Tratamento Discromias Prob 01 intermed

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Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
 
Vitiligo e Melasma- Sra. Neusa 
 
Vitiligo 
O objetivo do tratamento inclui a estabilização da 
doença e a repigmentação. O vitiligo pode ser 
classificado de acordo com a extensão da superfície 
corporal acometida: 
✓ menos do que 10% 
✓ de 10 a 25% 
✓ de 25 a 50% 
✓ mais do que 50% 
A doença deve ser considerada estável ou em 
progressão, o que também define a estratégia para o 
tratamento. Outro fator na definição da terapêutica é 
a idade; sabidamente, o vitiligo repigmenta melhor nas 
crianças. As áreas do corpo que geralmente 
apresentam a melhor resposta à terapia medicinal são 
a face, o pescoço, as extremidades médias e o tronco, 
enquanto as extremidades distais e os lábios são os 
mais resistentes ao tratamento. A repigmentação 
geralmente aparece em um padrão perifolicular e/ou a 
partir da periferia das lesões. Quando os pelos dentro 
da área de vitiligo estão despigmentados, o padrão 
anterior não é observado. 
 
Corticosteroides 
Os corticosteroides podem ser usados topicamente, 
variando a sua potência, com melhor resultado na face 
e no pescoço. Corticosteroide de alta potência pode ser 
usado por 1 a 2 meses, com o cuidado para 
surpreender os efeitos colaterais, como atrofia da pele, 
estrias, telangiectasia, hirsutismo e erupção 
acneiforme. Quando o vitiligo está progredindo 
rapidamente, usa-se a corticoterapia sistêmica por via 
oral ou intramuscular; no caso de crianças, pode ser 
usada prednisona 5 a 10 mg/dia durante 2 a 3 semanas 
e, em adultos, 40 a 60 mg, com retirada gradual; para 
adultos, pode ser usada uma série de três injeções de 
triancinolona acetonida, 40 mg a cada 4 ou 6 semanas. 
 
Inibidores Da Calcineurina 
Os inibidores da calcineurina apresentam atividade 
imunomoduladora, sem os efeitos colaterais dos 
corticosteroides tópicos. São eles, o tacrolimo em 
unguento a 0,03% ou 0,1% e o pimecrolimo em creme 
a 1%, usados 2 vezes/dia. Quando se usa tacrolimo 
para as crianças, prefere-se a concentração de 0,03%; 
os resultados são ótimos nas áreas com panículo 
adiposo desenvolvido. 
 
Análogos Da Vitamina D3 
Os análogos da vitamina D3, como o calcipotriol, têm 
ação imunomoduladora e estimulam a melanogênese. 
Quando usados em monoterapia são menos eficazes 
que os corticosteroides tópicos, mas quando usados 
em combinação (p. ex., com betametasona), as taxas 
de repigmentação aumentam e o tempo para início de 
resposta diminui. 
 
Oxsoraleno 
Dependendo da adesão e da compreensão do 
paciente, pode ser feito o tratamento com solução ou 
creme de oxsoraleno até 0,1%, para uso tópico e 
exposição solar subsequente, meia hora após a 
aplicação da fórmula, principalmente no horário de 
predomínio de raios ultravioleta A (UVA). 
 
Foto(quimio)terapia 
A fototerapia com UVA ou UVB promove a migração e 
proliferação de melanócitos e a melanogênese, além 
de inibir a autoimunidade. A fototerapia com UVB 
narrow band (311 nm), 3 vezes/semana, ganhou 
importância na última década, e é considerada mais 
efetiva que a PUVA-terapia, além de ser mais fácil, por 
não requerer proteção ocular após a sessão de 
tratamento, nem ter o inconveniente de eventuais 
efeitos colaterais do uso do oxsoraleno sistêmico 
(náuseas, cefaleia). Quando o paciente não responder 
ao UVB de 311 nm, ele pode ser, então, encaminhado 
à PUVA-terapia. 
 
UVB de banda estreita 
Em geral, o UVB de banda estreita é considerado mais 
eficiente do que o UVB de banda larga no tratamento 
do vitiligo. A dose inicial varia de 100 a 250 mJ/cm2 , 
que é aumentada em incrementos de 10% a 20% a cada 
exposição subsequente até que o eritema 
assintomático leve seja alcançado dentro das lesões. 
Tratamentos são administrados de duas a três vezes 
por semana, mas não em dois dias consecutivos. 
Efeitos colaterais de curto prazo incluem prurido e 
xerose; efeitos colaterais de longo prazo (p. ex ., 
carcinogênese cutânea) não foram descritos. As 
vantagens de NB-UVB sobre a terapia psoralenos mais 
UVA(PUVA) incluem menor tempo de tratamento, 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
ausência de efeitos colaterais gastrointestinais, 
reações fototóxicas reduzidas e fotoproteção pós-
tratamento desnecessária; além disso, NB-UVB pode 
ser usado em crianças, mulheres grávidas ou lactantes 
e em indivíduos com disfunção hepática ou renal. 
Ademais, o NB-UVB produz menor acentuação do 
contraste entre pele despigmentada e pele 
normalmente pigmentada. O NB-UVB se tornou a 
primeira escolha de terapia para adultos e crianças 
com vitiligo generalizado, especialmente se envolve 
≥20% da área de superfície do corpo ou áreas 
cosmeticamente sensíveis que normalmente 
respondem ao tratamento. 
 
Psoraleno mais UVA 
Fotoquimioterapia com psoraleno envolve o uso de 
psoralenos combinados com radiação UVA. Psoralenos 
podem ser administrados oralmente (PUVAoral) ou 
aplicados topicamente (PUVAtópico), seguidos por 
exposição tanto à radiação UVAartificial como à luz 
solar natural (PUVASOL). Tratamentos PUVAoral 
usando 8-MOP (0,4–0,6 mg/kg) são tipicamente 
administrados duas vezes por semana. Para pacientes 
com vitiligo, a dose inicial de UVA é, em geral, de 0,5 a 
1,0 J/cm2 , que é aumentada de modo gradual até que 
um mínimo eritema assintomático ocorra na pele 
envolvida. Para reduzir o risco do fenômeno de 
Koebner, eritema significante (fototoxicidade) é 
evitado. 5-MOP possui cerca da mesma taxa de 
resposta que o 8-MOP na repigmentação do vitiligo, 
mas uma menor incidência de efeitos adversos, 
incluindo fototoxicidade reduzida além de menos 
náuseas e vômitos. 
 
