Patologia clínica veterinária

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Apostila de patologia clínica feita por @hadadvet 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
Parasitologia 
- Vários sistemas acometidos 
- Vários tipos de materiais biológicos 
- Amostras frescas (24h) 
- Identificação correta das amostras 
- Cuidados com proteção individual e ambiental (risco 
biológico) 
 ECTOPARASITAS 
Raspados de pele, fita adesiva, aspiração e escovação 
 
 HEMOPARASITAS 
Pesquisa direta em esfregaços sanguíneos, PCR e 
sorologia 
 PARASITAS DO SIST. DIGESTIVO E OUTROS 
Exame de fezes 
 
PARASITOLÓGICO DE FEZES - COLETA DE AMOSTRAS 
 O diagnóstico normalmente envolve a 
identificação de ovos, oocistos, larvas, 
segmentos (proglotes) e vermes adultos. 
 Amostras frescas 
 Amostras que não serão examinadas logo 
após a coleta devem ser refrigeradas: 2 a 8oC 
por até 48hrs 
 M.I.F – mercúrio, iodo e formol – coleta por 
até 3 dias consecutivos 
 Nas amostras velhas, a aparência dos ovos, 
oocistos e outros estágios podem estra 
alterados em função do desenvolvimento do 
parasita 
COLETA DE AMOSTRA – PEQUENOS ANIMAIS 
 Tutor coleta a amostra 
 Coleta no consultório (diretamente no reto) 
- Dedo enluvado 
- Alça de coleta (exame direto) 
COLETA DE AMOSTRAS – GRANDES ANIMAIS 
 Coleta individual: direto no reto 
 Coleta coletiva: pool de rebanho (animais que 
vivem juntos) 
ACONDICIONAENTO DAS AMOSTRAS DE FEZES 
 Qualquer recipiente limpo e de fechamento 
hermético 
IDENTIFICAÇÃO DAS AMOSTRAS 
 Nome do paciente 
 Nome do tutor 
 Médico responsável 
 Data e hora da coleta 
AVALIAÇÃO DAS AMOSTRAS NAS FEZES 
 Sinais clínicos-> suspeita clínica 
(direcionamento na escolha do teste) 
 Avaliação das fezes sempre começa com 
exame macroscópico da amostra 
1. Forma e consistência 
2. Cor 
(amarelada/enegrecida/avermelhada/esbranq
uiçada) 
3. Odor 
4. Elementos anormais: sangue, muco, parasitas 
adultos, corpos estranhos e alimentos não 
digeridos 
EXAME MICROSCÓPICO 
 MÉTODOS QUALITATIVOS: 
MÉTODO DIRETO 
- 2 a 5 gramas de fezes 
- Água ou soro 
- Lâminas e lamínulas 
- Vantagens: simples, rápido, fácil execução 
 
 
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- Pouco preciso, pois não concentra os ovos e/ou 
oocistos 
- Difícil visualização “sujidades” 
 
 MÉTODO DE FLUTUAÇÃO (WILLIS) 
- 2 a 5 gramas de fezes 
- Solução hipersaturada 
- Copo descartável e gaze 
- Tubos de ensaio, lâminas e lamínulas 
- Vantagens: simples, relativamente rápido, fácil 
execução; 
- Desvantagens: preparação errônea das soluções 
hipersaturadas – danifica as estruturas parasitárias 
 
MÉTODO DE SEDIMENTAÇÃO (HOFFMAN) 
- 2 a 5 gramas de fezes 
- Água 
- Copo descartável e gaze 
- Copo tipo cálice, lâminas e lamínulas 
- Vantagens: simples, fácil execução 
- Maior tempo de execução da técnica (24 horas) 
 
MÉTODO DE FAUST 
- 2 a 5 gramas de fezes 
- Sulfato de zinco 33% 
- Copo descartável e gaze 
 -Tubos de ensaio, lâminas e lamínulas 
- Centrífuga - Vantagens: boa efetividade – associação 
das técnicas de flutuação e sedimentação 
- Custo com equipamentos, treinamento – difícil -
execução 
 
MÉTODO DE BAERMAN 
- Indicação: vermes pulmonares – gravidade, 
motilidade e termotropismo Dictyocaulus viviparus 
- Vantagens: alta especificidade 
- Desvantagens: maior tempo de execução 
técnica limitada / específica coleta adequada 
- 5 a 15 gramas de fezes 
- Água morna 
- Peneira ou coador 
- Aparelho de Baermann 
 
COPROANTÍGENOS (SNAP, ELISA, PCR) 
- Vantagens: elevadas sensibilidade e especificidade 
- Desvantagens: custo elevado, tempo execução 
 MÉTODOS QUANTITATIVOS 
- Ovos por grama de fezes (OPG) 
- oocistos POR GRAMA DE FEZES (OOPG) 
 
OVOS/OOCISTOS POR GRAMA DE FEZES 
(OPG/OOPG) 
- 1g fezes / 15 ml água 
- Solução hipersaturada 
- Câmara de mc master 
 
OVOS POR GRAMA DE FEZES (OPG) 
- Contagem de ovos x patogenicidade x helmintos 
- Animais jovens x adultos (sensibilidade parasitismo) - 
- Animais sadios x animais doentes 
 
EXAME QUÍMICO: Gordura Coloração de SUDAM III 
 
CORPOANTÍGENOS: SNAP/ELISA/PCR 
- Vantagens: alta sensibilidade e especificidade 
- desvantagens: custo elevado e tempo de execução 
 
EXAMES CITOLÓGICOS 
CITOLOGIA 
 Propósito primário: diferenciar inflamação de 
neoplasia 
 Avalia tipo e a quantidade de células 
presentes numa lâmina devidamente 
preparada e corada 
 Agentes infecciosos (fungos, bactérias e 
protozoários) 
- Diagnóstico rápido para o clínico 
- Amostras facilmente obtidas 
- Exame realizado sem a necessidade de 
equipamentos especiais 
- Pode preceder outros exames mais invasivos para 
determinar o diagnóstico, tratamento e prognóstico 
do paciente. 
 
HISTOPATOLOGIA 
 Propósito primário: Avaliar a arquitetura 
tecidual – parênquima e estoma 
 Patologista veterinário 
- Coleta invasiva: biópsia 
- O preparo da amostra requer diversas etapas e 
equipamentos complexos 
- Fixação – desidratação – diafanização – inclusão – 
microtomia – coloração 
 
AVALIAÇÃO CITOLÓGICA EM MICROSCÓPIO DE LUZ 
Avaliação sistemática: 
 
 
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✓ Pequeno e médio aumentos: celularidade e 
composição da amostra, bem como presença de 
clusters de células, parasitas, cristais e hifas. 
✓ Grande aumento e imersão: análise individual das 
células. 
• Tipo celular predominante 
• Observar e quantificar qualquer alteração 
morfológica presente 
• Observar a presença de agentes infecciosos 
• Critérios nucleares e citoplasmáticos de 
malignidade, quando presentes 
❖ O laudo deve indicar os tipos celulares presentes, 
sua aparência e proporções relativas 
❖ Atribuição do patologista veterinário 
 
INFLAMAÇÃO 
 Supurativa (purulenta): > 85% de neutrófilos 
 Granulomatosa e piogranulomatosa: 15% ou 
mais de macrófagos 
 Eosinofílica: 10% ou mais de eosinófilos 
(infecções parasitárias e neoplasias) 
 Degeneração e morte celular: picnose 
(núcleo condensado), cariorrex (núcleo 
fragmentado) e cariólise (núcleo desaparece) 
 Material fagocitado: 
 - Bactérias (séptico) 
-Eritrócitos (hemorragias) 
- Parasitas 
- Fungos 
 
 
 
