Estudo dirigido - Imunologia

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Estudo Dirigido 
Agressão e Defesa I 
Prof. Edgar Bortholi 
Priscilla Brogni Pereira 
Turma XXII 
Estudo Dirigido Priscilla Brogni Pereira XXII 
 
 
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IMUNOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo Dirigido Priscilla Brogni Pereira XXII 
 
 
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ÓRGÃO LINFÓIDES 
 
1. O que o estado de eugenia confere ao sistema imunológico. 
 
R.: Eugenia é o estado de equilíbrio do meio interno com o meio externo. Capaz de reconhecer o 
que é próprio e não próprio do indivíduo (self e no self). 
 
2. A região cortical do timo se apresenta com tecido linfóide denso e a região cortical com 
tecido linfóide frouxo, por qual motivo há uma intensa diminuição da população linfocitária 
nesta região. 
 
R.: Na região cortical tem muita atividade mitótica e grande quantidade de linfócitos, caracterizando 
tecido linfoide denso. Na região medular, a quantidade de célula diminui, caracterizando o tecido 
frouxo. Essa diminuição ocorre por apoptose dos linfócitos; isso acontece porque os linfócitos não 
podem se ligar fortemente ao seu próprio antígeno leucocitário humano (HLA), caso isso ocorra, 
eles morrem no timo, pois senão atacariam o próprio organismo. 
3. A não formação do tecido tímico durante a embriogênese, quais áreas dos órgãos 
secundários sofreria a não colonização de linfócitos T. 
R.: as áreas timo dependentes. 
4. No envelhecimento há uma diminuição da produção de linfócitos pelo timo decorrente a 
modificação do estroma deste órgão. Qual relação existe nesta assertiva? 
 
R.: No processo fisiológico, o timo involui, isso é decorrente da menor produção hormonal e como 
consequência diminui a diferenciação e maturação dos linfócitos a partir dos timócitos. 
5. Cite três hormônios tímicos. 
R.: Timolina, timopoetina e timosina. 
6. Cite o órgão linfóide secundário que apresenta somente circulação sanguínea. 
R.: Baço. 
7. Cite as áreas timo dependente dos órgãos linfóides secundários. 
R.: Região para-cortical do linfonodo e bainha periarteriolar da polpa branca do baço. 
8. Cite os órgãos linfóides que compõem o anel de Waldeyer. 
R.: O anel de Waldeyer é encontrado no GALT e é caracterizado por um conjunto de tonsilas 
faríngeas, palatinas e linguais. 
9. Cite três características da resposta humoral. 
R.: A resposta humoral é feita pelos nossos humores/líquidos biológicos. É uma resposta feita a 
distância, cujo produto do linfócito B é quem circula. É uma resposta específica e está relacionada 
com infecções agudas. 
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10. Qual procedimento é mandatório realizar após a retirada do baço (esplenectomia). 
R.: Todos os pacientes esplenctomisados precisam tomar vacina para bactérias capsuladas, 
pneumococo e meningococo. Essas vacinas fazem com que aumentem a atividade fagocítica de 
bactérias encapsuladas em algumas regiões do corpo após a retirada do baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CÉLULAS ENVOLVIDAS NA RESPOSTA IMUNE 
 
1. A partir de que momento da ontogenia dos linfócitos T estes apresentam sua 
especificidade? 
 
R.: Os linfócitos T apresentam sua especificidade a partir da fase duplo positivo. 
2. Cite os subgrupos de linfócitos T CD4 com suas respectivas funções 
R.: Linfócito T CD4 (linfócito auxiliar ou helper): coordena a resposta imunológica. É dividido em 4 
subtipos: 
• Linfócito T Helper zero: é o linfócito virgem. Primeiro recebe a informação do antígeno e 
depois define qual será a resposta imune. 
• Linfócito T Helper 1: resposta imunológica do tipo celular. Estimula as respostas dos 
linfócitos T citotóxico; estimula a quimiotaxia e a ativação de macrófago; estimula as células 
NK; ativa as células dendríticas. 
• Linfócito T Helper 2: resposta imunológica do tipo humoral. Estimula linfócitos B, plasmócitos 
e anticorpos. 
• Linfócitos T Helper 3: classificados como linfócitos T reguladores. Produzem substâncias 
com ação imunossupressoras (responsáveis pela inibição da resposta imunológica. 
• Linfócito T Helper 17: induz processo inflamatório com filtrados de neutrófilos 
3. Como você interpreta o hemograma com leucocitose neutrofilia com desvio à esquerda? 
R.: Quando tem neutrofilia e desvio a esquerda, o paciente está diagnosticado com foco infeccioso 
do tipo bacteriana. Neutrofilia é o aumento de neutrófilos no sangue. O desvio a esquerda se dá 
quando o número de bastonetes (neutrófilos jovens) for igual ou maior que 10% do valor normal de 
neutrófilos. 
4. Cite os tipos de células dendríticas. 
R.: Células dendríticas plasmocitoides, células dendríticas mielóides, célula dendrítica folicular. 
5. Cite a célula importante na resposta inata e adaptativa contra ação viral. 
R.: Célula Natural Killer (NK) 
6. No envelhecimento há uma diminuição da produção de linfócitos pelo timo decorrente a 
modificação do estroma deste órgão. Qual relação existe nesta assertiva? 
R.: No processo fisiológico, o timo involui, isso é decorrente da menor produção hormonal e como 
consequência diminui a diferenciação e maturação dos linfócitos a partir dos timócitos. 
7. No erro transfucional, o paciente recebeu hemácias do tipo A, quando o paciente é do tipo 
B, sendo que foi a primeira vez que o paciente sofre uma transfusão sanguínea. De acordo 
com este quadro clínico, responda as duas questões seguintes. 
a. Que tipo de anticorpos estão envolvidos nesta reação? Anti-A (IgM) 
b. Qual a célula responsável pela produção destes anticorpos? Linfócito B maduro 
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8. Cite a célula sanguínea que se caracteriza por ter atividade fagocítica, permanecer no 
sangue apenas 10 horas e seu aumento caracteriza infecção bacteriana aguda. 
R.: Neutrófilo 
9. Células responsáveis pela ativação inicial dos linfócitos T encontrada nos tecidos 
linfóides e também distribuídas nos tecidos orgânicos principalmente cutâneo e mucosas. 
R.: Células dendríticas, Natural Killer e macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COOPERAÇÃO CELULAR 
 
