Doença Hepática Alcoólica

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Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes – 8º Semestre 2021 
Doença Hepática Alcoólica (DHA) 
Usualmente, a doença hepática alcoólica é dividida em 
três formas que podem sobrepor-se: esteatose, 
hepatite alcoólica e cirrose. Outras lesões hepáticas 
associadas ao consumo excessivo de álcool têm sido 
descritas, como fibrose perivenular, hepatite crônica 
ativa e hepatocarcinoma. 
🠖 Etiologia 
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento 
da DHA são: 
− Dose ingerida de álcool superior a 40 g/dia no sexo 
feminino e 60 g/dia no sexo masculino; 
− Tempo de ingestão maior que 10 anos; 
− Padrão de consumo (fora das refeições e múltiplos 
tipos de bebida); 
− Fatores genéticos; 
− Sexo feminino; 
− Desnutrição; 
− Outras condições associadas à lesão hepática 
(obesidade, hepatite crônica viral etc). 
− Tem maior prevalência em indivíduos acima da 
quarta década de vida, podendo ocorrer em 
pessoas mais jovens 
🠖 Fisiopatogênese 
Após ingestão, o álcool é absorvido pelas mucosas 
gástrica e do intestino. Pequena quantidade pode ser 
absorvida pelas membranas das mucosas da boca e do 
esôfago. A taxa de absorção aumenta com o 
esvaziamento gástrico acelerado e, também, na 
ausência de proteínas, gorduras ou carboidratos. Além 
disso, uma pequena porcentagem (2 a 10%) é excretada 
diretamente por pulmões, urina ou suor. Contudo, a 
maior parte é do etanol (90%), metabolizada a 
acetaldeído no fígado. 
No fígado, existem três vias de metabolização do etanol 
que produzem acetaldeído: álcool desidrogenase 
hepática (ADH) no citosol; o sistema oxidativo do etanol 
no microssomo (MEOS); e catalase nos peroxissomos. 
ADH 
Ela começa com a oxidação do etanol pela ação de uma 
enzima citosólica, a desidrogenase alcoólica. Na 
oxidação do etanol no fígado, o acetaldeído é 
produzido; e o hidrogênio é transferido do etanol para 
o cofator dinucleotídeo nicotinamida (NAD), que é 
convertido para sua forma reduzida (NADH). O 
acetaldeído perde hidrogênio novamente e é 
metabolizado a acetato. Assim, a oxidação do etanol 
produz um excesso de NADH e o desbalanço da relação 
NADH:NAD, alterando a homeostase de redução. 
Consequentemente, ocorrem distúrbios metabólicos, 
como hiperlactacidemia, acidose, redução da 
capacidade renal de excretar ácido, que levam a uma 
hiperuricemia secundária 
 
 
O aumento do NADH e a consequente baixa nos níveis 
de NAD+ agirão na desidrogenase láctica, favorecendo 
a formação do lactato (má perfusão, não está fazendo 
respiração) a partir do piruvato, levando ao acúmulo de 
lactato na célula e no sangue (e a consequente 
diminuição do seu pH, uma acidose metabólica), e 
também a produção de NAD+ devido á alta demanda de 
NADH. Além disso, o desbalanço NADH:NAD também 
pode bloquear a gliconeogênese nos indivíduos que já 
vinham com reservas de glicogênio comprometidas ou 
com alteração no metabolismo do carboidrato. 
 
*NADH: é uma coenzima encontrada em todas as 
células. Sua principal função é a produção de energia 
celular para o organismo. Quanto mais NADH uma 
célula possui, mais energia ela poderá produzir. 
*NAD+: São agentes oxidantes que participam da 
respiração celular, recebendo hidrogênios, se tornando 
NADH. A ausência da reciclagem desses nucleotídeos 
significa a paralisação da respiração. 
No indivíduo bebedor excessivo /alcoólico crónico, em 
que a atividade de ADH pode encontrar-se já 
bloqueada, o fígado possui duas outras vias, “vias de 
recurso”, são também chamadas: a via do Sistema 
Mitocondrial de oxidação do etanol (MEOS) e a da 
catalase. 
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MEOS: 
 
O sistema MEOS é constituído por uma oxidase de 
função mista que oxida tanto o etanol quanto o NADPH. 
Seu principal componente é uma das isoformas da 
enzima citocromo P450, a CYP2E1. Ela funciona bem em 
altas concentrações de etanol. Nessas condições, o 
próprio gene da CYP2E1 é induzido pelo etanol, o que 
ajuda na oxidação do álcool. MEOS age também sobre 
outros substratos no nosso organismo como os ácidos 
graxos, barbitúricos, esteroides e vários xenobióticos. 
*Citocromo P450: é uma superfamília ampla e 
diversificada de proteínas responsáveis por oxidar um 
grande número de substâncias para torná-las 
mais polares e hidrossolúveis. É importante para 
facilitar a excreção de substâncias indesejáveis, mas 
também são responsáveis pela ativação ou desativação 
de muitos fármacos, toxinas e pela síntese 
de hormônios esteroides e ácidos graxos. 
CATALASE: 
A terceira via de oxidação do etanol é constituída pela 
catalase. Entretanto, a participação dessa enzima no 
metabolismo do álcool é muito pequena. 
 
 
 O acetaldeído, gerado por qualquer uma das três 
enzimas oxidantes descritas anteriormente, é levado a 
um segundo grau de oxidação, a acetato, pela 
desidrogenase acetaldeídica: 
 
Finalmente, o acetato é transformado em acetil-CoA 
através da reação: 
 
 
*Acetil-CoA: Participa como intermediário do ciclo de 
Krebs, pois ao condensar-se ao oxaloacetato, forma o 
citrato. É neste ciclo que o acetil-CoA será totalmente 
oxidado a CO2, paralelo a produção de coenzimas 
reduzidas. 
Esteatose Hepática 
A esteatose hepática pelo álcool resulta de vários 
fatores metabólicos: 
− Desvio de substratos normais do catabolismo para 
a síntese de lipídeos em razão da geração de 
excesso de NADH + H+ pelas duas principais 
enzimas do metabolismo do álcool (a álcool-
desidrogenase e a acetaldeído-desidrogenase); 
− Aumento da mobilização da gordura periférica, 
− Piora da secreção de lipoproteínas, 
− Aumento da captação de lípides circulantes, 
− E principalmente, por redução da oxidação de 
ácidos gordurosos. 
 