Lasers e dispositivos de luz relacionados 
O uso do laser de 308 nm (excimer laser) tem a 
vantagem de ser dirigido a uma lesão individualizada; 
assim, reduz a exposição ao UV. Pode ser usado em 
monoterapia ou em combinação com outras 
modalidades terapêuticas. Recentemente também foi 
descrito o uso do laser de hélio-neon. O uso de 
antioxidantes orais (como a vitamina C, vitamina E e o 
Polypodium leucotomos) ou tópicos (catalase, 
superóxido desmutase) parece conferir benefício, 
quando associado a outras modalidades terapêuticas. 
A modalidade cirúrgica é interessante nos casos de 
vitiligo segmentar ou estável e cujas lesões são pouco 
numerosas e de pequenas ou médias dimensões. 
Dentre as técnicas cirúrgicas, estão disponíveis 
minienxertos autólogos utilizando punch ou bolhas por 
sucção ou induzidas por crioterapia. O transplante de 
células epidérmicas obtidas em cultura tem sido 
empregado e tem as mesmas indicações dos demais 
métodos cirúrgicos. 
 
Despigmentação Com O Monobenzileter De Hidroquinona 
(MBEH) 
A despigmentação com o monobenzileter de 
hidroquinona (MBEH) deve ser instituída quando mais 
de 80% de área corporal estejam acometidos pelo 
vitiligo. A concentração inicial do MBEH deve ser de 
10%, sendo aplicado 2 vezes/dia, aumentando-se a 
concentração gradualmente a cada mês. A resposta ao 
tratamento pode demorar de 1 a 3 meses. Os efeitos 
colaterais mais frequentes dessa terapêutica são 
prurido, dermatite e xerose. 
 
Outros 
O uso de autobronzeadores com di-hidroxiacetona de 
5 a 10%, 1 a 2 vezes/semana, e o emprego de 
maquiagem corretiva podem ser elementos 
coadjuvantes na terapêutica do vitiligo. É fundamental 
o uso da proteção solar para evitar queimaduras com 
consequente risco de desencadear fenômeno de 
Köebner, assim como o aparecimento de neoplasias. 
Apoio psicológico pode ser essencial, devendo-se ter 
sempre atenção à qualidade de vida do paciente. 
Psicoterapia pode ser de extrema valia para numerosos 
pacientes. 
 
Melasma 
O tratamento baseia-se na fotoproteção e nos agentes 
despigmentantes. A restrição à exposição solar é 
indispensável. Os fotoprotetores devem ser químicos e 
físicos (p. ex., incorporar dióxido de titânio na fórmula),e de largo espectro. O agente despigmentante mais 
eficaz é a hidroquinona, usada na concentração de 2 a 
4% em creme ou solução, podendo estar associada ao 
ácido retinoico de 0,01 a 0,05% e à hidrocortisona a 1% 
ou equivalente. A combinação desses três agentes 
parece ser a opção mais efetiva para o tratamento 
inicial do melasma. A hidroquinona, quando usada por 
longo período, mesmo em baixas concentrações, pode 
levar à acromia em confete e/ou a ocronose exógena. 
Deve-se desconfiar dessa intercorrência quando há 
piora do quadro em vigência do tratamento. Outros 
agentes despigmentantes incluem ácido azelaico a 
20%, ácido kójico a 2%, arbutim a 3% e o extrato de 
licorice. O uso complementar de peelings químicos, 
como o de ácido glicólico e ácido retinoico, pode 
contribuir para o tratamento. A utilização de laser 
fracionado, luz intensa pulsada e outros tipos de laser 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
tem resultados inconsistentes na literatura, e devese 
ter cautela com essa opção, recorrendo a ela apenas 
quando se esgotarem as demais possibilidades. 
Recentemente foi descrito o uso do ácido tranexâmico, 
tópico ou intralesional. 
 
 
Sr. Antônio 
Ptiríase Versicolor 
Nas formas localizadas, o tratamento pode ser feito 
com sulfeto de selênio a 2,5%, propilenoglicol a 50%, 
cetoconazol a 2% ou outros derivados imidazólicos, 
como soluções hidroalcoólicas ou xampus com 
associações de antifúngicos imidazólicos, piritionato de 
zinco a 2,5%, ácido salicílico e LCD por 10 a 20 dias. 
Essas soluções devem ser sempre aplicadas 
generosamente muito além das áreas aparentemente 
acometidas. Em geral, recomenda-se novo tratamento 
cerca de 2 meses após, a fim de evitar recidivas, que 
são frequentes. 
✓ O xampu deve ser aplicado por cerca de 30 
min e, depois, removido no banho; 
dependendo da proximidade ou do 
envolvimento do couro cabeludo, recomenda-
se lavá-lo semanalmente por vários meses. 
✓ A solução hidroalcoólica de sulfeto de selênio 
deve ser aplicada generosamente além dos 
limites das lesões. 
✓ O uso de bucha no banho é bastante eficaz, 
pois auxilia na remoção mecânica do fungo que 
está presente na camada córnea. Nos casos 
extensos ou recidivantes, utiliza-se por via oral 
o itraconazol 100 mg, 2 vezes por 5 a 7 dias; ou 
fluconazol 300 mg por semana por 2 semanas. 
Nos casos extensos ou recidivantes, utiliza-se por via 
oral: cetoconazol 200 mg/dia durante 10 a 15 dias; 
itraconazol 100 mg, 2 vezes por 5 a 7 dias; ou fluconazol 
300 mg por semana por 2 semanas. 
Nos pacientes com recorrências frequentes, deve-se 
fazer profilaxia por um período de 6 meses, iniciando-
se 30 dias após finalizado o tratamento. Há significativa 
redução das recidivas após o uso de azólicos 
sistêmicos. A profilaxia com preparados tópicos a cada 
1 ou 2 semanas apresenta respostas variáveis e 
depende da adesão do paciente à prescrição médica. 
 
Paula 
Hanseníase 
A hanseníase é uma infecção crônica, granulomatosa, 
curável, que tem como agente etiológico o 
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, um micro-
organismo de elevada infectividade, porém baixa 
patogenicidade, isto é, poucos indivíduos infectados 
adoecem. 
O mycobacterium é um Bacilo Álcool Ácido Resistente 
(BAAR), parasita intracelular obrigatório com 
predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, 
especialmente os histiócitos do sistema nervoso 
periférico (célula de Schwann), células da pele e 
mucosa nasal. Uma importante diferença morfológica 
com o bacilo da tuberculose (BK) é que o BH, quando 
em grande quantidade nas lesões, forma aglomerados 
bacilares, denominados globias. Classicamente, o 
acometimento cutâneo caracteriza-se por máculas 
hipocrômicas, hipo ou anestésicas. Entretanto, na 
dependência da forma clínica, placas, nódulos, 
tubérculos e mesmo infiltração sem lesões de pele 
aparentes podem ser observados. 
O bacilo, quando identificado à histopatologia, localiza-
se nas partes profundas da derme. Com a evolução da 
doença não tratada, as manifestações dermatológicas 
e neurológicas associam-se a deformidades e 
mutilações, alterações que tanto estigmatizam os 
pacientes. 
Desta forma, o diagnóstico precoce da doença, o 
tratamento com a poliquimioterapia e o 
reconhecimento imediato dos quadros reacionais 
garantem a interrupção da cadeia de transmissão e a 
prevenção das incapacidades físicas. Tem notificação 
compulsória em todo o território nacional e é de 
investigação obrigatória. Após concluir o diagnóstico, o 
caso deve ser notificado ao órgão de vigilância 
superior, através de uma ficha de notificação do SINAN. 
 