1. Com respeito a molécula do HLA classe I, responda as questões abaixo: 
a. Descreva a molécula indicando as regiões variáveis e constantes. 
R.: Os antígenos de HLA classe I são compostos por 2 cadeias peptídicas distintas, uma cadeia 
principal (cadeia alfa) e um elemento, chamado de cadeia beta 2 microglobulina e é produzida no 
cromossomo 15. Na cadeia alfa, o domínio 1 e o domínio 2 são variáveis; o domínio 3 é constante 
e comum a qualquer tipo de HLA. 
b. Cite a função da região variável desta molécula 
R.: Os domínios 1 e 2, que são variáveis, determinam o polimorfismo, ou seja, determinam o tipo 
de HLA dentro da classe I. 
c. Quais células estas moléculas são expressas? 
R.: Os antígenos HLA classe I estarão expressos nas membranas de todas as nossas células que 
apresentam núcleo. 
d. Qual a relação do CD8 e a molécula HLA classe I 
R.: Se liga ao domínio constante (Alfa 3) da cadeia Alfa do HLA classe I, se encaixando nela. 
Amarra esse complexo molecular quando ocorrer a ligação com o epítopo. Impede que o complexo 
se quebre facilmente ao manter as células próximas umas das outras. Libera porfirinas: substâncias 
que degradam a membrana da célula, a matando. 
Célula + vírus morrem ou pela ação do próprio vírus ou pela ação da resposta imune (por meio do 
Linfócito T CD8 citotóxico e por esse complexo molecular). 
e. Qual processo infeccioso a presença desta molécula se faz necessária? 
R.: Nas células infectadas por vírus ou nas células tumorais 
 
2. Com respeito a molécula do HLA classe II, responda as questões abaixo: 
a. Descreva a molécula indicando as regiões variáveis e constantes. 
R.: Os antígenos de HLA classe II apresentam duas cadeias peptídicas principais: alfa e beta.Cada 
uma apresenta dois domínios. O domínio alfa 1 e o domínio beta 1 são variáveis. O domínio alfa 2 
e o domínio beta 2 são constantes. 
b. Cite a função da região variável desta molécula 
R.: As dobras dos domínios variáveis do HLA classe II formam o vale. Esse vale permite a entrada 
de peptídeos de tamanho 15 a 18 aminoácidos (cadeia peptídica pequena), que também é o 
tamanho do vale. 
c. Quais células estas moléculas são expressas? 
R.: As células que expressam esse antígeno HLA classe II são somente as células apresentadoras 
de antígeno (APC). São exemplos de APC as células dendríticas, macrófagos e linfócitos B. 
 
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d. Qual a relação do CD4 e a molécula HLA classe II? 
R.: o CD4 se liga exatamente nos domínios constantes (tanto Beta 2 quanto Alfa 2). Tem a 
capacidade de amarrar esse complexo molecular quando ocorrer a ligação com o epítopo. Impede 
que o complexo se quebre facilmente ao manter as céls próximas umas das outras. 
e. Qual a importância desse complexo na ativação do sistema imune? 
R.: É o CD4 que leva o epítopo para o receptor para ativar o sistema imune. 
 
3. Com relação ao processo pelas células fagocíticas aos antígenos exógenos, responda as 
questões abaixo: 
a. Qual o objetivo final deste processo por estas células. 
R.: Ativação do sistema imune 
b. Qual a função da cadeia variante neste processo 
R.: Aumentar a especificidade. 
c. Em qual organela está sendo sintetizado a molécula classe II 
R.: No retículo endoplasmático 
d. Como se procede o processamento dos peptídeos com as moléculas classe II 
R.: O MHA classe II entra no fagolisossoma encontrando os peptídeos degradados, une-se a eles 
e sai por uma vesícula exocítica. 
e. O que é expresso na membrana da célula fagocítica e qual importância na resposta 
imune. 
R.: HLA classe II + epítopo será expresso na membrana da célula apresentadora de antígeno e irá 
interagir com o Linfócito T CD4. 
 
4. Com relação ao processo pelas células infectadas por vírus (antígenos endógenos) 
responda as questões abaixo: 
a. Qual o objetivo final deste processo por estas células 
R.: Destruição da célula infectada por vírus 
b. Qual a função do proteossoma neste processo? 
R.: O proteossoma é o “triturador”, quando a proteína viral consegue entrar no proteossoma, ela 
libera a ubiquitina. No proteossoma, a proteína que estava ubiquitinada é triturada e libera 
peptídeos (se tranforma em peptídeos), que são carreados para o interior do retículo 
endoplasmático através do TAP. 
c. Qual a relação do carreador TAP neste processo? 
R.: O TAP é um carreador de proteínas que pegam os peptídeos e levam para o interior do retículo 
endoplasmático. 
 
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d. Qual o processo do ERAP neste processo? 
R.: É responsável por colocar o epítopo dentro do vale/fenda, se for necessário, o ERAP até molda 
os epítopos para se encaixarem. 
e. Aonde ocorre a interação do HLA classe I com o epítopo? 
R.: No retículo endoplasmático 
5. Qual os elementos que estão na superfície do linfócito T e suas importâncias na interação 
com a célula apresentadora de antígeno? 
 
R.: 
TRC: receptor 
CD3: reconhece a presença do epítopo 
CD4 e CD8: ligam-se ao HLA 
 
6. Qual a célula que possui a capacidade da ativar o linfócito CD4 e CD8 ao mesmo tempo? 
 
R.: Célula dendrítica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESPOSTA HUMORAL 
 
Com respeito a sequência de eventos que ocorre na ativação do linfócito B dentro do 
linfonodo, responda as seguintes questões: 
 
1. Como o antígeno pode entrar no linfonodo e interagir com linfócito B e com o linfócito T? 
R.: O antígeno entra no linfonodo através de vasos, por células de defesa 
2. Na primeira ativação ocorre com APC e o linfócito T H0; qual o produto desta ativação? E 
onde ocorre? 
R.: Linfócito B ativa linfócito T, que, por sua vez, ativa o linfócito B (é um ciclo). Linfócito B ativado, 
entra em mitose, alguns deles se diferenciam em plasmócito e outros em células de memória. Isso 
ocorre no linfonodo. 
3. Onde ocorre o encontro do linfócito TH2 e o linfócito B ativado? 
R.: Folículo do linfonodo 
4. Após a formação do clone de linfócito TH2 alguns linfócitos se diferenciam, o que ocorre 
com estes linfócitos diferenciados e qual o nome que eles recebem? 
R.: Os linfócitos diferenciados são chamados de Linfócito T Folicular, eles vão entrar em contato 
com as células dendríticas. 
5. Qual é o produto da fase tardia da ativação do linfócito B no linfonodo? 
R.: Plasmócitos de vida longa 
6. Descreva a unidade estrutural do anticorpo 
R.: O anticorpo é formado por duas cadeias diferentes, sendo duas cadeias longas (pesadas) e 
duas pequenas (leves), que são ligadas entre si por pontes dissulfídicas intercadeia. Existem dois 
tipos de cadeias leves: kappa e lambda. E existem cinco tipos de cadeia pesada: gama, épsolon, 
delta, mI e alfa. 
7. Qual a função biológica do domínio CH2 e CH3? 
R.: A função do domínio CH2 é sinalizar a presença de bactéria e ativar o sistema complemento. 
Já o domínio CH3 tem como função biológica a opsonização. 
8. Qual a função da região de dobradiça da unidade estrutural do anticorpo? 
R.: A região de dobradiça permite mobilidade entre os dois braços do anticorpo. A vantagem é que 
o anticorpo consegue pegar um epítopo em qualquer um dos lados. 
9. Defina especificidade anticórpica. 
R.: Especificidade é a capacidade que o anticorpo tem de se ligar ao epítopo. 
 
