocitose e policromasia 
 
 
 
RDW: amplitude de distribuição dos eritrócitos 
- Coeficiente de variação, fornece informação acerca do tamanho da hemácia em 
relação à população normal da célula 
- Mais fidedigna em relação ao VCM em relação à anisocitose 
 
Avaliação morfológica das hemácias 
- Forma 
- Tamanho 
- Cor 
- Inclusões 
- Padrões 
- Agentes infecciosos 
 
POIQUILÓCITOS: hemácias com formas anormais 
- Podem ser causados por: 
• Danos imunomediados 
• Danos oxidativos 
• Lesão mecânica 
• Hereditárias 
 
 
- Os poiquilócitos podem ser classificados em: 
• Esquistócitos 
➢ Fragmentos de hemácias 
➢ Produzidos por lesões mecânicas das células dentro da vasculatura 
➢ Relacionado com anemia hemolítica imunomediada e coagulação 
intravascular disseminada 
 
• Acantócitos 
➢ Hemácias que possuem prolongações, espículas no citoplasma, causadas por 
um metabolismo inadequado dos lipídios presentes na membrana 
➢ Doenças no fígado, lesões oxidativas, hemangiossarcoma 
 
• Equinócitos 
➢ Hemácias com espículas mais uniformes 
➢ Picadas de cobra, lesões oxidativas, esfregaços que passam muito tempo 
sem corar 
 
• Esferócitos 
➢ Células de cães que perdem a zona pálida central e ficam com tamanho 
aparentemente menor 
➢ Ocorrem em decorrência de uma fagocitose parcial da membrana celular 
➢ Também estão relacionados com processos hemolíticos, como a anemia 
hemolítica imunomediada 
 
• Excentrócitos 
➢ Hemácias em que a palidez central está deslocada para a periferia 
➢ Relacionados com lesões oxidativas 
 
• Leptócitos ou codócitos 
➢ Artefato quando não respeita a proporção de sangue em relação ao EDTA 
devido a um volume sanguíneo inadequado 
 
• Ceratócitos e eritrócitos hipocrômicos 
➢ Intoxicações por paracetamol, alho, cebola 
 
 
 
 
Estruturas observadas nas hemácias 
- Corpúsculo de Heinz; 
- Pontilhado basófilico (em ruminantes é relacionado com anemia regenerativa); 
- Corpúsculos de Howell-Joly (anemia regenerativo); 
- Eritrócitos nucleados 
- Inclusões virais 
- Parasitas 
Obs: Em anemias hemolíticas, há hemácias com núcleo na circulação. Assim, na contagem 
de leucócitos, há contagem de hemácias como se fossem leucócitos, já que o núcleo 
confunde a máquina. 
Anemia 
- É a diminuição do numero de hemácias, concentração de hemoglobina e/ou do 
hematócrito em relação aos valores de referencia. 
- Algumas perguntas são essenciais: 
• Qual tipo? 
• Regenerativa ou não regenerativa? 
- A anemia não é diagnóstico, mas sim sinal clinico, por isso tem de ir atrás do que está 
causando. 
- 3 causas principais: hemorragia, hemólise ou diminuição na produção (medula). 
- Cada espécie tem valores de referencia diferentes. (tinha foto no slide). 
- Classificação: 
• Morfológica: tamanho (VCM) e cor (CHCM) 
• Resposta da medula óssea: regenerativa (relacionado à perda de sangue, 
destruição/hemólise) ou não regenerativa (deficiência na produção). 
- Níveis celulares de reticulócitos normais: 
• Cão e gato = 0 – 60.000 
• Bovino = 0 
• Cavalo = Não libera reticulócitos. 
Obs: Em anemias é esperado um maior nível de liberação de reticulócitos pela medula. 
Só não aumenta se a medula estiver lesionada. 
 
 
 
Regenerativa ou não regenerativa? 
Não regenerativa 
- Mais comum → anemia da doença inflamatória crônica 
- Síntese e liberação de citocinas pró-inflamatórias 
- Anemia discreta a moderada 
- Normocítica-normocrômica 
- Associada ou não à leucocitose 
- Causas: 
• Doença inflamatória crônica 
• Distúrbios endócrinos 
➢ Anemia discreta e normocrômica 
➢ Hipotireoidismo 
➢ Hiperadrenocorticismo (Cushing) 
➢ Desnutrição 
 
• Insuficiência renal crônica 
➢ Moderada a grave e normocrômica 
➢ Falta de produção de eritropoietina pelo rim 
➢ Anemia da doença inflamatória crônica concomitante 
 
• Distúrbios medulares 
➢ Sindromes mielodisplásicas – FIV, FeLV, Ehrlichia, idiopático 
➢ Anemia hemolítica 
 
- Medicamentos relacionados com anemia não regenerativa: antineoplásicos, estrógenos 
(endógenos e exógenos) 
 
Anemia regenerativa 
- Perda de sangue, anemia hemolítica e AHIM 
- Anemia por perda de sangue: 
• Trauma, lesões hemorrágicas, AHIM 
- Pico da resposta: 2-3 dias 
- O que observar? 
• Anisocitose, policromatofilia, metarrubrícitos, Howell-Jolly, esquistócitos, esferócitos 
• Reticulócitos em cães e gatos 
• Pontilhado basofílico em bovinos 
• Hiperplasia eritróide (medula óssea) em cavalos 
 
 
 
 
- Anemias hemolíticas: 
 
• Imunomediadas 
➢ Podem não ser regenerativas 
➢ Hemólise aguda 
➢ Mycoplasma + FIV/FeLV 
➢ AIHM contra percussores medulares 
 
Eritrocitose (policitemia) 
 
 
 
Relativa: 
- Desidratação: perda de líquidos corporais, privação de água (hemoconcentração com 
redução da fração líquida) 
- Secundária à contração esplênica: catecolaminas (atividade física, excitação) 
Absoluta: 
Primária 
- Também chamada de Vera 
- Distúrbio mieloproliferativo 
Secundária 
- Hipoxemia (baixa pressão de oxigênio) 
• Doença pulmonar, doença cardíaca, hemorragia, hemoglobinopatias 
- Aumento na produção de eritropoietina 
• Lesão renal (tumores, cistos) 
 
 
Classificação 
Relativa 
Absoluta 
Primária 
Secundária 
 
 
Eritrograma: como interpretar? 
- Intensidade, morfologia e tipo de resposta 
- Anemia: 
• Discreta/moderada/intensa 
• Macrocitica/normocítica/microcítica 
• Normocrômica/hipocrômica 
• Regenerativa/não regenerativa 
 
LEUCOGRAMA 
Definição 
- Avaliação dos leucócitos sanguíneos 
- Reflete o estado momentâneo do paciente ou exames seriados que demonstram o 
histórico do paciente 
 
Indicações 
- Rotina 
- Suspeita clinica – confirmar ou descartar processo infeccioso 
- Pré-operatório – cirurgias eletivas 
- Acompanhamento 
- Determinarprognóstico 
É preciso olhar os leucócitos e entender como está a fábrica e como está o consumo, 
analisando os tecidos e/ou a medula óssea. 
 
Processamento 
1- Concentração de leucócitos totais (células/µL) 
• Quantidade de células totais 
• Câmara de Neubauer → contador de células universal. Confirma os valores medidos 
pela máquina 
 
2- Exame diferencial dos leucócitos 
• Esfregaço sanguíneo 
• Quantifica as células brancas por meio de contador elétrico ou mecânico 
• Mamíferos: 
➢ Polimorfonucleares (núcleo segmentado) ou granulócitos: 
Neutrófilos, eosinófilos e basófilos 
 
➢ Mononucleares ou agranulócitos: 
Linfócitos e monócitos 
 
 
• Aves/répteis/anfíbios: 
➢ Granulócitos: 
Heterófilos, eosinófilos e basófilos 
 
➢ Agranulócitos: 
Linfócitos e monócitos 
 
➢ Azurófilos 
Heterófilos: células fagocíticas semelhantes aos neutrófilos de mamíferos 
Azurófilos: possuem a coloração bordô na lâmina 
 
Dinâmica leucocitária 
Os leucócitos são produzidos na medula óssea, principalmente nas epífises dos ossos longos 
e dos ossos planos. 
 
 
- Células imaturas → compartimento de proliferação (3 dias) 
- Metamielócito, bastonete e segmentado → compartimento de maturação e estocagem 
(2-3 dias) 
- Fisiologicamente o tempo de trânsito das células sanguíneas demora 5-7 dias, mas em 
processos inflamatórios/infecciosos pode ser mais rápido 
- Pool circulante – o sangue coletado no exame. Sangue no meio do vaso, com fluxo maior 
de circulação. 
- Pool marginal – células da margem, que são as próximas a saírem do vaso para o tecido 
(diapedese/transmigração). 
- Por dia tem 3 ciclos de neutrófilos → 6-10h 
- Das espécies domesticas, o cão é o que tem o maior compartimento de maturação e 
estocagem → muita reserva na medula, logo liberam muitos leucócitos assim que se inicia 
um processo infeccioso 
- Bovinos e equinos possuem um compartimento de maturação e estocagem pequeno 
 
 
 
Diapedese/transmigração leucocitária 
As células são produzidas na medula óssea → circulação (pool circulante) → efeito de 
quimiocinas → adesão ao endotélio vascular → diapedese → leucócitos no tecido 
Taxa de liberação – velocidade de liberação dos leucócitos 
Produção medular – medula óssea mais responsiva 
 
 X 
 
Destruição 
Consumo tecidual 
Sequestro celular 
 
 
Valores de referência dos animais domésticos 
 
- Variam de acordo com a literatura, deve adequar os valores à sua realidade 
- Acima dos valores de referencia: -ose ou -filia 
- Abaixo dos valores de referência: -penia 
 
- Não existe basopenia. Os basófilos são raros na corrente sanguínea, então não encontrar 
é normal 
 
 
 
Relação Neutrófilos : Linfócitos 
Biomarcador de processos inflamatórios 
- Cão: ≥ 2:1 
- Gato: ≥ 2:1 
- Bovino: 1:2 
- Equino: 1,5: 1 ou 3:2 
- A relação neutrófilo/linfócito e os neutrófilos bastonetes, em combinação com outros 
parâmetros, pode ser um marcador precoce na detecção de sepse na terapia intensiva! 
 
Morfologia e função leucocitária 
 
- Neutrófilos: 
• Fagocitose 
• Processos inflamatórios/infecciosos 
- Eosinófilos: 
• Propriedades fagocitárias e bactericidas 
• Reações de hipersensibilidade 
• Resposta inflamatória a estágios larvais e adultos de alguns parasitos – os que 
causam grande espoliação 
- Basófilos 
• Presença de histamina e heparina 
• Possivelmente reação de hipersensibilidade 
• Atraem eosinófilos 
- Linfócitos: 
• Linfócitos T – imunidade celular 
• Linfócitos B – imunidade humoral 
• Muito núcleo e pouco citoplasma 
- Monócitos: 
• Fagocitose- bactérias, grandes microrganismos complexos (ex: leveduras e 
protozoários), células danificadas, debris celulares e partículas estranhas; 
• Resposta a microrganismos intracelulares; 
• Processamento e apresentação de antígenos para as células de defesa. 
 
 
OBS: CTNC – contagem total de células nucleadas 
• Atenção aos rubrícitos, precursor eritróide nucleado. Na contagem pode confundir 
com os leucócitos, então deve conferir no esfregaço. 
 
 
Cinética leucocitária 
- Fatores que influenciam: 
• Produção 
• Liberação 
• Distribuição intravascular 
• Sequestro celular 
• Vida média 
• Diapedese 
Se as células maduras não são suficientes, vai mandando as células imaturas. Encontra 
primeiro bastonetes, depois metamielócitos, depois mielócitos. Vai regredindo à esquerda → 
desvio à esquerda (desvio nuclear de neutrófilo à esquerda) 
 
 
 Compartimento de 
proliferação 
 
 
 Compartimento de 
maturação e estocagem 
 
 
 
 
Desvio regenerativo: número de células maduras é maior que o número de células imaturas 
(bastonete + meta + mielócito) 
Desvio degenerativo: número de células maduras é menor que número de células imaturas 
Presença de células imaturas, sobretudo mielócitos, o prognóstico é ruim. 
 