Epidemiologia 
Nos últimos anos, observou-se bastante sucesso com a 
implantação dos programas de controle da hanseníase, 
apoiados pela OMS. Entre eles, tivemos o “Estratégia 
Global para Maior Redução da Carga da Hanseníase e a 
Sustentação das Atividades de Controle da Hanseníase: 
2006-2010” e o “Estratégia Global Aprimorada para 
Redução Adicional da Carga da Hanseníase: 2011-
2015”. 
O foco desses programas está na detecção precoce de 
casos novos, tratamento gratuito com 
poliquimioterapia, sustentabilidade dos ganhos 
alcançados e na redução da carga da doença nas 
comunidades endêmicas. Em 2016, a OMS elaborou 
mais uma estratégia global como objetivo de eliminar 
a doença até 2020. No Brasil, o Ministério da Saúde 
também tem dado prioridade às ações para os casos 
em menores de 15 anos, a partir da “Campanha 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
Nacional de Hanseníase, Geo-Helmintíases e 
Tracoma”. Pode-se dizer que a prevalência da doença 
vem diminuindo em todo o mundo nos últimos 20 
anos. Entretanto, esse declínio desacelerou mais 
recentemente. 
A taxa global de incidência da hanseníase também 
parece estar diminuindo, ainda que lentamente e que, 
em muitas áreas, permaneça estática ou mesmo em 
crescimento. Segundo a OMS, mais de 214 mil casos de 
hanseníase foram registrados em 2016. 
Aproximadamente 94% desse total foram detectados 
em apenas 13 países e o Brasil é um deles (Brasil, Índia 
e Indonésia, juntos, são responsáveis por 81% dos 
casos). Isso indica que a carga da hanseníase está 
diminuindo lentamente, mas novos casos continuarão 
a aparecer por muitos anos. Portanto, os serviços de 
diagnóstico e tratamento precisam ser mantidos em 
níveis adequados. 
No Brasil, embora os compromissos internacionais não 
tenham sido plenamente atingidos, observamos no 
período de 2000 a 2016 uma redução importante do 
coeficiente de prevalência de hanseníase – e o mesmo 
se deu para a incidência. Entretanto, a prevalência de 
hanseníase ainda apresenta importantes variações 
regionais e estaduais. Nas regiões Norte, Nordeste e 
Centro-Oeste (exceto Rio Grande do Norte e Distrito 
Federal), ainda há coeficientes elevados, sobretudo 
nos estados de Mato Grosso, Tocantins, Maranhão, 
Rondônia e Pará. 
 
Transmissão e Patogenêse 
O homem é considerado o único reservatório natural 
do bacilo, apesar do relato de animais selvagens 
naturalmente infectados (tatus e macacos). Os 
pacientes portadores de formas multibacilares são a 
principal fonte de infecção, embora o papel dos 
paucibacilares na cadeia de transmissão tenha sido 
demonstrado. 
A existência de portadores sadios tem sido relatada 
pelos estudos de DNA utilizando a técnica da Reação 
em Cadeia da Polimerase (PCR), entretanto o papel 
desses na transmissão e o seu risco de adoecimento 
não estão definidos. As vias aéreas superiores 
provavelmente constituem a principal via de 
inoculação e eliminação do bacilo. Soluções de 
continuidade na pele eventualmente podem ser porta 
de entrada da infecção. Secreções orgânicas como 
leite, esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar 
bacilos, mas não possuem importância na 
disseminação da hanseníase. 
A hanseníase atinge pessoas de todasas idades, ambos 
os sexos, no entanto raramente ocorre em crianças 
abaixo de cinco anos de idade. A distribuição da doença 
em conglomerados, famílias ou comunidades com 
antecedentes genéticos comuns sugere a possibilidade 
de uma predisposição genética à infecção pelo BH. 
Existem marcadores imunológicos relacionados à 
capacidade dos macrófagos em destruir o bacilo ou 
simplesmente deixá-lo se multiplicar. Os fenótipos 
HLADR2 e HLA-DR3 estão relacionados à forma 
paucibacilar; e o fenótipo HLA-DQ-1, à forma 
multibacilar da doença. 
O período de incubação é longo, em média de dois a 
cinco anos, podendo ser de meses a mais de dez anos. 
Isso ocorre em virtude do M. leprae ser um micro-
organismo “lento”, que se reproduz por divisão binária 
simples a cada 14 dias, sendo necessários muitos anos 
para que o organismo possua uma carga bacilar capaz 
de expressar-se clinicamente. 
Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a 
sua destruição, o bacilo de Hansen irá se localizar na 
célula de Schwann e na pele. Sua disseminação para 
outros tecidos (linfonodos, olhos, testículos, fígado) 
pode ocorrer nas formas mais graves da doença, nas 
quais o agente infectante não encontra resistência 
contra a sua multiplicação. 
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é 
ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada pela 
imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os 
bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e 
mediadores da oxidação, fundamentais na destruição 
bacilar no interior dos macrófagos. 
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há 
predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-
gama, enquanto que na forma multibacilar (lesões 
virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de 
linfócitos T supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL- 5 e 
IL-10. Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da 
imunidade celular e a produção de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1 e TNF-alfa) impedem a proliferação 
bacilar, mas podem se tornar lesivas ao organismo, 
causando lesões cutâneas e neurais, pela ausência de 
fatores reguladores. 
Na hanseníase virchowiana, a produção de substâncias 
pelo bacilo (ex.: PGL-1), no interior do macrófago, 
favorece seu escape à oxidação, pois estes possuem 
função supressora da atividade do macrófago e 
favorecem a sua disseminação. 
 
OBS: A hanseníase é uma doença de ALTA infectividade 
e BAIXA patogenicidade. 
 
Classificação 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
Existem três classificações diferentes para hanseníase: 
a classificação de Madrid, a de Ridley e Jopling e a 
operacional. 
✓ Classificação de Madri (Congresso 
Internacional, 1953) é a mais utilizada no 
Brasil. Consideram-se dois polos estáveis e 
opostos (virchowiano e tuberculoide) e dois 
grupos instáveis (indeterminado e dimorfo), 
que caminhariam para um dos polos, na 
evolução natural da doença. 
✓ Classificação proposta por Ridley e Jopling 
(1962), divide a hanseníase em forma 
Tuberculoide (TT), casos borderline ou 
dimorfos que são subdivididos em Dimorfo-
Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo (DD) e 
DimorfoVirchowiano (DV), Virchowiano-
Subpolar (VVs) e Virchowiano (VV). 
✓ Classificação operacional da OMS se dá pelo 
número de lesões; quando até cinco lesões, é 
classificado como paucibacilar, e quando 
apresentar mais de cinco lesões, é classificado 
em multibacilar. 
 