Em condições normais os lípideos são transportados 
para o fígado na forma de ácidos gordurosos livres, cuja 
maioria penetra o hepatócito e é esterificada em 
triglicerídeos, ou oxidada produzindo energia sob forma 
de ATP e corpos cetônicos, existindo assim um ciclo 
constante de ácidos gordurosos entre o fígado e o 
tecido adiposo, que está sob um delicado equilíbrio. 
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A ingestão alcoólica crônica resulta em indução da 
CYP2E1, especialmente, na região centrolobular do 
fígado, o que aumenta peroxidação (peróxido) lipídica e 
a produção de EROS (Espécies reativas de oxigênio). As 
EROS reagem com proteínas celulares lesando as 
membranas das organelas e alterando a função dos 
hepatócitos. A peroxidação lipídica aumenta a 
produção de outros radicais livres e, 
consequentemente, a lesão às membranas das células. 
A indução da CYP2E1 também aumenta a concentração 
de acetaldeído (o principal metabólito intermediário do 
álcool na rota de produção de acetato) que leva à 
peroxidação lipídica. 
No entanto, como já referido, o álcool altera as funções 
mitocondriais, aumentando a síntese e absorção dos 
ácidos gordos e diminuindo a sua oxidação. 
Consequentemente, a não-utilização destes ácidos 
gordos resulta na acumulação excessiva de lípidios no 
interior dos hepatócitos e o desenvolvimento de 
esteatose hepática. 
Por outro lado, a piora do metabolismo hepático da 
metionina (necessária para produzir glutationa) 
determinada pelo álcool leva à diminuição da glutationa 
mitocondrial, prejudicando um importante mecanismo 
de defesa contra o estresse oxidativo das EROS e do 
efeito pró-oxidante das citocinas, como o TNF-alfa. 
Como efeito importante do estresse oxidativo, a 
mitocôndria acaba tendo função e estrutura alteradas, 
criando um ciclo vicioso com mais lesão hepatocitária 
*Glutationa: são antioxidantes têm a capacidade de 
“doar” um de seus elétrons aos radicais livres e ainda 
continuarem estáveis. Assim, os radicais livres se 
tornam moléculas estáveis e acabam sendo eliminados, 
interrompendo o estresse oxidativo. A glutationa é o 
antioxidante não enzimático mais abundante noorganismo. 
O papel da desnutrição na iniciação ou no agravamento 
da doença hepática alcoólica merece atenção dos 
pontos de vistas patogenético e terapêutico. A 
desnutrição em função de dieta pobre é bem conhecida 
no alcoólatra, mas desnutrição secundária ocorre em 
bebedores nos quais a dieta é adequada. Deve-se 
considerar, no mínimo, que o metabolismo do álcool 
aumenta as necessidades de nutrientes, como colina e 
ácido fólico, e que deficiências nutricionais em 
alcoólatras podem acentuar os efeitos do álcool para 
cujo metabolismo são necessárias proteínas e enzimas. 
De outra parte, o modelo do executivo que ingere 
quantidades elevadas de álcool ao longo do dia 
demonstra que o álcool pode produzir lesão hepática 
grave e progressiva em indivíduos que se alimentam 
regularmente e muito bem. Tudo indica que, acima de 
determinado nível de ingestão alcoólica diária, não é 
possível qualquer proteção por fatores dietéticos. Por 
sua vez, desnutrição secundária à ingesta alcoólica pode 
ser devida a uma série de fatores, incluindo má-
absorção por disfunção dos enterócitos, piora da 
secreção de proteínas pelos hepatócitos e piora do 
metabolismo hepático das vitaminas. 
🠖 Quadro Clínico e Diagnóstico 
Cerca de 90% dos alcoolistas desenvolvem esteatose, 
que é completamente reversível com a abstinência 
(desaparece em duas a quatro semanas). Apesar de 
classicamente considerada uma forma benigna de 
doença hepática alcoólica, cerca de 10 a 15% dos 
portadores de esteatose terão evolução para cirrose. Os 
pacientes com DHA podem apresentar anorexia, 
náuseas, vômitos e dor abdominal no epigástrio e no 
hipocôndrio direito, embora alguns possam ser 
assintomáticos. 
No exame físico, observa-se hepatomegalia em grande 
número de casos, icterícia em 15% dos pacientes e 
sinais de desnutrição e carência vitamínica. Nos exames 
laboratoriais, observa-se elevação da gama-GT em 
todas as formas de DHA. 
*Gama-GT: medir a quantidade da enzima no sangue e, 
assim, avaliar a função hepática do organismo. 
Outra enzima que se eleva com frequência no 
alcoolismo é a AST (aspartato - TGO, termina em o 
alcool), que costuma estar mais elevada do que a ALT 
(TGP), sendo a relação AST/ALT maior do que dois 
altamente indicativa de DHA. 
*Transaminases (TGO e TGP): são liberadas no sangue 
em consequência de lesão hepática de naturezas 
diversas. 
Histologicamente, a esteatose apresenta-se, 
inicialmente, com padrão microvesicular (que aparece 
como gotículas de gordura ligadas à membrana do 
retículo endoplasmático), evoluindo para a forma 
macrovesicular com a continuidade da ingesta. Nas 
formas mais leves, a lesão aparece na região 
centrolobular, mas pode acometer todo o ácido 
hepático. 
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*Esteatose macrovacuolar e microvacuolar* 
Hepatite Alcoólica 
A hepatite alcoólica (ou, mais precisamente, 
esteatohepatite alcoólica) é a lesão mais típica da 
doença hepática produzida pelo álcool e está presente 
em 10 a 35% dos alcoolistas. É, por vezes, chamada 
hepatite aguda alcoólica, designação de inspiração 
puramente clínica, já que o quadro clínico inclui febre, 
colestase (bile não flui para o duodeno), leucocitose no 
sangue periférico e muitas outras manifestações de 
doenças agudas. Os sintomas surgem, em geral, após 
aumento recente da ingesta alcoólica. Os pacientes 
apresentam anorexia, astenia, perda de peso, dor 
abdominal no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos e 
icterícia. 
A forma grave pode cursar com hemorragia digestiva 
alta por sangramento de varizes esôfago-gástricas, 
encefalopatia hepática, ascite, uremia e insuficiência 
hepática, podendo evoluir para óbito rapidamente. No 
exame físico, alguns sinais periféricos de insuficiência 
hepática e hipertensão portal podem estar presentes, 
entre eles eritema palmar, ginecomastia, aranhas 
vasculares, circulação colateral visível no abdome, 
hepatoesplenomegalia, edema de membros inferiores 
e febre. 
Os exames laboratoriais são semelhantes aos descritos 
para esteatose hepática; contudo, existe maior 
gravidade com elevação importante da AST (TGO), 
gama-GT, fosfatase alcalina, associados a alterações no 
tempo de protrombina, albumina e bilirrubinas, 
configurando disfunção hepática. Também na hepatite 
alcoólica, observa-se leucocitose com neutrofilia no 
sangue periférico. 
Os principais achados histológicos da hepatite alcoólica 
são balonização e focos de necrose dos hepatócitos, 
presença de corpúsculos de Mallory (depósito 
eosinofílico com aspecto floculado irregular no 
citoplasma dos hepatócitos), infiltrado inflamatório 
lobular rico em neutrófilos (especialmente ao redor dos 
hepatócitos com corpúsculos de Mallory, configurando 
a chamada satelitose) e fibrose perivenular e 
perissinusoidal, além de esteatose. 
Um achado adicional da hepatite alcoólica é a necrose 
hialina esclerosante, caracterizada pela presença de 
necrose extensa de hepatócitos perivenulares e 
associada com o desenvolvimento da fibrose 
perivenular. Aproximadamente 70% deles irão se tornar 
cirróticos. 
*Corpúsculos de Mallory: são inclusões patológicas 
encontradas no citoplasma das células do fígado. São 
mais comumente encontradas no fígado de pessoas 
que sofrem de hepatite alcoólica. 
 