 
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10. Defina reação cruzada e dê exemplos laboratorial e clínico deste fenômeno. 
R.: Reação cruzada é a interação do anticorpo com o epítopo. Exemplo laboratorial: reações 
sorológicas. Exemplo clínico: febre reumática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CINÉTICA ANTICÓRPICA 
 
1. Defina fase LAG da cinética anticórpica? 
 
R.: Esse período ocorre entre a inoculação do antígeno e a resposta do hospedeiro a esse estímulo 
(após uma vacina, por exemplo). Essa fase pode ser longa (se estender por vários dias) ou curta, 
o que vai definir a duração da fase é o antígeno e a capacidade do animal de responder ao estímulo. 
 
2. Qual a relação das propriedades químicas de um antígeno na resposta imune? 
 
R.: Quanto maior a complexidade da estrutura/proteína, maior será a capacidade imunogênica. O 
antígeno pode ser constituído por proteínas, polissacarídeos ou ácidos nucleicos, sendo o melhor 
dele aquele constituído por proteínas. 
 
3. Qual a relação das propriedades físicas de um antígeno na resposta imune? 
 
R.: Existem duas formas de apresentar o antígeno, sendo: sólido ou particulado (alta capacidade 
imunogênica), ou solúvel (é o menos imunógeno). 
 
4. Defina adjuvante e qual a relação na resposta imune. 
 
R.: Adjuvante é o elemento capaz de aumentar a imunogenicidade do antígeno viral, está presente 
em todas as vacinas. Ele tem ação de: aumentar a retenção do antígeno no local da inoculação, 
aumentar a estabilidade do antígeno, evitando degradação do antígeno no tecido, induzir 
quimiotaxia para o local de inoculação, aumentar o contado do antígeno com o agente infeccioso, 
além de fazer ativação seletiva de células do sistema imune. 
 
5. Defina sensibilidade no teste sorológico. 
 
R.: É a capacidade do teste detectar baixas concentrações do anticorpo. É de boa sensibilidade 
quando consegue detectar frações do anticorpo, ou seja, consegue detectar o início da produção 
de anticorpo. Assim, tem capacidade de detectar concentrações muito precoces quando o teste 
sorológico é efetivo. 
 
6. Defina fase LOG, PLATÔ E DECLÍNICO NA CINÉTICA ANTICÓRPICA. 
 
R.: LOG é quando o animal começa apresentar anticorpos específicos, em pouco tempo, tem um 
pico da concentração dessesanticorpos. O sistema imunológico reconheceu o antígeno e está 
respondendo a ele (aumento de linfócito B e plasmócitos). Em um dado momento, esse aumento 
de anticorpos específicos para, mas se mantém um platô. PLATÔ é quando a concentração 
anticórpica para aquele antígeno específico se mantém constante durante um certo tempo. Depois, 
ocorre uma diminuição da concentração de anticorpo. Nessa fase, ainda apresenta antígeno 
específico. Na fase de DECLÍNIO, a concentração dos anticorpos começa a cair até voltar a 
concentração inicial do experimento, nessa fase não tem mais antígeno. 
 
7. Explique a relação da ação das células imunes na cinética anticórpica. 
 
R.: O linfócito T Helper 0 é ativado pelas células apresentadoras de antígeno. O antígeno livre vai 
ser processado por linfócito B, que vira célula apresentadora de antígeno e vão de encontro com 
linfócito T na região paracortical. Esse linfócito T em contato com linfócito B será linfócito T helper 
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2, essa cooperação entre linfócito B e linfócito T helper 2 vai acionar 2 células que entram em 
mitose. Os linfócitos B ativados se transformam em plasmócitos de vida curta, ocorre a produção 
de IgM. Em seguida, os linfócitos B retornam ao folículo, mantendo os anticorpos que aumentam a 
avidez e afinidade. Os plasmócitos produzidos são de vida longa e migram para a medula óssea, 
começam a apresentam IgG 
 
8. Quais as classes dos anticorpos presentes na resposta primária e secundária na cinética 
anticórpica. 
 
R.: Na resposta primária: IgG e IgM 
Na resposta secundária: IgG 
 
 
 
9. Explique o gráfico acima. 
 
R.: Esse gráfico refere-se a memória pós-vacinal. Em vermelho, o antígeno A faz a resposta 
primária e em seguida, a resposta secundária (ausência da fase LAG, fase LOG extensa, fase de 
Platô extensa e fase de declínio lenta). Em azul, é a resposta primária ao antígeno B. A resposta 
ao antígeno B começa do zero em relação ao B, ele começa com as fases LAG, LOG, Platô e 
Declínio. Isso mostra a ausência de memória, ele não tem memória ao antígeno B, então dará 
resposta primária a esse antígeno. 
 
As respostas são diferentes porque: 
Vacina a qual já foi sensibilizado (= segunda dose do Antígeno A) = resposta secundária (já tinha 
uma memória para o antígeno inicial que já tinha entrado em contato). 
Vacina que está recendo pela primeira vez = resposta primária (com perfil de resposta primária: 
isso mostra a memória). 
 
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SISTEMA COMPLEMENTO 
 
1. Qual o principal anticorpo na ativação do sistema complemento? 
 
R.: IgG e IgM 
 
2. Quais os principais íons envolvidos na ativação do sistema complemento? 
 
R.: Íons cálcio 
 
3. Qual a ação de C1 na cascata de ativação do sistema complemento na via clássica? 
 
R.: A C1 é a primeira proteína a ser ativada na via clássica, uma vez acionada, ela passa a exercer 
ação enzimática de corte. C1 vai quebrar a C4 em C4a e C4b. Depois, C1 vai quebra C2, gerando 
C2a e C2b. 
 
4. Porque o componente C3 exerce um papel central na ativação do sistema complemento? 
Quais as funções biológicas que são atribuídas a esta proteína? 
 
R.: A C3 é quebrada pela C3-convertase e vira C3a e C3b. C3b vai ser dividido em duas partes, 
uma parte vai ter atividade biológica e outra parte vai se juntar ao C4b2b. Essa junção forma uma 
nova proteína híbrida, a C4b2b3b. Essa proteína, com ação enzimática, vai se chamar C5-
convertase. A partir da C5-convertase, é o mesmo caminho para as 3 vias até a formação da MAC. 
 