Clínica 
A hanseníase deve ser lembrada – uma doença 
semelhante à tuberculose. Inclusive a própria 
transmissão se dá pela via respiratória! A diferença 
está basicamente no tipo de lugar que esta bactéria 
“gosta” de fazer lesão! Podemos marcar a hanseníase 
como uma doença de duplo acometimento: 
dermatoneurológica. E se tivermos um sinal marcante 
para destacarmos na hanseníase, este é, sem dúvidas, 
a perda de sensibilidade nas áreas afetadas pelas 
lesões (ou em outras áreas inervadas por nervos 
periféricos). 
Ela é mais frequente nos pacientes paucibacilares, nos 
quais a imunidade celular está exacerbada e, com isso, 
ao englobar o bacilo, acaba atingindo o nervo. Assim, 
os macrófagos são, na realidade, os que têm papel 
fundamental na neurite. 
É importante salientar, contudo, que, nos pacientes 
com o vírus HIV, o curso da hanseníase não se altera. 
Eventualmente, outros achados sistêmicos podem 
ocorrer em virtude do processo inflamatório associado, 
como uveíte ou glomerulonefrite, ou da própria 
extensão da doença em quadros de baixa resistência ao 
bacilo (linfonodomegalia e hepatoesplenomegalia). 
 
Hanseníase Indeterminada (HI) 
Caracteriza-se pelo aparecimento de mancha(s) 
hipocrômica(s), anestésica e anidrótica, com bordas 
imprecisas. As lesões são únicas ou em pequeno 
número e podem se localizar em qualquer área da pele. 
Não há comprometimento de troncos nervosos nesta 
forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos. A 
baciloscopia é negativa. A HI é considerada a primeira 
manifestação clínica da hanseníase; e, após período de 
tempo que varia de poucos meses até anos, 
dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura 
ou para outra forma clínica, quer seja paucibacilar ou 
multibacilar. 
A sua histopatologia apresenta infiltrado perivascular e 
perineural. Apresenta como diagnóstico diferencial: 
pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, 
leucodermia gutata, nevo acrômico, nevo anêmico, 
hipomelanose idiopática do tronco, entre outros. 
 
 ATENÇÃO: A principal diferença entre a lesão da 
hanseníase e de outras doenças dermatológicas é a 
alteração de sensibilidade! 
 
Hanseníase Tuberculoide (HT) 
A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes 
com boa resistência. No polo de resistência, a 
hanseníase tuberculoide caracteriza a forma clínica de 
contenção da multiplicação bacilar, dentro do espectro 
da doença. As lesões são bem delimitadas, em número 
reduzido, eritematosas, com perda total da 
sensibilidade e de distribuição assimétrica. Descrevem-
se inicialmente máculas, que evoluem para lesões em 
placas com bordas papulosas, e áreas de pele 
eritematosas ou hipocrômicas. 
Seu crescimento centrífugo lento leva à atrofia no 
interior da lesão, que pode, ainda, assumir aspecto 
tricofitoide, com descamação das bordas. Observam-
se, ainda, a variedade infantil e a forma neural pura. A 
primeira manifesta-se em crianças conviventes com 
portadores de formas bacilíferas e localiza-se 
principalmente na face. Pode se manifestar como 
nódulos, placas, lesões tricofitoides ou sarcoídicas. 
Portanto, é uma forma paucibacilar (a baciloscopia é 
tipicamente negativa), cujo foco foi um paciente 
multibacilar. 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
A neurite normalmente se apresenta com um quadro 
agudo de dor intensa e edema, sem que haja, a 
princípio, comprometimento funcional do nervo. 
Contudo, a lesão se torna crônica e passa a evidenciar 
o dano, identificado por anidrose e ressecamento 
cutâneo; alopecia; alteração sensitiva (na ordem em 
que é perdida: térmica, dolorosa e tátil) e motora, 
cursando com dormência e perda da força muscular. Se 
não tratado, o acometimento neural pode provocar 
incapacidades e deformidades. Em alguns casos, as 
alterações de sensibilidade e motricidade podem 
aparecer sem os sintomas agudos de neurite (neurite 
silenciosa). Outra forma é a forma neural pura, quando 
não se encontram lesões cutâneas, mas encontramos 
espessamento do tronco nervoso e dano neural 
precoce e grave. 
 
Na hanseníase tuberculoide podemos ver emergindo 
da placa o espessamento neural, o qual denominamos 
de sinal da raquete. Os principais troncos nervosos 
periféricos acometidos na hanseníase são: 
✓ Face – Trigêmio e Facial: podem causar 
alterações na face, nos olhos e no nariz; 
✓ Braços – Radial, Ulnar e Mediano: podem 
causar alterações nos braços e nas mãos; 
✓ Pernas – Fibular e Tibial: podem causaralterações nas pernas e nos pés. 
Principais Síndromes de Nervo Periférico: 
✓ Ulnar - mão em garra e atrofia de interósseos. 
✓ Mediano - mão do pregador. 
✓ Ulnar + mediano - mão simiesca ou garra 
completa. 
✓ Radial - queda do punho. 
✓ Ramo 
trigeminal do 
facial - 
lagoftalmo. 
✓ Fibular 
comum - queda do pé. 
✓ Tibial posterior - Mal perfurante plantar, 
deformidade em garra de artelhos. 
A forma tuberculoide (HT) e a forma indeterminada 
(HI) constituem as formas paucibacilares da 
hanseníase. Apesar da possibilidade de cura 
espontânea na HT, a orientação é de que os casos 
sejam tratados para reduzir o tempo de evolução da 
doença e o risco de dano neural. 
 