É importante estadiar a esteato-hepatite alcoólica, já 
que as curvas de sobrevida encerram prognóstico pior 
quanto mais avançada a fase da doença hepática 
alcoólica: 
− Fibrose limitada à zona 3 dos ácinos, quase 
exclusivamente perivenulares, com discreto ou 
nenhum comprometimento dos espaços-porta. 
 
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− Envolvimento mais extenso dos lóbulos partindo da 
lesão perivenular e peri-sinusoidal e já formando 
septos que unem estruturas vasculares adjacentes 
entre si. 
 
− Acentuada alteração estrutural, com septos centro-
porta abundantes, esboçando alguns nódulos. 
Embora próximo da fase cirrótica, neste estádio é 
ainda possível identificar-se com clareza algumas 
vênulas centrolobulares e espaços-porta. 
 
− Cirrose hepática. 
 
*formação dos nódulos* 
Cirrose Hepática 
A cirrose alcoólica é a forma final e, possivelmente, 
irreversível de doença hepática alcoólica que evolui de 
forma lenta e insidiosa. Ocorre por um processo difuso, 
caracterizado por fibrose tecidual e pela conversão da 
arquitetura normal em nódulos estruturalmente 
anormais, sendo tradicionalmente considerada como 
uma lesão irreversível. 
Quando presentes, os principais sintomas são icterícia, 
hematêmese, melena, anorexia, ascite, impotência, 
perda de peso, confusão mental, tremores nas mãos, 
irritabilidade, perda de memória e convulsão. 
Nos exames laboratoriais, observam-se com mais 
frequência hipoalbuminemia, alargamento no tempo 
de protrombina, deficiência do fator V e icterícia 
(demonstram disfunção hepática), além de anemia, 
uremia e elevação das enzimas hepáticas. Na 
histopatologia, inicialmente o fígado está aumentado 
de volume e com aspecto esteatótico; mas, ao longo 
dos anos, torna-se retraído, acastanhado e firme. Esta 
fase da doença desenvolve-se mais rapidamente na 
presença de hepatite alcoólica. 
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🠖 Classificação 
A CH é classificada de acordo com suas características 
morfológicas e suas manifestações clínicas. 
Morfologicamente, a CH é classificada em 
macronodular, quando formada por nódulos com 
diâmetro maior ou igual a 3 mm; micronodular, quando 
constituída por nódulos menores que 3 mm; mista, 
caracterizada pela presença de nódulos de tamanhos 
variados. O padrão micronodular é mais 
frequentemente visto na etiologia alcoólica. 
 
A CH é classificada como compensada ou 
descompensada. A CH compensada é frequentemente 
assintomática ou oligossintomática, sendo os sinais e 
sintomas, quando presentes,geralmente inespecíficos, 
tais como fadiga, anorexia e perda de massa muscular. 
Icterícia e sinais periféricos de doença crônica 
parenquimatosa do fígado (DCPF), tais como eritema 
palmar, telangiectasias, ginecomastia e atrofia 
testicular, podem também estar presentes. 
A CH é dita descompensada na ocorrência de qualquer 
complicação secundária à insuficiência hepática ou à 
hipertensão portal, tais como ascite, hemorragia 
digestiva varicosa, encefalopatia hepática (EH) e 
peritonite bacteriana espontânea (PBE). 
É definida por 3 características morfológicas principais: 
− Fibrose em ponte dos septos 
− Nódulos parenquimatosos 
− Desorganização da arquitetura de todo o fígado 
🠖 Patogenia 
Na presença de lesão hepatocelular, as células 
estreladas são ativadas em resposta à consequente 
produção de citocinas e quimiocinas produzidas pelas 
células de Kupffer ativadas. 
O fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e 
o fator de necrose tumoral (TNF) ativam as células 
estreladas em miofibroblastos, e a contração das 
células estreladas ativadas é estimulada pela 
endotelina-1 (ET-1). A fibrogênese é estimulada pelo 
fator de crescimento transformador β (TGF-β). A 
quimiotaxia das células estreladas ativadas 
(miofibrobastos) para áreas de lesão é promovida por 
PDGF e pela proteína quimiotática de monócitos 1 
(MCP-1). Quando são convertidas em miofibroblastos, 
as células liberam fatores quimiotáticos e vasoativos, 
citocinas e fatores de crescimento. Os miofibroblastos 
são células contráteis, capazes de comprimir os canais 
vasculares sinusoidais e aumentar a resistência vascular 
no interior do parênquima hepático. 
Em condições normais as células de Ito armazenam 
vitaminas. 
O mecanismo de fibrose predominante é a proliferação 
de células estreladas hepáticas e sua ativação para 
células altamente fibrogênicas, levando ao aumento na 
síntese de componentes da MEC, constituída por 
colágeno, proteoaminoglicanos e glicoproteínas. 
Na cirrose o colágeno de tipos I e III é depositado no 
espaço de Disse (perisinusoidal), criando tratos septais 
fibróticos. A arquitetura vascular do fígado é distorcida 
pela lesão e cicatrização do parênquima, com a 
formação de novos canais vasculares nos septos 
fibróticos que conectam os vasos da região portal 
(artérias hepáticas e veias porta) às veias hepáticas 
terminais, desviando o sangue do parênquima. A 
deposição de colágeno no espaço de Disse prejudica a 
função dos sinusoides como canais que permitem a 
troca de solutos entre os hepatócitos e o plasma, 
desfavorecendo essa troca o que leva á morte desses 
hepatócitos. 
 