Funções biológicas: anafilaxia, opsonização, solubilização dos imunocomplexos, remoção de 
imunocomplexos pelo fígado e baço, ativação de imunocomplexos pelo fígado e ativação de 
linfócitos B. 
 
5. Pacientes portadores da incapacidade de síntese de C4 do sistema complemento não 
possuem a capacidade de ativar este sistema por qual(is) via(s)? 
 
R.: Via Clássica e Via das Lectinas 
 
6.Qual a formação do MAC? 
 
R.: C5bC6C7C8C9 
7. Defina as funções dos seguintes elementos do sistema complemento 
I. C4b2b: vai ter ação enzimática e virar C3-convertase 
II. C3d: quebra o C3b em C3Ba e C3Bb 
III. C5a: anafilaxia e quimiotaxia 
IV. C4b2b3b: vai ter ação enzimática e virar C5-convertase 
V. INH: bloqueio total da via clássica 
VI. Fator H: clivagem de C3b, decaimento da C3-convertase (via alternativa) 
8. Com respeito ao Sistema Complemento, responda as questões abaixo 
a) Cite as classes anticórpicas que não ativam o sistema complemento. 
R.: IgG e IgM 
 
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b) Que interferência há na função do sistema complemento nos pacientes que possuem 
ausência de Fator H? 
 
R.: Os pacientes que tem ausência do Fator H não vão ter clivagem de C3b, não ocorrendo o 
decaimento da C3-convertase 
 
c) A remoção de imunocomplexos circulantes se faz principalmente no baço decorrente 
a qual elemento do sistema complemento e por qual função? 
 
R.: Decorrente da ação biológica do C3b 
 
d) Qual a via do sistema complemento que é ativada pela N acetil glicosamina e manose? 
 
R.: Via das Lectinas 
 
9. Como é iniciada a ativação da via alternativa? Por que há necessidade de regulação da 
alça de ampliação desta via? 
 
R.: O início da Via Alternativa é dado quando quebra-se a C3, formando C3a e C3b. A regulação 
da alça de ampliação é necessária para manter a oferta de C3b. 
 
10. Como o sistema complemento participa dos mecanismos inatos de defesa? 
 
R.: O Sistema Complemento participa dos mecanismos inatos através da via alternativa e da via 
das lectinas, pois ambas estão dentro da resposta inata. 
 
11. Por que o sistema complemento é importante para a regulação da produção de 
imunoglobulinas? 
 
R.: O sistema complemento é importante para a regulação da produção de imunoglobulinas por 
utiliza IgG e IgM na via clássica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FAGOCITOSE 
 
Com respeito a fagocitose, responda as questões abaixo: 
 
1. Defina o conceito de PAMPS 
R.: PAMPS: Padrões Moleculares Associados ao Patógeno. Só existem nos microrganismos, estão 
presentes nas paredes ou no genoma. 
2. Qual a relação dos receptores semelhantes a Toll no fenômeno inflamatório. 
R.: Existe uma família de receptores presentes no citoplasma e na superfície das células altamente 
conservados que desempenham papel fundamental na defesa inata e na ativação da resposta 
imune adaptativa, são os TLRs (receptores semelhantes a Toll). Os receptores semelhantes ao Toll 
se ligam aos PAMPS no processo inflamatório. 
3. Cite os radicais livres produzidos durante a fagocitose em aerobiose. 
R.: Superóxido, peróxido de hidrogênio, hipoclorito e peroxinitrito. 
4. Cite 4 produtos microbicidas produzidos pelas células fagocíticas em anaerobiose. 
R.: Lactoferrina, catepsina, elastase e proteína ligada à vitamina B12. 
5. Quais os produtos finais no processo de fagocitose 
R.: Morte microbiana decorrente da produção de radicais livres; transcrição de genes e tradução 
de proteínas pró-inflamatórias, gerando o processo inflamatório; capacidade cicatrizante 
(remodelagem tecidual), pelos fatores angiogênicos, colágenos, fibroblastos, metaloproteinases. 
6. Cite as enzimas responsáveis pela produção de metabólitos reativos após fagocitose em 
aerobiose. 
 
R.: Enzima superóxido dismutase, mieloperoxidase, lisozima e hidrolases ácidas. 
 
7. Cite os receptores semelhantes a Toll presentes no reticulo endoplasmático das células 
fagocíticas e quais elementos que os ativam. 
 
R.: No retículo endoplasmático: TLR3, TLR7, TLR8, TLR9. O TLR3 liga-se a RNA fita dupla dos 
vírus. O TLR7 e o TLR8 ligam-se a RNA fita simples dos vírus. O TLR9 liga-se ao DNA bacteriano. 
 
8. Cite 4 substâncias quimiotáticas. 
R.: IL-1, IL-8, TNF-α e IL-6. 
 
 
 
 
 
 
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CITOCINA 
 
1. Cite as 10 propriedadesdas citocinas. 
 
R.: 
I. Mediar e regular as respostas imunes e inflamatórias 
II. Secreção breve e limitada, não sendo em evento contínuo 
III. São produzidas por múltiplos tipos celulares 
IV. Pleiotropismo 
V. Múltiplos e diferentes efeitos sobre uma célula alvo 
VI. Ações redundantes 
VII. Influenciam a síntese de outras citocinas 
VIII. Influenciam na ação de outras citocinas (Sinergia ou Antagonismo) 
IX. Iniciam sua ação por ligação a receptores específicos nas superfícies das células alvo 
X. Requer nova síntese de mRNA e proteínas 
 
2. Cite as diferenças entre IL1 e TNF 
 
R.: A IL-1 não induz apoptose e não tem ação efetiva no choque séptico, enquanto que o TNF 
estimula as células do endotélio a fazerem sua expressão, além de ter papel na indução da 
apoptose. O resultado das ações biológicas do TNF é o choque séptico. 
 
3. Cite as funções do TNF em baixas concentrações. 
 
R.: Em baixas concentrações: aumento da adesividade das células endoteliais aos neutrófilos, 
aumento da capacidade microbicida dos fagócitos, estimula a produção de outras citocinas, induz 
a síntese dos fatores estimuladores de colônia pelas células endoteliais e fibroblastos, e tem ação 
semelhante ao INF-I. Em baixas concentrações são ações parácrinas e autócrinas. 
 
4. Cite as funções do TNF em altas concentrações. 
 
R.: Em altas concentrações: atuação sobre fagócitos mononucleares e células endoteliais com 
secreção de IL-1 e IL-6, ação sobre os hepatólitos, ativação do sistema de coagulação, suprime a 
divisão das células tronco da medula óssea e induz caquexia e supressão da lipopreteína lipase. 
Em altas concentrações são ações endócrinas ou sistêmica (pirógeno endógeno). 
 