NEOPLASIA 
Diferentemente da inflamação, amostras neoplásicas 
geralmente contém populações celulares 
homogêneas de um único tipo celular, de uma mesma 
origem. 
 Benigna: hiperplasia sem critérios de 
malignidade (células do mesmo tipo e com 
aparência relativamente uniforme) 
 Maligna: células que apresentam pelo menos 
3 configurações nucleares anormais são 
identificadas como malignas 
Critérios nucleares de malignidade: 
• Anisocariose 
• Pleomorfismo 
• Proporção núcleo citoplasma aumentada ou variável 
entre as células 
• Aumento da atividade mitótica 
• Cromatina granulosa 
• Deformação nuclear 
• Células multinucleadas 
• Nucléolos em número aumentado e de formas 
variadas 
 
COMO FAZER A CITOLOGIA? 
Coleta e processamento de amostras para citologia 
1. Citologia esfoliativa 
Estudo das células que naturalmente se descamam 
das superfícies corporais. 
• Fluidos corporais: 
- Líquor 
- Líquido peritoneal 
- Líquido pleural 
- Líquido sinovial 
• Secreções: 
- Sêmen 
- Leite 
- Líquido prostático 
• Superfícies mucosas: 
- Vagina 
- Traqueia 
2. Swabs 
• Material: swabs estéreis, lâminas e porta lâminas. 
• Indicados para tratos fistulosos, ouvidos e canal 
vaginal. 
• Umedecer o swab em salina estéril: 
- minimiza o dano celular durante a coleta 
- desnecessário em lesões úmidas 
• Após a coleta, o swab deve ser gentilmente rolado 
sobre a superfície da lâmina. 
- Esfregar o swab sobre a lâmina causa excessivo dano 
celular 
3. Raspados 
• Material: lâminas de bisturi e óleo mineral. 
• Indicados para pesquisa de ectoparasitas e para a 
coleta de células de lesões superficiais firmes e pouco 
esfoliativas. 
 
 
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• Desvantagem: raspados de lesões superficiais 
refletem apenas infecções bacterianas secundárias oudisplasias teciduais induzidas pela inflamação, as quais 
podem obscurecer e mascarar o diagnóstico base, 
principalmente no caso de neoplasias 
4. Imprints 
• Material: lâminas de vidro e porta-lâminas. 
• Indicados para coleta de material de lesões 
externas. 
• São fáceis de coletar mas fornecem uma quantidade 
menor de células e normalmente contém bastante 
contaminação (debris celulares e bactérias) 
• Como resultado, os imprints de superfície apenas 
refletem infecções bacterianas secundárias ou 
displasias teciduais induzidas pela inflamação, as quais 
podem obscurecer e mascarar o diagnóstico base, 
principalmente no caso de neoplasias. 
- Nota 1: Lesões sanguinolentas devem ser limpas 
com material absorvente, uma vez que o sangue 
dificulta a adesão das demais células na lâmina, 
produzindo um material pobre para análise. 
- Nota 2: Múltiplos pequenos imprints podem ser 
feitos em uma mesma lâmina. 
– Nota 3: Sempre que puder, faça lâminas adicionais 
que poderão ser utilizadas para colorações especiais, 
caso necessário. 
 
5. Biópsia com agulha fina: PAF e PAAF 
• Biópsias com agulha fina podem ser coletadas de 
diversos locais: ➢ Lesões superficiais, massas e lesões 
nodulares, linfonodos e órgãos internos 
• Geralmente a quantidade de células coletadas é 
menor, porém trata-se de uma população celular mais 
significativa quanto ao diagnóstico base (material 
mais “limpo”). 
• Podem ser utilizados os métodos com ou sem 
aspiração: ➢ PAAF: punção aspirativa com agulha fina 
➢ PAF: punção com agulha fina 
 
Preparo do local: 
• Se há necessidade de testes microbiológicos ou se 
uma cavidade corporal será penetrada durante a 
coleta, antissepsia cirúrgica deve ser feita. 
• Nas demais situações é suficiente a limpeza com 
álcool 70%. Material: 
• Agulha 21 a 25 e seringa de 3 a 20 mL (10 mL) 
➢ Quanto mais macia a lesão, mais fina deve ser a 
agulha e menor a seringa 
➢ Agulhas maiores que 21 não devem ser utilizadas 
pois coletam poucas células livres e tendem a causar 
mais hemorragias 
 
 
 
 
Mais simples que o procedimento anterior 
1. Segurar a massa firmemente para ajudar na 
penetração da pele e da massa e também para 
controlar a direção da agulha. 
2. Introduzir a agulha (22) na lesão. Movimentar 
agulha rapidamente para cima e para baixo 5 a 6 
vezes ao longo do mesmo percurso (as células são 
coletadas por capilaridade). 
3. Remover a agulha da massa e conecta-la a uma 
seringa de 10 mL cheia de ar. 
4. Expelir o material sobre uma lâmina de vidro 
apertando rapidamente o êmbolo da seringa. 
5. Através da PAF geralmente se consegue material 
para confeccionar uma lâmina. 
6. Repetir o procedimento duas ou três vezes em 
diferentes locais da lesão para garantir uma 
quantidade adequada de material para análise. 
 
 
6. Centeses 
• A centese refere-se à introdução de uma agulha 
dentro de qualquer cavidade ou órgão com o 
propósito de remover fluidos. 
 
 
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• Abdominocenteses (paracentese), toracocenteses e 
cistocenteses são frequentes na clínica de pequenos 
animais. 
• A coleta de amostras para citologia também pode 
ser feita da coluna espinhal, articulações 
(artrocenteses) e do olho. Anestesia geral é necessária 
para a coleta de líquor (LCR), fluido sinovial, humor 
vítreo e aquoso. 
 
 
 
PREPARO DAS LÂMINAS 
• Fixação e coloração: 
➢ A fixação garante preparados de alta qualidade. 
➢ Fixadores: ar / metanol 95% (fresco) – por no 
mínimo 2 a 5 minutos – etapa 1 dos Kits rápidos. 
• Colorações: 
➢ Tipo Romanowsky (Wright’s, Giemsa, Kit’s 
rápidos) 
- Excelentes corantes para microrganismos e células - 
Permite a diferenciação entre inflamação e neoplasia, 
bem como a avaliação das células neoplásicas na 
busca de evidencias citológicas do seu potencial de 
malignidade (critérios de malignidade) - Não coram os 
grânulos dos mastócitos, que podem ser confundidos 
com macrófagos. 
 
➢ Ao enviar amostras de citologia a um patologista 
veterinário, o mesmo deve ser contatado 
anteriormente ao procedimento de coleta, para que 
fiquem definidos detalhes como: 
- Número de lâminas e procedimentos de fixação e 
coloração. 
➢ De maneira geral, recomenda-se: 
- 2 ou 3 lâminas secas ao ar (1 lâmina para pequenas 
amostras) 
- Identificação com lápis ou caneta resistente ao 
álcool. 
- Esfregaços de amostras líquidas devem ser feitos 
imediatamente após a coleta 
- PORTA-LÂMINAS são fundamentais!!! 
- Amostras secas ao ar NÃO devem ser enviadas junto 
com tubos que contém formol 
 
 
Hematologia 
HEMATOPOIESE, COLETA E MANUSEIO DE 
AMOSTRAS PARA O HEMOGRAMA 
 
Hemograma 
Análises quantitativas e qualitativas dos elementos 
celulares do sangue 
 
Indicado: 
 Procedimento de triagem para avaliação de 
saúde geral 
 Alterações inespecíficas 
Exceções: 
- Blastos – leucemia (?) -> mielograma 
- Hemoparasitas 
 
 
COLETA 
Sangue total = sangue = anticoagulante 
 
 
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Consequências: - hemólise 
- coagulação do sangue 
- alteração dos componentes sanguíneos – lipemia 
 
HEMATOPOIESE 
 Processo de produção de células sanguíneas e 
plaquetas. 
- ERITROPOIESE 
- LEUCOPOIESE 
 - TROMBOPOIESE 
 Medula óssea vermelha – tecido mieloide. 
 