 
 
DNNE degenerativo 4:3 
 
Neutrófilos tóxicos 
- Aberrações de maturação, tamanho da célula, forma nuclear, características dos 
grânulos e citoplasma 
• Basofilia citoplasmática 
• Presença de grânulos tóxicos 
• Corpúsculos de Dohle 
• Neutrofilos gigantes 
• Vacuolização citoplasmática 
• Núcleo em rosca (donut) 
- Ocorrem em pacientes com severa infecção bacteriana, sepse, condição inflamatória 
aguda e extensiva destruição tecidual. São situações que causam acelerada produção de 
neutrófilos, resultando em falhas no processo de maturação 
 
 
 
 
 
Desvio nuclear de neutrófilo à direita 
- Presença de concentração significativa de neutrófilos hipersegmentados. São neutrófilos 
que ficam presentes por mais tempo na corrente sanguínea e se hipersegmentam. 
 
Neutrofilia 
- Inflamatória/infecciosa 
- Leucocitose fisiológica (adrenalina) 
• Leucocitose por neutrofilia e linfocitose sem desvio à direita ou com discreta 
presença de DNNE sem presença de neutrófilos tóxicos 
• Animais que caminham até a clínica ou ficam estressados na coleta podem 
apresentar leucocitose por causa da liberação de adrenalina. As células do pool 
marginal deslocam-se para o pool circulante, levando a alterações na contagem de 
células 
➢ Em gatos esse efeito pode ser até 3x maior, pois possuem mais células no 
pool marginal. 
 
Pool marginal : Pool circulante 
 Cão→ 1:1 
 Gato→ 3:1 
 
- Leucograma de estresse (corticoides/cortisol) 
• Leucocitose moderada: aumento de neutrófilos e monócitos, diminuição de linfócitos 
e eosinófilos 
• Acompanhados de DNND 
• Cortisol endógeno ou exógeno (corticoide) 
• Os corticoides mimetizam a ação do cortisol → não deixam os leucócitos chegarem 
ao tecido, então se acumulam no sangue 
➢ Os neutrófilos tornam-se hipersegmentados por permanecerem mais 
tempo na circulação 
➢ Os linfócitos diminuem porque o cortisol é inibidor das células de defesa, 
especialmente os linfócitos 
- Leucemias 
Obs: reação leucemóide: termo utilizado para designar qualquer leucocitose extrema 
semelhante à leucemia, mas comprovadamente não leucêmica. O termo pode ser 
aplicado apenas retrospectivamente 
 
Neutropenia 
- Inflamatória/infecciosa 
- Destruição 
- Hipoplasia medular (parvovirose, FeLV, erliquise) 
- Produção insuficiente 
 
 
Linfocitose 
- Inflamação crônica (viral – FeLV, AIE, BLV – ou bacteriana) 
- Fisiológica 
- Leucemia linfocítica 
- Linfoma 
- Hipoadrenocorticismo (doença de Addison) 
 
Linfopenia 
- Aumento dos níveis sanguíneos de corticoide 
• Hiperadrenocorticismo, administração exógena de corticoide, animal estressado 
- Inflamação aguda (viral ou bacteriana) 
- Hipoplasia medular 
• Leucemia, infecção, quimioterapia 
 
Monocitose/monocitopenia 
 
 Sangue Tecido 
 
Inclusões leucocitárias 
- Erliquiose 
 
 
- Hepatozoon 
• Hemogregarina 
• Babesia/Ehrlichia → associação 
 
 
- Corpúsculos de Lentz 
• Cinomose 
• Leucócitos e hemácias 
 
 
- Bactérias- Leishmaniose 
 
- Histoplasmose 
- Esporotricose 
 
 
 
- Tripanossomose 
 
 
Exercícios 
 
 
Leucocitose por neutrofilia, com DNNE e linfopenia - provavelmente não é um efeito 
causado pela adrenalina, tem um desvio e linfopenia. 
 
 
 
Leucopenia, presença de metamielócitos e bastonetes aumentados, indicando desvio à 
esquerda degenerativo. Os neutrófilos segmentados estão reduzidos (neutropenia) e há 
presença de neutrófilos tóxicos. Há linfopenia e eosinopenia 
 
 
 
 
Leucocitose com presença de bastonetes, mas não indica desvio. Ocorrência de linfocitose 
Leucocitose por Linfocitose - animal com Leucose 
 
 
 
Leucocitose com neutrofilia e linfocitose 
• Há desvio à direita, provavelmente devido a glicocorticoides (aplicação ou 
disfunção). Os glicocorticoides reduzem o efeito das quimiocinas que direcionam os 
neutrófilos no sangue, fazendo com que fiquem mais tempo na circulação e ocorra 
hipersegmentação. Além disso, os corticoides causam redução dos linfócitos dentro 
do vaso, a lise e redução da produção, levando à linfopenia. 
 
Estresse na coleta - adrenalina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLAQUETAS E HEMOSTASIA 
- As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos 
• Megacariócitos: a palavra significa “grande núcleo celular”. São células grandes 
multinucleadas (16 ou mais), com núcleos não separados, assemelhando a uma 
grande estrutura multilobulada no centro da célula. 
- Anucleados, possuem formato de disco plano e medem de 2 a 3 µm 
- Produzidas na medula óssea em resposta à trombopoietina, IL-1, IL-3 e IL-6 
• 1 e 6 são pró-inflamatórias 
- Origem a partir da linhagem mielóide 
- Média de vida: 3 a 10 dias na circulação (média de 7 dias) 
- Megacarioblasto → promegacariócito → megacariócito → plaquetas 
(trombócitos) 
- Na transfusão, também vão plaquetas. O animal terá aumento no 
número de plaquetas, mas elas cairão rápido devido ao seu curto 
tempo. 
- Plaqueta normal x ativada 
• Normal: organelas dispersas no citoplasma 
• Ativada: as plaquetas mudam sua conformação. As organelas 
condensam no centro e há formação de pseudópodes 
 
 
 
Trombopoiese 
- As plaquetas dos mamíferos são produzidas por células multinucleadas denominadas 
megacariócitos 
- Protuberâncias do citoplasma se estendem para os seios vasculares, onde são coradas 
pelo fluco sanguíneo, formando as plaquetas 
 
Trombopoiese em não mamíferos 
- A medula óssea parece ser o principal local de eritropoiese, granulopoiese e trombopoiese 
em répteis adultos, porém existem poucos estudos sobre a hematopoiese dos mesmos 
- Os trombócitos nos animais não mamíferos parecem possuir origem medular a partir de 
células mononucleares mesenquimais distintas 
- Megacariócitos não estão presentes em espécies não mamíferas, nestas, os trombócitos 
são produzidos por mitose de células precursoras 
 
 
Funções 
- Hemostasia 
• Responsável por manter a fluidez do sangue nos vasos sanguíneos, impedindo que o 
sangue coagule ou extravase. 
 
• Anormalidades na hemostasia podem resultar em sangramento (hemorragia) ou 
formação de coágulos no sangue (trombose) 
- Capacidade de fagocitose 
Avaliação plaquetária 
- Avaliação quantitativa → avaliação da quantidade 
• Automatizado ou manual em um hemocitômetro 
• Mas nem sempre plaquetas dentro da faixa de referência significa que o animal está 
saudável, pode ser que não estejam funcionando da forma adequada, da mesma 
forma que pode acontecer de o paciente ter trombocitopenia mas sem defeito nos 
fatores de coagulação. 
- Avaliação qualitativa → avaliação da função das plaquetas 
• Tempo de sangramento da mucosa oral, teste de retração do coágulo 
Contagem de plaquetas 
- Contagem em lâmina 
• Estimativa por campo de imersão 
• Contar 10 campos aleatórios → realizar a média → multiplicar o valor obtido por 
15.000/20.000 
- Contagem em hemocitômetro 
• Utiliza-se a câmara de Neubauer – erro em contagem manual de 10 a 15% pois as 
plaquetas podem ser confundidas com debris celulares e fragmentos de outras 
células frágeis 
• Solução de Brecher (oxalato de amônio a 1%) 
• Rees Ecker (solução à base de Citrato de sódio 
- Apenas avaliação quantitativa 
- Contagem automatizada: 
• Contagem total de plaquetas 
• Índices plaquetários → PDW, PCT, VPM 
➢ PDW: grau de variação do tamanho das células 
 
➢ PCT: correponde ao hematócrito plaquetário 
 
➢ VPM: volume plaquetário médio. Indicador de inflamação sistêmica e do 
potencial trombótico do sangue. Plaquetas maiores são mais reativas e estão 
associadas a um maior potencial pró-trombótico 
 
 
- Manual: 
• Esfregaço 
• Coloração 
• Avaliação quantitativa 
• Avaliação morfológica 
 
Plaquetograma 
- Contagem total de plaquetas automatizadas 
- Esfregaço 
- Coloração 
- Avaliação quantitativa 
- Avaliação morfológica 
- Índices plaquetários 
 
 
 
Distúrbios plaquetários 
- Qualquer distúrbio que interfira na ação das plaquetas é denominado trombocitopatia 
- Dentre os mais conhecidos desses distúrbios estão as trombocitopenias (diminuição do 
número de plaquetas) e trombocitoses (aumento do número de plaquetas), problemas que 
alteram significativamente o processo de hemostasia 
 
Trombocitopenias 
- Não é doença, mas sim sinal clínico 
- Tipos de trombocitopenia: 
• Pseudotrombocitopenia – agregados plaquetários 
• Sequestro – baço realiza sequestro 
• Redução na produção – situações em que o estímulo para produção está reduzido 
• Destruição – agentes que parasitam plaquetas 
➢ Anaplasma platys 
➢ Erlichia canis – destruição das plaquetas pela formação de imunocomplexos-
antígeno anticorpo que se depositam na superfície de células, incluindo as 
plaquetas → trompocitopenia 
 
• Fisiológica → característica da espécie 
➢ King spanieer → plaquetas diminuídas e tamanho maior (trombocitopenia e 
aumento de tamanho das plaquetas) 
Obs: felinos têm predisposição 
a agregação plaquetária 
 
 
Trombocitose 
- Aumento do número de plaquetas acima do número de referência 
- Pode ocorrer devido a: 
• Quadros inflamatórios – aumento das interleucinas e consequente aumento de 
produção das plaquetas 
• Secundária a uma trombocitopenia – estímulo intenso para produção 
• Redistribuição (exercícios, adrenalina) – esplenocontração e liberação de mais 
células na corrente sanguínea 
• Valores de referencia equivocados 
• Neoplasias hematopoiéticas – desordens mieloproliferativas 
• Corticoide – redução do estímulo de destruição das plaquetas pelos macrófagos, 
logo há um aumento das plaquetas circulantes 
Macroplaquetas 
- Não há uma definição universal 
- Plaquetas com diâmetro maior ou igual aos eritrócitos 
- Macroplaquetas, megaplaquetas ou macrotrombócitos 
- São encontradas em pequenas quantidades no sangue periférico de gatos hígidos 
- Aumento no número de macroplaquetas é sugestivo de trombopoiese acelerada 
Inclusões citoplasmáticas 
- Grânulos 
 
 
- Anaplasma platys 
- Podem ser confundidos. Então deve também avaliar as alterações clínicas do animal 
 
Atualizações 
- Avaliação conjunta 
- Avaliação dos produtos de degradação de fibrina 
• A fibrina é responsável por ligar as plaquetas e 
estabilizar o coágulo → fibrinólise → degradação 
da fibrina → hemostasia terciária 
- Dímero D: produto de degradação após a 
coagulação 
- Tromboelastografia/tromboelastrometria 
 
 
 
Hemostasia 
- Mecanismos para contenção da perda de sangue 
- Manutenção da fluidez do sangue nos vasos sanguíneos 
- Balanço fisiológico entre hemorragia e coagulação 
- Coagulação é um componente da hemostasia 
• Série de processos interconectados de ativação enzimática para formação de 
coágulos 
- Hemostasia primária, secundária e fibrinólise 
Primária: mediada por plaquetas. Processos de adesão e agregação plaquetária. Lesão do 
endotélio → exposição das substâncias do espaço subepitelial (fibras de colágeno)→ 
ocorre ativação e alteraçãona morfologia das plaquetas para ela aderirem umas às outras 
e se agregarem, estancando o sangramento. 
Fator de Von Willebrand: importante na adesão plaquetária, 
forma uma “ponte” entre o endotélio e as plaquetas 
Há vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com consequente formação de 
um tampão plaquetário inicial, mas não é tão resistente. Depois vem a secundária 
 
Secundária: participação dos fatores de coagulação. É um evento rápido. 
Reações em cascata cujo resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio, 
que confere estabilidade ao coágulo. 
 