5. Cite as células produtoras de IL4 e qual suas funções. 
 
R.: Linfócito T Helper 2, basófilos, mastócitos e eosinófilos. 
Funções: estimular os linfócitos B a produzir IgE, estimular linfócito T Helper 2, inibe a produção de 
macrófagos e estimula a proliferação de mastócito. 
 
6. Cite o produto da ação da IL5 
 
R.: A IL-5 tem função importante na morte de verminoses, principalmente de helmintos. 
 
7. Qual o envolvimento da IL6 no fenômeno inflamatório? 
 
R.: A Il-6 promove a diferenciação T Helper 17. Além disso, a IL-6 faz indução de proteínas 
plasmáticas de fase aguda (HEPATÓCITO). Promove resposta a estímulos mediados pela IL-1 e 
TNF - ação sinérgica. Estimula a produção de neutrófilos por progenitor da medula óssea. 
Estimula o crescimento de linfócito B e diferenciação em plasmócitos. 
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8. Qual a interação da IL12 e INF γ nos macrófagos; LTH e células NK? 
 
R.: A IL-12 atua na NK, CD4 e CD8, fazendo com que elas se tornem células efetoras. 
 
O intérferon-gama aumenta a atividade macrofágica, aumenta atividade fagocítica, induz a célula 
fagocitica a produzir mais citocinas, aumenta a capacidade microbicida, faz com que a célula 
expresse MHC classe II. 
 
Além disso, tanto a IL-12 como o INF γ atuam estimulando a transformação do Linfócito T Helper 0 
em T Helper 1. 
 
9. Cite as classes de Interferon e suas funções. 
 
R.: 
IFN-1: dividido em alfa e beta, tem função de induzir resistência à replicação viral em todas as 
células, aumenta a expressão do MHC de classe I e apresentação de antígeno em todas as células. 
Além disso, ativa as células NK para matar as células infectadas com vírus. 
 
IFN-2: é o gama, tem função de: 
Age sobre os macrófagos, aumenta a produção de lisossomos, aumenta a produção de radicais 
livre, ativação da atividade microbicida, faz ação quimiotática nos macrófagos e faz com que eles 
expressem MHC classe II (o IFN-γ induz os macrófagos a se apresentarem como células 
apresentadoras de antígeno). 
O IFN-γ é um grande estimulador de IgG. Age sobre as células B fazendo estimulação de 
opsonina (mas qual opsonina? A IgG!). 
Age sobre as células CD4 estimulando a transformação do linfócito T Helper 0 em T Helper 1. 
10. Qual o mecanismo do interferon sobre as células infectadas por vírus? 
R.: Dentro da célula, o interferon estimula o 2’,5’oligoadenilato sintetase e eles atuam nos 
oligômeros, que produzem endorribonluceases e ocorre a lise do RNA viral. 
Além disso, dentro da célula, o interferon estimula também a serina/treonina proteína quinase a 
fazer fosforilação (fator de iniciação de síntese proteica eIF-2) e, assim, bloqueia a síntese 
proteica. 
Portanto, ação do interferon é impedir a replicação viral. Ele é um elemento altamente protetor. 
11. Cite as citocinas pró inflamatórias e qual seu papel no fenômeno inflamatório. 
 
R.: 
IL-1: ativa o endotélio vascular, ativa os linfócitos, destruição tecidual local, aumenta o acesso das 
células efetoras. Relacionada a febre e a produção de IL-6. 
 
IL-8: fator quimiotático para os leucócitos, aumenta o acesso das células efetoras, ativa a ligação 
pelas integrinas beta 2, ativação por PMNs (com TNF-α). 
 
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TNF-α: ativa o endotélio vascular e aumenta a permeabilidade vascular, o que leva ao aumento da 
entrada de IgG, complemento e células, e à drenagem aumentada de líquido aos linfonodos. 
Relacinado com febre, mobilização de metabólitos e choque. 
 
IL-6: ativação dos linfócitos, aumento da produção de anticorpos. Relacionada com febre e indução 
da produção de proteínas da fase aguda. 
 
IL-12: ativa as células NK, induz a diferenciação das células T CD4 em T Helper 1. 
 
12. Quais citocinas que são liberadas pelos linfócitos TH1 e TH2 e qual a citocina 
imunossupressora que bloqueia a resposta adaptativa? 
 
R.: 
Liberadas pelo TH1: IL-2, INF-gama e TNF-α 
Liberadas pelo TH2: IL-4 e IL-10 
Citocina imunossupressora que bloqueia a resposta adaptativa: TGF e IL-37 
 
13. Qual a ação do TNF sobre o choque séptico? É a única citocina responsável pela 
fisiopatogenia deste choque? Se não, quais seriam as outras citocinas também envolvidas? 
 
R.: O TNF estimula as células do endotélio a aumentar o fator 12 que ativa a coagulação e ao 
mesmo tempo inibe a trombomodulina que impede a coagulação intravascular. Além disso, as 
ações em alta e baixa concentração resulta no choque séptico. Não é a única a se envolver no 
choque séptico. Também se envolvem: IL-6 e IL-1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VIROLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS 
 
1. Cite a unidade métrica para o tamanho dos vírus. 
 
R.: Nanômetro 
 
2. Cite as 3 formas de penetração das partículas virais na célula do hospedeiro. 
 
R.: Penetração direta, endocitose e fusão com a membrana plasmática. 
 
3. O processo de formação do genoma viral nos vírus RNA+ seguem esta sequência: RNA(+) 
→RNA(-)→RNA(+); Como é o processo de formação do genoma viral nos vírus RNA(-). 
 
R.: Transformação de RNA+ em RNA- ocorre por meio de RNA polimerase e RNA dependente. 
RNA+ à RNA- à RNA+, o primeiro RNA+ já entra com capacidade de fazer síntese proteica, já o 
último RNA+ é o RNA genômico, capaz de reproduzir o genoma. Essa diferença existe para eu o 
vírus consiga duplicar o seu material genético. 
 
Formação do genoma viral de RNA-: RNA- à RNA+ à RNA- 
 
4. Cite o vírus que apresenta seu ciclo no interior do núcleo apesar de ser um RNA vírus. 
 
R.: Ortomixovírus 
 
5. Cite o genoma correspondente para cada tipo de vírus na tabela abaixo-DNA fita dupla, 
DNA fita simples; RNA+ fita dupla, RNA+ fita simples; RNA- fita dupla, RNA- fita simples 
 
Astrovírus RNA+ fita simples 
Poxvirus DNA fita dupla 
Picornavírus RNA+ fita simples 
Paramixovirus RNA- fita simples 
Herpesvirus DNA fita dupla 
Parvovírus DNA fita simples 
Retrovírus RNA+ fita dupla 
Reovírus RNA- fita dupla 
 
6. Correlacione a doença ao vírus (gênero ou família ou espécie) correspondente 
Hepatite C Flavivírus 
Gripe Influenza (ortomixovírus) 
AIDS Retrovírussarampo Paramixovírus 
Varicela Herpesvírus 
 
7. Qual fenômeno genético que ocorre no vírus influenzae para a ocorrência de pandemia de 
gripe? 
 
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R.:O fenômeno genético que ocorre é o Antigenic Shift, que leva a uma recombinação gênica. Um 
exemplo é a mutação do H1N1, que passou de suínos para os humanos. 
 