 
 
 Hematopoiese pré natal: fígado, baço, timo e 
medula óssea vermelha 
 Pós natal - Sítio primário de produção de 
células sanguíneas: medula óssea vermelha 
 Estímulos: mediadores químicos 
CITOCINAS: mais de 24 tipos relatados 
 
• Precursor comum: HSC’s (Hematopoietic Stem Cell) 
– Hemocitoblasto 
➢ Célula tronco pluripotente 
• O hemocitoblasto dá origem às células progenitoras: 
Mieloide (MSC) e Linfoide (LSC) 
• Diferenciação subsequente: comprometimento com 
os tipos celulares específicos 
➢ UFC’s: Unidades formadoras de colônias 
 
 
 
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ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS (GLÓBULOS VERMELHOS) 
- HEMOGLOBINA – O2 
- Hematopoiese X hemocaterese (bilirrubina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANÁLISES QUANTITATIVAS E QUALITATIVAS DA 
SÉRIE VERMELHA 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Número de hemácias (Hm) 
- Contagem automatizada 
- Contagem manual em câmara de NEUBAUER 
 
 
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2. Dosagem de hemoglobina (Hb) 
- A hemoglobina é composta por uma porção proteica 
denominada de globina (duas cadeias α e duas β) e 
grupos heme, que contém o ferro. 
- Hemácias maduras apresentam cerca de 30% do 
volume do citoplasma ocupado por moléculas de 
hemoglobina 
 
3. Hematócrito (Hct) 
- Porcentagem de hemácias em um dado volume de 
sangue 
- Micro hematócrito 
- O sobrenadante pode ser utilizado para a inspeção 
do plasma e para dosagem de proteínas plasmáticas 
em refratômetro 
 
 
 
 
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS 
 
 
 
- Indica a quantidade média de hemoglobina de 
cada hemácia 
- Expresso em picogramas (10-15 g) 
- Hipocromia 
- Normocromia 
- Hipercromia (*) 
 
- Indica a concentração de hemoglobina em cada 
hemácia 
 
 
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- Expresso em gramas por decilitro ou % 
- Hipocromia 
- Normocromia 
- Hipercromia (hemólise) 
 
Avaliação em lâmina: 
 Qualitativa: presente / ausente 
 Semiquantitativa: 
discreta/moderada/severa (+/++/+++) 
 
Observar variações: 
1. No arranjo celular 
1.1 Roleaux: 
➢ Formação “em colunas” 
➢ Associação com fibrinogênio e globulinas 
➢ Pode estar presente no sangue de equinos, 
felinos e suínos sadios 
➢ Artefato – sangue refrigerado ou sangue 
armazenado por mais tempo 
 
1.2 Auto aglutinação 
➢ Doenças imunomediadas (presença de 
anticorpos aderidos à superfície das hemácias que 
levam à aglutinação das células) 
➢ Deve ser diferenciada do rouleaux (observação 
+ teste da solução salina) 
 
2. No tamanho das células 
2.1 Microcitose: 
➢ Quase sempre resultado da deficiência de ferro 
2.2 Macrocitose: 
➢ Presença de eritrócitos policromatófilos 
(reticulócitos)2.2 Anisocitose: 
➢ Variação no tamanho das hemácias 
➢ Pode indicar a presença de macrócitos (VCM 
aumentado), micrócitos (VCM diminuído) ou 
ambos (VCM normal) 
➢ RDW: Índice de anisocitose 
 
3. Na coloração celular 
3.1 Hipocromia (hipocromasia): 
➢ Quantidade insuficiente de hemoglobina no 
interior das hemácias 
➢ Região central ainda mais pálida (aumento 
gradual) 
➢ Quase sempre resultado da deficiência de ferro 
➢ Macrócitos podem parecer hipocrômicos devido 
ao seu maior diâmetro 
3.2 Normocromia 
3.3 Hipercromia (hipercromasia): 
➢ Células que parecem estar mais coradas, dando 
a falsa impressão de que têm mais hemoglobina 
que o normal, o que na realidade não pode ocorrer 
devido ao limite da capacidade de produção 
3.4 Policromatofilia (policromasia): 
➢ Presença de reticulócitos (hemácias que se 
apresentam levemente azuladas nas colorações 
do tipo Romanowsky), sendo portando células 
jovens 
➢ Quando coradas com novo azul de metileno 
essas células são denominadas de 
reticulócitos(Contagem de reticulócitos -
quantificação) 
 
 
 
 
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4. Na morfologia celular 
4.1 Poiquilocitoses: 
➢ Presença de hemácias com formas anormais 
➢ Termo pouco útil, uma vez que engloba 
diversas formas anormais 
➢ Deve ser utilizado somente quando as 
alterações não puderem ser identificadas por 
termos mais específicos 
 
a) Esquisócitos (Esquistócitos): 
➢ São fragmentos de hemácias gerados por 
traumas intravasculares 
➢ Podem ser associados a: - CID, quando as 
hemácias são “quebradas” pela fibrina 
polimerizada 
- Neoplasias vasculares (hemangiossarcoma) 
- Vasculites 
- Deficiência de ferro severa 
 
b) Acantócitos: 
➢ Células de formato irregular, espiculadas, com 
projeções desiguais e desuniformes 
➢ Podem ser observados em: 
- Distúrbios do metabolismo lipídico (ex: lipidose 
hepática em felinos) 
- Hemangiossarcomas 
 
c) Equinócitos (hemácias crenadas): 
➢ Células espiculadas também, porém com 
projeções numerosas e curtas 
➢ Artefato de técnica - demora na secagem, 
excesso de EDTA ou sangue “velho” 
➢ Podem ser observados também: 
 - Em suínos saudáveis 
- Em cães com doença renal, linfossarcoma, após 
quimioterapia e envenenamentos por acidente 
ofídico 
 
 
 
d) Queratócitos: 
➢ Células em forma de “capacete”, que parecem 
ter um vacúolo. 
➢ Podem ser associadas a: 
- Hemangiossarcoma, outras neoplasias, 
glomerulonefrite e doenças hepáticas 
- Anemias severas 
 
e) Esferócitos: 
➢ Células fortemente coradas com perda da 
palidez central 
➢ Apresentam uma redução da área de superfície 
da membrana plasmática devido a fagocitose 
parcial (anticorpos anti-eritrocitários) – VCM 
normal 
➢ Sugere destruição imunomediadas de 
hemácias (anemia hemolítica) 
➢ Podem ser vistas também: - Após transfusão 
de sangue incompatível 
- Acidente ofídico e outras 
 
f) Codócitos (hemácias em alvo): 
 
 
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➢ Aumento relativo da área de membrana em 
relação ao volume da célula 
➢ Quando parecem dobradas sobre si mesmas 
essas células são denominadas de estomatócitos 
➢ Podem ser associadas a: 
- Anemia severa 
- Doenças hepáticas 
- Doenças renais 
 
 
g) Excentrócitos: 
➢ Aparentam ter a hemoglobina concentrada 
em um dos lados da célula 
➢ Podem ser associadas a: 
- Cetoacidose diabética 
- Intoxicação por agentes oxidantes como 
cebola, alho e acetaminofen 
- Babesiose 
 
h) Dacriócitos: 
➢ Hemácias em forma de lágrima 
➢ Podem ser associados a: 
- Doenças mieloproliferativas 
- Deficiência de ferro 
- Artefatos de técnica 
 
 
4.2 Inclusões 
a) Corpúsculos de Howell-Jolly: 
➢ Remanescentes basofílicos do núcleo 
➢ Visualizados durante respostas a anemias 
(regenerativas) 
➢ Ao passar pelo baço, esses fragmentos são 
removidos 
 
 
 
b) Corpúsculos de Heinz: 
➢ Estruturas arredondadas e pálidas formadas 
pela desnaturação da hemoglobina (agentes 
oxidantes) 
➢ Normal em 5% das hemácias dos gatos 
➢ Podem estar aumentados nos gatos com: 
- Linfossarcoma 
- Hipertireoidismo 
- Diabetes mellitus 
 
 
c) Corpúsculos de Lentz: 
➢ Degeneração hialina pelo acúmulo de 
partículas virais 
➢ Patognomônico da cinomose 
 
d) Hemácias nucleadas: 
➢ Liberação de hemácias jovens pela medula 
óssea nas anemias regenerativas 
 