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Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose no 
desenvolvimento da cirrose, a regeneração dos 
hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes 
proliferam na forma de nódulos esféricos que confinam 
os septos fibrosos. O resultado final é um fígado 
fibrótico e nodular, no qual o suprimento de sangue 
para os hepatócitos está severamente comprometido, 
assim como a capacidade de os hepatócitos secretarem 
substâncias no plasma. A degeneração da interface 
entre o parênquima e os tratos portais também pode 
obliterar os canais biliares, levando ao desenvolvimento 
de icterícia. 
A cirrose hepática, independentemente dos aspectos 
peculiares relacionados à sua etiologia, manifesta-se 
como insuficiência hepática e/ou hipertensão portal. 
⚬ Insuficiência Hepática 
A insuficiência hepática é decorrente da diminuição da 
massa funcional de hepatócitos, com consequente 
redução da síntese de proteínas plasmáticas e distúrbio 
no metabolismo de carboidratos e lipídios, do 
catabolismo e da biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, agentes xenobióticos, e da neutralização e 
destruição de microorganismos provenientes do 
intestino pelo sistema venoso portal. 
⚬ Hipertensão Portal 
A hipertensão portal clinicamente significativa é 
definida hemodinamicamente pelo achado de pressão 
venosa portal superior a 10 mmHg, sendo secundária ao 
aumento da resistência intra-hepática do fluxo por tal 
atribuído à CH e ao aumento no fluxo sanguíneo portal, 
decorrente da vasodilatação da circulação esplâncnica 
observada no cirrótico. 
O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal 
pode desenvolver-se em uma variedade de 
circunstâncias, que podem ser divididas em causas pré-
hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. 
Pré-hepáticas: trombose obstrutiva, estreitamento da 
veia porta antes de sua ramificação no interior do fígado 
ou esplenomegalia maciça com aumento do fluxo 
sanguíneo venoso esplênico. 
Pós-hepáticas: insuficiência cardíaca direita severa, 
pericardite constritiva e obstrução do fluxo da veia 
hepática. 
Intra-hepática: dominante é a cirrose, causas intra-
hepáticas muito menos frequentes consistem em 
esquistossomose, esteatose, doenças granulomatosas 
fibrosantes difusas, como a sarcoidose, e doenças que 
afetam a microcirculação portal, como hiperplasia 
nodular regenerativa (discutida posteriormente). 
 
A fisiopatologia da hipertensão portal é complexa e 
envolve a resistência ao fluxo portal ao nível dos 
sinusoides e o aumento do fluxo portal causado pela 
circulação hiperdinâmica. 
Aumento da Resistência: 
A maior resistência ao fluxo portal ao nível dos 
sinusoides é causada pela contração de células da 
musculatura lisa vascular e miofibroblastos e pela 
interrupção do fluxo sanguíneo por fibrose no espaço 
de Disse e formação de nódulos parenquimatosos 
(regeneração). As células endoteliais sinusoidais 
contribuem para a vasoconstrição intra-hepática 
associada à hipertensão portal por meio da diminuição 
da produção de óxido nítrico, da liberação de 
endotelina-1 (ET-1), angiotensinogênio e eicosanoides. 
Aumento do fluxo sanguíneo: 
O aumento do fluxo sanguíneo portal é decorrente da 
vasodilatação esplâncnica atribuída ao desequilíbrio 
local entre mediadores vasoconstritores e 
vasodilatadores, responsável também pela disfunção 
circulatória progressiva característica do cirrótico. 
A disfunção circulatória é caracterizada pelas alterações 
hemodinâmicas secundárias à vasodilatação 
esplâncnica e sistêmica observada em pacientes com 
CH e hipertensão portal. O principal mediador da 
vasodilatação esplâncnica e sistêmica observada em 
modelos experimentais de cirrose é o óxido nítrico 
(ON), potente vasodilatador, cuja síntese é elevada em 
células endoteliais desses territórios vasculares. 
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Por outro lado, observa-se, na CH, redução da síntese 
desse vasodilatador por células endoteliais sinusoidais, 
que contribui para o aumento da resistência intra-
hepática ao fluxo sanguíneo portal. 
A primeira manifestação da disfunção circulatória é a 
vasodilatação esplâncnica que leva a uma diminuição 
do volume plasmático efetivo com a ativação de 
mecanismos compensatórios, tais como o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e consequente 
retenção de sódio e água. 
A ativação do SRAA, do sistema nervoso autônomo com 
liberação de catecolaminas e da secreção não-osmótica 
de hormônio antidiurético. Esses eventos são 
responsáveis pela circulação hiperdinâmica do cirrótico, 
caracterizada por aumento do índice cardíaco e 
redução da resistência vascular sistêmica, e pelas 
complicações terminais da CH secundárias a falência 
desses mecanismos compensatórios: hipotensão, 
uremia por vasoconstrição renal progressiva e 
hiponatremia dilucional. 
 
