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Nome da bactéria Extra ou intracelular Características principais Fatores de virulência Doenças causadas Imunologia Diagnóstico Evasão do sistema imune S. pyogenes Extra Grupo A de lancefield Coco gram positivo Catalase negativo Sensível a bradicinina Beta-hemolítica Proteína M - proteína de membrana que varia muito, impede a fagocitose, auxilia na aderência e bloqueia o sistema complemento C5a-peptidase: lise do C5 que chama neutrófilos → C5 se liga aos receptores C5a dos leucócitos e causa a inflamação. DNAse: destrói o DNA Hialuronidase: destrói o ácido hialurônico facilitando a infecção na pele. Exotoxina pirogênica estreptocócica - superantígeno que causa muita inflamação e produção de IL-1 para ativar o sistema complemento Estreptolisina O e S: hemolisina que destrói eritrócitos, plaquetas e neutrófilos - a O ativa sist imune. Cápsula Faringoamigdalite (língua em framboesa) e piodermites Doenças secundárias (não causadas pela bactéria) Febre reumática - muitas recidivas, normalmente em sorotipos de proteína M muito inflamatórias causa mimetismo molecular Glomerulonefrite - hipersensibilidade tipo III, formação de complexos Ag-At que se depositam nos glomérulos Escarlatina - rash (manchas vermelhas) depois de um episódio de faringite. Resposta Th17 - produz pus Resposta humoral para neutralizar a exotoxina e resposta Th1 para ativar os macrófagos que fagocitaram as toxinas. Bacterioscopia de swab da garganta, pus ou sangue. Variação antigênica (proteína M), inibição da ativação do complemento (C5a-peptidase), resistência a fagocitose (Cápsula) S. agalactiae Extra Grupo B de lancefield Cápsula que contém resíduos de ácido siálico Sepse, meningite e pneumonia em Resposta humoral e do Teste de CAMp: cultivo de S. Inibe a fagocitose (cápsula). Beta hemolítico Resistente a bradicinina Catalase negativo Gram positivo (inibe a ligação do C3, que é quem faz a opsonização) Beta-hemolisinas: fazem a lise de hemácias (citotóxica para as células → causa pneumonia) C5a-peptidase E outras enzimas recém-nascidos. Infecções urinárias em mulheres e gestantes. sistema complemento para opsonizar a cápsula + resposta Th17 para matar a bactéria + Th1 para ativar os macrófagos. aureus com S. agalactiae, sinergia de hemólise, formação de seta em meia lua entre o crescimento das duas – S. agalactiae produz fator CAMp que atua sinergicamente com a B-hemolisina da S. aureus Cultura de swab de garganta, pus ou sangue. Inibe a ativação do complemento (inibe a ligação de C3 e quebra o C5) S. pneumoniae Extra Não classificada pela sorologia de lancefield Pneumococo, diplococo, gram positivo. Alfa-hemolítico Sensível à optoquina. A cápsula é praticamente seu único fator de virulência, causa a variação antigênica, tem muitas possibilidades de cápsulas, o que confunde o sistema imune. Causa bacteremia – otite, infecções ósseas. Pneumonia, otite média, meningite, sinusite. Isolar em cultura, corar, teste da catalase, crescimento em ágar sangue e sensibilidade a antibióticos. Variação antigênica da cápsula e inibe a fagocitose. Bordetella pertussis (coqueluche) Extra Gram-negativa, cocobacilo, aeróbio. Toxina do tipo AB - que produz AMP cíclico que causa morte das células ciliadas que produzem muco. Tosse violenta e recorrente que dura até 6 semanas. Cultura de material da nasofaringe. Lavado nasal com solução salina. Não tem bacteremia Corynebacteriu m diphtheriae (difteria) Extra Gram-positiva, origina células em clava, imóvel e aeróbia. Notificação compulsória Produz toxina diftérica (caso seja antes invadida por um vírus) → inibe a síntese proteica. Toxina do tipo AB (B reconhece a membrana e A joga para célula). Tem bacteremia Forma placas pseudomembranosa s na orofaringe → resposta inflamatória desse tecido ao microrganismo. Morte por asfixia parcial e destruição tecidual pela exotoxina. Swab de garganta para bacterioscopia ou cultura. Tem soro para neutralizar a toxina antes de começar o tratamento. M. tuberculosis Intra Bacilo de Koch gram-positivos. Aeróbios, sem esporos ou flagelos. Resistentes a dessecação devido ao ácido micólico. Não possuem toxinas Sem fatores de virulência clássicos, apenas enzimas que quebram lipídeos. Produz PknG que impede a ligação do lisossoma com o fagossoma e formação do fagolisossoma. Inibe a formação das espécies reativas de oxigênio. Na infecção tem o bacilo presente mas não transmite e estão em poucas quantidades o sistema imune combate (macrófagos e granulomas), detectada pela prova tuberculínica. Doença – sistema imune deprimido, multiplicação de bacilos e transmissão. Infecta principalmente os pulmões mas pode ter uma bacteremia. Inibe a fusão do lisossoma com o fagossoma. Resposta Th1 - produção de IFN-gama. Formação de granulomas na tentativa de isolar o microrganismo, agregados de macrófagos. Baciloscopia de escarro. Prova tuberculínica – método auxiliar, detecta hipersensibilidade tipo III, pessoas não vacinadas com BCG e HIV positivos. Exames de imagem também são complementares. A cultura é padrão ouro, mas demora e precisa das condições ideais Inibe a formação do fagolisossoma, inibe a formação das espécies reativas de oxigênio. M. leprae Intra Bacilo Infecta células de Resposta Th1 Bacterioscopia. gram-positivo, aeróbio, sem esporos ou flagelos. Resistente à dessecação pelo ácido micólico. Schwann → passagem irregular do impulso nervoso Forma tuberculóide: resposta Th1 suprime – IFN-gama e IL-12 Forma dimorfa: falha no sistema. IL-4 e IL-10 Forma virchowiana eficiente - forma tuberculóide – formação de granuloma ao redor dos nervos, menor destruição tecidual (microrganismo não se multiplica e causa lesão) - menor contagem de micobactérias, alta de IFN-gama e IL-12, ativação de NK (auxilia na troca de classe de TCD4) Forma Th1 ineficiente ou predomínio de resposta Th2 – forma leprosa. Anticorpos altos pois ocorre presença de Th2. Destruição tecidual, sem granuloma (bactérias tomam conta), mais micobactérias, IL-4 e IL-10 altos Não existe cultura. Baciloscopia (Coloração de ziehl-neelsen) - raspado de pele, mucosa nasal ou amostras de biópsia da pele do lobo das orelha A pesquisa de sensibilidade é apoio ao diagnóstico e pouco IFN-gama. Inativação das espécies reativas de oxigênio. Neisseria meningitidis Intracelular Gram-negativo, coco, imóvel, aeróbio. Meningococo. Tem bacteremia Liberação de endotoxinas quando morre – LPS causa inflamação pela produção de TNF → sepse. Sintomas iniciais não são alarmantes: febre, dor de cabeça e torcicolo. Meningococcemia fulminante: bacteremia Cultura de isolados de swabs nasofaringeo, sangue ou liquor. Em sinais de choque fazer exame de sangue para detectar a bacteremia.
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