 
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➢ São contadas como leucócitos pelos 
contadores automatizados 
➢ Aves e répteis possuam hemácias nucleadas 
 
 
4.3 Hemoparasitas 
 
 
 
Testes hematológicos adicionais 
- Contagem de reticulócitos 
- Mielograma 
 
 
LEUCOGRAMA 
ANÁLISES QUANTITATIVAS E QUALITATIVAS DA 
SÉRIE BRANCA 
 
Leucócitos 
 Glóbulos brancos (Neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos, monócitos e linfócitos) 
 Elementos de defesa 
 Leucograma: 
- Análises quantitativas 
- Análises qualitativas 
 
 
 
 
 Os granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos) e monócitos presentes no sangue 
em trânsito da medula para os tecidos onde 
exercem funções 
 Os linfócitos, entretanto, refletem as 
alterações na cinética de recirculação e 
distribuição entre o sangue e os órgãos 
linfoides. 
 Na medula, as células são distribuídas no pool 
de produção, pool de maturação e pool de 
reserva 
 No sangue, as células são distribuídas no pool 
circulante e o pool marginal 
 As coletas trazem apenas células do pool 
circulante 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
I. Análises quantitativas de leucócitos 
1. Contagem global de leucócitos -> Câmara de 
Neubauer e automatizada 
 A contagem automatizada fornece resultados 
mais acurados do que a contagem manual 
 Todas as células nucleadas presentes na 
amostra são incluídas na contagem global, 
inclusive hemácias nucleadas 
 A presença de hemácias nucleadas na 
amostra deverá ser identificada no exame do 
esfregaço sanguíneo e o número de hemácias 
nucleadas/100 leucócitos deverá ser anotada 
para a correção do valor da contagem global, 
através do seguinte cálculo: 
 
 O aumento do número total de leucócitos é 
denominado de leucocitose. Entretanto, na 
maioria das vezes o aumento do número de 
neutrófilos (neutrofilia) é o responsável pela 
leucocitose, uma vez que esse é o tipo celular 
mais abundante entre os glóbulos brancos 
circulantes 
 A diminuição do número total de leucócitos é 
denominada de leucopenia. Na maioria dos 
casos, a leucopenia é causada pela diminuição 
do número de neutrófilos (neutropenia), 
exceto nos ruminantes e em algumas espécies 
de aves, nos quais os linfócitos são o tipo de 
leucócito predominante no sangue circulante 
de animais saudáveis 
 
2. Contagem diferencial de leucócitos -> 
Contagem em lâmina (100 células) 
 
 Esfregaços sanguíneos corados são 
examinados e os leucócitos são 
identificados e contados até um total de 
100 células, em aumento de imersão. 
 Caso haja hemácias nucleadas na mostra, 
seus valores devem ser anotados 
separadamente. 
 A porcentagem de cada tipo de leucócito 
deve ser multiplicada pela contagem 
global de leucócitos dando origem ao 
número absoluto de cada célula. 
 O somatório total das contagens 
absolutas de cada tipo de leucócito deve 
ser igual à contagem global obtida para a 
amostra. 
 A interpretação do leucograma deve ser 
baseada na contagem absoluta de células 
e não em seus valores relativos. 
 
 
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 Os sufixos “filia” ou “ose” indicam um 
aumento do número do tipo específico de 
leucócito (neutrofilia, eosinofilia, basofilia, 
linfocitose e monocitose). 
 Os sufixos “penia” ou “citopenia” Indicam 
uma diminuição do tipo específico de 
leucócito (neutropenia, eosinopenia, 
basopenia, linfopenia e monocitopenia). 
 Neutrófilos imaturos são incluídos na 
contagem diferencial de leucócitos. 
 Os bastonetes são o tipo mais comum de 
neutrófilo imaturo observado no desvio à 
esquerda, mas formas ainda mais jovens 
(metamielócitos e mielócitos) são 
ocasionalmenteencontradas nos casos de 
doença severa. 
 Um número progressivamente maior de 
neutrófilos imaturos (metamielócitos, 
mielócitos e promielócitos) pode ser 
encontrado no sangue em casos 
específicos como inflamação severa e 
leucemia mieloide. 
 Um desvio à esquerda degenerativo está 
presente se o número de bastonetes e 
neutrófilos ainda mais imaturos excede o 
número de neutrófilos segmentados 
maduros. 
 Um desvio à direita está presente se os 
neutrófilos apresentam 
hipersegmentação nuclear (na maioria 
das vezes resultado de demora entre a 
coleta e a confecção do esfregaço 
sanguíneo) 
II. Análises qualitativas de leucócitos 
1. Anormalidades morfológicas observadas: 
 Hiposegmentação nuclear: Anomalia de Pelger- 
Huet 
- Defeito hereditário 
- Os núcleos dos granulócitos não se segmentam 
(bastonetes) 
- Frequente no Pastor Australiano 
- Pseudo Pelger-Huët: reações idiossincráticas 
 
 
 Hipersegmentação nuclear 
- Neutrófilos com 5 ou mais lóbulos 
- Corresponde ao envelhecimento in vivo ou in vitro 
- In vivo: glicocorticoides endógenos ou exógenos 
prolongam a meia vida circulante dos neutrófilos 
- In vitro: como resultado do armazenamento 
prolongado do sangue antes de confeccionar os 
esfregaços 
 
 Alterações tóxicas em neutrófilos: 
 ➢ Corpusculo de Dohle 
➢ Granulações tóxicas 
➢ Vascuolização do citoplasma 
- Condições associadas a inflamações severas, 
infecções e intoxicações medicamentosas 
- Ocorrem devido a uma diminuição no tempo de 
maturação dos neutrófilos na medula óssea (intensa 
demanda tecidual) 
 
 
2. Inclusões intracitoplasmáticas em doenças 
infecciosas 
 Mórulas de riquetsia (E. coli e Anaplasma) 
 
 
 
17 
 
3. Linfócitos atípicos e linfócitos reativos 
➢ Associados à estimulação antigênica 
(especialmente na erliquiose canina), após vacinação 
ou infecção 
➢ Presença de grânulos azurófilos no citoplasma 
➢ Apresentam citoplasma mais abundante e 
basofílico com núcleo clivado ou convoluto 
➢ Atualmente o termo “reativo” é mais aceito 
 
 
4. Síndrome Chédiak- Higashi 
➢ Desordem hereditária caracterizada pela fusão 
de lisossomas que formam um corpúsculo 
eosinofílico 
➢ Poucos sinais clínicos associados 
➢ Os animais afetados podem apresentar 
também desordens da coagulação (hemorragias) 
➢ Mais frequentemente reportada em gatos 
Persa, bovinos, raposas e também em outras 
espécies 
 
 
5. Células rompidas/ cariólise/picnose/variorrex 
➢ Picnose: condensação do núcleo 
➢ Cariorrex: fragmentação do núcleo 
➢ Cariólise: dissolução do envoltório nuclear 
 
6. Presença de blastos no sangue periférico 
➢ Desordens hematopoiéticas: linfoproliferativas ou 
mieloproliferativas 
➢ Nome comum: leucemias (neoplasias 
hematopoiéticas) 
 
 
LEUCOCITOSE E LEUCOPENIA 
 
 
 
LEUCOPENIA 
1. Insuficiência da medula óssea 
 Fatores químicos, físicos e biológicos que afetam 
negativamente a medula óssea vermelha 
- Radiação, drogas citotóxicas (quimioterapia 
antineoplásica) e terapia imunossupressora 
- Vírus, protozoário ou riquétsias 
- Reações idiossincráticas: cloranfenical em gatos; 
fenibutazona; cefalosporinas; griseofulvina e toxicose 
por estrogênios no cão. 
 