Terciária: plasmina (enzima) atua degradando a fibrina e desfazendo o coágulo formado 
 
 
Mecanismos 
1. Endotélio vascular 
- Revestimento interno dos vasos sanguíneos: proteínas de superfície, bombas de ATP, 
enzimas e fatores de coagulação 
 
- Vasoconstrição → reação inicial ao dano vascular 
 
- Secreção de substâncias trombogênicas 
 
- Diminuição de secreção local de mediadores que controlam a reatividade 
plaquetária 
 
- Presença de propriedades antitrombóticas e protrombóticas do endotélio, que 
promovem a trombo-regulação 
 
 
2. Plaquetas 
- Regulada pela trombopoietina (TPO) 
- Produção estimulada pelas Interleucinas 1, 3, 6 e 11 
- Tempo médio de vida na circulação sanguínea: 3-10 dias 
- Adesão e agregação 
- Ativadas a partir de um dano no endotélio 
 
Fatores de coagulação 
Coagulopatia: hemorragia excessiva decorrente de função anormal ou ausência de um ou 
mais fatores de coagulação circulantes 
- Ativados pela exposição do fator tissular, sintetizado pelo endotélio quando há lesão 
- A ativação do fator de coagulação gera a conversão de fibrinogênio em fibrina e a 
formação de um coágulo de fibrina estável, juntamente com plaquetas, para ocluir o fluxo 
sanguíneo de um vaso lesionado. A disfunção ou ausência do fator de coagulação retarda 
a formação da fibrina 
- São necessários para a formação de um trombo estável 
- Via extrínseca: 
• Fator tissular (fator III), fator VII 
- Via intrínseca: 
• Fator XI, fator IX, fator VIII 
- Via comum: 
• Fator X, fator V, fator XIII, fator II, fator I 
 
 
 
Cascata de coagulação 
- A maioria das etapas envolve uma enzima, um substrato (fibrinogênio, fibrina ou uma 
forma de proenzima) e um cofator, montados e/ou localizados em uma superfície 
fosfolipídica, na presença de fCa2+ 
- A cascata ou rede de coagulação pode ser dividida didaticamente in vitro em 3 vias → 
via extrínseca, via intrínseca e via comum 
- Os fatores enzimáticos da coagulação circulam na forma de zimógenos 
- Fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX e X 
 
 
A via intrínseca é desencadeada quando o fator XII é ativado pelo contato com alguma 
superfície carregada negativamente (colágeno ou endotoxina) 
A via extrínseca é desencadeada quando os tecidos lesados liberam o fator tecidual 
(tromboplastina tecidual), que forma um complexo com o fator VII mediado por íons Ca2+ 
Na via comum, as vias extrínseca e intrínseca se juntam ativando o fator X → o fator X junto 
ao fator V formam o complexo protrombinase → protrombinase converte a protrombina em 
trombina → trombina catalisa a formação do fibrinogênio em fibrina → fibrina + fator XIII 
formam o coágulo estável 
 
 
- Toda a cascata da coagulação ocorre na superfície das plaquetas 
- O fator tissular é expresso por células como monócitos e macrófagos quando ocorre lesão 
endotelial 
- Remoção do coágulo (fibrinólise): hemostasia terciária 
A plasmina degrada a fibrina em PDFs 
(produtos de degradação de fibrina) 
A plasmina também degrada fibrinogênio, 
FV e FVIII 
 
Distúrbios de coagulação 
Coagulação intravascular disseminada (CID) 
- Ativação excessiva dos mecanismos de coagulação – produz trombos 
- Diferentes origens 
- Diminuição por consumo dos fatores de coagulação e de plaquetas 
- Diagnóstico: não existe prova direta e específica 
- TTPA, TP, menor concentração de fibrinogênio, menos quantidade de plaquetas, presença 
de esquistócitos, aumento de PDF (produtos da degradação de fibrina) 
 
Coagulopatias hereditárias 
- Hemofilia A 
• Deficiência de fator VIII 
• Ligada ao sexo – maior ocorrência em machos 
- Doença de Von Willebrand 
• Anormalidade hemostática mais comum em humanos e cães 
• Defeitos quantitativos ou qualitativos no fVW 
 
Coagulopatias adquiridas 
- Antagonistas da vitamina K 
• Inibem a redução da vitamina K oxidada 
• Cumarina, Sulfaquinoxalina, rodenticidas 
 
Trombocitopenias 
- Diminuição da produção medular → sequestro, consumo, destruição 
- Doenças infecciosas → Ex: Erliquiose – induz aplasia medular 
 
 
Disfunções plaquetárias adquiridas 
- AINEs 
- Proteínas anormais 
- Auto-anticorpos 
- Tranquilizantes fenotiazínicos 
 
Disfunções plaquetárias hereditárias 
- Doença de vFW 
- Trombastenias 
- Síndrome de Chédiak-Higashi 
 
Avaliação dos componentes da hemostasia 
Fatores de coagulação 
- A amostra deve ser coletada em tubos de citrato de sódio (azul) a 3,8% (1:9) 
- A amostra deve ser processada, preferencialmente, até quatro horas depois de ser 
coletada 
• TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado) 
 
➢ Seu incremento se deve à concentração ou atividade inferior a 25% do valor 
normal de: II, V, VIII, IX, X, XI, PK, HM e fibrinogênio 
 
➢ Tradicionalmente é utilizada para avaliar via intrínseca e a via comum 
• TP (tempo de protrombina) 
➢ Seu incremento se deve à concentração ou atividade inferior a 25% do valor 
normal de: II, V, VII e X 
➢ Tradicionalmente é utilizada para avaliar a via extrínseca e o uso de 
anticoagulantes orais (warfarina) 
Plaquetas 
- Avaliação quantitativa, esfregaço, morfologia 
- Presença de agentes infecciosos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Citopatologia nas lesões cutâneas 
 
Estudo citopatológico 
- Análise da celularidade das lesões 
- Fácil execução do procedimento 
- Fácil preparo do material 
- Pouco investimento de material 
- Mínimo risco ao paciente 
- Leitura rápida 
- Ótima relação custo-benefício 
 
Riscos e vantagens 
- Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) 
• Bacteremia 
• Metástases 
• Sangramento – contraindicado em animais com graves problemas de coagulação 
 
Tipos de coleta e preparação do esfregaço 
- Decalque 
• Menor número de células 
 
• Maior contaminação: caso o lado a fazer o imprint tenha muita contaminação. Pode 
ser feita a coleta antes e depois fazer uma limpeza com soro fisiológico e faz outra 
lâmina 
 
• Contaminação secundária 
 
• Displasia da inflamação: os processos inflamatórios podem induzir alterações 
teciduais nos tecidos normais que estão lesionados, o que induz atipias decorrentes 
da inflamação nas células. Causam confusão sobre processo neoplásico ou atipia 
 
• Úlcera: suja e limpa 
 
• Retirar o excesso de sangue 
 
- Raspado 
• Grande número de células 
 
• Contaminação secundária 
 
• Displasia da inflamação 
 
- Swabs 
• Tratos drenantes, citologia vaginal, mucosa oral, pregas intertriginosas (cutâneas) e 
orelha externa 
 
• Umedecer o algodão com solução NaCl 0,9% estéril em feridas muito secas 
 
• Após coletado, o material é rodado sobre a lâmina 
 
 
 
- PAAF 
• Análise de amostras tumorais (massas) 
• Menor efeito de contaminação e de displasia da inflamação 
• Se forem notadas atipias celulares é mais indicativo de processo neoplásico 
• Coleta de várias áreas 
• Agulha e seringa 
➢ Seringa de 3 a 20 ml 
➢ Agulha de 21 a 25 gauge 
➢ Quanto mais mole o tecido = menor agulha e seringa 
➢ Agulha maior que 21 g: sangue e biópsia 
➢ Linfonodos: 3ml a 5 ml 
➢ Fibroma ou CEC: 20 ml 
 
• Preparo do local 
➢ Cultura: preparo cirúrgico 
➢ Massas cutâneas ou subcutâneas: aplicação de medicamentos ou 
venopunção 
• Técnica de aspiração 
➢ Segurar firmemente a massa 
➢ Introduzir a agulha do centro da massa. Acoplar a seringa, fazer a pressão 
negativa e deixar ela sair(sem pressionar o êmbolo), pode mudar o conjunto 
de posição na massa repetindo o movimento. E quando for retirar o conjunto 
não fazer pressão negativa 
➢ Deposita o material na lâmina, faz o esfregaço e depois a coloração 
 
• Técnica da não aspiração 
➢ Massas muito vacuolizadas 
➢ Sem pressão negativa 
➢ Ar na seringa 
➢ Vários movimentos de entrar e sair da massa 
• Esfregaço 
➢ Por pressão: duas lâminas colocadas uma sobre a outra e desliza, sem aplicar 
pressão, senão gera artefato de rompimento. Utilizado em materiais mais 
viscosos 
 
 
 
 
 
➢ Esfregaço de sangue: em materiais mais fluidos. Área de maior interesse é a 
franja 
 
 
 
➢ Estrela do mar: faz projeções com a própria agulha 
 
 
 
➢ Técnica combinada 
 
Tipos de coloração 
- Romanoswky: Wright, Giemsa, Panótico, Leishmann 
• Barato 
• Disponível 
• Citoplasma e microrganismos 
• Núcleo e nucléolo 
• Esfregaço grosso e esfregaço fino 
- Novo azul de metileno 
• Bom detalhe nuclear 
• Pouco detalhe citoplasmático 
• Cocos e Malassezia sp. 
• Corante úmido: não é fixado 
- Papanicolau (não usado com frequência) 
• Ótimo detalhe nuclear 
• Pouco detalhe citoplasmático 
• Bactérias e Malassezia sp. 
• Requer fixação prévia com etanol 
 
 
 
Problemas comuns 
- Poucas células 
• Pouca pressão de aspiração, técnicas não aspirativa, tumoreses mesenquimais, 
necrose, inflamação 
• Deve ser feito: punção e aspiração adequadas, 3 locais diferentes, várias lâminas (4 
a 6) 
- Contaminação com sangue 
• Agulha muito grossa, aspiração longa ou vigorosa, lesões vasculares 
- Lâminas mal confeccionadas 
 
Avaliação geral do esfregaço 
- Celularidade 
- Grossura do esfregaço 
- Coloração 
- População celular: neoplasia, hiperplasia, inflamatório, cístico, degenerativo 
• Aumentando a objetiva 
- Nos processos inflamatórios tem a predominância de neutrófilos > 85% 
• Infiltrado neutrofílico 
 
• Neutrófilos degenerados: 
➢ Infecções (bacterianas, fúngicas), protozoários 
➢ Piodermites, piogranulomas, abscesos 
➢ Cultura 
 
• Neutrófilos não degenerados 
➢ Bactérias gram + ou – 
➢ Actinomyces sp, Nocardia sp 
➢ Lesão traumática 
➢ Lesão química 
➢ Paniculite: corpo estranho, fungo 
➢ Processos sépticos ou infecciosos com baixa toxicidade (não degeneram 
neutrófilos) 
➢ Neoplasia 
- Macrófagos com predominância ≥ 15% 
• Fungos, protozoários, corpo estranho, parasitos, Actinomyces sp, Nocardia sp 
- Eosinófilos com predominância ≥ 10 - 15 % 
• Alergias, parasitos, imunomediados, corpo estranho 
- Bactérias 
• Infecção ou contaminação 
• Predomínio de células não degeneradas, células íntegras e presença baixa de 
bactérias: mais tendencioso a contaminação 
• Intra X extracelular 
 