 
A ocorrência da hipertensão portal adquire muita 
relevância, devido à frequência e gravidade das suas 
complicações, que representam a primeira causa de 
internamento hospitalar, uma vez que a hipertensão 
portal cirrótica é uma doença vascular que envolve 
vários sistemas e órgãos cujas principais manifestações 
clínicas são: hemorragia por varizes gastro-esofágicas,esplenomegalia, ascite, circulação colateral superficial 
(veias abdominais e periumbilicais), varizes de reto, 
formação de shunts venosos portossistêmicos e 
encefalopatia hepática. 
No que refere às varizes esofágicas, estas são veias 
anormalmente dilatadas, geralmente localizadas no 
terço distal do esófago, podendo também ocorrer na 
parede gástrica, que surgem como resultado da tensão 
elevada nas paredes dos vasos que leva à sua dilatação 
e rutura, uma consequência do aumento da pressão do 
sangue na veia porta. A rutura das varizes esofágicas 
e/ou gástricas é a causa mais comum de hemorragia 
digestiva na hipertensão portal e está geralmente 
acompanhada por esplenomegalia (aumento do baço) 
e hiperesplenismo, o que faz com que o baço aumente 
a sua função e consequentemente ocorra o aumento da 
destruição de células sanguíneas, nomeadamente as 
plaquetas. 
Neovascularização: cabeça de meduza 
 
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No que diz respeito à ascite, outra das complicações da 
hipertensão portal, esta é definida por um acúmulo 
anormal de líquido na cavidade peritoneal, em torno do 
intestino e outros órgãos abdominais e é notada pelo 
aumento do volume abdominal. Por sua vez, o fígado 
normal produz cerca de 10 g de albumina/dia, nível que 
se reduz para 4 g/dia nos cirróticos. Essa 
hipoalbuminemia altera a pressão coloidosmótica 
plasmática, a qual, associada à hipertensão portal e à 
presença de substâncias vasoconstritoras, leva à menor 
excreção renal de sódio e água, com formação de 
ascite. Neste contexto, a hipertensão portal aumenta a 
pressão hidrostática dentro dos sinusoides hepáticos e 
favorece a transudação de fluido para a cavidade 
peritoneal. 
 
Desta forma, as alterações vasculares hepáticas e a 
consequente hipertensão portal ativam a vasodilatação 
esplâncnica (sequestro líquido no terceiro espaço),que 
posteriormente origina um deficit no volume sanguíneo 
efetivo e a queda na pressão arterial, que tem como 
consequência a ativação de fatores neuro-humorais, 
que por sua vez, ativam sistemas endógenos como: 
sistema renina angiotensina aldosterona, sistema 
nervoso simpático e libertação de hormona 
antidiurética, como tentativa de restaurar a 
homeostasia sanguínea. Assim, como consequência 
ocorre a retenção de sódio e água no organismo, que 
juntamente com o aumento da permeabilidade 
vascular esplâncnica e acumulação de linfa na cavidade 
peritoneal origina a formação da ascite. 
No que concerne a outra manifestação clínica, a 
encefalopatia hepática é definida como um síndrome 
neuropsiquiátrico complexo, caracterizada por 
distúrbios da consciência e do comportamento com 
alterações de personalidade. Acredita-se que a 
encefalopatia hepática seja desencadeada por 
substâncias tóxicas que atingem o cérebro. Essas 
substâncias não são eliminadas na detoxificação 
realizada pelo fígado devido à função hepática 
comprometida, ou pela presença de shunts 
portosistêmicos que impedem a detoxificação hepática. 
A principal substância envolvida nesse processo é a 
amônia, sendo considerada um composto altamente 
neurotóxico. 
 
*Shunt portossistêmico: quando há acesso do sangue 
portal à circulação sistêmica, sem que primeiro ocorra 
sua passagem pelo fígado. 
 
*Flapping: Flapping (asterixis): tremor de mão em que 
ocorre uma série de movimentos involuntários rápidos 
de flexão e extensão do punho. Para pesquisar esse 
sinal o paciente deve estar em decúbito dorsal e com o 
membro superior estendido, enquanto se faz a 
dorsiflexão de punho. 
 
Por fim, outra complicação da hipertensão portal que 
pode surgir é a síndrome hepatorenal (SHR), que ocorre 
em pacientes com doença hepática crônica, sendo 
caracterizado pela alteração da função renal, sem lesão 
morfológica. Desta forma o SHR é responsável por 
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diversas alterações da função renal, nomeadamente 
pela retenção de sódio, alteração da excreção de água, 
diminuição da perfusão renal e da taxa de filtração 
glomerular. Como resultado o SHR origina várias 
manifestações clinicas como azotemia progressiva, 
hipotensão, hiponatremia, insuficiência hepática e 
insuficiência renal. 
 
🠖 Manifestações Clínicas 
- Alterações nutricionais e icterícia: fadiga, anorexia e 
perda de massa muscular podem ser manifestações da 
desnutrição proteico-calórica, associada à insuficiência 
hepatocelular, ou podem ser reflexo da ação de 
citocinas pró-inflamatórias, desencadeadas pelos 
mecanismos de agressão hepatocelular. Icterícia e 
colúria (urina escura), por outro lado, podem ser 
decorrentes da necrose de células hepáticas, dos 
defeitos na conjugação da bilirrubina e dos distúrbios 
na excreção biliar em virtude da desorganização da 
estrutura hepática. 
 
- Alterações endócrinas e cutâneas: os distúrbios no 
metabolismo de estrógenos (aumento) são 
responsáveis pela presença de aranhas vasculares 
(telangectasias), ginecomastia, perda ou diminuição da 
libido e impotência. Ocorre aumento da resistência 
periférica à insulina e déficit na produção de substratos 
energéticos por glicogenólise e gliconeogênese, 
predispondo, ao mesmo tempo, ao desenvolvimento de 
diabetes e hipoglicemia. 
- Alterações na coagulação sanguínea: o fígado é o 
principal local de síntese de todos os fatores de 
coagulação (com exceção do fator von Willebrand), do 
plasminogênio e dos inibidores de protease 
antitrombina III e proteínas C e S. O fígado é também o 
principal local de degradação de fatores de coagulação 
ativados. Na CH, ocorre, consequentemente, redução 
da síntese de fatores pró-coagulantes e anticoagulantes 
e diminuição da depuração de fatores de coagulação 
ativados. Concomitantemente, observa-se 
plaquetopenia, secundária na maioria das vezes ao 
hiperesplenismo, e disfunção plaquetária de origem 
multifatorial. As alterações mais frequentes de 
coagulação são os distúrbios de hemostasia 
secundários à deficiência dos fatores de coagulação, 
demonstradas em laboratório por alargamento do INR 
e do tempo de protrombina e por alterações 
quantitativas e qualitativas das plaquetas. 
Na CH descompensada, o quadro clínico é dominado 
por complicações da insuficiência hepática e/ou da 
hipertensão portal, tais como aumento de volume 
abdominal, secundário à ascite ou peritonite bacteriana 
espontânea; hematêmese, melena ou enterorragia em 
decorrência da hemorragia por varizes gastroesofágicas 
ou por gastropatia hipertensiva; encefalopatia 
hepática; infecções do líquido ascítico, urinária e 
respiratória; dispnéia e ortopnéia secundárias à ascite 
volumosa; presença de hidrotórax ou síndrome 
hepatopulmonar e oligúria associada ou não a sinais de 
uremia por causa da síndrome hepatorrenal. 
O exame físico pode demonstrar presença de estigmas 
periféricos de CH, tais como ginecomastia, eritema 
palmar e aranhas vasculares (Telangiectasias), 
particularmente em áreas expostas ao sol. Podem ainda 
ser observadas alterações como: perda de massa 
muscular; sinais de coagulopatia como equimoses e 
petéquias; redução volumétrica do fígado à 
hepatimetria e/ou palpação e sinais de hipertensão 
portal, p. ex., esplenomegalia e circulação colateral 
periumbilical. 
 