8. Cite o agente etiológico responsável pela doença kuru nos seres humanos e a encefalite 
espongiforme bovina. 
 
R.: O agente etiológico é o príon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo Dirigido Priscilla Brogni Pereira XXII 
 
 
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HERPES VÍRUS 
 
1. Cite o principal receptor do herpesvirus simplex para a ligação do vírus à célula. 
 
R.: Os principais receptores do Herpesvírus simplex são os glicosaminoglicanos. 
 
2. Cite a proteína para o início do ciclo do herpesvirus, a qual para sua transcrição é 
necessária uma enzima celular. 
 
R.: Proteína alfa 
 
3. Entre os herpesvírus simplex qual é o responsável pela encefalite herpética e como se faz 
o diagnóstico laboratorial desta patologia. 
 
R.: O responsável pela encefalite herpética é o HSV-1. O diagnóstico é feito por imagens e o líquor 
fornece o diagnóstico definitivo. 
 
4. Qual doença viral que pode se apresentar clinicamente somente como um quadro álgico 
(dor) neurítico. 
 
R.: Herpes zoster 
 
5. Cite a principal característica clínica para o diagnóstico da varicela. 
 
R.: Lesões e erupções cutâneas. Começam na face e depois vão para as costas. 
 
6. No ciclo viral da família herpesviridae o gene gama é responsável pela síntese de que 
componente para a formação viral. 
 
R.: O gene gama é responsável pela síntese do vírion 
 
7. Cite as 3 formas de penetração das partículas virais na célula do hospedeiro 
 
R.: Endocitose, fusão com a membrana celular, ou pode eliminar o genoma e as proteínas de 
tegumento para dentro do núcleo da célula hospedeira. 
 
8. Como se faz o diagnóstico laboratorial desta patologia. 
 
R.: O diagnóstico se faz por PCR e marcador de HSV 
 
9. Qual a principal característica na infecção pelo vírus da mononucleose infecciosa que o 
torna um vírus oncogênico 
 
R.: Presença de EBNA e LMP que vão proliferar e impedir a apoptose, tornando a célula imortal 
 
 
 
 
 
 
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10. Paciente G.H.J. 29 anos, AIDS, deu entrada no P S com presença de odinofagia (dor ao 
deglutir) intensa. O médico assistente solicitou a realização de endoscopia, que resultou na 
presença de úlceras profundas, sendo realizada biópsia que mostrou a presença de inclusão 
viral semelhante a olho de coruja. De acordo com este relato de caso, resposta as questões 
abaixo: 
 
a) Cite o agente viral deste quadro infeccioso. 
 
R.: Citomegalovírus 
 
b) Cite três formas de transmissão deste agente viral. 
 
R.: Transfusão sanguínea, transplante de órgãos e aleitamento materno 
 
c) Cite a localização deste vírus no meio intracelular. 
 
R.: O citomegalovírus fica no interior do núcleo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VÍRUS RESPIRATÓRIOS 
 
1. Definas a ação dos seguintes vírus no que diz respeito as mucosas naso-laringo-traqueia 
e bronquios: rinovirus; parainfluenzae; vírus sincicial respiratório e influenzae 
 
R.: Rinovírus: tosse e rinorreia na parte inicial do trato respiratório superior. 
Parainfluenzae: pega a nasofaringe e se estende à laringe e traqueia. 
Influenzae: pega o trato respiratório superior e pode atingir o trato inferior, é de alta letalidade, 
causando casos de pneumonias graves. 
Vírus Sincicial Respiratório: infecção no trato respiratório superior e inferior (parênquima pulmonar). 
 
2. Cite as características diferenciais das pneumonias bacterianas 
 
R.: Exsudato, tosse produtiva, purulenta, amarelo esverdeada, lesões nas mucosas, ausculta com 
ruídos adventícios. 
 
3. Cite os tipos dos vírus influenzae; qual a sua abrangência interespécies e qual a 
importância dos elementos hemaglutinina e neuroaminidase na classificação dos subtipos 
do vírus influenzae. 
 
R.: Tipo A: humanos, porcos, cavalos, focas, baleias e aves 
Tipo B: humanos 
Tipo C: focas e porcos 
 
A hemaglutinina e neuroaminidase são imunogênicas, ou seja, capazes de ativar o sistema imune 
e gerar anticorpos. São elementos importantes na ligação do vírus receptor das células humanas. 
A hemaglutinina é quem tem a capacidade de ligação e a neuroaminidase, por ser uma enzima, 
permite a entrada e saída do RNA viral na célula humana. 
O receptor, ácido siálico, é diferente em cada animal. 
 
4. Qual a diferença entre antigenic drif ( flutuação) e antigenic shift ( mudança) 
 
R.: Antigenic drif são mutações pontuais no genoma, causam epidemia. Antigenic shift é uma 
recombinação genética, causa pandemia, provoca o surgimento de um novo vírus, que recebe um 
novo nome. 
 
5. Cite as diferenças clínicas entre influenza não complicada e complicada 
 
R.: 
Influenza não complicada: período de incubação de 1 a 4 dias. Transmissão de pessoa para 
pessoa, por meio de gotículas e secreção respiratória (atinge a mucosa nasofaríngea). 
 
Influenza complicada: pode ser uma infecção mista, causada tanto por infecção viral quanto por 
infecção bacteriana. Ocorre piora do quadro clínico. 
 
6. Defina r0 dentro do aspecto epidemiológicos das infecções virais 
 
R.: Escala r0 é o quanto um indivíduo pode contaminar outras pessoas, permitindo o cálculo de 
uma projeção de infectados. 
 
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7. Defina o quadro clínico do crupe e qual seu agente etiológico 
 
R.: Acomete crianças de 3 meses a 5 anos. É sazonal, ocorre no outono e inverno. A transmissão 
é por contato e o período de incubação é de 2 a 6 dias. Causa rouquidão e tosse. O agente 
etiológico é o vírus parainfluenzae. 
 