 
• Pmns degenerados x não degenerados 
• Cocos: gram positivos 
• Pequenos bastonetes: gram negativos 
• Bastonetes filamentosos: Actinomyces sp, Nocardia sp 
• Mycobacterium sp: imagem negativa 
 
- Fungos 
• Sporothrix schenckii 
• Histoplasma capsulatum (fazer diagnóstico diferencial com leishmaniose - tamanho 
semelhante) 
• Cryptococcus neoformans - produz uma cápsula de polissacarídeo que não se cora 
• Dermatófitos 
• Malassezia sp - fixação pelo calor, faz com que o material lipídico fique mais aderido 
à lâmina e não saia no processo de coloração 
 
- Lesões inflamatórias não infecciosas 
• Reação à aplicação 
➢ Aumento de mononucleares 
➢ Diminuição no número de pequenos linfócitos 
➢ Diminuição no número de neutrófilos 
➢ Material homogêneo, eosinofílico 
➢ +/- fibroblastos reativos 
• Inflamação corpo estranho 
➢ Principalmente macrófagos e neutrófilos 
➢ Células gigantes multinucleadas 
➢ Diminuição do número de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos 
➢ +/- material refrátil 
• Paniculite 
➢ Depende da etiologia 
➢ Principalmente macrófagos, células gigantes 
➢ +/- células fusiformes reativas 
➢ Adipócitos 
➢ Lipocistos 
➢ +/- neutrófilos, plasmócitos, linfócitos 
 
• Granuloma eosinofilico 
➢ Aumento do número de eosinófilos 
➢ Diminuição do número de neutrófilos e macrófagos 
➢ Diminuição de linfócitos e plasmócitos 
• Picadas de artrópodes 
• Doenças autoimunes vesico-pustulares 
➢ Pênfigo superficial: células perdem a aderência, acantólise 
➢ Pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso → lesão estéril eosinofílica, neutrófilos 
íntegros e queratinócitos que perderam a coesão. Células acantolíticas, 
neutrófilos e eosinófilos íntegros 
 
➢ Pênfigo pustular panepidérmico 
 
 
 
 
Citologia do ouvido externo 
- Coletar material da porção mais interna, pois mais externamente há mais contaminação 
- Canal horizontal, paciente anestesiado, otoscópio veterinário, limpeza otológica depois de 
coletar as amostras 
- Amostras: ouvido esquerdo e direto 
- Fixação da lâmina no calor (3 passadas no fogo) 
- Cocóides: Gram + → estafilococos, estreptococos, enterobacterias 
- Bastonetes: Gram - → Pseudomonas sp, Proteus sp, coliformes 
- Selecionar esfregaços finos 
- Fazer culturas em casos de otites crônicas 
- Citologia indica presença de leucócitos e cultura não (presença de leucócitos não é 
normal - otite) 
 
Avaliação das células neoplásicas 
- Tumores epiteliais 
• Células esfoliam em grupo 
- Tumores mesenquimais/fusiformes 
• Com prolongamentos, células fusiformes, tendem a esfoliar menos, se apresentam de 
forma isolada ou em grupos menos coesos que tumores mesenquimais, pleomorfismo 
celular menos intenso 
- Tumores de células redondas/hematopoiéticas 
• Células mais soltas umas das outras 
 
Critérios de malignidade 
 
Critérios nucleares → benigna ou maligna 
Três ou mais critérios nucleares sem 
inflamação → sugere malignidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores de células redondas 
- Mastocitoma 
• Citoplasma com granulação vermelho-arroxeada 
• Variável granulação: diferenciação 
➢ Tumor bem diferenciado: menor pleomorfismo →Benigno 
➢ Tumor não diferenciado: maior pleomorfismo 
• Grânulos soltos 
• Variável número de eosinófilos 
• Anisocitose, anisocariosis, pleomorfismo 
 
- Histiocitoma 
• Derivado das células de Langerhans 
➢ Células apresentadoras de antígeno 
• Quantidade moderada de citoplasma azul pálido 
• Núcleos redondos, ovais, reniformes, edentados 
• Múltiplos pequenos nucléolos 
• Corpúsculos linfoglandulares 
• Não possui eosinófilos 
• Diferencia do linfoma porque tem menor relação núcleo/citoplasma 
 
- Linfoma 
• Epiteliotrópico: os linfócitos malignos invadem o epitélio → epiderme, folículos pilosos, 
glândulas. Só diferencia do não epiteliotrópico através da histopatologia 
• Não epiteliotrópico: quando não invade o epitélio 
• Núcleos edentados, lobular 
• Maior extensão, citoplasma basofílico 
• Linfoma linfoblástico: linfoblastos 
• Maior relação núcleo/citoplasma que outros tumores 
• Linfoma linfocítico: pequenos linfócitos 
 
- Plasmocitoma 
• Função dos plasmócitos: produção de anticorpos 
• Células espalhadas 
• Elevada variação morfológica 
 
 
• Citoplasma distinto e basofílico, núcleo excêntrico deslocado para periferia, com 
halo claro abaixo do núcleo 
• Pleomorfismo nuclear que segue a malignidade 
• Células bi ou multinucleadas 
• Aspecto plasmocitóide 
 
- TVT 
• Boa exfoliação 
• Pleomorfismo celular moderado 
• Citoplasma moderadamente basofílico 
• Vacúolos citoplasmáticos de tamanhos uniformes. A presença do vacúolo indica 
tumor bem diferenciado, com baixa malignidade 
• Núcleos redondos e uniformes 
• 1 ou 2 nucléolos proeminentes 
 
- Melanoma 
 
- Tumor basocelular 
• Vários tipos de tumores 
• Celularidade semelhante 
• Células basalóides uniformes ~histiocitoma 
• Em grupo, isoladas ou em fileiras 
 
Células epiteliais normais 
• Células escamosas: 
➢ Citoplasma azul claro ou água, poligonais 
➢ Anucleados ou núcleos picnóticos (pequenos) 
• Células basais: 
➢ Núcleos menores,basofílicos 
➢ Citoplasma menor 
➢ Cromatina fina ou leve/ granular 
 
Tumores epiteliais 
- Esfoliam em grupo 
- Acinar ou ductal → epitélio da glândula 
- Células grandes, citoplasma com boa extensão 
- 1 ou mais nucléolos grandes 
 
 
- Quanto maior a malignidade, mais grosseira a cromatina e pleomorfismo 
- Malignidade x displasia da inflamação → BIÓPSIA (exame histopatológico) 
- Lesão neoplásica ulcerada → coleta por punção do interior da massa 
 
- Cistos e tumores foliculares 
• Células epiteliais cornificadas ou basalóides com ceratina de vários padrões 
• Debris amorfos, basofílicos 
• Cristais de colesterol (principalmente lesões císticas de anexos) 
• Variável inflamação piogranulomatosa - esse cistos se rompem com facilidade 
 
- Carcinoma de células escamosas (carcinoma espinocelular) 
• Celularidade variável 
• Células normais a altamente pleomórficas com pouco e basofílico citoplasma 
• Nucléolo único ou múltiplo, proeminente 
• Critérios de malignidade 
• Ocasionais vacúolos perinucleares 
• Realizar punção aspirativa do interior da placa, pois se pegar perto de epitélio pode 
confundir com neoplasia inflamada ou displasia da inflamação 
 
• Adenocarcinoma: origem glandular / carcinoma: origem epitelial 
 
- Adenoma sebáceo 
• Citoplasma amplo e espumoso 
• Núcleo central ou excêntrico 
• Nucléolo menor 
• Células basalóides ocasionais 
• Benigo → maligno é adenocarcinoma 
• Células parecidas com as células normais 
 
- Epitelioma sebáceo 
• Tumor de grau intermediário – entre maligno e benigno 
• Muitas células basalóides – células ativas 
• Núcleos grandes 
• Sebócitos maduros – isolados ou em grupo 
 
- Carcinoma sebáceo 
• Células de reserva atípicas 
• Células nucleares de malignidade 
 
 
• Escassos sebócitos maduros 
• Ocasionais células em anel de sinete 
 
- Adenoma hepatóide 
• Elevada celularidade em grupos 
• Citoplasma amplo e cinza azulado, granular 
• Núcleos redondos e uniformes 
• 1 ou + pequenos nucléolos, às vezes maiores 
• Benigno 
• Poucas células da reserva 
• Localização perianal é sugestiva 
 
Tumores mesenquimais 
- Tumores fusocelulares 
- Difícil diferenciação entre tipos 
- Avaliar grau de malignidade 
• Quanto maior o tamanho do nucléolo, maior a malignidade 
- Células individuais ou agrupadas 
- Possuem comportamento biológico e conduta terapêutica semelhante 
- Citoplasma fusiforme em cauda 
- Citoplasma estrelado 
- Citoplasma pouco definido 
- Núcleo redondo ou ovalado 
 
- Fibroma 
• Pouca exfoliação 
• Células uniformes 
• Citoplasma longo e fusiforme 
• Nucléolos pequenos 
 
 
- Fibrossarcoma 
• Esfolia mais que fibroma 
• Menos spindle (alongado/fusiforme) 
• Células ovaladas 
• Pode ter multinucleação 
 
 
 
- Lipoma 
• Lâmina não seca 
• Poucos lipócitos 
• Gordura livre 
• Núcleo picnótico rechaçado 
 
- Lipossarcoma 
• Gordura livre 
• Lipócitos maduros 
• Lipoblastos 
• Variação populacional 
 
- Hemangiopericitoma 
• Esfoliam bem, isoladas ou agrupadas 
• Células fusiformes e pouca cauda 
• Núcleo redondo a oval 
• Citoplasma com pequenos vacúolos 
• Linfócitos ocasionais 
 
- Hemangioma 
• Muitas hemácias 
• Células ovais, fusiformes ou estreladas 
• Quantidade moderada de citoplasma 
• 1 ou 2 pequenos nucléolos 
• Neutrófilos 
• Plaquetas, macrófagos 
 
- Hemangiossarcoma 
• Celularidade variável em número 
• Maior exfoliação 
• Mais hemácias 
• Neutrófilos 
• Endotélio normal a pleomórfico (fusiforme) 
 
- Melanoma 
• Moderada celularidade 
• Hemácias 
 
 
• Células individuais ou em grupos 
• Fusiformes, redondas, ovais, estrelados 
• Alta malignidade e metastático 
• Moderado citoplasma 
• Grânulos marrons a verde escuros 
• Melanocitoma: benigno 
• Melanoma: maligno 
• Quantidade de pigmento 
• Melanoma amelanótico 
 
- Sarcoma histiocítico (Histiocitoma fibroso maligno) 
• Alta celularidade 
• Células gigantes multinucleadas (20 - 30 n) 
• Células mesenquimais malignas 
• Células redondas poligonais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação laboratorial do fígado 
FÍGADO 
- É um dos maiores órgãos do organismo 
- Chega a exercer mais de 1500 funções bioquímicas 
- Característica principal: reserva funcional. Mesmo doente, executa normalmente suas 
funções 
• Para uma doença causar manifestações clínicas precisa comprometer o fígado em 
mais de 70% de sua extensão 
- Possui uma capacidade regenerativa frente às agressões, mas nas doenças crônicas essa 
capacidade é comprometida, levando à destruição celular e fibrose irreversível 
- Existem testes mais sensíveis, que reconhecem alterações iniciais. Os testes menos sensíveis 
detectam alterações na função, e só aparecem essas alterações quando a lesão está mais 
avançada 
- Teste sensível x específico 
- Às vezes aparecem alterações inespecíficas 
- Cirrose → estágio terminal das doenças hepáticas 
 