Hanseníase Virchowiana (HV) 
Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também 
chamada de lepra ou hanseníase lepromatosa), 
reconhecida por corresponder ao polo de baixa 
resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir 
da forma indeterminada ou se apresentar como tal 
desde o início. Caracteriza-se pela infiltração 
progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas 
superiores, olhos, testículos, nervos; podendo afetar, 
ainda, os linfonodos, o fígado e o baço 
(hepatoesplenomegalia). 
Na pele, descrevem-se máculas, pápulas, nódulos e 
tubérculos. A infiltração é difusa e mais acentuada na 
face e nos membros. A pele torna-se luzidia, xerótica, 
com aspecto apergaminhado e tonalidade semelhante 
ao cobre. Há rarefação dos pelos nos membros, cílios e 
da cauda da sobrancelha (madarose). (FIGURAS 9) 
A infiltração da face e pavilhões auriculares, com 
madarose sem queda de cabelo, forma o quadro 
conhecido como fácies leonina. O comprometimento 
nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na inervação 
vascular e nos troncos nervosos. Estes últimos vão 
apresentar deficiências funcionais e sequelas tardias. 
São sinais precoces de HV a obstrução nasal, rinorreia 
serossanguinolenta e edema de 
membros inferiores. Um subtipo 
de HV, com infiltração difusa da 
pele, mas sem nódulos ou placas, 
é denominado lepromatose difusa 
ou “lepra bonita”. Outra variedade 
é chamada de histoide (FIGURA 
12), na qual encontramos lesões 
nodulares que se assemelham 
com dermatofibromas 
(caracterizado por histiócitos 
fusiformes). 
O acometimento dos testículos 
pode levar à diminuição da 
produção de testosterona, 
ocorrendo aumento do FSH e LH 
com queda da libido e 
eventualmente ginecomastia. O 
acometimento da câmara anterior 
do olho resulta em glaucoma e 
formação de catarata. A 
insensibilidade da córnea pode 
levar ao trauma (triquíase) e 
infecção secundária. Na HV 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
avançada pode ocorrer perfuração do septo nasal e 
desabamento nasal. 
A HV apresenta baciloscopia fortemente positiva 
(multibacilar) e representa, nos casos virgens de 
tratamento, importante foco infeccioso ou 
reservatório da doença. A histopatologia demonstra 
aglomerado de bacilos nas camadas profundas da 
derme (globias). Na realidade, o microorganismo pode 
ser isolado de qualquer tecido ou órgão (fígado, baço, 
medula óssea, etc.) com exceção do pulmão e sistema 
nervoso central. 
Hanseníase Dimorfa (HD) ou Borderline (HB) 
Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, o 
que faz com que haja grande variação em suas 
manifestações clínicas, seja na pele, nos nervos, ou no 
comprometimento sistêmico. As lesões da pele 
revelam-se numerosas e a sua morfologia mescla 
aspectos de HV e HT, podendo haver predominância 
ora de um, ora de outro tipo. 
A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões 
auriculares, bem como a presença de lesões no 
pescoço e nuca, é elemento sugestivo desta forma 
clínica. As lesões neurais são precoces, assimétricas e, 
com frequência, levam a incapacidades físicas. 
Dependendo da morfologia, número de lesões e 
simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em: 
✓ Borderline Tuberculoide (BT): placas ou 
manchas eritematosas, por vezes anulares, de 
maior extensão, distribuição assimétrica, 
pouco numerosas ou com lesões satélite. A 
baciloscopia é negativa ou discretamente 
positiva. 
✓ Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, 
semelhantes ao “queijo suíço” 
(“esburacadas”), também descritas como 
anulares ou foveolares, com limite interno 
nítido e limites externos imprecisos, com 
bordos de cor ferruginosa. As lesões são mais 
numerosas que a BT, mas de distribuição 
assimétrica. A baciloscopia geralmente é 
moderadamente positiva. 
Em alguns casos, o quadro reacional evolui com 
neurite, orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia 
ou artrite, linfadenopatia generalizada, proteinúria e 
dano hepático. Edema de membros inferiores, pré-
tibialgia e febre acompanham esta reação. Às vezes, a 
febre alta e prolongada domina o quadro clínico. 
Leucocitose (incluindo reação leucemoide), com desvio 
para esquerda, anemia normocítica normocrômica, 
VHS bastante elevado e proteína C reativa aumentada 
são achados frequentes. Títulos altos de fator 
reumatoide e FAN podem ser encontrados, 
confundindo o diagnóstico com o das colagenoses. As 
reações do tipo 2 repetem-se e evoluem 
indefinidamente em surtos subentrantes. 
✓ Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões 
elevadas eritematoinfiltradas, algumas de 
aspecto anular 
(FIGURAS 13). A 
baciloscopia é 
francamente 
positiva (tal como 
na hanseníase 
virchowiana). 
 
 
 
 
 
Hanseníase Reacional 
Os surtos reacionais são definidos como episódios 
inflamatórios que se intercalam no curso crônico da 
hanseníase. Muitas vezes podem chamar mais atenção 
do que as próprias lesões primárias da hanseníase, pela 
riqueza de sinais e sintomas. Ao contrário da 
apresentação esperada para uma hanseníase, 
possuem evolução aguda. Os tipos de reação mais 
importantes são a reação reversa ou reação do tipo 1 e 
a reação do tipo 2 ou Eritema Nodoso da Hanseníase 
(ENH). As reações seguem-se a fatores 
desencadeantes, tais como: infecções intercorrentes, 
vacinação, gravidez e puerpério, medicamentos 
iodados, estresse físico e emocional. Os quadros 
reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico da 
hanseníase, surgem durante o tratamento ou após a 
alta. 
✓ Reação tipo 1 (reversa): a reação do tipo 1 
tende a surgir mais precocemente no 
tratamento, entre o 2º e o 6º mês, 
caracteristicamente na hanseníase dimorfa. É 
considerada reação mediada pela imunidade 
celular. Caracteriza-se pela exacerbação das 
lesões preexistentes, que se tornam 
edemaciadas, eritematosas, brilhantes, 
semelhante à erisipela; podem surgir novas 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
lesões, embora 
pouco numerosas 
(FIGURAS 14). Os 
sintomas sistêmicos 
variam (geralmente 
uma febre baixa). 
Surgem lesões 
novas à distância e 
as neurites 
mostram-se 
frequentes e 
graves, podendo ser a única manifestação 
clínica. Se não tratadas precocemente, deixam 
sequelas. As neurites podem ser silenciosas, ou 
seja, o dano funcional do nervo se instala sem 
quadro clínico de dor e espessamento do 
nervo. Os nervos mais comprometidos são os 
ulnares e medianos nos membros superiores, 
fibular comum e tibial posterior nos membros 
inferiores e facial e grande auricular no 
segmento cefálico. 
✓ Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico): 
observada nas formas multibacilares 
(virchowianas ou dimorfas), em geral, após seis 
meses de tratamento. O eritema nodoso 
hansênico é uma paniculite (inflamação da 
hipoderme) lobular (predomina nos lóbulos), 
acompanhado de vasculite. É uma síndrome 
desencadeada por depósito de 
imunocomplexos nos tecidos e vasos, mas a 
imunidade celular possui importância em 
etapas iniciais do processo. Há aumento de 
citocinas séricas, como o fator de necrose 
tumoral alfa e o interferon gama sem, contudo, 
haver mudança definitiva da condição 
imunológica do paciente. As manifestaçõesclínicas incluem: 
✓ Febre e linfadenopatia; 
✓ Neurite – nervo ulnar é o mais comumente 
acometido; Uveíte; 
✓ Orquite; 
✓ Glomerulonefrite. 
 