 
 
 
 
 
2. Demanda tecidual extrema 
- Desvio à esquerda degenerativo 
Quanto possui netropenia de segmentados e 
neutrofilia de bastonetes 
- Reação inflamatória aguda em ruminantes 
 
 
LEUCOCITOSE 
Na maioria das vezes as alterações na contagem 
global são originadas das alterações nos neutrófilos. 
 
Pancitopenia pode estar presente. 
É a redução de hemácias, leucócitos e plaquetas. 
- Aplasia de medula 
- Leucemia mieloide aguda 
 
 
 
18 
LEUCOCITOSE COM NEUTROFILIA 
 
 
4.Hemorragias e hemólises 
5.Necroses e isquemia 
6.Envenenamento por drogas ou substâncias químicas 
7.Toxemia: botulismo, endotoxemia e uremia 
8.Neoplasias: leucemia granulocítica, monocítica, 
síndromes paraneoplasicas. 
9.Desordens genéticas: deficiência da ADESÃO DE 
LEUCÓCITOS 
 
DESVIOS 
 À ESQUEDA: presença de células jovens: 
Bastonetes, metamielócitos e mielócitos 
- Regenerativo: Resposta inflamatória clássica devido 
à súbita demanda por neutrófilos 
- Degenerativo: Formas jovens em número maior 
 
 
 
 
 À DIREITA: Presença de células hipermaduras: 
Neutrófilos hipersegmentados 
 
PROGNÓSTICOS 
 Evolução: acompanhamento 
 Hemograma sequenciais 
 Favorável: retorno aos valores de referência 
 Reservado ou desfavorável: - neutropenia 
- neutrofilia extrema com desvio à esquerda até 
mielócitos ou precursores anteriores 
- linfopenia persistente 
- linfocitose extrema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cursa com leucopenia 
nos casos graves 
 
 
19 
NEUTROPENIA 
 
 
LINFOCITOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LINFOPENIA 
 
 
 
 
20 
 
PLAQUETOGRAMA E HEMOSTASIA 
 
SINTOMATOLOGIA CLIŃICA DAS ALTERAÇÕES 
HEMOSTÁTICAS: 
 Sinais e sintomas: brandos a emergenciais. 
Sinais clínicos variáveis: 
- hemorragias puntiformes (petéquias) 
- epistaxe 
- sangramentos gastrointestinais 
(hematoquezia e melena) 
- hematêmese 
- hemorragias oculares 
- hemartroses 
- hematomas 
- tromboses e tromboembolias. 
 
HEMOSTASIA 
A hemostasia é uma interação intricada e balanceada 
entre vasos sanguíneos, plaquetas e sistema da 
coagulação (fatores solúveis no plasma- cascata) 
 
TESTES GERAIS PARA AVALIAÇÃO 
 
 Tempo de sangria (TS): 
- Avaliação de desordens plaquetárias e vasculares. 
- Mede-se o tempo de um sangramento provocado 
desde o momento da perfuração até o cessar o 
sangramento. 
- É um teste ambulatorial 
- Não é preciso (depende da espessura da pele, da 
profundidade da lesão perfurante, do estado 
emocional do animal). 
 
PLAQUETOGRAMA 
 Adesão: Adreência das plaquetas a uma 
superfície desprovida de epitélio – colágeno 
(mediado pelo fator de Von Willebrand) 
 Secreção: 
- Grânulos: fatores pró coagulantes 
- Fator plaquetário 4 (atividade anti-heparina) 
- Tromboxano A2 (TXA2): Agregador plaquetário e 
vasocontritor potente 
- Ca++: cascata da coagulação 
 Agregação: Formação do agregado de 
plaquetas (botão plaquetário) 
Hemostasia primária: tampão (botão plaquetário 
 
 
 
ANÁLISES QUANTITATIVAS 
Contagem de plaquetas 
As plaquetas são bem pequenas, têm tend~encia em 
aderir à superfícies estranhas ao endotélio vascular e 
se desintegram rapidamente. 
 Métodos diretos: - contagem manual em 
câmara de Neubauer 
- Contagem automatizada 
 Métodos indiretos: - Contagem manual em 
esfregaços 
- 10 a 30 plaquetas em um campo de imersão 
sugere números normais 
- 1 plaqueta/ campo = aprox. 15.000 μL 
 
ANÁLISES QUALITATIVAS 
• Exame de esfregaço sanguíneo 
• A presença de plaquetas gigantes indica hipertrofia 
de megacariócitos e resposta regenerativa. 
• Agregados plaquetários (+, ++, +++) 
 
 
 
 
RESULTADOS 
- Elemento mais sujeito a erro nas contagens 
 
 
21 
- A contagem plaquetária é usada para diagnóstico e 
acompanhamento de doenças hemorrágicas que 
envolvem a função plaquetária
 
TROMBOCITOSE 
AUMENTA POSSIBILIDADE DE TROMBOSE 
 Aumento da produção 
- Hemorragias 
- Fraturas ósseas 
- Hemólise 
- Tranfusões 
- Infecções agudas 
- Policitemia vera 
- Leucemia mieloide 
- Caquexia 
- Cardiopatias 
 Por destruição deficiente 
- esplenectomia 
 
TROMBOCITOPENIA 
TENDÊNCIA A HEMORRAGIAS 
30.000 / μL = forte tendência hemorrágica 
5.000 / μL = hemorragias frequentes 
2.000 / μL = hemorragias seguramente presentes 
 Por diminuição da produção 
- Infecções agudas 
- Intoxicações medicamentosas (cloranfenicol, 
fenilbutazona) 
- Radiação 
- Anemia aplástica 
- Protozoários, bactérias e vírus 
 Por destruição aumentada 
- Esplenomegalia 
 
TESTES DE COAGULAÇÃO 
Sistema de coagulação – fibrinólise 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: estabilizaçãodo tampão 
plaquetário primário (botão plaquetário) a partir da 
fibrina polimerizada.] 
 São cerca de 10 proteínas plasmáticas 
(fatores da coagulação), que circulam em 
estado inativo sendo sequencialmente 
ativadas após exposição ao colágeno, via 
intrínseca (fator XII), e/ou ao “fator tecidual” 
(tromboplastina), via extrínseca (fator VII) 
 O único fator não proteico dessa sequência é 
o fator IV (Ca2+ ) 
 A maioria desses fatores é produzida no 
fiǵado 
 Ao final do processo ocorre a dissolução do 
coágulo, ou seja, a fibrinólise – HEMOSTASIA 
TERCIÁRIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
Tempo de protrombina (TP): 
- Avalia o sistema extrińseco e os fatores de 
coagulação da cascata comum: fibrinogênio, 
protrombina, V, VII, X 
 
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): 
- Avalia o sistema intrínseco e a cascata comum: 
fibrinogênio, protrombina, V, VII, X. 
- Utilizado no diagnóstico das hemofilias. 
 
 
RESULTADOS 
 POSITIVO: Tempos aumentados 
 
 - Por serem métodos avaliados em alguns segundos, 
os processos devem ser precisos desde a coleta, sem 
hemólise e sem traumatismos, e na relação certa do 
anticoagulante correto (citrato). 
 
- Estes testes não são afetados por alterações 
plaquetárias. 
 
ANORMALIDADES DA HEMOSTASIA 
 CONGÊNITAS 
- Hemofilia A (Deficiência do fator VIII): Doença 
hemorrágica ligada ao cromossoma X, podendo 
ocorrer em cães, cavalos, gatos e bovinos. 
- Doenca̧ de Von Willebrand: Ocorre por deficiência 
deste fator, sendo comum em cães das raças 
Doberman, Pastor Alemão, Poodle e Schnauzer, 
suínos e eqüinos. 
- Deficiência do fator VII: Ocorre com alta incidência 
em cães da raça Beagle. 
- Deficiência de fator X: Descrito em cães da raça 
Cocker Spaniel. 
- Deficiência de fator XI: Observado em bovinos e 
cães da raça Springer Spaniel. 
- Hipoprotrombinemia: Comum em cães da raça 
Boxer. 
 