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🠖 Diagnóstico 
Cirrose hepática é um termo anatomopatológico que 
deve ser empregado quando forem observadas à 
biópsia hepática as alterações estruturais 
características da doença. No entanto, como o estudo 
anatomopatológico do fígado não é factível em boa 
parte dos pacientes com CH por causa das alterações na 
coagulação sanguínea, o diagnóstico de CH pode ser 
baseado em parâmetros clínicos e laboratoriais, 
corroborados por resultados de exames de bioimagem 
e pela endoscopia digestiva. 
As expressões doença crônica parenquimatosa de 
fígado (DCPF)ou hepatopatia crônica em fase cirrótica 
devem ser empregadas preferencialmente para 
designar pacientes com evidências clínicas e 
laboratoriais de CH sem avaliação histológica do fígado. 
⚬ Diagnóstico Clínico de DCPF 
Baseia-se na presença de sinais periféricos de 
hepatopatia crônica (eritema palmar, telangiectasias e 
ginecomastia). A presença de sinais e sintomas de 
descompensação da doença, tais como ascite e EH, é 
um indicativo de CH. Evidências clínicas de hipertensão 
portal, como esplenomegalia e circulação colateral 
abdominal em pacientes com DCPF, apontam a 
presença de CH. Além do diagnóstico de DCPF em fase 
cirrótica, é importante a avaliação etiológica da causa 
subjacente da CH, principalmente porque várias 
doenças do fígado têm indicação de tratamento 
específico independentemente da presença de CH. 
- Indicadores Laboratoriais 
Não existem indicadores laboratoriais específicos de 
CH. No entanto, hipoalbuminemia, alargamento do 
tempo de protrombina e plaquetopenia são sugestivos 
de CH em portador de DCPF. 
- Imagem 
Os métodos de imagem podem sugerir a presença de 
cirrose hepática se houver irregularidade no contorno 
do fígado; a alteração na ecotextura desse órgão e 
evidências de hipertensão portal por aumento de 
calibre de veia porta ou por alterações no fluxo portal 
ao exame de ultra-sonografia abdominal. 
A sensibilidade e especificidade da ultra-sonografia 
abdominal para o diagnóstico de CH são de, 
respectivamente, 91 e 94%. A ultra-sonografia pode 
também revelar presença de outras complicações da 
CH, tais como ascite e carcinoma hepatocelular. 
Alterações de relevo, de atenuação e de sinal também 
podem ser observadas, respectivamente, na tomografia 
computadorizada e na ressonância magnética. 
Superfície nodular é caracteristicamente observada na 
macroscopia do fígado em caso de CH, enquanto o 
exame microscópico do parênquima hepático mostra 
estrutura lobular distorcida pela presença de nódulos 
de parênquima hepático delimitados por traves 
fibróticas. 
- Biópsia 
Nas hepatites crônicas e na cirrose hepática, o exame 
anatomopatológico possibilita encontrar marcadores 
etiológicos e a análise semiquantitativa das alterações 
estruturais (fibrose), do infiltrado inflamatório 
portal/septal e da atividade inflamatória 
periportal/periseptal e parenquimatosa em quatro 
estágios (0-4). A biópsia hepática pode contribuir para a 
definição etiológica da CH, particularmente nos casos 
em que o diagnóstico não pode ser estabelecido pela 
investigação laboratorial complementar 
 
Por outro lado, o diagnóstico das complicações da CH e 
o seu estadiamento, de acordo com critérios clínicos e 
laboratoriais de gravidade da doença, são cruciais para 
o tratamento terapêutico dos portadores de DCPF. 
Existem duas escalas prognósticas empregadas para o 
estadiamento das DCPF: a classificação de Child-Pugh 
(Quadro II) e o MELD da sigla Model for End-Stage Liver 
Disease 
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⚬ Diagnóstico de ASCITE 
A ascite é usualmente diagnosticada com critérios 
clínicos. No entanto, é recomendada punção de líquido 
ascítico em todo paciente com DCPF e ascite de início 
recente para mensuração do gradiente soro-ascite de 
albumina e realização de contagem de leucócitos 
polimorfonucleares (PMN), visando ao diagnóstico 
respectivamente de ascite associada à hipertensão 
portal e de PBE (Peritonite Bacteriana Espontânea). 
Achados: Gradiente soro-ascite maior ou igual a 1,1 
g/dL é indicativo de hipertensão portal. Contagem de 
PMN maior ou igual a 250 células/mm3 é diagnóstico de 
PBE, mesmo na ausência de sintomas e 
independentemente do resultado das culturas. 
PBE pode-se manifestar por febre, dor abdominal e 
alterações de ritmo intestinal ou por sinais de EH e 
disfunção renal. As principais bactérias associadas ao 
diagnóstico de PBE são Escherichia coli e Klebsiella 
pneumoniae. Todo paciente hospitalizado com ascite, 
principalmente aqueles com disfunção renal, EH ou 
hemorragia digestiva, deve se submeter à punção de 
líquido ascítico com contagem de PMN e cultura. 
⚬ Diagnóstico de Síndrome Hepatorrenal (SHR) 
A síndrome hepatorrenal (SHR) decorre do 
desenvolvimento de insuficiência renal em pacientes 
com doença hepática crônica anterior, sem evidência 
clínica ou laboratorial de doença renal. 
 
⚬ Diagnóstico de Encefalopatia Hepática 
O diagnóstico de EH é clínico, sendo baseado na 
presença de alterações cognitivas e de comportamento 
que variam conforme o grau de EH. 
 