Na pele, a lesão típica (eritema nodoso – FIGURA 15A) 
se caracteriza por lesões eritematosas, dolorosas, de 
tamanhos variados incluindo pápulas e nódulos 
localizados em qualquer região da pele. Os nódulos 
evoluem para ulceração, e é chamado de eritema 
nodoso necrotizante (FIGURA 15B). O eritema 
poliforme também pode acompanhar a reação tipo 2. 
Em alguns casos, o quadro reacional evolui com 
neurite, orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia 
ou artrite, linfadenopatia generalizada, proteinúria e 
dano hepático. Edema de membros inferiores, pré-
tibialgia e febre acompanham esta reação. Às vezes, a 
febre alta e prolongada domina o quadro clínico. 
Leucocitose (incluindo reação leucemoide), com desvio 
para esquerda, anemia normocítica normocrômica, 
VHS bastante elevado e proteína C reativa aumentada 
são achados frequentes. Títulos altos de fator 
reumatoide e FAN podem ser encontrados, 
confundindo o diagnóstico com o das colagenoses. As 
reações do tipo 2 repetem-se e evoluem 
indefinidamente em surtos subentrantes. 
 
Fenômeno de Lucio: ocorre antes do tratamento em 
poucos pacientes com hanseníase virchowiana, 
especialmente naqueles com a forma “lepra bonita” ou 
lepra de Lucio. Lesões maculares equimóticas 
(necróticas) que se ulceram podem ocorrer em 
pequeno número ou por uma área extensa da pele, 
sendo observada mais comumente em extremidades 
inferiores. No caso de lesões generalizadas, o paciente 
pode comportar-se como um grande queimado, e a 
infecção secundária das lesões por Pseudomonas 
aeruginosa é uma complicação temida. A 
histopatologia demonstra necrose isquêmica da 
epiderme e derme superficial, parasitismo intenso de 
células endoteliais, proliferação de células endoteliais 
e formação de trombos em grandes vasos das porções 
profundas da derme. O tratamento consiste na 
poliquimioterapia, medidas de suporte, 
antibioticoterapia e transfusões de troca. Os 
glicocorticoides e a talidomida não são úteis. Ainda se 
discute se pode ou não ser considerada uma reação. 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
Diagnóstico 
Esta é uma etapa essencialmente clínica e 
epidemiológica, com base na história e condições de 
vida do paciente, além do exame dermatoneurológico. 
Tem-se como objetivo identificar lesões ou áreas de 
pele com alteração de sensibilidade e/ou 
comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, 
motor e/ou autonômico). No exame neurológico, a 
identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes 
etapas no exame físico: 
(1) inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés; 
(2) palpação dos troncos nervosos periféricos; 
(3) avaliação da mobilidade articular; 
(4) avaliação da força muscular; e 
(5) avaliação de sensibilidade nos olhos, membros 
superiores e membros inferiores. 
 
Exame Dos Nervos Periféricos 
O exame dos nervos periféricos é fundamental, 
procurando-se deficits motores, sensitivos e 
espessamento dos troncos nervosos pela palpação. O 
nervo deve ser palpado com as polpas digitais do 
segundo e terceiro dedos, deslizando-os sobre a 
superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no 
sentido de cima para baixo. Deve-se verificar se há 
queixa de dor espontânea no trajeto do nervo; de 
choque ou de dor; se há espessamento do nervo 
palpado comparado com o nervo correspondente, no 
lado oposto; se há alteração na consistência do nervo 
(endurecimento, amolecimento); se há alteração na 
forma do nervo (abscessos e nódulos); se o nervo 
apresenta aderências. 
Para avaliação da sensibilidade, devemos explicar o 
teste que será realizado e apresentá-lo numa área da 
pele com sensibilidade normal. Em seguida, a 
sensibilidade (térmica, tátil e dolorosa) deve ser 
testada com o paciente de olhos fechados. Examina-se 
a sensibilidade térmica através de dois tubos de ensaio, 
um aquecido e outro frio. Pede-se para o paciente não 
olhar o exame e encosta o tubo em uma área sadia e 
outra com lesão, perguntando se ele acha que o tubo 
está quente ou frio. Para a sensibilidade dolorosa 
utilizamos uma agulha e tocamos suavemente na pele 
do paciente, o suficiente para sentir a sensação álgica. 
A sensibilidade tátil é verificada através de um leve 
toque, utilizando um tampão de algodão, cuja 
extremidade foi enrolada de forma a ficar afunilada. 
Isso permite exercer sobre a pele uma pressão muito 
leve. (Em caso de falta de algodão, pode-se utilizar o 
toque muito leve de uma pena de ave). Não se deve 
mexer o algodão nem fazê-lo escorregar sobre a pele: 
é mais fácil perceber a sensação de uma coisa que está 
em movimento. Dessa forma pode-se perder uma área 
onde a sensibilidade está diminuída, mas ainda não 
completamente perdida. 
Dá-se o nome de anestesia à perda total de 
sensibilidade e de hipoestesia à sua diminuição. 
Grosseiramente, para analisar a sensibilidade 
protetora, alguns textos sugerem a testagem em 
diferentes pontos com a caneta esferográfica de ponta 
grossa perpendicularmente à pele. No entanto, o 
melhor é que sejam utilizados os monofilamentos de 
Semmes-Weinstein (monofilamentos de 0.05 g, 0.2 g, 
2 g, 4 g, 10 g e 300 g) – aqueles mesmos do diabetes! 
Para os olhos, o fio dental (sem sabor) é o indicado para 
avaliar a sensibilidade da córnea. Considera-se como 
grau 1 de incapacidade a ausência de resposta ao 
filamento igual ou mais pesado que o de 2 g (cor 
violeta). 
Os nervos comumente avaliados são: nos membros 
superiores, o nervo ulnar, o mediano e o radial; nos 
membros inferiores, o tibial posterior e o fibular 
comum; no segmento cefálico, o grande auricular e o 
nervo facial que é motor e não é palpável. Sequelas 
bem definidas podem ser encontradas já no período do 
diagnóstico, tais como: paralisia facial do tipo 
periférico unilateral ou bilateral, ou paralisia do ramo 
orbicular do nervo zigomático, provocando o 
lagoftalmo, epífora (escoamento de lágrimas devido à 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
obstrução do canal lacrimal) e exposição da córnea; 
mão em garra (garra do quarto e quinto quirodátilos ou 
garra completa); mão caída; pé caído, garra de 
artelhos, que pode ser acompanhada do mal 
perfurante plantar. 
 