Sistema Hepatobiliar 
 
- Fígado e vias biliares trabalham de forma integrada e compõe o sistema hepatobiliar 
- Lóbulos hepáticos → produção de bile nos hepatócitos 
- Bile é escoada por ductos biliares que se unem e formam ductos mais calibrosos 
- Ducto biliar comum (ducto colédoco) → leva a bile para o duodeno 
- Bile = forma de excreção do fígado → liberação de substâncias e toxinas do organismo 
para o intestino 
 
 
 
 
• No gato ocorre uma fusão do ducto colédoco com o ducto pancreático principal 
antes da abertura para o duodeno. No cão não ocorre essa fusão 
 
• Felinos são mais propensos a ter doenças de forma concomitante: afetando o 
sistema biliar (doenças inflamatórias → colangites) e associadas com pancreatite e 
duodenite (tríade felina) 
 
 
Organização morfológica e funcional 
 
 
 
- Lóbulo hepático: estrutura hexagonal que possui a veia centro lobular no centro e as 
tríades portais na sua periferia → unidade morfológica 
- Ácino: unidade funcional do fígado 
- Tríade: ramo artéria hepática (sangue arterial), ramo da veia porta (traz o sangue de 
origem gastrointestinal) e ducto biliar (transporte da bile) 
- O fluxo sanguíneo ocorre da tríade para o centro do lóbulo, pelos capilares chamados de 
sinusóides (entre os hepatócitos → organizados em fileiras) 
 
Histologia 
 
 - Hepatócitos absorvem e liberam nutrientes para a 
circulação sanguínea 
- Produzem a bile que é liberada pelos canalículos 
biliares dentro dos hepatócitos e depois os ductos 
 
 
 
 
Hepatopatia x insuficiência hepática 
 
 
Hepatopatia 
 
- Alterações no fígado que não nos dão a ideia da 
magnitude de comprometimento do órgão 
- Qualquer distúrbio que cause lesão de hepatócitos e/ou 
colestase: 
• Hipóxia 
• Doenças metabólicas 
• Intoxicação, inflamação, neoplasia 
• Traumatismo mecânico 
• Obstrução de ducto biliar extra ou intra-hepático 
- Alguns exames laboratoriais conseguem detectar hepatopatias 
 
Insuficiência hepática 
 
- Hepatopatias que comprometem as funções do fígado 
(70 a 80%) 
- Incapacidade de remover do sangue as substâncias 
comumente excretadas pelo fígado 
- Menor produção de substâncias pelo fígado 
- Consequência de doença hepática 
 
 
 
 
• Manifestações clínicas são mais presentes na fase de insuficiência 
 
 
Avaliação laboratorial do fígado 
 
- Hemograma 
- Urinálise 
- Enzimas hepáticas (ALT, AST, FA, GGT) → marcadores bioquímicos de lesão hepatocelular 
• Alterações nos hepatócitos → enzimas dos hepatócitos extravasam e aparecem em 
maior concentração na corrente sanguínea 
• FA e GGT → enzimas de indução, possuem uma maior liberação da membrana 
celular dos hepatócitos e do epitélio de ductos biliares → aumentam por indução, ou 
seja, solubilizam e vão para a corrente sanguínea devido a alguns fatores de 
indução, como doença hepatobiliar que cursa com colestase (estagnação do fluxo 
biliar) 
- Testes de função: substância produzida ou excretada pelo fígado→ bilirrubinas, ácidos 
biliares, albumina 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS 
Enzimas de extravasamento 
- Avaliam lesão nos hepatócitos (hepatocelular), 
demonstrando alteração na permeabilidade da 
membrana; 
- Extravasamento das enzimas intracitoplasmáticas 
(ALT, AST, SDH), que aparecem aumentadas na 
corrente sanguínea; 
- Importante pensar na meia-vida, ou seja, quanto 
tempo essas enzimas permanecem no sangue. As 
enzimas de meia-vida mais longa (horas e dias) 
possuem maior importância na avaliação do fígado 
- Meia-vida: 
• 45 a 60 horas (3 dias) cães 
• 3 a 4 horas gatos 
 
Enzimas de Indução 
Acontece principalmente com a FA e a GGT → estão localizadas na 
membrana dos hepatócitos, na membrana dos canalículos e ductos 
biliares. 
O aumento da colestase (estase do fluxo biliar) faz uma pressão que 
induz maior produção e consequentemente maior liberação dessas 
enzimas, aumentando a possibilidade de adentrar na corrente 
sanguínea. 
 
- Antes chamada de TGP 
- Enzima de extravasamento → livre no citoplasma dos hepatócitos 
- Alta concentração no citoplasma quando há lesão hepatocelular 
- Quando há liberação ou extravasamento para o interstício e corrente sanguínea ocorre 
aumento ALT no sangue (leve, moderado ou severo) 
- Mais aumentadas em doenças agudas e de grande magnitude 
 
 
- Na doença hepática crônica a ALT pode não estar muito aumentada ou estar normal. 
Enzimas normais não descartam doença hepática! Um exemplo é a cirrose, que não ocorre 
muita destruição de hepatócitos (já que não há muitos hepatócitos viáveis) então pode 
não ocorrer aumento de ALT 
- Meia-vida: 45 a 60 horas. 
• Em felinos é de 3 a 4 horas 
- Cão e gato→ hepato-específica 
• Cães: 4 vezes maior que outros tecidos 
- Cavalo, ruminantes, suínos → baixa atividade 
- Outras fontes: musculatura esquelética (não costuma causar grandes aumentos de ALT) - 
quadros clínicos diferentes 
- Fígado: localização citosólica e mitocondrial 
- Alta concentração no tecido hepático (hepatocelular) 
- Musculatura esquelética, cardíaca, fígado, rim, plasma, cérebro e hemácias (meia-vida 
nesses outros tecidos é baixa) 
- Mecanismo de aumento por extravasamento 
- Meia-vida: 
• Cão: 5h 
• Gato: 1-2 h 
• Equino: 50h 
 
- Aumento: alteração da permeabilidade da membrana hepatocelular, necrose e 
inflamação 
 
- Enzima de indução 
- Origem hepatobiliar 
- Mecanismo de liberação: colestase (fluxo biliar estagnado) 
- Membrana de hepatócitos e membrana de células epiteliais de ductos biliares 
- É encontrada em fígado, osso, rim, mucosa intestinal e placenta 
- Quantidade no soro X atividade no órgão 
- Pode ser induzida por algumas drogas (fenobarbital - CALP ou LALP), que aumentam a FA 
e podem causar também hepatotoxicidade 
 
 
 
- Laboratorial pode ser classificada em (Isoenzimas): 
• Osso 
• Fígado 
• Induzida por corticoide (pomadas e cremes, além do uso oral) 
- Fosfatase Alcalina – cão: 
• Membrana citoplasmática de hepatócito, tecido ósseo, induzida por corticoides 
• Epidídimo e túbulo seminífero 
• Meia vida: 3 dias (fígado, induzida por cortioide, óssea) 
• Meia vida outras formas: 4 a 6 minutos 
- Fosfatase Alcalina – gato: 
• Meia vida: 6 horas 
• Potencial hepático de produção de FA é baixo 
• Aumento discreto → significativo 
• Indução por corticóides - baixa 
 
- Colestase é o principal estímulo para liberação 
- Pode ser influenciada moderadamente por fármacos 
- Rim, pâncreas, fígado, intestino, glândula mamária, baço, coração, pulmão, músculo 
esquelético e eritrócitos 
- Associada à colestase intra ou extra-hepática 
• Intra-hepática: alterações do próprio parênquima hepático 
• Extra-hepática: obstrução das vias biliares 
 
- Cão: GGT possui maior especificidade e menor sensibilidade em relação à FA 
- Gato: GGT possui maior especificidade e menor sensibilidade em relação à FA 
*GGT possui sensibilidade maior visto que é uma das primeiras enzimas que aumentam em 
caso de doenças hepatobiliares 
- Primatas: GGT sensível e específico para colestase 
- Felinos: 
• GGT aumentada e FA normal: colangite, colangiohepatite, obstrução de ducto biliar, 
cirrose, linfossarcoma e necrose 
• GGT aumentada e FA aumentada: lipidose hepática 
➢ 80% dos felinos 
➢ 20% apresentam aumento de GGT 
➢ 75% apresentam aumento de bilirrubina 
 
 
TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
- Avaliação da concentração sérica de bilirrubinas 
 
- Avaliação da concentração sérica de ácidos biliares 
 
- Avaliação sérica das proteínas (albumina), colesterol, glicemia e amônia 
 
 
- Mais comum 
- Acúmulo de bilirrubina no sangue e nos tecidos 
- A bilirrubina advém da destruição das hemácias no sistema fagocítico mononuclear e 
chega ao fígado pela circulação → glucoronoconjugação → bile → intestino → redução 
bacteriana → urobilinogênio e estercobilinogênio 
• O primeiro retorna ao fígado (volta a corrente sanguínea → excretado nos rins pela 
urina ou pode ser excretado novamente) e o segundo sai nas fezes, sendo 
responsável pela coloração marrom 
- Sinal clínico: icterícia 
• Hepática: doença hepatobiliar com prejuízo na conjugação e excreção da 
bilirrubina (ultrassonografia para diferenciar da pós-hepática) 
• Pré-hepática: destruição acentuada e rápida de hemácias (hemólise) → anemia 
hemolítica regenerativa (alterações do hemograma) 
• Pós-hepática: obstrução biliar extra-hepática 
• Ultrassonografia abdominal vai ser o que vai mais auxiliar na diferenciação da origem 
entre hepática e pós-hepática 
- Colestase: 
• Associado com a retenção da bilirrubina 
• Intra-hepática: compressão dos canalículos e ductos biliares → doenças hepáticas 
inflamatórias, necróticas 
• Extra-hepática: sistema de ductos → cálculos, neoplasias 
 
- Bilirrubina: 
• Sinal visível de aumento: icterícia 
• Clinicamente só é visível quando está maior que 3-4 mg/dL → no plasma já é possível 
identificar pequenos aumentos (ictérico) 
 
 
• Bilirrubina indireta (não conjugada) → insolúvel em água (precisa ser conjugada para 
ser eliminada do organismo) 
• Bilirrubina direta (conjugada) → eliminada pelo rim 
• Interpretação das formas de bilirrubina funciona? 
➢ Pouco valor diagnóstico, frações instáveis 
➢ Pré hepática: hemólise 
➢ Hepática: conjugação 
➢ Pós hepática: obstrução, colestase 
 
 
- Produzida nos hepatócitos 
- Meia vida: 8 dias 
• Boa parte das doenças hepáticas, se não tiver causando insuficiência, terão níveis 
de albumina normais 
- Proteína negativa de fase aguda → alterado mais tardiamente. Ex: doenças hepáticas de 
evolução crônica, que causam insuficiência 
- Hipoalbuminemia: 
• Aporte (alimentação) 
• Absorção (intestino) 
• Síntese (fígado) 
• Perda (rim, intestino, hemorragia, linfa, cutânea) 
 
 
- Mensurado quando há suspeita de insuficiência hepática ou anomalia vascular, como o 
shunt portossistêmico 
- São produzidos no fígado e excretados na bile, no duodeno. Percorrem todo o intestino e 
95% são absorvidos no Íleo, voltando para o fígado pela veia porta → Circulação 
enterohepática. Se o fígado estiver insuficiente, não vai conseguir re-excretar os ácidos 
biliares que retornaram, fazendo com que eles aumentem no sangue. 
- Fazer uma dosagem antes da alimentação e outra duas horas depois da alimentação 
• Alimentação rica em gorduras é um potente estímulo para a contração da vesícula 
biliar → grande quantidade de bile vai ser liberada para o duodeno e uma grande 
quantidade de ácidos biliares irá retornar ao fígado → aumenta o desafio 
• Pré prandial → antes da refeição 
• Pós prandial → após refeição. Se o fígado estiver saudável, ácidos biliares continuam 
baixos 
- Quantidade diminuída pré e pós prandial: má absorção no intestino ou normal 
- Quantidade aumentada pré e pós prandial: secreção hepática ou qualquer deficiência 
na captura pelos hepatócitos 
- Quantidade normal pré prandial e aumentada pós prandial: shunt porta hepático• Congênito: 10 a 20 vezes 
• Adquirido ou intra-hepático: não excede 10 x 
 