8. Cite os principais elementos que constituem a partícula viral do vírus sincicial respiratório. 
 
R.: Nucleoproteínas: proteína N, proteína P, proteína L, proteínas M e M2 
Envelope: proteína F, proteína G, proteína SH 
Proteínas não estruturais: proteínas N1 e N2 
 
9. Quais os aspectos epidemiológicos do adenovírus 
 
R.: Infecções sintomáticas leves e de auto resolução, não há sazonalidade, a transmissão pode ser 
feita por gotas de aerossóis, via fecal oral e pelo contato com fômites contaminados. Sobrevive por 
longo tempo em ambiente, resistentes a desinfetantes lipídicos, inatiados pelo calor. O vírus é 
suscetível a formaldeído e hipoclorito de sódio (desinfetantes que retiram o vírus das superfícies). 
 
10. Cite os principais coronavirus do grupo dos betacoronavirus, destacando os de maior 
virulência. 
 
R.: 
Causam doenças respiratórias leves a moderada (semelhantes a um resfriado comum, sobretudo 
nas crianças): são 4 tipos → HCoV-229E (alfa coronavírus), HCoV-NL63 (alfa coronavírus), NCoV-
OC43 (beta coronavírus) e HCoV- KU1 (beta coronavírus). 
 
Podem causar síndromes respiratórias graves: são 3 tipos → SARS-CoV-(beta coronavírus) Surgiu 
2002; MERS-CoV (beta coronavírus) Surgiu 2012 – Ainda ativo em algumas partes de Oriente 
Médio; SARS CoV 19 - (beta coronavírus) surgiu em dezembro; (2019) – Doença Respiratória 
Aguda. 
 
SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV2 ou 2019-nCoV fazem parte dos betacoronavírus e são mais 
graves. 
 
11. Cite três diferenças entre gripe por influenzae e sars - cov 2 
 
R.: 
I. Manifestação dos sintomas: covid = 7 a 14 dias e influenza = 1 a 4 dias 
II. Escala r0 maior no covid 
III. Presença de infiltrado pulmonar bilateral no covid 
 
12. Qual a importância dos vírus aviários para a população humana 
 
R.: O vírus se adaptou à espécie humana, não houve recombinação genética. 
 
 
 
 
 
 
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HEPATITES VIRAIS 
 
1. Cite as principais características da hepatite A. 
R.: Família picornavírus, genoma RNA de fita simples com polaridade positiva,forma de 
transmissão oro-fecal, período de incubação é curto, de 2 a 4 semanas. Quadro clínico inclui 
hepatite aguda, icterícia, colúria e acolia fecal. 
2. Cite as principais características da hepatite C 
R.: Família flavivírus, genoma RNA de fita simples com polaridade positiva. Forma de transmissão 
principalmente parenteral. Período de incubação longo, de 2 a 5 meses. É uma hepatite silenciosa, 
a grande maioria dos pacientes são assintomáticos e, 80% dos indivíduos tem a cronificação na 
forma silenciosa. 
3. Cite as principais características da hepatite D 
R.: Genoma RNA simples de polaridade positiva. O perfil da hepatite D acompanha o perfil da 
hepatite B, tem período de incubação longe e é de transmissão parenteral. Só está presente na 
Amazônia. O tratamento é muito difícil. 
4. Cite as principais características da hepatite E 
R.: Família hepaviridae, genoma RNA de polaridade positiva. A transmissão é oro-fecal. Tem o 
mesmo perfil que a hepatite A. Não cronifica no Brasil. 
5. Cite as principais características da hepatite B 
R.: Família hepadnavírus, genoma DNA de fita dupla incompleta, forma de transmissão por via 
parenteral, agulhas contaminas, por meio de relação sexual, por meio do parto. Período de 
incubação é longo, de 2 a 4 meses. Pode cronificar. Tem vacina. 
6. Qual a sequência de aparecimento dos marcadores sorológicos da hepatite B na infecção 
aguda.? 
R.: 1º marcador que surge: HBsAg 
2º marcador que surge: HBeAg 
3º marcador que surge: IgM anti-HBc e IgG anti-HBc 
4º marcador que surge: anti-HBe 
5º marcador que surge: anti-HBs 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo Dirigido Priscilla Brogni Pereira XXII 
 
 
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7. Qual a definição de hepatite B crônica através dos marcadores sorológicos? Faça o 
diagnóstico através dos seguintes resultados sorológicos e bioquímico de pacientes com 
hepatite B crônica: 
a. HBsAg+ HBeAg- AntiHBe+ transaminases normais 
R.: O paciente está respondendo ao tratamento e o tratamento está controlado. 
 
b. HBsAg+ HBeAg- AntiHBe- transaminases elevadas 
R.: Mutação pre-core. O indivíduo apresenta HBeAg negativo, replicação viral e desenvolvimento 
de lesão hepática. Exame PCR para o vírus B completa o diagnóstico. 
 
c. HBsAg+ HBeAg- AntiHBe+ transaminases elevadas 
R.: Ele foi infectado pelo vírus B selvagem. Exame PCR para o vírus B completa o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RETROVÍRUS 
 
1. Como se apresenta o genoma do HIV, definindo as funções dos principais genes. 
 
R.: 
GAG: é responsável pelos antígenos do capsídeo. São os antígenos estruturais e forma o capsídeo 
viral. 
POL: é responsável por todas as enzimas produzidas pelo vírus, ou seja, é responsável pelos 
antígenos não estruturais. Numa replicação viral, as proteínas não estruturais são as primeiras que 
serão produzidas. 
ENV: é responsável pelas espículas virais. Através desse gene, será construída uma proteína longa 
que irá produzir/sintetizar as espículas virais GP160, que ao sofrerem uma quebra, produzem a 
GP120 e a GP41 (estes dois últimos GP são elementos constituintes da espícula viral). 
TAT: é responsável pela replicação viral. É uma proteína viral que orienta a síntese proteica. 
2. Explique o mecanismo de fusão do HIV a célula do hospedeiro. 
R.: O vírus HIV tem em sua espícula o GP120, que tem o formato semelhante a uma laranja: uma 
metade corresponde ao C4 (que se liga ao CD4) enquanto a outra, ao V3 (que se liga ao CCR5). 
Quando o C4 e o V3 se ligam a seus respectivos receptores, eles se abrem e permitem que o GP41 
(elemento hidrofóbico e é outro constituinte da espícula viral) penetre na membrana da célula. 
Agora, o GP41 está ancorado na membrana celular. A partir desse momento, ocorre a fusão do 
envelope viral com a membrana citoplasmática da célula. Assim, a fusão ocorre a partir do momento 
que a GP41 se integra com a membrana da célula hospedeira e é um fenômeno irreversível. O 
GP120, após a fusão, não tem mais função. Antes da fusão, a função do GP120 foi de se integrar 
à membrana e permitir que o GP41 se fundisse. 
3. Descreva o ciclo do vírus HIV 
 
R.: Após a fusão, o capsídeo e a camada externa proteica entram no citoplasma, onde é realizado 
o descapeamento (desintegração do capsídeo) pelas enzimas da célula hospedeira. 
O RNA no citoplasma utiliza de suas próprias enzimas para a replicação do genoma: a enzima 
transcriptase reversa, em um primeiro momento, transforma o RNA viral em um DNA viral, através 
da substituição da uracila pela timina no DNA, e duplica a fita de DNA. A produção de DNA ocorre 
na mesma fita que na do RNA, sendo produzida como sequência do RNA, ao provocar a 
substituição das bases nitrogenadas citadas. 
A enzima RNAse H corte a fita do RNA e libera o DNA, a duplicando. Desintegra o RNA restante, 
que foi utilizado para molde. 
 
