Resumo Coma Mixedematoso

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Resumo: Coma Mixedematoso 
Introdução 
O coma mixedematoso é a manifestação mais grave do hipotireoidismo, 
constituindo uma emergência médica com mortalidade elevada. Estes pacientes 
se apresentam com sintomas provenientes de uma queda importante do 
metabolismo basal, principalmente redução do nível de consciência e 
hipotermia. Aqui é válido ressaltar que embora o termo usado tradicionalmente 
para esse distúrbio seja “coma mixedematoso”, os pacientes não estão 
necessariamente em estado comatoso, mas sim com graus variados de 
rebaixamento do nível de consciência. 
Em geral, esse quadro é desencadeado por algum fator precipitante em um 
paciente com hipotireoidismo mal controlado ou não tratado. Sempre que 
houver suspeita de clínica de coma mixedematoso é importante questionar a 
família sobre sintomas prévios de hipotireoidismo, além de tratamento anterior 
com radioiodoterapia ou tireoidectomia. 
Clínica 
A maioria dos pacientes já tem um diagnóstico anterior de hipotireoidismo e 
estigmas da doença podem estar presentes e auxiliarem em caso de dúvida, como 
diminuição dos reflexos tendinosos, macroglossia e pele e cabelos secos. 
Porém, referente, especificamente ao coma mixedematoso, existem dois achados 
significativos: 
1. Alteração no nível de consciência: os pacientes apresentam uma 
diminuição do nível de consciência, muitas vezes sem resposta a 
estímulos. Apesar da nomenclatura coma mixedematoso ser utilizada, é 
importante ressaltar que qualquer rebaixamento do nível de consciência 
deve ser considerado, como letargia e sonolências, que podem ser de 
longa data. 
2. Perda da termorregulação: os pacientes apresentam hipotermia 
(temperatura < 35 Cº) ou ausência de febre, no caso, específicos, de 
quadros infecciosos. Isso ocorre devido à redução da termogênese em 
decorrência da diminuição do metabolismo. É importante ter atenção aos 
casos de temperaturas muito baixas, visto que alguns termômetros não 
conseguem registrar. 
Outra condições podem estar associadas, como hipotensão, bradicardia, 
hiponatremia, hipoglicemia e hipoventilação. 
• Hiponatremia – Cerca de metade dos pacientes podem ter hiponatremia, 
sódio plasmático < 136 mEq/L. Pode ser grave e contribuir para a 
diminuição do estado mental. A maioria dos pacientes, mas não todos, 
tem comprometimento da excreção de água livre devido ao excesso de 
secreção de vasopressina inadequada ou comprometimento da função 
renal. Além disso, alguns pacientes podem ter insuficiência adrenal 
concomitante. 
• Hipoventilação – A hipoventilação com acidose respiratória resulta 
principalmente da depressão central do impulso ventilatório com 
diminuição da responsividade à hipóxia e hipercapnia. Outros fatores 
contribuintes incluem fraqueza dos músculos respiratórios, obstrução 
mecânica por uma língua grande e apneia do sono. 
• Hipoglicemia – A hipoglicemia pode ser causada apenas por 
hipotireoidismo ou, mais frequentemente, por insuficiência adrenal 
concomitante devido a doença adrenal autoimune ou doença hipotálamo-
hipofisária. O mecanismo presumido é a diminuição da gliconeogênese, 
mas a fome e a infecção podem contribuir. 
• Anormalidades Cardiovasculares – o hormônio tireoidiano desempenha 
um papel na homeostase da pressão arterial. Pacientes com 
hipotireoidismo têm hipertensão diastólica, embora o débito cardíaco seja 
reduzido, e pressão de pulso reduzida. O hipotireoidismo grave está 
associado à bradicardia, redução da contratilidade miocárdica, baixo 
débito cardíaco e, às vezes, hipotensão. A insuficiência cardíaca congestiva 
evidente é bastante rara na ausência de doença cardíaca preexistente. Isso 
provavelmente se deve à menor demanda dos tecidos por oxigenação e 
débito cardíaco no hipotireoidismo. Derrame pericárdico pode estar 
presente. Suas manifestações clínicas incluem sons cardíacos diminuídos, 
baixa voltagem no eletrocardiograma (ECG) e uma grande silhueta 
cardíaca na radiografia de tórax; entretanto, a função ventricular raramente 
é comprometida. 
Na maioria dos casos existe algum fator desencadeador, a exemplo de infecções, 
infarto e AVC ou medicações. 
Retirado de: VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo 
Antonio; SOUZA, Heraldo Possolo de; et al. Medicina de emergência: 
abordagem prática. 13ª edição. Barueri-SP: Manole, 2019. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de coma mixedematoso deve ser considerado em qualquer 
paciente com coma ou estado mental deprimido que também apresenta 
hipotermia, hiponatremia e/ou hipercapnia. Em caso de suspeita do diagnóstico, 
uma amostra de sangue deve ser coletada antes do tratamento para medição de: 
TSH, Tiroxina livre (T4) e Cortisol. 
A concentração sérica de T4 é geralmente muito baixa. A concentração sérica de 
TSH pode ser alta, indicando hipotireoidismo primário, ou pode ser baixa, 
normal ou ligeiramente alta, indicando hipotireoidismo central. A maioria dos 
pacientes com coma mixedematoso tem hipotireoidismo primário. 
Tratamento 
Para pacientes com coma mixedematoso, sugere-se terapia combinada com T4 
(levotiroxina) e T3 (liotironina) em vez de T4 sozinho. Sugere-se uma dose inicial 
de 200 a 400 mcg de T4 por via intravenosa, seguida de doses intravenosas diárias 
de 50 a 100mcg até que o paciente possa tomar T4 por via oral. T3 é 
administrado por via intravenosa ao mesmo tempo; a dose inicial é de 5 a 20 
mcg, seguida de 2,5 a 10 mcg a cada oito horas, dependendo da idade do paciente 
e da doença cardiovascular coexistente. T3 é continuado até que haja melhora 
clínica e o paciente esteja estável. 
Até que a insuficiência adrenal coexistente possa ser excluída, o paciente deve 
receber terapia com altas doses de glicocorticóides (hidrocortisona 100 mg por 
via intravenosa a cada oito horas por dois dias, em seguida, doses mais baixas). 
As medidas de suporte são extremamente importantes, incluindo ventilação 
mecânica, reposição de fluidos adequada e correção de hiponatremia e 
hipotermia. Além disso, muitas vezes há uma doença associada que deve ser 
tratada, como infecção ou sangramento gastrointestinal. 
 
	Resumo: Coma Mixedematoso
	Introdução
	Clínica
	Diagnóstico
	Tratamento