Baciloscopia 
A baciloscopia é o exame complementar mais útil no 
diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo. Deve ser 
feito com a linfa obtida em pelo menos quatro locais 
(lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos 
direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. A 
coloração é feita pelo método de Ziehl-Neelsen e 
apresenta-se o resultado sob a forma de Índice 
Baciloscópico (IB), numa escala que vai de 0 a 6+. A 
baciloscopia mostra-se negativa (IB = 0) nas formas 
tuberculoide e indeterminada, fortemente positiva na 
forma virchowiana e revela resultado variável na 
forma dimorfa. Considera-se um caso de hanseníase a 
pessoa que apresenta um ou mais dos seguintes sinais 
cardinais: 
• mancha e/ou área(s) da pele com alteração 
(perda) de sensibilidade, característica da 
hanseníase; 
• acometimento de nervo(s) periférico(s), com 
ou sem espessamento, associado a alterações 
sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e 
• baciloscopia positiva de esfregaço 
intradérmico. 
Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas 
complementares, que são o teste da histamina 
(ausência do eritema secundário) e da pilocarpina 
(anidrose). 
 
Teste De Histamina 
O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de 
solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele. 
Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo 
do líquido, de modo que não haja sangramento. O 
esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação 
de Lewis: 
a) eritema inicial no local da picada, no máximo 
com 10 mm, 20 a40 segundos após a picada; 
b) eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após 
aproximadamente um minuto, devido à 
vasodilatação arteriolar por ato reflexo 
axônico; e 
c) seropápula, dois a três minutos após a 
escarificação. É um exame útil para auxiliar no 
diagnóstico de manchas hipocrômicas 
hansenianas iniciais, pois nestas falta o eritema 
pseudopódico. 
Não se realiza este exame na raça negra devido à 
dificuldade de leitura. O teste é classificado em 
completo e incompleto. 
 
Teste Da Pilocarpina 
No teste da pilocarpina utilizamos injeção 
intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. 
Normalmente ocorre sudorese na área picada dois 
minutos após. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. 
Os dois testes acima devem ser feitos em áreas sadias 
e doentes, preferencialmente simétricas. 
 
Reação De Mitsuda 
A reação de Mitsuda é 
um teste de aplicação 
intradérmica cuja 
leitura é tardia (28 
dias). Utiliza-se na 
classificação da doença 
e na definição do 
prognóstico. Não possui 
valor para o diagnóstico, 
pois de um modo geral é 
encontrado de forma 
positiva na população 
sã, que já teve contato 
com o bacilo, porém não 
desenvolveu a doença 
por apresentar boa 
imunidade. O teste 
consiste na aplicação 
intradérmica – na 
superfície extensora do 
antebraço direito – de 
0,1 ml de um preparado que contém 40 a 60 milhões 
de bacilos mortos por mililitro (FIGURA 19A e 19B). 
Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se 
uma reação 
localizada 
(semelhante à reação 
tuberculínica), 
denominada reação 
de Fernandez, de 
significado incerto. 
Depois de 28 a 30 dias 
pode ocorrer uma 
segunda reação 
tardia à mitsudina ou 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
lepromina: é a reação de Mitsuda . Esta consiste na 
presença de uma pápula ou nódulo, que pode ou não 
ulcerar. Segundo a Organização Mundial de Saúde, 
reações até 5 mm chamamos de mitsuda negativo, e 
acima de 5 mm chamamos de mitsuda positivo. Na 
lepra de Lucio existe a leitura da chamada reação de 
Medina, 6 horas após a inoculação intradérmica da 
lepromina. 
 
Outros Exames 
Os casos com suspeita de comprometimento neural 
sem lesão cutânea (suspeita de hanseníase neural 
pura) e aqueles que apresentam área com alteração 
sensitiva e/ou autonômica duvidosa e sem lesão 
cutânea evidente deverão ser encaminhados para 
unidades de saúde de maior complexidade, para 
confirmação diagnóstica. Nessas unidades, serão 
submetidos mais uma vez a um exame 
dermatoneurológico criterioso, bem como à coleta de 
material para exames laboratoriais (baciloscopia ou 
histopatologia cutânea ou de nervo periférico 
sensitivo), exames eletrofisiológicos e/ou outros mais 
complexos. Em crianças, diante da dificuldade de 
aplicação e interpretação dos testes de sensibilidade, 
recomenda-se utilizar o Protocolo Complementar de 
Investigação Diagnóstica de Casos de Hanseníase em 
Menores de 15 anos. 
O antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1) é específico 
do M. leprae e leva à formação de anticorpos das 
classes IgG e IgM. Os títulos de IgM correlacionam-se 
com a forma clínica e a atividade da doença. Níveis 
aumentados do anti-PGL-1 têm sido descritos na 
hanseníase virchowiana e tendem a decrescer com o 
tratamento específico. Por outro lado, na hanseníase 
tuberculoide não há resposta desses anticorpos. 
A identificação do Micobacterium leprae pela Reação 
em Cadeia da Polimerase (PCR), que serve para 
detectar quantidades mínimas de micobactérias, tem 
sido estudada em centros de pesquisa, mas não é 
realizada rotineiramente. 
 
Tratamento 
Para o Ministério da Saúde, o êxito do tratamento está 
diretamente ligado à compreensão e à assimilação do 
paciente sobre a sua importância, tarefa que muitas 
vezes só é conseguida após exaustiva orientação 
quanto à tomada correta do medicamento, além é 
claro do acolhimento durante as consultas, 
principalmente no primeiro atendimento. A definição 
do esquema antimicrobiano para hanseníase depende 
da classificação operacional do caso, baseada no 
número de lesões cutâneas: 
✓ Paucibacilares (PB) – casos com até cinco 
lesões de pele; 
✓ Multibacilares (MB) – casos com mais de cinco 
lesões de pele (seis ou mais). A baciloscopia 
positiva classifica o caso como multibacilar, 
independentemente do número de lesões. 
Em 2017, a Organização Mundial de Saúde (OMS) 
publicou o documento “Diretrizes para o diagnóstico, 
tratamento e prevenção da hanseníase”, no qual 
recomenda um regime único de três medicamentos 
(rifampicina, clofazimina e dapsona) para todos os 
pacientes com hanseníase, com duração de 
tratamento de 6 meses para hanseníase paucibacilar 
(PB) e de 12 meses para hanseníase multibacilar (MB). 
Essa recomendação simplifica o tratamento e previne 
que pacientes com hanseníase MB sejam 
erroneamente classificados como PB e sejam tratados 
com apenas duas drogas, já que todos os pacientes 
passam a receber o esquema único. Anteriormente o 
tratamento da hanseníase PB era realizado apenas com 
rifampicina e dapsona por 6 meses e o tratamento da 
hanseníase MB era realizado com rifampicina, dapsona 
e clofazimina por 12 meses. 
De mesma forma, em 2018 a Comissão Nacional de 
Incorporação de Tecnologias no SUS (Conitec) do 
Ministério da Saúde avaliou e recomendou a ampliação 
do uso da clofazimina para os pacientes com 
hanseníase PB, por meio de evidências científicas 
disponíveis sobre a eficácia, efetividade e segurança. 
Em 2020, por meio da Nota Técnica nº 4/2020-
CGDE/.DCCI/SVS/MS, o Ministério da Saúde passou a 
recomendar que, a partir de setembro de 2020, todos 
os casos novos de PB e de MB passassem a iniciar 
esquema único de tratamento com 3 drogas 
(rifampicina, clofazimina e dapsona). 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
Entretanto, considerando o contexto da pandemia e o 
cenário de atraso na importação das cargas de 
poliquimioterapia por parte da OMS, esse prazo 
acabou sendo prorrogado. 
 