A encefalopatia hepática no cirrótico é classificada em: 
1) Episódica: definida como delírio agudo ou distúrbio 
de consciência, acompanhado por alterações cognitivas 
em pacientes previamente hígidos do ponto de vista 
neuropsiquiátrico. A EH episódica é subclassificada em: 
a) precipitada, quando associada aos fatores 
desencadeantes (como sangramento gastrintestinal, 
infecções, medicamentos, distúrbios hidroeletrolíticos, 
disfunção renal, hipoxemia e transgressão dietética); 
b) espontânea, na ausência dos fatores citados; 
c) recorrente, quando os episódios de EH (precipitada 
ou espontânea) repetem-se com freqüência superior a 
pelo menos dois episódios por ano. 
2) Persistente: definida pela presença contínua e 
ininterrupta de sinais e sintomas neuropsiquiátricos, 
geralmente alterações extrapiramidais, disartria, 
distúrbios de personalidade, de memória e do ciclo de 
sono e vigília, sendo graduada em: 
a) leve; 
b) acentuada; 
c) dependente de tratamento, ou seja, compensada 
apenas com o uso contínuo de medicações e dieta. 
3) Mínima: caracterizada por um estágio pré-clínico de 
EH, em que pacientes com cirrose demonstram déficit 
em testes neuropsicológicos ou neurofisiológicos, sem 
alteração do estado mental nem anormalidades 
neurológicas evidentes. 
⚬ Diagnóstico de Hemorragia Digestiva por Hipertensão 
Portal 
Hemorragia digestiva por hipertensão portal pode ser 
decorrente de sangramento por varizes esofágicas e 
ectópicas, gastropatia e colopatia da hipertensão porta. 
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O sangramento varicoso manifesta-se por hemorragia, 
clinicamente expressa por hematêmese, melena ou 
enterorragia e frequentemente associada à 
instabilidade hemodinâmica. Visando à instituição de 
medidas profiláticas, é recomendado que todo paciente 
com DCPF (doença crônica parenquimatosa de fígado) 
submeta-se à endoscopia digestiva alta para avaliação 
da presença de varizes de esôfago. Caso sejam 
identificadas varizes de médio e grosso calibre, é 
indicada profilaxia primária para redução de risco de 
sangramento. 
Recomenda-se repetição da endoscopia digestiva a 
cada dois anos para pacientes classificados como Child 
A e que não apresentam varizes gastroesofágicas, e 
anualmente para pacientes classificados como Child B 
ou C sem varizes ou com varizes de fino calibre, 
independentemente da classificação Child-Pugh. 
 
