Tabela de revisão bactérias 2 - Microbiologia

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Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
BACTÉRIAS
Nome Enter
obact
eria?
Características Principais fatores de
virulência
Transmissão Diagnóstico Parece com
qual outra
bactéria?
Sintomas Patogenia
Salmon
ella
enteric
a
enteric
a
Organismo primário,
sempre causa doenças
Bacilo gram-negativo
Oxidase -
Anaeróbio facultativo
Fermentador
Dose infecciosa alta
Invade a corrente
sanguínea
É intracelular, invade
fagócitos
Bacteremia: são
capturados pelas
células dendríticas, mas
fogem e caem no
sangue.
Alimentos
contaminado
s→
praticamente
todos os
animais
Enterocolit
e: cultura
de fezes.
Shigella
Escherichia
– causa
diarreia de 2
a 3 dias, e a
Salmonella
de várias
semanas
Normalmente
causa
salmoneloses→
diarreia
Não existe
portador crônico
Endocitado
pelas células
M que, são a
entrada das
placas de
peyer,
passados aos
macrófagos.
Fogem da
fagocitose e
causam
apoptose
desse
macrófago→
inflamação.
Depois
invadem
outras células
por trás e pelo
lado.
Salmon
ela
O sorovar é uma
variante sorológica
Bacteremia: são
capturados pelas
Transmissão
por
Cultura de
sangue ou
Febre tifóide, não
causa diarreia.
1
enteric
a
sorova
r typhi
que facilita a
identificação.
Invade a corrente
sanguínea
células dendríticas, mas
fogem e caem no
sangue.
contaminaçã
o de fezes
humanas
cultura de
fezes até as
2 semanas.
Septicemia:
cultura de
sangue
Existe estado de
portador crônico
Tem vacina
Shigell
a
Dose infecciosa baixa
Não causa bacteremia
Só infecta humanos
Não tem portador
crônico
Não tem vacina
Bacilo gram-negativo
Não fermenta lactose
Oxidase -
Anaeróbio facultativo
Toxina shiga Oral fecal e
fômites
Cultura de
fezes.
Helicob
acter
pylori
Não Bacilos
gram-negativos curvos
Oxidase e catalase +
Tem 4 flagelos.
Produz ureases.
Ureases: transforma
ureia→ amônia +
bicarbonato e estimula
a inflamação p/
sensibilizar.
Catalase: neutraliza
peróxidos qd
fagocitada.
Gastrina: produz uma
intensa inflamação.
Oral-oral,
fecal oral,
alimentos e
água
contaminada.
Helicobacté
rias
intestinais
não
produzem
ureases,
fazer o
teste da
urease.
Vibrio
cholerae, só
que ela só
tem 1
flagelo.
Úlcera gástrica:
gastrina, aumento
compensatório de
suco gástrico,
fatores
ambientais,
sistema imune e
degradação do
muco.
Produz
fatores para
alcalinizar o
meio, se liga e
penetra na
camada de
muco usando
os flagelos e
produz outros
fatores de
virulência
para degradar
o epitélio.
Vibrio
cholera
Não Bacilos
gram-negativos
Toxina colérica→ tipo
AB.
Alimentos
contaminado
Toxina
colérica
H. pylori Perda muito
grande de água
2
e curvos.
Tem flagelo único.
Anaeróbio facultativo
Requer sal para o
crescimento.
Não é invasiva, não
causa muita morte
celular nem muita
ativação do sistema
imune, só perda de
água.
Parte B se liga no
receptor das cels
intestinais e impede a
captação de sódio para
a corrente sanguínea.
Se ele fica do lado de
fora a tendência é
mandar água para
compensar, causando a
perda de água nas fezes,
diarreia aquosa.
Parte A entra e ativa
adenil-ciclase que
converte ATP→ AMPc,
que é muito tóxico.
Essa ligação é
irreversível.
“Fezes de água de
arroz”
s por diarréia e
vômitos, até 20 l
por dia.
Staphyl
ococcu
s
Não Gram-positiva
Patógenos
oportunistas
Tolerantes a alta
quantidade de sódio
(assim como o Vibrio
c.)
Catalase +
Não tem flagelos
Sobrevivem a
dessecamento
Sobrevivem em
temperaturas
Hemolisinas→ lisa
hemácia
Coagulase→
transforma fibrinogênio
em fibrina, formando
coágulos.
Leucocidina→ destroi
leucócitos→ formação
de pus
Hialuronidase
TSST 1→ síndrome do
choque tóxico, é um
Ágar manitol
→meio
hipertônico e
seletivo para
as
estafilococos
S. aureus
Colônias
douradas→
fermenta
manitol
(diferenciar
do S.
epidermitid
s).
Coagulase
positiva
(diferenciar
dos outros).
Infecções
alimentares pelas
enterotoxinas.
Infecções de pele
(síndrome da pele
escaldada→
exotoxinas da S.
aureus)
Feridas
piogênicas
Impetigo
A S. aureus
coloniza
principalment
e pele e vias
aéreas
superiores
3
próximas aos 37° C
Pode causar
bacteremia
superantígeno
produzido devido a
vírus bacteriófagos e
liberado durante o
crescimento da bactéria
→ tem que esperar
anticorpos→
extravasamento de
líquidos e morte de
células endoteliais→
choque devido a grande
ativação do sist imune.
Enterotoxinas:
sobrevivem a acidez
estomacal e causa as
infecções alimentares.
Diferença
entre
Staphylococ
cus e
Streptococc
us
Coloração
gram +, e
teste da
catalase, a
estafilo é
catalase
positiva.
As estafilo
tem
formato de
cacho de
uva.
Diagnóstico
→ cultura
em ágar
manitol
contendo
7,5% de
NaCl
Escheri
chia
coli
geral
Bacilos
gram-negativos,
fermentadores,
oxidase negativa
Transferência de
plasmídeo (a bactéria
tem vários→ sistemas
de defesa)
Vírus bacteriofágo
Transmissão
via alimentos
contaminado
s com fezes.
São
identificado
s pelos
diferentes
antígenos.
4
Colonias seca, rosa ao
redor.
No cultivo são todas
iguais diferencia pelo
efeito
Ilhas de patogenicidade
(a bactéria precisa
morrer, fatores de
virulência)
Antígeno O:
do
polissacarí
deo do LPS
H7:
antígeno
flagelar
Coprocultu
ra e
coproscopi
a e
identificaçã
o por
métodos
imunológic
os
E. coli
entero
hemor
rágica
→
0157-H
7 ou
STEC
Toxina shiga Via alimentos Diarreia muco
sanguinolenta
E. coli
Entero
patogê
nica
Diarreia com
muco e sem
sangue
Aderência
pelas fimbrias
Passa
proteínas
usando
sistema de
secreção tipo
5
III
Tir: forma
dimero e vai
p/ a
membrana se
ligar a
adesina
intimina
(aderência
forte p/
produzir
fatores de
virulência)
EsPf destroi
zonas de
oclusão e
causa
apoptose nas
mitocôndrias
Ligação da tir
e intimina
ativa
polimerização
da actina que
mantem as
microvilosida
des de pé→
forma
pedestal para
proteger
contra
reconhecimen
to
6
Enterot
oxigêni
ca
Termolábel: LTI e LTII
Termoestável: Sta e STb
Diarreia do
viajante→ sem
muco e sangue
Desregulam
canal que
controla a
passagem de
ions e água
Entero
agregat
iva
Diarreia aquosa
persistente
Forma um
biofilme
Enteroi
nvasiv
a
É intracelular e se
dissemina lateralmente
→ destrói muitas
células
Diarreia com
muco e sangue
7