Em 2021, por meio da Nota Técnica nº 16/2021- 
CGDE/.DCCI/SVS/MS, o Ministério da Saúde 
implementou de fato a ampliação do uso da 
clofazimina para o tratamento da hanseníase 
paucibacilar, conforme já previamente determinado na 
Portaria SCTIE/MS nº 71, de 11 de dezembro de 2018. 
Assim sendo, a partir de 1 de julho de 2021, a 
associação dos fármacos rifampicina + dapsona + 
clofazimina, na apresentação de blísteres para 
tratamento da hanseníase, passou a ser denominada 
“Poliquimioterapia Única – PQT-U”, adulto ou infantil, 
sendo recomendada para o tratamento de todos os 
casos novos de hanseníase, tanto paucibacilares 
quanto multibacilares, com diferença apenas na 
duração do tratamento. Os pacientes que já haviam 
iniciado o esquema anterior deverão finalizar o 
tratamento prescrito e não deverão mudar para o 
esquema único. 
 
As principais medidas de vigilância compreendem: 
• Notificação: a hanseníase é uma doença de 
notificação compulsória em todo território nacional e 
de investigação obrigatória. 
• Descoberta de casos e tratamento específico: por 
meio da detecção ativa e passiva (demanda 
espontânea e encaminhamento). A detecção ativa de 
casos de hanseníase prevê a busca sistemática de 
doentes, pela equipe da unidade de saúde, por meio 
das seguintes atividades: investigação epidemiológica 
de contatos; exame de coletividade, com inquéritos e 
campanhas; exame das pessoas que demandam 
espontaneamente os serviços gerais de unidade de 
saúde, por outros motivos que não sinais e sintomas 
dermatológicos ou neurológicos; exame de grupos 
específicos, em prisões, quartéis, escolas, de pessoas 
que se submetem a exames periódicos, entre outros; 
mobilização da comunidade adstrita à unidade, 
principalmente em áreas de alta magnitude da doença, 
para que as pessoas demandem os serviços de saúde 
sempre que apresentaremsinais e sintomas suspeitos. 
O tratamento da hanseníase é eminentemente 
ambulatorial e os medicamentos devem estar 
disponíveis em todas as unidades de saúde de 
municípios endêmicos. 
• Vigilância de casos em menores de 15 anos: diante 
de um caso suspeito de hanseníase em menores de 15 
anos, deve ser preenchido o “Protocolo Complementar 
de Investigação Diagnóstica de Casos de Hanseníase 
em Menores de 15 Anos” (PCID – < 15) e, se confirmado 
o caso, remeter esse protocolo à SMS, com a ficha de 
notificação do Sinan, anexando cópia no prontuário do 
paciente. 
• Vigilância de recidivas: As unidades de saúde dos 
municípios, diante de um caso suspeito de recidiva, 
devem preencher a “Ficha de intercorrências pós-alta 
por cura” e, encaminhar o caso para a unidade de 
referência mais próxima. Uma vez confirmado o caso, 
remeter a ficha para a secretaria municipal de saúde, 
juntamente com a ficha de notificação do Sinan, 
anexando copia no prontuário do paciente. 
• Atenção às áreas de ex-colônias de hanseníase: 
apesar do isolamento compulsório ter sido abolido em 
1962 no Brasil, muitas pessoas permaneceram 
residindo em ex-colônias ou em seus arredores. Outras 
foram internadas por razões sociais até o início dos 
anos 1980, em alguns estados. Recomenda-se, 
portanto, que essas populações sejam alvo de ações de 
vigilância e controle de hanseníase. 
• Prevenção e tratamento de incapacidades físicas: 
todos os casos de hanseníase, independentemente da 
forma clínica, deverão ser avaliados quanto ao grau de 
incapacidade no momento do diagnóstico e, no 
mínimo, uma vez por ano, inclusive na alta por cura. 
Toda atenção deve ser dada ao diagnóstico precoce do 
comprometimento neural. 
• Vacinação BCG (Bacilo de CalmetteGuërin): a vacina 
deverá ser aplicada nos contatos intradomiciliares, sem 
presença de sinais e sintomas de hanseníase, no 
momento da avaliação, independentemente de serem 
contatos de casos PB ou MB. A aplicação da vacina BCG 
depende da história vacinal. Todo contato de 
hanseníase deve receber orientação de que a BCG não 
é uma vacina específica para este agravo e, nesse 
Isadora Pedreira. Módulo XXII- Problema 01 intermed. 
grupo, é destinada, prioritariamente, aos contatos 
intradomiciliares. 
 
→ Contatos intradomiciliares de hanseníase com 
menos de um ano de idade, já vacinados, não 
necessitam da aplicação de outra dose de BCG. 
→ Contatos intradomiciliares de hanseníase com mais 
de um ano de idade, já vacinados com a primeira dose, 
devem seguir as instruções do quadro anterior. 
→ Na incerteza de cicatriz vacinal ao exame dos 
contatos intradomiciliares, recomenda-se aplicar uma 
dose, independentemente da idade. 
 
• Indicadores: usados para ajudar a descrever a 
situação epidemiológica e para acompanhar mudanças 
ou tendências em um período de tempo. 
 
 
 
 
Referências: 
 
AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R.; AZULAY-ABULAFIA, L. 
Dermatologia - 7. ed., rev. e atual - Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 
 
 
BRASIL. Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Vigilância das Doenças 
Transmissíveis. Guia prático sobre a hanseníase. 
Brasília, DF: Ministério da Saúde; 2017 
 
BRASIL. Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Doenças de Condições Crônicas e 
Infecções Sexualmente Transmissíveis. Coordenação-
Geral de Vigilância das Doenças em Eliminação. Nota 
Técnica nº 16/2021-CGDE/.DCCI/SVS/MS. Assunto: 
orientações a Estados e Municípios para a 
implementação da “ampliação de uso da clofazimina 
para o tratamento da hanseníase paucibacilar, no 
âmbito do Sistema Único de Saúde”… Brasília, DF; 16 
Jun 2021