 ADQUIRIDADAS 
- Deficiência de vitamina K 
- Intoxicação por veneno de rato (Warfarina) 
- Em suínos devido a tratamento prolongado com 
antibióticos 
- Doença hepática - diminuição da síntese de fatores 
de coagulação 
- Glomerulonefrite 
 
 
CUIDADOS ESSENCIAIS 
- A puntura inadequada das veias pode acrescentar ao 
sangue colhido tromboplastina tecidual ativando 
fatores de coagulação e plaquetas. 
- Qualquer remoção de sangue resulta em alguma 
ativação, por isso para qualquer avaliação laboratorial 
de hemostasia, o vaso deve ser puncionado da 
primeira vez. 
- O uso de seringas descartáveis é recomendado pois 
o vidro ativa as plaquetas. 
- Para avaliação dos fatores de coagulação, deve-se 
usar sempre plasma citratado. 
 
Proteínas 
Hipoproteinemia e hiperproteinemia 
Plasma: 
➱91,5% água 
➱7,0% proteínas plasmáticas (albumina, globulinas 
(ALFA, BETA E GAMA) e fibrinogênio) 
➱1,5% sais inorgânicos, íons, lípides, carboidratos, 
enzimas, vitaminas, hormônios e outros 
 
No soro, pode-se mensurar ureia, hormônio, 
proteínas e sais 
 
 
 
23 
 
Coleta: tubo cinza (fluoreto) ➡ Glicose 
 Sorologia: pesquisa de anticorpos (gama) 
(imunoglobulinas e Gamaglobulinas) 
*específica babesia e erlichia* 
ELISA/RIFI ➡ ensaio imunológico (quantificar) 
 Reação imunofluorescencia indireta 
Anticorpo IGG: (específico) (+ ou -) 
 
 
 
 
IGG, IGA, IGM, IGE, IGD = anticorpos 
 maior perda ou baixa 
produção 
 Doenças que ↓ ALB 
 Condições que ↑ GB (ex: leish) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➱ Fígado não produz 
➱ Perda no rim 
➱ Síntese falha 
 
➱ Não existe por aumento de produção e sim, 
por perda de plasma (desidratação – relativa) 
 
Hemograma ➡ centrífuga ➡ EDTA ➡ refratário 
➡ plasma ➡ PP 
 
Proteínas séricas: PPT – ALBUMINA = GLOBULINA 
 
IGG ➱ já teve contato 
IGM ➱ doença aguda 
 
Bioquímico: conjunto de etapas que 
formam uma técnica (kit analito) 
 
↓ ALB 
↑ GB 
Inversão taxa AG 
➱Desidratação disfarça hipoalbuminemia e anemia 
discreta 
➱ Edema mascara anemia hemorrágica (exsudato) 
Água sai dos vasos ➡ hemoconcentração 
 
 
ALB = 1(frações) 
GB 
 
 
 
24 
Enzimas e outros marcadores das funções 
hepáticas 
 
Enzimas são marcadores celulares de LESÃO 
As enzimas auxiliam no: 
 Diagnóstico 
 Prognóstico 
 Acompanhamento do caso clínico 
 Resposta ao tratamento 
 
Principais causas de erros nos testes sorológicos: 
1. Hemólise: aumenta FA 
2. Estase venosa (hipóxia) 
3. Coagulação (desintegração de hemácias 
4. Lipemia: aumenta triglicerídeos (leitoso) 
“Soro lipêmico/ hemolisado” 
5. Erros na conservação das amostras 
6. Erros nos ensaios bioquímicos 
 
 
 
ENZIMAS LOCAL LESÃO 
Alanina aminotransferase 
(ALT/TGP) 
- Fígado 
Aspartato aminotransferase 
(AST/TGO) 
- Fígado 
Musculo 
Creatina Cinase (CK/CPK) - Musculo 
Fosfatase Alcalina (ALP/FALC) - Fígado 
- Ossos 
Gama Glutamiltransferase 
(GGT) 
- Fígado 
 
Bilirrubina é toxica! 
Estase de bile (↓ fluxo) = Bile retira e ↑ FA 
 
 
 
A magnitude do aumento da atividade enzimática no 
soro depende: 
• do número de hepatócitos afetados 
• da severidade da injúria celular 
• da meia vida sérica da enzima 
 
Gama glutamiltransferase (GGT): 
•Localizada predominantemente na membrana 
plasmática dos hepatócitos e do epitélio dos ductos 
biliares, e em menor concentração no intestino, 
coração, pâncreas e cérebro 
•Os recém nascidos apresentam níveis elevados até 
os 4 meses de vida 
•Doenças hepáticas ativas são as causas mais comuns 
de elevação da GGT 
•A GGT acompanha a fosfatase alcalina além de ser 
mais sensível e também não aumenta nas doenças 
ósseas 4. 
 
Valores elevados da GGT: 
•Hepatite 
•Cirrose 
•Obstrução biliar intra e extra hepática 
•Tumor primário ou metastático no fígado 
•Drogas hepatotóxicas 
•Pancreatite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão no parênquima hepático 
 
Indica colestase de bile ou fratura/ 
crescimento de osso 
(Não é boa em equino) 
 
Lesões hepatocelulares levam ao aumento de 
volume das células, inflamação e necrose, 
alterando o fluxo da bile (colestase 
intrahepática) com aumento nos parâmetros 
“colestáticos”. 
 
 
 
 
25 
 
Bilirrubina 
 
•A bilirrubina é produzida pelo sistema mononuclear 
fagocitário (SFM) localizado no baço, medula óssea, 
fígado e tecido linfóide 
•A bilirrubina deriva-se da hemoglobina resultante da 
destruição de hemácias velhas 
•Sob condições normais, a bilirrubina não tem função 
fisiológica, sendo apenas um produto de excreção 
•É uma substância tóxica para o organismo, prejudica 
ações enzimáticas, membranas celulares, 
mitocôndrias, fosforilação oxidativa, células do SNC, 
hepatócitos e células renais 
•A bilirrubina formada, também chamada de 
bilirrubina livre, é lipossolúvel, ligando-se a albumina 
para ser hidrossolúvel, já que o plasma é aquoso 
•Neste estado não é filtrada pelos glomérulos 
•O fígado promove captação, conjugação e excreção 
da bilirrubina 
•Após seu ingresso na bile, a bilirrubina é excretada 
para os intestinos onde é formado o urobilinogênio 
através da redução pelas bactérias intestinais, que é 
reabsorvido, recirculado e o excesso eliminado na 
urina e fezes 
•A bilirrubina conjugada, é filtrada no glomérulo, o 
que não acontece com a bilirrubina não conjugada 
que está ligada a albumina 
 
(Macrofago -> hemocaterese -> sequestra grupo 
HEME e é excretado) 
Icterícia 
•Caracteriza-se pela presença de coloração amarelada 
da pele, esclera e mucosas causada pela presença de 
hiperbilirrubinemia, quando a velocidade de produção 
excede a eliminação 
•A observação da icterícia de pele e mucosas torna-se 
aparente quando as concentrações de bilirrubina 
plasmática estão acima de 3 a 4 mg/dl •A coloração 
plasmática observa-se com valores em torno de 2 
mg/dl 
•Verifica-se bilirrubinúria quando a concentração 
plasmática de bilirrubina está elevada 
(hiperbilirrubinemia). Pré hepática (hemolítica) 
 
 
 
 
 
26 
 Hepática (1º/2º) 
 
 Pós hepática (obstrutiva) 
 
Bilirrubina Total – direta = indireta 
Avaliação da função renal 
 Órgãos excretores: elimina substâncias em 
excesso no plasma e substâncias nocivas, 
como os dejetos do metabolismo 
 Órgãos reguladores: mantém determinada 
constância na composição e no volume dos 
líquidos corpóreos 
 Órgãos endócrinos: produzem a renina, a 
eritropoetina e o 1,25-dihidroxicolecalciferol 
(vitamina D ativa) 
 