🠖 Tratamento 
A abordagem terapêutica da CH compensada inclui: 
1) tratamento da causa subjacente da doença; 
2) tratamento dos sintomas associados; 
3) prevenção de complicações e de descompensação da 
doença; 
4) suporte nutricional; 
5) avaliação para transplante de fígado 
Algumas causas de CH podem ter indicação de 
tratamento específico, mesmo quando a doença 
encontra-se em fase cirrótica, visando a diminuir sua 
progressão e o risco de descompensação da CH. 
Abstinência alcoólica é obrigatória para pacientes com 
doença alcoólica de fígado. 
Deve-se restringir o uso de medicações hepatotóxicas e 
o consumo de álcool. Fatores precipitantes de EH, o que 
inclui obstipação intestinal e uso de benzodiazepínicos, 
devem ser evitados. Para edema de membros inferiores 
é indicado restrição de sal e uso de diuréticos. O 
consumo abusivo de sal deve ser evitado. Desnutrição 
protéico-calóricaé frequentemente observada em 
portadores de DCPF, a qual é agravada por medidas 
dietéticas inadequadas como dieta hipoprotéica 
prolongada, empregada inadvertidamente para 
prevenção ou tratamento de EH. 
⚬ Varizes de Esôfágicas 
Podem requerer profilaxia primária com 
betabloqueadores não-seletivos (propanolol e nadolol) 
para evitar o primeiro episódio de ruptura, reduz o risco 
de sangramento em 45%. Eles são recomendados em 
doses suficientes para induzir diminuição da pressão 
portal em 20% ou abaixo de 12 mmHg, o que se 
correlaciona habitualmente com redução da frequência 
cardíaca basal em 25%. Pode-se optar por ligadura 
elástica endoscópica de varizes como segunda 
alternativa. 
⚬ Cirrose Hepática Descompensada 
A abordagem terapêutica da CH descompensada está 
voltada para o tratamento específico das complicações 
da doença, sua profilaxia secundária e a avaliação da 
elegibilidade para o transplante de fígado. O 
tratamento adequado de ascite, peritonite bacteriana 
espontânea, EH, hemorragia varicosa e síndrome 
hepatorrenal é crucial para redução da alta morbidade 
e mortalidade associada a esses eventos e para 
prevenção do surgimento consecutivo de complicações 
associadas a cada descompensação da CH. 
ASCITE: dieta hipossódica e doses escalonadas de 
diuréticos. A combinação de diurético antagonista da 
aldosterona e de alça de Henle (furosemida) é a opção 
mais empregada. Por outro lado, esses agentes levam à 
hiperpotassemia, que pode ser controlada com o uso 
dos diuréticos de alça. Na ausência de edema de 
membros inferiores, deve-se almejar perda ponderal de 
até 500 g/dia com o tratamento diurético. Deve-se 
monitorizar a função renal e os eletrólitos para 
detecção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos e 
disfunção renal. 
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Pacientes com ascite tensa podem se beneficiar de 
paracentese terapêutica com infusão de albumina (8 g 
de albumina para cada litro retirado), particularmente 
em retiradas de volumes superiores a 5 litros, no intuito 
de evitar disfunção renal pós-paracentese. 
Pacientes com ascite devem evitar o uso de 
antiinflamatórios não-hormonais, que podem interferir 
com os mecanismos de auto-regulação renal mediados 
por prostaglandinas e precipitar disfunção renal e 
síndrome hepatorrenal. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Deve-se evitar e corrigir, 
quando presentes, potenciais fatores precipitantes 
como hipovolemia induzida por diuréticos ou 
sangramento digestivo; infecções; uso de 
benzodiazepínicos; constipação intestinal e distúrbios 
hidroeletrolíticos, particularmente hipocalemia, 
alcalose metabólica e hiponatremia. Na ocorrência de 
sangramento digestivo, é aconselhável a limpeza 
colônica com catárticos (lactulose ou manitol a 20%) no 
intuito de prevenir o aparecimento de EH aguda. 
Deve-se reduzir a ingestão proteica para 40 g/dia nas 
fases iniciais da EH. Porém, após o controle agudo, 
deve-se aumentar o teor de proteína da dieta, 
conforme necessidade e aceitação, no sentido de evitar 
a desnutrição. 
Os dissacarídeos não-absorvíveis (lactulose ou lactitol) 
ou os antibióticos (preferencialmente metronidazol) 
são usados no intuito de diminuir o substrato e a 
produção de amônia pelas bactérias colônicas. A 
lactulose é administrada com dosagem de 30 mL/hora 
até o paciente apresentar dejeções, sendo 
posteriormente mantida a mesma dose a cada 6-8 
horas. O metronidazol pode ser empregado com 
dosagem de 400 mg de 12/12 horas nos casos 
refratários aos dissacarídeos não-absorvíveis. O uso de 
neomicina é desaconselhado pelo potencial de 
nefrotoxicidade. 
A LOLA é um agente que acelera a depuração hepática 
e muscular de amônia. Pode ser empregada com 
dosagem intravenosa de 20 mg/dia ou por via oral. 
Recomenda-se o tratamento farmacológico inicial da 
EH episódica com dissacarídeos não-absorvíveis. Caso 
não haja controle dos sintomas em 48 horas, 
recomenda-se o uso adicional do metronidazol por 
curto período até desaparecimento dos sintomas 
agudos de EH. O uso da LOLA pode ser aventado em 
casos refratários ao esquema inicial. 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICOSA 
O cuidado consiste em: 
1) tratamento do episódio de hemorragia digestiva 
varicosa; 
2) prevenção secundária de recidiva hemorrágica 
O tratamento do sangramento varicoso agudo envolve: 
1) ressuscitação volêmica; 
2) antibioticoterapia profilática: O uso de 
antibioticoprofilaxia reduz a incidência de infecções e é 
conduta obrigatória. Recomenda-se uso de norfloxacin 
400 mg de 12/12 horas, ou cefalosporina de 3a geração, 
por período de sete dias. 
3) uso de agentes vasoconstritores esplâncnicos: 
Agentes vasoconstritores esplâncnicos como 
terlipressina, somatostatina e octreotide podem 
diminuir direta ou indiretamente a pressão portal, 
sendo indicadas para controle e prevenção de 
sangramentos. Devem ser utilizados, 
preferencialmente, antes da realização do 
procedimento endoscópico, sendo mantidos até pelo 
menos 48 horas após o controle do sangramento ou por 
período estendido de até 5 dias para prevenção de 
recidiva hemorrágica. 
4) hemostasia endoscópica de varizes com 
escleroterapia, ligadura elástica ou cianoacrilato: , a 
ligadura elástica é preferível à escleroterapia, por causa 
da menor ocorrência de efeitos adversos, 
particularmente úlceras pós-esclerose. O cianoacrilato 
é usualmente recomendado para varizes de fundo 
gástrico. Na presença de instabilidade hemodinâmica 
não controlada com medidas de ressuscitação e na 
ausência de controle endoscópico, a colocação 
temporária de balão de Sengstaken-Blakemore pode 
ser necessária, devendo, idealmente, ter seu uso 
restrito a período de no máximo 24 horas. 
Escleroterapia: tratamento endoscópico onde injeta-se 
um agente esclerosante (irritante) ou uma cola 
biológica (cianoacrilato) no interior da variz, através de 
uma agulha. No caso do agente esclerosante, há um 
risco pequeno, mas significativo, de sangramento 
(afinal, a variz é perfurada) e outras complicações. 
Como esses riscos são maiores do que os da ligadura 
elástica, a escleroterapia com agentes esclerosantes 
atualmente só é recomendada em casos de 
emergência, quando não há disponibilidade da ligadura 
elástica. A escleroterapia com cianoacrilato, no 
entanto, é especialmente útil no tratamento das varizes 
de fundo gástrico, onde apresenta melhores resultados 
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do que a ligadura elástica, ou em casos de cirrose 
avançada (Child-Pugh C), onde há um distúrbio mais 
severo da coagulação e o risco de ressangramento das 
varizes é maior. Pacientes com falência de controle 
endoscópico, particularmente aqueles com 
sangramento recorrente, são candidatos preferenciais 
para colocação de TIPS ou cirurgia de descompressão 
portal, na impossibilidade de realização imediata de 
transplante de fígado 
Ligadura Elástica: A ligadura elástica é um tratamento 
onde aspira-se e coloca-se um anel elástico ao redor da 
variz, provocando a coagulação de sangue no seu 
interior e o desaparecimento progressivo da variz ao 
longo de 2-5 sessões. Após poucos dias, forma-se uma 
úlcera e cai o anel, tornando essa fase de pequeno risco 
de hemorragia. Mesmo assim, a ligadura elástica é 
equivalente à escleroterapia em eficácia e superior em 
segurança. 
 
Balão no esôfago: com o objetivo de manter a pressão 
do balão sobre a variz acima da pressão da mesma, 
interrompendo o sangramento. É um procedimento 
extremamente desconfortável, mas pode ser utilizado 
por um curto período (menor que 24 horas) até que o 
paciente seja transferido para um centro com opções 
de tratamento. 
 
TIPS: O TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica 
transjugular) é um procedimento radiológico no qual é 
realizado um "desvio" entre a veia porta e a veia cava 
inferior, através da colocação de uma prótese(stent) 
que é instalado no local por um cateter que foi 
introduzido pela veia jugular, no pescoço, até a veia 
cava. Com essa derivação, há redução na hipertensão 
portal, levando a redução na ascite diminuição do risco 
de hemorragia por varizes esôfago-gástricas e melhora 
nas síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. 
 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
A antibioticoterapia com cefalosporina de terceira 
geração, preferencialmente cefotaxima intravenosa, 
com dosagem de 2 g de 8/8 horas durante 5 a 10 dias, 
deve ser empiricamente administrada a todo paciente 
com suspeita de PBE, independentemente do resultado 
das culturas. 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
O uso de vasoconstritores esplâncnicos (ornipressina, 
terlipressina, octreotide e noradrenalina), associado a 
altas doses de albumina, vem sendo relacionado à 
reversão de SHR tipo 1 em cerca de 60 a 80% dos casos, 
sem recidiva de disfunção renal após a interrupção do 
uso desses agentes.