O DNA de fita dupla liberado sai do citoplasma e entra no núcleo por meio dos poros da carioteca. 
Essa fita de DNA se incorpora/integra ao cromossomo. Essa integração ocorre pela enzima viral 
integrase. A integrase corta o DNA cromossomial e integra o genoma viral (DNA viral) no 
cromossomo celular, que pode ser considerado um pró-vírus. A partir disso, o DNA viral integrado 
começa a comandar a célula do hospedeiro, que deixa de produzir suas proteínas e passa a 
produzir o vírus. Ou seja, esse DNA a partir do DNA viral passa a produzir RNA mensageiro. 
 
Estudo Dirigido Priscilla Brogni Pereira XXII 
 
 
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Uma parte do RNA mensageiro está dentro da síntese proteica produzindo elementos do capsídeo 
e elementos das espículas. Esse RNA mensageiro irá construir o vírus e o capsídeo e produzir as 
espículas, que passarão pelo Complexo de Golgi (recebendo os açúcares) e vão migrar para a 
membrana citoplasmática da célula. 
Etapa final: construção total e fechamento completo do capsídeo por meio da enzima viral protease. 
Após esse fechamento ocorrer, o vírus empurra a membrana da célula hospedeira e sai por 
brotamento. Assim, o envelope viral possui proteínas da membrana celular do hospedeiro (camada 
fosfolipídica do envelope viral), além das espículas. 
 
Com respeito ao curso da infecção pelo HIV de acordo com o grafico abaixo, responda as 
questões abaixo: 
 
 
 
4. Como você explica o item 1 do gráfico? 
 
R.: É a fase 1, com duração de 12 semanas. O vírus HIV entrou no organismo, passou pelas 
mucosas e atingiu linfonodos, fazendo com que ocorra a replicação viral nos linfonodos e com que 
o vírus caia na circulação sanguínea. O indivíduo passa a apresentar por certo tempo uma alta 
quantidade de vírus no sangue (é o pico da linha reta no gráfico). Em 3 a 6 semanas, esse indivíduo 
atingiu o pico da carga viral. Nesse momento, há uma intensa viremia no paciente. 
Enquanto ocorre a formação do pico de carga viral, há uma grande diminuição de CD4 (de 1000 foi 
para 500 em 6 semanas). 
Assim: sistema imune ativado causou uma perda intensa de células de memória e de linfócitos CD4 
concomitante a uma intensa viremia. 
Entretanto, o sistema imunológico se recupera, gerando uma queda da carga viral, embora o vírus 
ainda continue a se replicar em locais específicos (“santuários de replicação”), como o GUT e 
tecidos linfoides. 
 
5. Como você explica o item 2 do gráfico? 
 
R.: É a fase 2. Essa fase é um período de controle viral, que pode se estender por anos, e é uma 
fase assintomática. Ocorre perda celular: está progredindo lentamente para uma imunossupressão. 
Estudo Dirigido Priscilla Brogni Pereira XXII 
 
 
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6. Como você explica o item 3 do gráfico? 
 
R.: É a fase da AIDS propriamente dita. A carga viral está aumentada, pois não há mecanismos 
que controlam esse vírus. A contagem de linfócitos CD4 é ≤ 200/m3 (já é considerado um indivíduo 
imunossuprimido), há presença de infecções oportunistas características e susceptibilidade às 
neoplasias. 
 
7. Quais as alterações que ocorrem na arquiteturados órgãos linfoides pela infecção pelo 
HIV? 
 
R.: No Tecido Linfóide, primeiro ocorre há hiperplasia das células dendríticas linfoides e linfócitos 
T linfoides, e isso provoca perda de função dessas células. Depois ocorre hipoplasia, que ocasiona 
perda da estrutura e desaparecimento dos folículos. Durante um certo tempo, há perda da 
arquitetura, que é substituída por fibrose e depósito de colágeno. 
 
No GALT, tem alta produção de citocinas pró-inflamatórias, gerando um processo inflamatório 
sistêmico e uma síndrome inflamatória sistêmica. Também há perda de vilosidades intestinais. 
 
No Timo, ocorre envelhecimento precoce, o fato dele não estar mais produzindo hormônios tímico 
faz com que ele perca linfócitos e com que a reposição dos linfócitos seja diminuída. 
 
8. Qual a interferência na fagocitose decorrente a infecção pelo HIV? 
R.: O vírus HIV faz com que o macrófago perca a sua capacidade opsonisante, impossibilitando a 
fagocitose. Ou seja, a não ação fagocítica causa a diminuição dos ligantes opsoninas, que são 
proteínas que fazem a ponte entre a bactéria e o fagócito. Como macrófagos infectados com HIV 
perdem receptores para opsoninas, as bactérias ficam livres no paciente com HIV. 
9. Como ocorre a inativação da ação dos linfócitos Th e Tc pela ação do HIV. 
R.: Inativação do Linfócito T Helper (CD4): O GP120 pode ser liberado pelo vírus de forma solúvel 
dentro da célula e impede que a célula expresse o CD4. Sem o CD4 expressado, o linfócito T Helper 
infectado não consegue ser ativado e não consegue ativar o sistema imune. Ocorre, assim, perda 
da função e da célula. 
Inativação do Linfócito T citotóxico: O vírus HIV possui em seu genoma genes virais que codificam 
as proteínas NET, TAT e VPV. Essas proteínas agem no MHC classe I, bloqueando sua expressão 
na superfície da membrana celular das células infectadas. Assim, célula infectada por vírus não 
expressa o epítopo viral e passa completamente desapercebida pelo linfócito CD8 (citotóxico). Ou 
seja, sem a expressão de epítopos virais via MHC classe I dessas células, os linfócitos CD8 
(citotóxicos) não conseguem agir e estabelecer suas ações antivirais, fazendo a manutenção da 
replicação do vírus. 
10. O que você entende por piroptose e qual a consequência na infecção pelo HIV? 
 
R.: Piroptose é um processo abortivo da célula, ou seja, é um processo de morte celular (a célula 
começa a destruir seus próprios elementos estruturais, causando sua morte). Quando elas morrem, 
liberam citocinas pró-inflamatórias, que induzem o processo inflamatório e aumentam o processo 
infeccioso decorrentes das alterações das microcirculações.