 
DEFINIÇÕES 
 Azotemia 
- Excesso de ureia e outros compostos nitrogenados 
não proteicos no sangue; 
- As causas da azotemia podem ser pré renais, renais 
ou pós renais; 
 Uremia 
- Quadro caracterizado por um complexo de sinais 
clínicos resultantes da azotemia observada na falência 
renal, mas que podem ocorrer também na azotemia 
pré e pós renal; 
-n Se os sinais clínicos estão ausentes, um animal com 
azotemia não está urêmico; 
- Os sinais clínicos associados com a uremia incluem 
anorexia, vômito, diarreia, hemorragia 
gastrointestinal, estomatite ulcerativa, fraqueza, 
letargia, tremores musculares, convulsões e coma 
terminal. 
 Doença renal 
- Ocorrência de lesões morfológicas renais de 
qualquer tamanho ou severidade ou ainda 
anormalidades bioquímicas relacionadas à função 
renal; 
- Doença renal significativa pode estar presente na 
ausência de sinais clínicos ou alterações laboratoriais; 
- As várias partes que compõem o néfron estão tão 
interrelacionadas que doenças nos glomérulos 
geralmente resultam em doença tubular e vice versa. 
 Insuficiência renal (falência renal) 
- Ocorre quando há sinais clínicos e alterações 
laboratoriais causados pela redução da função 
renal; 
- A falência da função renal ocorre somente após 
a perda de uma quantidade substancial de 
néfrons (2/3 a 3/4); 
 
 
27 
A função renal pode ser avaliada pelos seguintes: 
➢ Excreção de dejetos nitrogenados (ureia e 
creatinina); 
➢ Regulação dos volumes de água corporal e 
solutos na urina (gravidade específica); 
➢ Secreção de eritropoetina; 
➢ Outros 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL: 
 Concentração da urina 
- Princípio: desidratação → aumento da osmolaridade 
do plasma → estímulo da secreção do ADH hipofisário 
→ ação nos túbulos coletores → reabsorção de água 
→ concentração da urina; 
- Avaliação: a determinação da concentração da urina 
é realizada como parte dos exames físicos da urinálise 
(densidade ou gravidade específica - 
REFRATÔMETRO); 
➢ Paciente desidratado com urina diluída indica 
incapacidade do rim de concentrar a urina (perda 
significativa de néfrons) 
 
 
 
 
Causas de um teste anormal de 
concentração da urina: 
• Doença renal 
• Diabetes insipidus (hipófise) 
• Outras doenças que causam poliúria 
 Ureia nitrogenada sérica 
- A maioria da ureia presente no plasma é sintetizada 
no fígado (ciclo da ureia) a partir da amônia (produto 
do catabolismo proteico); 
- Os rins são a rota de excreção da ureia; 
- A ureia é filtrada nos glomérulos e reabsorvida nos 
TCP numa taxa inversa ao fluxo tubular; 
- Durante o fluxo tubular normal cerca de 40% da 
ureia é reabsorvida e se o fluxo diminui (desidratação 
ou obstrução) a reabsorção pode chegar a 70% 
- Medição: testes colorimétricos quantitativos 
- Material: soro 
 
 
INTERPRETAÇÃO 
O aumento da concentração de ureia acima dos 
valores máximos de referência (AZOTEMIA) podem 
ser de origem: 
- pré renal: ingestão de proteínas, diminuição do 
aporte sanguíneo até o glomérulo, diminuição da 
pressão arterial e desidratação. Nesses casos, a 
creatinina encontra-se dentro dos valores normais de 
referência, se não houver doença renal concomitante. 
- renal: lesões degenerativas ou inflamatórias 
glomerulares e tubulares que atingem cerca de ¾ do 
parênquima renal. Nesses casos há excreção 
insuficiente de creatinina também. 
- pós renal: devido ao aumento da pressão 
intratubular nos casos de obstrução do fluxo urinário 
(urolitíase), geralmente com oliguria e/ou anuria. 
 
 Creatinina sérica 
- É um composto nitrogenado não proteico e não 
reutilizável produzido primariamente nos músculos 
num processo constante no dia-a-dia; 
- A filtração glomerular é a maior variável que 
determina a excreção e o controle da concentração 
plasmática da creatinina; 
- A concentração de creatinina não é 
significativamente influenciada pela dieta ou 
outros fatores, exceto lesões musculares. 
 
Elevação da concentração de creatinina 
plasmática: 
- Lesões musculares podem elevar os níveis de 
creatinina no plasma 
- Como a maior rota de eliminação da creatinina é a 
filtração glomerular e como ela não é reabsorvida nos 
túbulos renais, a creatinina constitui um bom 
marcador da função renal 
- Tanto ureia como creatinina são de baixa 
sensibilidade para o diagnóstico da doença renal 
 4. Outros (albumina, fósforo e alterações no 
hemograma) 
 
Fósforo 
- Os rins eliminam fósforo na forma de fosfato, 
sendo que 95% do fósforo é filtrado no 
glomérulo. Ocorre reabsorção controlada pelo 
paratormônio nos TCP e TCD; 
Gravidade específica maior que: 
• 1030 no cão 
• 1035 no gato 
• 1025 no cavalo e nos bovinos 
Indicam concentração adequada da urina. 
 
 
 
28 
- Os níveis de fosfato no plasma são mantidos 
normais até que 2/3 da função renal esteja 
comprometida, a partir daí é que seus níveis 
começam a se elevar no plasma sanguíneo 
(Hiperfosfatemia). 
Albumina 
- Proteinúria severa na doença renal resultam em 
hipoproteinemia devido a hipoalbuminemia e 
inversão da taxa A/G 
 
 
 
 Anemia não regenerativa 
- Secreção diminuída de eritropoetina devido à 
diminuição do parênquima funcional dos rins; 
- Supressão da atividade da medula óssea 
vermelha por toxinas urêmicas. 
Terminologia comum na avaliação da função 
renal: 
 Anúria: não formação de urina pelos rins 
 Oligúria: pouca formação de urina pelos rins 
 Poliúria: formação de grande volume de urina 
 Disúria: dificuldade de urinar 
 
Urinálise 
Coleta: 
 Micção natural 
 Compressão da bexiga 
 Cateterismo 
 Cistocentese 
Conservação: deve ser refrigerada até 30 minutos 
após a coleta e pode permanecer na geladeira por até 
6 horas. Deve ser reaquecida à temperatura ambiente 
antes do exame 
 
Análises Físicas 
 Volume: Um indivíduo nefropata poderá 
necessitar de um volume 2 a 4 vezes maior de 
urina para eliminar a mesma quantidade de 
solutos que um indivíduo são. 
 Cor: - Depende de seu conteúdo em 
pigmentos e da riqueza em matérias 
dissolvidas 
- Normalmente é amarela devido à presença 
de urocromos 
- Cor com significado patológico: presença de 
sangue e pigmentos biliares 
 
 
 Transparência: Diversos elementos podem 
causar turvação da urina, como matérias 
gordurosas, pus, células de descamação e 
hemácias 
Azotemia + hipoproteinemia + edema + 
hiperfosfatemia + proteinúria = síndrome nefrótica 
 
 
 
29 
 Densidade – gravidade específica: É utilizada 
para verificar a habilidade dos túbulos renais 
de concentrar ou diluir o filtrado glomerular 
Quando os rins perdem 2/3 de sua capacidade 
funcional, eles perdem também a capacidade 
de concentrar a urina 
 