 
OUTROS EXAMES 
- Hemograma 
• Anemia arregenerativa 
• Microcitose (shunt) 
- Colesterol 
• Aumento (colestase grave) 
• Baixo (cirrose) 
- Glicemia 
• Hipoglicemia: diminuição dos hepatócitos funcionais → cirrose, tumores 
 
Avaliação laboratorial do pÂncreas 
Pâncreas exócrino 
- O ácino exócrino possui como principal função produzir enzimas digestivas 
- Células acinares pancreáticas: zimogênio → forma inativa 
• Ativadas na luz intestinal posteriormente 
- Macroscopicamente: 90% pâncreas exócrino 
- Secreção de enzimas é liberada por ductos 
- Lobo pancreático direito acompanha o duodeno 
- Lobo pancreático esquerdo leva a secreção pancreática 
para o duodeno 
- Felinos: ocorre fusão do ducto colédoco com o ducto 
pancreático 
- Cães: não ocorre essa junção antes da abertura para o 
duodeno 
 
- Doenças de relevância: 
 
• Pancreatite: processo inflamatório do pâncreas exócrino 
• Insuficiência pancreática exócrina (IPE): atrofia acinar pancreática 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PÂNCREAS EXÓCRINO 
Mensuração sérica 
- Amilase e Lipase 
- Enzimas produzidas no pâncreas 
- Sofrem influência de outros tecidos: são produzidos na mucosa intestinal, mucosa gástrica 
- Não está sendo muito recomendada para a avaliação do pâncreas exócrino atualmente 
 
 
Testes imunoenzimáticos 
- Lipase imunoespecífica: 
• Teste espécie específico 
• Snap test: 
➢ Qualitativo 
➢ Feito com sangue ou soro do animal 
➢ Intensidade de coloração menor que a do controle: níveis 
normais 
➢ Intensidade de coloração maior que a do controle: níveis 
elevados de lipase específica 
 
• Spec test: 
➢ Quantitativo 
➢ É importante associar os testes qualitativos 
positivos com um teste quantitativo. O animal 
pode estar na “gray zone” → não é 
consistente com pancreatite ainda 
 
 
 
- Tripsinogênio (TLI): marcador específico 
• Precursor da tripsina, que participa da digestão de proteínas 
• Identificam as enzimas de origem do tecido pancreático → mais confiáveis! 
 
 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
 
- Histórico e sinais clínicos 
- TLI - tripsinogênio/tripsina sérica (cães) 
• < 2,5 µg/L: confirma IPE 
• 2,5 a 5 µg/L: zona cinza 
• > 5,0 µg/L: pouco provável 
• Gatos: < 4 µg/L: confirma IPE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Função renal 
- Indicações para avaliação da função renal: 
 
• Pacientes cardiopatas (principalmente idosos) 
• Pacientes com sinais neurológicos → acúmulos de substâncias que deveriam estar 
sendo eliminadas, causando intoxicação 
• Poliúria, polidipsia → pacientes renais crônicos perdem a capacidade de 
concentração urinária, ocorrendo quadros poliúricos para compensar, além do 
aumento do consumo de água. 
• Alteração da ureia e creatinina antes de realizar procedimento anestésico. 
- Serão abordados métodos que avaliam a função e integridade glomerular e tubular 
- Para entender a função renal é fundamental conhecer a fisiologia renal 
- Há testes que avaliam a filtração glomerular, testes que avaliam a função/integridade 
tubular, além de outras análises de importância clínica 
 
Avaliação da filtração glomerular (TFG) 
 
- Rins → 25% do débito cardíaco (volume considerável); 
• 90% desse sangue atravessa a cortical renal para serem filtrados, sendo um órgão 
extremamente vascularizado; 
- Região cortical - glomérulos e túbulos contorcidos proximal e distal; 
- Região medular - alça de Henle; 
- Ao redor de todo o néfron existe uma rica rede capilar. 
 
 
- A formação da urina envolve várias etapas: filtração, reabsorção, secreção e excreção. 
• Glomérulos – filtração 
• Túbulos - reabsorção e secreção 
 
 
- A perfusão do glomérulo advém do sangue arterial pela arteríola aferente, percorre o 
enovelado do glomérulo e depois a saída ocorre pela arteríola eferente, que vai dar origem 
aos capilares tubulares. 
 
- Forças que participam do processo de filtração glomerular: 
• Força de pressão hidrostática: tende a jogar o líquido para fora do plasma, está 
diretamente relacionado com a filtração; 
• Força oncótica - tende a segurar os líquidos dentro dos vasos; 
• Pressão hidrostática capsular: referente à cápsula de Bowman; 
 
- Equilíbrio das forças, porém com pressão que favorece a filtração. 
 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) 
 
 
- A circulação na arteríola aferente e eferente pode influenciar na filtração glomerular, com 
o aumento ou redução da filtração. 
• Arteríola aferente dilatada e eferente normal, ou arteríola aferente normal e eferente 
com constrição → aumento da filtração por causa do aumento da pressão 
hidrostática. Há um grande volume de chegada e pouco de saída (ex: quadro de 
hiper hidratação com aumento de volemia). 
 
• Já a situação inversa, faz com que ocorra uma redução da pressão hidrostática, 
com menor fluxo chegando ao glomérulo e a saída com mais facilidade, ocorrendo 
redução da filtração. 
- Conhecer a capacidade de filtração glomerular de um animal é essencial; 
- É importante ter ciência dos fatores que influenciam a filtração glomerular para não 
confundir com estados patológicos; 
- Métodos laboratoriais: 
• Diretos: mais precisos, porém muitas vezes inviáveis (custo e dificuldade); 
• Indiretos: praticidade e amplamente inseridos na rotina clínica; 
 
Avaliação direta da filtração glomerular 
- São métodos que visam estimar a taxa de filtração glomerular (ml/kg/min) → é uma 
avaliação quantitativa; 
 
 
- Para mensuração da TFG utilizam-se substâncias específicas que são administradas no 
animal e dosadas na urina ou no sangue, como o iohexol, a creatinina e a inulina. 
• Iohexol → Amostras são coletadas 2, 3 e 4 horas após a administração da substância. 
Encaminhar para laboratório para análise (poucos laboratórios fazem essa análise, 
muito restrito). 
 
• Creatinina exógena → Requer 8 horas de hospitalização. Requer coleta de sangue 
nos tempos 0, 5, 10, 60, 120, 240, 360 e 480 minutos. A estimativa é feita por uma 
fórmula com os dados acima. Excesso de hospitalização afeta na filtração - estresse. 
 
• Creatinina endógena → Requer coleta de urina de 24 horas e dosagem de 
creatinina sérica e urinária (que o animal já produz e já elimina). A estimativa é feita 
por uma fórmula com os dados acima. 
 
- O animal é internado, a bexiga é esvaziada (para garantir que não tenha nenhum volume 
de urina) e depois ele é sondado para que toda a urina produzida seja coletada. 
- Utiliza-se como referência uma substância que, uma vez na circulação sistêmica, será 
eliminada apenas pela filtração glomerular; 
- A taxa de filtração glomerular é medida a partir da depuração das substâncias 
administradas ao animal, ou seja, o quanto essa substância é filtrada e excretada. Se a 
substância possui 100% de depuração, espera-se que 100% dessa substância seja filtrada e 
excretada, em um tempo determinado; 
- São métodos bastante precisos, mas possuem algumas desvantagens que os tornam não 
tão práticos, difíceis de serem usados rotineiramente. 
 
Avaliação Indireta da filtração glomerular 
 
- Creatinina → um pouco mais específica que a ureia, mas tardia em relação à SDMA. 
Quando há um valor sérico acima dos valores de referencia, estima-se que 
aproximadamente 70% dos néfrons estão pouco ou afuncionais 
- Dimetilarginina simétrica (SDMA) → marcador mais precoce de perda de filtração em 
relação à creatinina 
- Ureia → sofre mais influência de fatores extra-renais do que a creatinina, que acaba sendo 
mais específica. 
- Nunca fazer a interpretação isolada do resultado obtido. 
- Tradicionalmente utilizadas; 
- Teoricamente, o aumento sérico está relacionado à redução da taxa de filtração 
glomerular (TFG); 
- Sofrem influência de fatores extra-renais (uréia sofre mais em relação à creatinina) 
- São marcadores mais tardios da perda de filtração. Quando eles estão alterados e o 
paciente está sofrendode uma doença que causa alteração da TFG, normalmente já é 
uma doença avançada. Estudos mostram que existe uma perda estimada de 75% da 
função de filtração renal quando a creatinina elevada é identificada no paciente. 
 
 
- O ideal é dosar em jejum e com o animal adequadamente hidratado. Avaliações seriadas 
trazem mais informações clínicas. 
- Produção e metabolismo da ureia e creatinina: 
• A ureia é sintetizada no fígado a partir da amônia, que é gerada através do 
catabolismo de proteínas. Está diretamente relacionada com a função hepática de 
conversão da amônia em ureia e com o catabolismo de proteínas. Quanto maior a 
ocorrência desses processos, maior a formação de ureia; 
 
• A creatinina é formada pelo metabolismo não enzimático da creatina e da 
fosfocreatina muscular. Mais constante que a formação da ureia, que depende de 
outros fatores, então seu resultado é mais valorizado para avaliar TFG. 
 
 
 
• Em um paciente desidratado, a filtração fica reduzida por conta dos fatores 
envolvidos com a pressão hidrostática e então menos ureia vai ser filtrada. Ao 
mesmo tempo, a taxa de passagem do ultrafiltrado dentro dos túbulos vai ser mais 
lenta e mais ureia vai ser reabsorvida para a circulação sanguínea, então o valor da 
ureia não vai representar o valor real, uma vez que ela foi filtrada, mas foi 
reabsorvida. 
 
• O animal com hemorragia gastrointestinal tem muita proteína para ser absorvida e 
convertida em amônia e transformada em ureia. Assim, vai ser dosada maior 
quantidade de ureia. 
 
• Machos possuem maior massa muscular e como a creatinina é oriunda do 
metabolismo muscular, há uma tendência de termos maiores valores de creatinina. 
 
- Creatinina é um marcador tardio! 
 
 
O aumento na concentração sérica só é identificado 
quando existe grande redução da taxa de filtração 
glomerular. 
Assim, quando o valor da creatinina passa o valor de 
referência o rim possui cerca de 25% da sua função 
renal preservada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Creatinina nos valores de referência significa que a função renal (filtração) está ótima? 
• Não necessariamente, uma vez que ela é um marcador tardio, então pode ser 
que a função renal esteja prejudicada. 
 
- Creatinina acima dos valores de referência significa que a filtração glomerular está 
reduzida? 
• Depende. Pode ser que o animal esteja com redução na taxa de filtração, mas 
também pode significar que o animal está desidratado ou que está ocorrendo 
uma maior produção de creatinina. Logo, é necessário ver se a redução é devido 
a alguma patologia ou algum fator extra-renal. 
 
- Creatinina acima dos valores de referência significa que o animal possui doença renal? 
• Não, ter um valor de creatinina aumentado não quer dizer que ele tenha doença 
necessariamente. A filtração está reduzida, mas é preciso investigar. 
- Azotemia pode ser definida, resumidamente, como o aumento nas concentrações de 
ureia e creatinina no sangue (e outros compostos nitrogenados). 
- Uremia é uma síndrome que o animal pode exibir em consequência da azotemia. 
- A interpretação requer conhecimento da produção e eliminação das substâncias. 
- Azotemia pré-renal, renal ou pós-renal; 
- Valores de referência: 
• Cão: ureia (7-32 mg/dL) creatinina (0,5 - 1,5 mg/dL); 
• Gato: ureia (18-41 mg/dL) creatinina (0,5-2,0 mg/dL); 
 
- Azotemia pode ser não renal e estar relacionada simplesmente com o aumento de 
ureia por fatores extra-renais, que não é acompanhado do aumento da creatinina 
• Por exemplo: hemorragia gastrointestinal, aumento da ingestão proteica, aumento 
de catabolismo. 
 