Análises químicas 
 PH: - Urina ácida: dietas ricas em proteínas, 
desnutrição, diarréias graves, acidose 
diabética, após o uso de medicamentos 
acidificantes e contaminação por E. coli 
- Urina alcalina: dieta vegetariana, alcalose 
respiratória ou metabólica, uso de 
medicamentos alcalinizantes e contaminação 
por bactérias produtoras de uréase 
 Proteína: Urina concentrada: pode conter 
“traços” ou até 1+ 
- Urina diluída: “traços” ou 1+ podem ser 
significativos 
Proteinúria 
Transitória (fisiológica): 
febre, exercício 
acentuado, grande 
ingestão proteica ou 
contaminação com 
secreções genitais. 
Nesses casos a 
proteinúria é discreta ou 
moderada. 
Persistente 
(patológica):requer 
uma definição se a 
proteinúria é de 
causas renais ou extra-
renais (pré renal, renal 
ou pós renal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Glicose: Ocorre glicosúria quando a 
concentração plasmática de glicose supera o 
valor máximo de referência para a espécie 
- A glicosúria pode ser fisiológica, 
farmacológica ou patológica 
Glicosúria 
GLICOSÚRIA FISIOLÓGICA 
Geralmente é transitória 
e ocorre após o estresse, 
quando ocorre liberação 
de adrenalina e 
corticosteroides, que 
mobilizam os estoques de 
glicogênio do fígado. 
GLICOSÚRIA 
FARMACOLÓGICA 
- Pode ocorrer após 
administração de soluções 
ricas em glicose, após 
administração de 
corticosteroides, ACTH, 
glucagon, adrenalina e 
morfina. 
GLICOSÚRIA PATOLÓGICA 
- Glicosúria hiperglicêmica: situações em que se 
verifica aumento da glicose sanguínea 
- Glicosúria normoglicêmica: nesses casos não há 
aumento da glicose sanguínea 
 
 Cetonas: A avaliação das cetonas na urina é 
importante no manejo do paciente com 
diabetes mellitus para detectar o 
desenvolvimento de cetoacidose metabólica 
 
 Bilirrubina: A bilirrubinúria pode ocorrer em 
casos de hemólise, doença hepática ou 
obstrução biliar e nas disfunções renais 
 
 Urobilinogênio: - Normalmente a urina 
contém alguma quantidade de urobilinogênio. 
- Ocorre ausência de urobilinogênio quando 
há obstrução biliar e a bilirrubina não é 
metabolizada pelas bactérias intestinais. 
 
 Sangue: Hemoglobina positiva na fita e 
ausência de hemácias no sedimento: 
hemoglobinúria ou mioglobinúria ou hemólise 
na urina muito diluída ou alcalina. 
 
 Nitrito: A presença de nitrito na urina recente 
é um indicativo de infecção urinária e um 
teste de cultura deve ser pedido 
- Nitrito negativo não descarta presença de 
infecção 
 
 
 
Pré renal 
•Congestão renal passiva crônica: ICC leva ao 
aumento da pressão hidrostática venosa e 
alteração na permeabilidade glomerular 
•Hemólise intravascular: o aumento da liberação 
de hemoglobina ultrapassa a capacidade de 
reabsorção tubular 
•Doença muscular: aumento da liberação de 
mioglobina 
•Neoplasias: proteína de Bence Jones 
(imunoglobulinas originárias da neoplasia) 
Renal 
• Lesão glomerular (glomerulonefrites): a 
albumina é a principal proteína nessas situações. 
• Lesão tubular (nefrites): a proteinúria ocorre em 
função da diminuição da reabsorção tubular, 
sendo as globulinas mais presentes. 
Pós renal 
•Doenças das vias urinárias baixas: cistites, 
uretrites, metrites e prostatites 
 
 
 
 
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Exame de Sedimento 
Células sanguíneas 
 Hemácias 
- Normalmente indicam hemorragia em algum 
segmento do trato urinário ou, ocasionalmente, no 
sistema genital 
- Lesões provenientes da coleta por cateterismo ou 
cistocentese 
 Piócitos 
- A piuria é indicativa de processos 
inflamatórios/infecciosos como nefrite, pielonefrite, 
cistite e/ou uretrite. 
- Urinas com presença de piuria: solicitar cultura e 
antibiograma 
Células epiteliais 
 De descamação: Derivadas da uretra distal, 
vagina, vulva e prepúcio. Frequentes nas 
urinas coletadas por micção natural. 
Normalmente sem significado clínico. 
- São as maiores células presentes no 
sedimento e apresentam núcleo pequeno e 
arredondado. 
 Epitélio de transição: Células epiteliais 
transicionais são provenientes da bexiga, 
uretra proximal, ureteres e pelve renal. 
Podem se apresentar arredondadas ou em 
forma de pera. São pequenas, mas maiores 
que os leucócitos (Piócitos). Seus números 
aumentados indicam cistite ou pielonefrite. 
 Epitélio tubular renal: As células epiteliais 
renais são as menores células epiteliais 
presentes no sedimento, sendo um pouco 
maiores que os leucócitos. São arredondadas, 
com núcleo grande. Raramente encontradas 
no sedimento. Indicam doenças no 
parênquima renal. 
 
 Cilindros: São formados na luz dos túbulos 
distais e coletores a partir de glicoproteínas 
secretadas pelo epitélio (Tamm-Horsfall). 
 
São classificados de acordo com a aparência: 
- Hialinos, epiteliais, celulares, granulares, cereos. 
- Os cilindros se dissolvem rapidamente na urina 
alcalina (examinar urinas frescas). 
- Os cilindros podem se desintegrar durante a 
centrifugação com força excessiva ou manuseio 
descuidado. 
- Presença de cilindros granulares indica lesão nos 
túbulos renais. 
- A quantidade de cilindros no sedimento não está 
relacionada à severidade da lesão renal. 
 
 Cristais: A cristaluria pode ou não ter 
significado clínico. 
A formação de cristais depende do pH, 
concentração, temperatura e solubilidade dos 
elementos. 
- Estruvita: também chamados de fosfato 
triplo; urina alcalina; urina com alta 
concentração de amônia. 
- Oxalato de cálcio: urinas ácidas ou neutras; 
envenenamento por etilenoglicol; grande 
quantidade de cristais de oxalato de cálcio 
indicam predisposição para urolitíase. 
- Ácido úrico: incomuns em cães, exceto nos 
Dálmatas. 
- Carbonato de cálcio: comuns na urina de 
cavalos; não tem significado clínico. 
- Biurato de amônio: observados em animais 
com doença hepática severa. 
- Bilirrubina: normalmente vistos em urina 
ácida de cães; em outras espécies deve ser 
investigado. 
- Biurato de amônia: são normais de urina 
alcalina, mas podem ser precursores dos 
cálculos renais. 
- Leucina: animais com doença hepática 
podem apresentar cristais de leucina na urina. 
- Tirosina: animais com doença hepática 
podem apresentar cristais de tirosina na 
urina; esse não é um tipo comum de cristal 
em cães e gatos. 
- Cistina: podem ser associados com doença 
tubular renal ou urolitíase. 
 
 
 
 
 
 
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Relação proteína/creatinina na urina (RPC) 
 A Relação Proteína/Creatinina (RPC) na urina 
é um importante indicador utilizado para 
avaliar a função renal e detectar a presença 
de proteinúria, que é a excreção excessiva de 
proteínas na urina. 
 Não há a necessidade de coletar urina 
durante 24 horas, o que simplifica o processo 
diagnóstico. 
 A RPC é calculada dividindo-se a concentração 
de proteína urinária pela concentração de 
creatinina urinária, ambas medidas em mg/dL, 
através de testes bioquímicos. 
 Valores elevados de RPC podem indicar 
doenças renais, como glomerulonefrite, 
amiloidose ou nefropatia por perda de 
proteínas. 
 No entanto, é essencial interpretar os 
resultados no contexto clínico do paciente, 
considerando fatores como hidratação, 
presença de infecções urinárias e outras 
condições que possam influenciar a excreção 
de proteínas. 
 A RPC é uma ferramenta valiosa para o 
diagnóstico precoce e monitoramento de 
doenças renais, permitindo intervenções 
terapêuticas mais eficazes e melhor 
prognóstico para os animais.