- Ela também pode estar relacionada com aumento de ureia e creatinina, sendo 
classificada como pré, pós ou renal. 
• Pré-renal: hipovolemia, desidratação, falência cardíaca, hemorragia 
gastrointestinal, choque. 
• Renal: alterações que prejudicam o fluxo renal → aumento da pressão → 
diminuição da taxa de filtração. Ex: doença renal crônica ou aguda, como 
isquemia renal, presença de nefrotoxinas, neoplasias, pielonefrite 
• Pós-renal: obstrução ureteral, obstrução da bexiga ou ruptura. 
 
- Só é possível definir realmente se é renal ou pré-renal se instituir um tratamento e 
acompanhar o resultado. 
 
- Como a urinálise pode ajudar a classificar a azotemia? 
• Pré-renal → densidade elevada 
• Renal → densidade normal para reduzida, dependendo da injúria. 
 
Outras informações clínicas são importantes, o próprio histórico do animal, se ele está 
desidratado, se possui cardiopatia. 
 
 
- Proveniente da degradação de proteínas intracelulares (metilação intranuclear da 
arginina). Possui produção constante no organismo; 
- Eliminada principalmente por excreção renal. Potencial marcador endógeno da TFG. 
- Sofre pouco impacto de fatores extra-renais (idade, sexo, massa muscular, peso corporal 
ou dieta). 
- Aumento precoce na doença renal crônica (40% de redução da TFG). 
- Não sofre influência da massa muscular de modo que é melhor indicador que a creatinina 
em animais com perda de peso (muscular). 
- Em pequenos animais tem sido utilizada como marcador precoce da doença renal 
crônica. 
- SDMA → estadiamento da lesão para determinar tratamento 
 
 
Biomarcadores urinários de lesão tubular 
 
- Análises laboratoriais que possam oferecer diagnóstico precoce da lesão tubular; 
- Enzimas ou substâncias na urina com característica de biomarcador podem ter diferentes 
origens: 
• A substância é filtrada, mas deixa de ser reabsorvida nos túbulos lesionados; 
• A substância pode ser produzida continuamente nos túbulos renais e na necrose 
celular é abundantemente liberada; 
• A substância pode ter ação fisiológica na reabsorção tubular de diferentes 
elementos e, havendo comprometimento tubular renal, a reabsorção desta 
substância deixa de ocorrer. 
- Para serem boas candidatas a avaliar a lesão tubular aguda devem ser liberadas diante 
da lesão do epitélio tubular (biomarcadores de lesão), ou ter sua produção reduzida em 
caso de comprometimento funcional (biomarcadores de função). 
 
Considerações gerais 
 
- Algumas enzimas são sintetizadas pelas células epiteliais tubulares renais e ocorre 
liberação ou aumento na urina quando há necrose tubular aguda (enzimúria) 
• Gama glutamiltransferase urinária (GGT urinária); 
• N-acetil-B-d-glucosaminidase (NAG urinária); 
• Lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos (NGAL) 
• Molécula de lesão renal-1 (KIM-1) 
 
 
- Mesmo na medicina, a validação destes testes ainda é necessária para uso na rotina; 
- Análises seriadas são mais vantajosas do que análises pontuais; 
- Exemplos de testes para avaliar lesão tubular: 
 
 
 
 
Outras avaliações 
 
Quantificação da proteinúria 
- Avaliar grau de perda de proteína na urina; 
- Avalia prognóstico; 
- Indicado em pacientes com proteinúria persistente; 
- Doenças glomerulares (glomerulonefrites, amiloidose glomerular); 
- Dois métodos principais: 
• Mensuração da proteína na urina de 24 horas; 
• Relação proteína urinária: creatinina urinária; 
 
- Relação proteína creatinina urinária: 
 
• Elimina a necessidade de coletar a urina por 24 horas → grande vantagem, pois uma 
amostra pontual já é necessária para fazer. 
 
 
 
 
- Pode haver interferência na presença 
de piúria ou hematúria; 
- Avaliar o sedimento urinário. 
 
 
 
 
Fração de excreção de eletrólitos 
 
- Os rins são responsáveis pela excreção de eletrólitos; 
- A taxa de filtração é dependente de diversos fatores, incluindo: 
• Concentração dietética 
• Função renal 
• Influência hormonal sobre os rins 
• Fluxo do ultrafiltrado 
- São utilizadas amostras de urinas pontuais ou de 24 horas 
- Excreção do eletrólito da urina (FE%) em relação a sua concentração sérica, baseando na 
excreção da creatinina que é sempre constante: 
 
 
 
- Ideal: sangue e urina coletados no mesmo momento, 1ª urina da manhã e jejum alimentar; 
- Fração de exceção do sódio: útilna diferenciação de azotemia renal da pré-renal 
 
• Pré-renal: <1% 
• Renal: >1% 
 
Urocultura 
 
- Método ideal para a identificação de patógenos na urina 
- Indicada na avaliação das infecções urinárias; 
- A presença de bactérias na urina não é sinônimo de infecção urinária; 
- Infecção: presença de bacteriúria + sinais clínicos de inflamação nas vias urinárias 
- Sinais de inflamação urinária X infecção urinária; 
- Uso adequado dos antibióticos (antibiograma); 
- Coleta e interpretação: 
• O ideal é coletar a urina por cistocentese, mas em alguns casos não pode, como 
neoplasia renal 
• Considerar a presença de sinais clínicos urinários e outros achados laboratoriais para 
a interpretação; 
• Valores aceitáveis: 
 
 
 
Considerações Finais 
 
- É essencial o conhecimento e limitações dos testes disponíveis para a avaliação do 
sistema urinário; 
- Considerar fatores extra-renais que podem influenciar no teste realizado; 
- Para uma correta avaliação é importante interpretar as informações juntas. 
 
 
Urinálise em cães e gatos 
- A urinálise é um método importante para avaliar o funcionamento e a integridade do 
sistema urinário, além de ser útil na avaliação de doenças em outros sistemas (por exemplo 
diabetes, que cursa com glicosúria, ou seja, presença de glicose na urina). 
 
- Indicações: 
• Doenças urinárias e extra urinárias que possam acometer/envolver o sistema urinário; 
• Animais idosos; 
 
- Deve ser coletada e armazenada corretamente para ter valor diagnóstico. 
 
- Primeira urina do dia e antes da administração de fluidos e medicamentos para evitar 
quaisquer alterações físicas e químicas. É indicado jejum em situações específicas. 
 
 
Formação da urina 
 
 
- O néfron é dividido esquematicamente em todas as suas porções, destacando os 
glomérulos, região de túbulos contorcidos proximal e distal, alça de Henle e ducto coletor. 
- A amostra de urina é aquela que já passou por todo o néfron e está armazenada na 
bexiga, a urina é o produto final de todas as etapas durante a passagem pelo néfron 
- Produção do filtrado glomerular ou ultrafiltrado: passagem pelo glomérulo → arteríola 
aferente e capilares glomerulares → cai na cápsula de Bowman → etapa de filtração; 
- Durante a passagem pelos túbulos, graças aos diferentes gradientes osmóticos e 
membrana celular rica em capilares, ocorrem as etapas de reabsorção e secreção, onde 
as substâncias que estavam no filtrado glomerular são reabsorvidas e outras substâncias são 
secretadas. 
- A formação da urina envolve três etapas principais: filtração, reabsorção e secreção de 
substâncias. 
 
 
Métodos de coleta de urina 
 
Micção espontânea 
- Vantagens: não invasivo, urina pode ser coletada pelo próprio proprietário 
- Desvantagens: contaminação (uretra e prepúcio/vagina). Uma forma de reduzir essa 
contaminação é desprezar os primeiros jatos. 
 
Compressão vesical 
- Vantagens: não invasivo, requer pouca habilidade, pode ser realizada no momento do 
exame 
- Desvantagens: contaminação (uretra e prepúcio/vagina) e pode resultar em um refluxo 
vesicoureteral (que pode causar uma infecção bacteriana do trato urinário superior) 
 
Sondagem uretral 
- Vantagens: pouco invasivo, requer pouca habilidade, pode ser realizada no momento do 
exame 
- Desvantagens: contaminação, embora menos que micção e compressão, além de lesões 
de mucosas e risco de infecções iatrogênicas 
 
Cistocentese 
- Vantagens: melhor método (tanto para análise quanto para cultura), menor risco de 
infecção iatrogênica e pode ser realizada no momento do exame 
- Desvantagens: invasivo, requer maior habilidade e cooperação do paciente 
 
 
O método de coleta deve ser considerado para evitar má interpretação dos resultados, 
considerar se ocorreu ou não contaminação. 
 
 
Identificação, armazenamento e conservação da amostra 
 
Identificação 
Dados fundamentais a serem identificados para encaminhar a amostra ao laboratório: 
• Referente ao animal: nome, espécie, raça, sexo, idade, proprietário; 
• Referente à amostra: método da coleta (importante para uma adequada 
interpretação) e momento (data e hora); 
• Suspeita clínica: avaliação de rotina, leptospirose, IRC, etc. Isso permite que o 
indivíduo que está realizando a urinálise tenha uma atenção maior destinada à 
suspeita clínica, 
 
Armazenamento e conservação da amostra 
- Deve ser adicionada em recipientes adequados, pois influencia na interpretação. Um 
exemplo de recipiente adequado é o frasco coletor universal, que é barato, prático e 
esterilizado; 
- Pode ser transportada e armazenada na seringa utilizada para a coleta (tampada) em 
caso de cistocentese, se houver proximidade com o laboratório; 
- A urina deve ser analisada o mais breve possível; 
- Pode ser refrigerada (ideal até 6 horas, mas pode ser de até 24 horas - 2 a 8ºC), porém 
deve-se restabelecer a temperatura no momento da análise; 
 
 
 
 
 
 
Etapas da urinálise 
 
1) Análise física 
2) Análise química; 
3) Análise do sedimento; 
 
ANÁLISE FÍSICA 
 
- Avaliação da cor e turbidez 
- Avaliação do odor 
- Avaliação da concentração urinária 
 
 
Avaliação qualitativa da cor e turbidez 
 
- Varia de quase incolor ao amarelo escuro – concentração de urocromos na urina 
• Não se deve relacionar isoladamente variações do amarelo com normalidade ou 
anormalidade. 
- A turbidez varia conforme a espécie: 
• Em cães e gatos é clara a ligeiramente turva, em equinos ela já é mais turva; 
• Urina límpida e turva podem indicar normalidade ou anormalidade; 
- Modificação da cor e turbidez 
• Grau de concentração da urinária: 
• Amarelo claro (diluída)/ amarelo escuro (concentrada); 
• Indicador grosseiro e não deve ser utilizado isoladamente como indicador de 
normalidade ou anormalidade e nem de concentração. 
- Presença de pigmentos 
• Hemoglobina (hemoglobinúria) 
• Mioglobina (mioglobinúria) - cor de coca-cola 
• Bilirrubina (bilirrubinúria) - coloração mais alaranjada; 
• Fármacos também podem alterar a cor da urina 
 
- Presença de células e substâncias diversas 
• Muco, cristais, hemácias, cilindros, medicamentos, etc. 
• Urina muito turva provavelmente tem mais presença de células e substâncias. 
- Avaliação e interpretação da cor da urina é subjetiva, varia de acordo com o profissional 
 
 
Avaliação do odor 
 
- Sui generis - normal, característico da espécie; 
- Odor amoniacal ou pútrido em infecções intensas; 
- Odor de acetona na inanição/caquexia; 
 
Avaliação da concentração urinária 
- A densidade urinária é indispensável para avaliar o estado clínico do animal. Além disso, é 
um parâmetro essencial para a interpretação da urinálise, pois deve-se considerar a 
densidade no momento de avaliar todas as variáveis do exame. 
 
- Avalia a capacidade de concentrar ou diluir a urina 
 
 
- Usualmente é realizada por refratometria; 
- A densidade urinária é comparada com a densidade da água destilada (1,000); 
- Fatores importantes ao avaliar e interpretar a densidade urinária: 
• Considerar a espécie e condições relacionadas à coleta (jejum, fármacos, momento 
da coleta, etc.) 
• Considerar o estado de hidratação do animal (ex: um paciente desidratado terá 
uma urina mais concentrada); 
➢ Classificar a densidade com relação à osmolaridade do filtrado glomerular 
(hipo, iso ou hiperestenúrica). A densidade do filtrado glomerular varia de 
1,008 a 1,012 
➢ Iso = densidade da urina igual do filtrado glomerular 
➢ Esperado variar entre 1.030 a 1.040 (geralmente hiperestenúria), sendo ideal 
que a densidade da urina dos cães estejam acima de 1,025 e a dos gatos 
acima de 1,030. 
 
 
 
ANÁLISE QUÍMICA DA URINA 
 
- pH, proteína, glicose, cetonas, bilirrubina, sangue. 
- Testes rotineiros com fitas que geram reação colorimétrica; 
- É geralmente semi-quantitativo, utilizando fita reagente com uma escala; 
 
- Testes de valor na veterinária: 
• Proteína, glicose, cetona,bilirrubina, sangue e pH; 
• Com exceção do pH, todos variam como + a ++++, sendo + uma reação mais fraca, 
++++ uma reação mais intensa e nenhuma cruz indica que não houve reação; 
• Importante: na interpretação, levar sempre em consideração a densidade urinária! 
 
 
pH urinário 
- Primeira urina de cães e gatos: varia de ácido a neutro (5,0 - 7,0); 
- Guarda relação direta com processos fisiológicos e doenças sistêmicas. Ex: carnívoros, por 
conta da dieta, possuem urina mais ácida do que os herbívoros, que possuem urina mais 
neutra ou alcalina. Além disso, um animal com desequilíbrio acidobásico, por exemplo, terá 
alteração no pH urinário; 
- Acidúria: normal em causas que elevam a excreção de H+ (dietas proteicas, acidose e 
catabolismo); 
- Alcalinúria: normal em causas que reduzem a excreção de H+ (pós-prandial), infecções, 
urinas envelhecidas e mal acondicionadas. 
 
 
Proteinúria 
 
- Presença de proteína na urina 
- Não é normal, pois a membrana glomerular é uma importante barreira para a passagem 
de proteínas de médio e elevado peso molecular (acima de 40 kDa). 
- Normal: ausência da presença de traços de proteínas. 
- Pode ocorrer por injúria renal e lesões de vias urinárias inferiores, como lesões inflamatórias. 
- É importante que seja interpretada junto com achados do sedimento urinário e a 
densidade urinária. Traços de proteína em densidade elevada têm pouca implicação 
clínica, enquanto esses mesmos traços em densidade baixa têm potencial significativo. 
 
 
 
- Durante a interpretação, deve ser classificada como: pré-renal, renal ou pós-renal; 
 
 
 
 
Glicosúria 
- Presença de glicose na urina. Não é normal ter glicose na urina, pois é reabsorvida pelos 
túbulos. Porém, em excesso no plasma, acarretará em uma absorção falha (>170mg/dL); 
- Importante: deve ser realizada simultaneamente à avaliação da glicemia. 
 
 
- Pode ser de origem: 
• Fisiológica (estresse) 
• Farmacológica (adrenalina, corticosteróides, glicose, etc) 
• Patológica (diabetes, hiperadrenocorticismo, intoxicações, etc). 
 
Cetonúria 
- Presença de corpos cetônicos na urina. 
- Os corpos cetônicos são provenientes da degradação de gorduras (lipólise). 
• A lipólise pode estar presente/aumentada em determinadas situações clínicas, 
como inanição, nutrição desbalanceada, jejum prolongado e diabetes. 
 
Bilirrubinúria 
 
- Aumento de bilirrubina no sangue → presença de bilirrubina na urina; 
- Em cães, os túbulos podem conjugar uma pequena quantidade de bilirrubina, é comum 
encontrar pequenos traços na urina. 
- A bilirrubinúria precede a formação da icterícia. 
- Hiperbilirrubinúria pode acontecer em situações como hemólise, doença hepática ou 
obstrução biliar 
 
Hematúria 
 
- Presença de sangue (hemácias) na urina; 
- Atenção: alguns pigmentos reagem na fita como sangue (hemoglobina e mioglobina). 
Então a reação da fita pode indicar tanto presença de hemácia como também dos 
pigmentos; 
- Hemoglobinúria X Hematúria 
• Importante: diferenciar pela interpretação conjunta do sedimento urinário. 
• Causas de hemoglobinúria: hemólise (causas pré-renais) ou lise eritrocitária (causas 
pós-renais). 
- A fita não diferencia a hemoglobina da mioglobina 
 
 
ANÁLISE DO SEDIMENTO URINÁRIO 
 
- Identifica e quantifica tudo que está em suspensão na urina: tipos celulares, cilindros, 
cristais, bactérias 
- É realizada por microscopia óptica após a centrifugação da urina (1500 rpm por 5 min); 
- É extremamente importante para localizar a lesão no trato urinário. 
• Proteinúria (perda renal X infecção urinária). 
• Hematúria X hemoglobinúria 
- Exige preparação adequada da amostra e uso correto do microscópio; 
 
 
- Levar em consideração o método realizado para a coleta de urina para saber se os 
achados são de importância diagnóstica ou não; 
 
- Tipos celulares na urina: 
 
1) Células epiteliais 
2) Hemácias 
3) Leucócitos 
 
Células Epiteliais 
- Referem-se ao epitélio urinário em toda a sua extensão. 
- Podem aparecer em pequeno número (escamosas e de transição). São classificadas de 
acordo com o seu formato: escamosas, transição, tubulares e caudadas. 
- Causas inflamatórias e neoplásicas são as mais comuns para gerar aumento de células 
epiteliais. 
- O número varia também conforme o tipo de coleta 
• Cistocentese X Sondagem uretral → a sondagem descama muito mais em relação à 
cistocentese, por exemplo 
- Em caso de aumento substancial, pode-se corar para avaliação morfológica. 
 
Hematúria 
 
- Normal: de 0 a 3 eritrócitos por campo; 
- O aumento do número de hemácias está relacionado com inflamação e/ou hemorragia; 
- Presença de cilindros (cilindros hemáticos) representa lesão hemorrágica renal 
• Túbulos do néfron fazem o formato cilíndrico, que ficam em suspensão na urina; 
- Coleta por sondagem pode causar um leve aumento dos eritrócitos na urina; 
 
Piúria 
- Presença de leucócitos (piócitos/piúria) na urina; 
- Normal: de 0 a 3 leucócitos/ campo; 
- Em número aumentado representa processo inflamatório; 
 
Tipos celulares na urina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cilindrúria 
- Formados no interior dos túbulos renais; 
- Em situações normais são pouco observados; 
- Normalmente avaliados em conjunto com a análise química; 
 
 
 
 
 Cilindro hialino Cilindro epitelial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cristalúria 
 
- Indica a presença de diferentes sais. 
- Precipitação dos sais urinários quando sua solubilidade está afetada 
- A formação dos cristais depende de pH, temperatura e concentração 
- Representante de processos intoxicantes ou de insuficiência de outros órgãos. 
- Cuidado: não confundir cristais com cálculos urinários! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacteriúria 
 
- Presença de bactérias. 
- Ausentes em coleta por cistocentese, porém presentes coletas por sondagem ou micção 
espontânea. 
- Sua presença é indicativa de infecção. 
 
Considerações Finais 
 
- Todas as etapas da urinálise (análises físicas, químicas e do sedimento) devem ser 
interpretadas juntamente. 
- Muitas vezes são necessários outros testes laboratoriais para avaliar o sistema urinário. 
 
 
 
 
 
 
Avaliação laboratorial de líquidos cavitários 
Formação dos líquidos cavitários 
- Pressão hidrostática vascular e tecidual 
- Pressão oncótica vascular e tecidual 
- De acordo com as alterações orgânicas o liquido muda também 
 
Características do líquido 
- Límpido 
- Translúcido, cor de palha 
- Quando fica turvo significa aumento de celularidade 
• Presença de conteúdo – perfuração, ruptura, punção de víscera 
- Densidade: 
• Transudato: <1017/1018 
• Transudato modificado: 1017/1018 – 1025 
• Exsudato: >1025 
- Coagulação 
• Transudato: negativo, pois tem baixa quantidade de proteína 
• Transudato modificado: variável, pois a proteína varia 
• Exsudato: positivo – aumento de fibrina 
Exame químico 
- pH 
• Transudato: alcalino 
• Transudato modificado: alcalino a ácido 
• Exsudato: ácido 
- Proteína total 
• Transudato: <2,5g/dL 
• Transudato modificado: > 2,5 e <3,0 g/dL 
• Exsudato: > 3 g/dL 
- Fibrinogênio 
• 100mg/dL (equino) 
• 50mg/dL (cães) 
Exame citológico 
- Contagem global: Câmara de Neubauer 
• 20µL do líquido + 400µL de ácido acético a 4% 
- Conta 4 quadrados grandes x 50 
 
 
• Transudato: até 1500 cél/µL (equinos: 5000 cél/µL) 
• Transudato modificado: 1500-5000 (equinos: 5000 a 9000) 
• Exsudato: > 5000 cél/µL 
Contagem diferencial 
- Diferenciar tipos de leucócitos 
- Contar 100 células 
- Transudato: 
• Células mesoteliais, mononucleares 
• Polimorfonucleares 
• Equinos: até 60% da contagem corresponde a neutrófilos 
- Transudato modificado: 
• Células mesoteliais 
• Macrófagos, linfócitos, neutrófilos 
• Células neoplásicas 
- Exsudato: 
• Mais neutrófilos 
• Macrófagos e algumas células mesoteliais 
• Célulasneoplásicas 
- Outras células: eosinófilos 
- Presença de bactérias: exsudato séptico 
 
 
 
 
Líquido peritoneal 
- Entre peritônio visceral e parietal 
• Lubrificação – evitar aderências 
• Atividade antibacteriana 
- Possui composição semelhante à do plasma: 
• Eletrólitos 
• Enzimas (ALT, AST, LDH) 
• Celularidade 
- Paracentese 
• Agulha: 30 x 9 (pequenos animais), 4 x 12 (grandes animais), cânula (grandes) 
• Linha média: em estação (equinos e ruminantes) 
• Linha média: decúbito lateral (cães, gatos e bezerros) 
• Para a coleta em ruminantes deslocar levemente a direita (escapar do rúmen) 
 
*Cânula: deve ser feito um procedimento de bloqueio anestésico, pequena incisão 
com bisturi, levemente deslocada da linha média pois a cânula não perfura ela. É 
mais confiável pois tem menos risco de perfuração de alças intestinais. Contudo, a 
técnica é mais elaborada e não tem como fazer sempre, enquanto com a agulha é 
possível 
 
- Exame físico 
• Odor: inodoro 
• Coloração: incolor, amarelo claro ou palha 
➢ Avermelhado: hemácias (hemorragia, contaminação na coleta) 
➢ Amarelo escuro, laranja ou castanho (bilirrubina, leucócitos) 
 
- Exame citológico: estabelecer qual o predomínio celular e quais achadas importantes 
 
 
- Exames bioquímicos: 
 
 
 
Líquido pleural 
 
 
 
 
- O líquido pleural, juntamente com uma pressão negativa da cavidade pleural, mantém as 
pleuras parietal e visceral estabilizadas e aderentes, evitando um colapso pulmonar 
- Coleta de material: Toracocentese 
• Agulha 6 a 8 cm; 1 mm de diâmetro (grandes) 
• Pequenos animais: entre 7º e 8º EIC 
• Grandes animais: 
➢ Bovinos: 7º espaço intercostal direito (próximo ao cotovelo); 8º ou 9º EIC 
esquerdo (2,5 - 5 cm acima) 
• Equinos: 6º ou 7º espaço intercostal (próximo ao cotovelo); 8º EIC esquerdo 
(2,5 - 5 cm acima) 
 
- O tratamento varia de acordo com a clínica do animal: drenar, antibioticoterapia, anti-
infamatório, etc