MARC 14 - Diarreia aguda e crônica

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
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DIARREIA AGUDA E CRÔNICA 
 
 
INTRODUÇÃO 
A frequência da evacuação normal varia de três vezes por semana a três vezes por dia. Assim, um aumento de volume 
das fezes acompanhado por diminuição da sua consistência e maior número de evacuações configura um quadro de 
diarreia. 
Obs.: bebê de 1-6 meses em aleitamento materno exclusivo pode ficar até 01 semana sem evacuar. 
A diarreia é uma doença frequente na atenção primária à saúde (APS) e está entre as principais causas de mortalidade 
infantil nos países em desenvolvimento. Estudos mostram a ocorrência de, em média, dois a três episódios de diarreia 
por criança, por ano, em áreas desenvolvidas, e até 10 ou mais episódios nos países em desenvolvimento. 
Segundo a OMS, a doença diarreica é responsável por 18% de todas as mortes de crianças menores de 5 anos no mundo. 
Também são apontadas como consequências diretas da diarreia infantil nesses países a desnutrição, o retardo do 
crescimento e o prejuízo do desenvolvimento cognitivo. 
CLASSIFICAÇÃO 
− Diarreia aguda: presença de três ou mais fezes diminuídas de consistência e aquosas em um período de 24 horas 
− Disenteria: diarreia sanguinolenta, presença de sangue visível e muco (gleras) 
− Diarreia persistente: episódios de diarreia durando mais de 14 dias 
− Diarreia crônica: duração maior do que 30 dias 
DIARREIA AGUDA 
Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes amolecidas ou líquidas com frequência superior ou igual a três vezes 
por dia podendo este quadro ser ou não acompanhado por náuseas, vômitos, febre e dor abdominal. Entretanto, neonatos 
e lactentes em aleitamento materno exclusivo podem apresentar esse padrão de evacuação sem que seja considerado 
diarreia aguda. 
DISENTERIA é a diarreia com a presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes, e denomina-se persistente quando o 
quadro diarreico agudo, que é potencialmente autolimitado, com duração média de 7 dias, se estende além de 14 dias. 
− Globalmente, a Shigella é o enteropatógeno mais frequentemente isolado na diarreia aguda com sangue, com 
maior incidência nas crianças que vivem em regiões endêmicas de países em desenvolvimento e naquelas que 
frequentam creches e escolas em países desenvolvidos, principalmente as menores de 5 anos. 
ETIOLOGIA 
A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas. 
− Alergias, intolerâncias e erros alimentares, além de alguns medicamentos, estão entre as causas não infecciosas 
mais frequentes. 
− As diarreias agudas de origem infecciosa têm como principais agentes os vírus, as bactérias e os protozoários. 
Nos quadros de diarreia aguda, as infecções virais, principalmente por rotavírus, são responsáveis por 75 a 90% dos 
casos. As infecções bacterianas são a causa de 10 a 20% dos casos, com destaque para as infecções secundárias à 
Escherichia coli (diarreia do viajante). Por sua vez, as infecções parasitárias causam menos de 5% dos quadros 
diarreicos. 
Os vírus são altamente infectantes e necessitam de baixa carga viral para causar doença. Os ROTAVÍRUS têm 
ocorrência universal, sendo os principais responsáveis por episódios de diarreia aguda tanto nos países desenvolvidos 
quanto naqueles em desenvolvimento. Os NOROVÍRUS são os principais agentes de surtos epidêmicos de 
gastroenterites virais transmitidos por água ou alimentos, ocorrendo em todas as faixas etárias. Também podem ser 
encontrados em quadros esporádicos, e 30% dos casos são assintomáticos. 
Rotavírus: criança; Norovírus: adulto. 
As diarreias agudas de causa bacteriana e parasitária são mais prevalentes nos países em desenvolvimento e têm pico de 
incidência nas estações chuvosas e quentes. Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia da 
diarreia aguda são: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis. A 
transmissão da maioria dos patógenos que causam diarreia é fecal-oral ou pessoa a pessoa. 
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SINTOMAS VERSUS PROVÁVEL ETIOLOGIA DA DIARREIA AGUDA 
FEBRE 
Comum e associada a patógenos invasivos 
Detalhes pediátricos: presente no início do quadro na maioria das crianças com diarreia por 
rotavírus 
FEZES 
SANGUINOLENTAS 
Patógenos invasivos produtores de citotoxina 
Suspeitar de infecção por ECEH na ausência de leucócitos fecais 
Não estão associadas com agentes virais e bactérias produtoras de enterotoxinas 
VÔMITOS 
Frequentemente em diarreia viral e doença provocada por toxinas bacterianas (p. 
ex., Staphylococcus aureus) 
Comuns na cólera 
 
FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO 
Dependendo do fator de virulência do microrganismo, pode haver quatro mecanismos fisiopatológicos de diarreia aguda: 
mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da motilidade. 
Os sintomas sistêmicos são tão mais intensos quanto maior for o potencial invasivo do patógeno. Em algumas situações, 
os micro-organismos podem atingir a circulação sistêmica, afetando órgãos à distância, como articulações, fígado, baço 
e sistema nervoso central. 
Desidratação e desnutrição são as principais complicações da diarreia aguda. Deve-se lembrar também que a diarreia, 
principalmente no lactente, pode acompanhar quadros de pneumonia, otite média, infecção do trato urinário, meningite 
e septicemia bacteriana. 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA NA DIARREIA AGUDA 
A avaliação inicial deve focar em parâmetros que possam indicar gravidade e sintomas de desidratação. 
O relato parental dos sintomas da criança também pode ajudar na avaliação da desidratação. Um estudo recente 
demonstrou que a observação dos pais sobre a diminuição da ingesta de líquidos, a diminuição da produção urinária, a 
diarreia e a êmese durante o adoecimento da criança é sensível para a identificação de desidratação clinicamente 
significativa. 
Assim, deve-se avaliar o início do quadro, a frequência das evacuações e a quantidade de fezes; o caráter das fezes 
(biliar, sanguinolento ou mucoide); a presença associada de vômitos ou de febre; a história médica prévia, o uso de 
medicamentos e o estado atual de saúde da pessoa, como a presença de imunossupressão e comorbidades; e a presença 
de dicas epidemiológicas, como viagens recentes e epidemias atuais, etc. 
EXAME FÍSICO 
Os sinais físicos são mais úteis para a determinação da gravidade da diarreia do que da sua etiologia. Assim, o aspecto 
mais importante a ser avaliado na diarreia aguda é o nível de hidratação dos indivíduos. Os principais sinais de 
desidratação que devem ser identificados são: 
− Prolongamento do tempo de reperfusão capilar; 
− Redução do turgor da pele; 
− Alteração do padrão respiratório. 
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO SEGUNDO ORIENTAÇÃO DA OMS 
Sinais clínicos Hidratado 
Algum grau de desidratação – 
presença de dois ou mais sinais 
Desidratação grave – presença de dois ou 
mais sinais, incluído um sinal que avalie 
perfusão* 
Elasticidade Normal Diminuída Muito diminuída 
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Turgor da pele 
(sinal da prega) 
Normal 
(ausente) 
Diminuído (desaparece 
lentamente, em > 2 s) 
Muito diminuído, desaparece muito lentamente 
(> 3 s) 
Sede Bebe 
normalmente 
Bebe com avidez Bebe pouco/não consegue beber* 
Mucosa oral Úmida Seca Muito seca 
Olhos Normais Fundos Muito fundos 
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes 
Fontanela Plana Deprimida Muito deprimida 
Pulsos Cheios Finos Muito finos ou ausentes* 
Sensório Alerta Irritado, sedento Letárgico, não consegue beber* 
Enchimento capilar* < 3 s 3 a 6 s > 6 s 
Diurese Presente Oligúria Oligoanúria 
Déficit de fluidos/kg 
de peso (%) 
< 50 mL/kg (< 
5%) 
50 a 100 mL/kg (5 a 10%) > 100 mL/kg (> 10%) 
*O examinador comprime a mão do paciente por 15 segundos e, depois, verifica o tempo para o retorno da circulação. 
 
Deve-se, ainda, aferir a temperatura corporal, com o intuito de investigar a presença de febre associada, e mensurar o 
peso, sobretudona avaliação de crianças. Isso é necessário porque a comparação entre as medidas obtidas antes e depois 
da reidratação é um método-padrão para o diagnóstico da desidratação nessa população. Além disso, deve-se avaliar 
pulso, frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial. No exame abdominal, deve-se focar em alterações 
dos ruídos hidroaéreos, presença de distensão, presença de massa ou de dor à palpação, bem como defesa e sinal de 
descompressão súbita. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Os episódios de diarreia aguda sem complicações geralmente são curtos e autolimitados. Assim, na maioria das vezes, 
não é necessária a realização de exames complementares. 
A identificação do agente etiológico nem sempre é possível e necessária para o manejo do quadro. O exame de 
coprocultura geralmente apresenta baixa sensibilidade e importantes dificuldades técnicas. Requer coleta, transporte e 
cultivo adequados, além de treinamento e experiência do operador. 
− A coprocultura deve ser solicitada apenas em casos graves, inflamatórios e com presença de sangue, e em casos 
de diarreia persistente ou em vigência de um surto. 
Testes PCR multiplex são mais rápidos, com sensibilidade mais alta, e permitem testagem de vários agentes 
simultaneamente. Entretanto, são caros e não há dados suficientes sobre sua relevância na prática clínica, ficando ainda 
limitados a pesquisas científicas. 
O exame parasitológico de fezes, por outro lado, é raramente recomendado, sendo restrito a situações de persistência 
dos sintomas por mais de 2 semanas. 
Exames laboratoriais podem ser úteis na avaliação da desidratação grave, para apoiar o médico na suplementação de 
eletrólitos (especialmente potássio e bicarbonato de sódio). 
PREVENÇÃO 
Aleitamento materno exclusivo durante os 6 primeiros meses, acompanhado de alimentação complementar adequada 
para a idade, além do consumo de água tratada, alimentos adequadamente preparados e acondicionados, esgotamento 
sanitário apropriado e medidas de higiene, principalmente lavagem adequada das mãos. 
DIARREIA PERSISTENTE 
A definição de diarreia persistente atualmente adotada é aquela com duração maior que 14 dias e que leva a agravo 
nutricional, perda de peso e labilidade hidreletrolítica, com grande risco de morte. 
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− As diarreias agudas e persistentes podem estar relacionadas a quadros infecciosos intestinais e à consequente 
ocorrência de supercrescimento bacteriano, intolerância a açúcares e alergias alimentares secundárias. 
FATORES DE RISCO PARA A DIARREIA PERSISTENTE 
Episódios prévios de diarreia aguda Pneumonia ou infecção sistêmica 
Desnutrição prévia Baixa escolaridade materna 
Aleitamento materno menor que 1 mês Baixo peso ao nascer 
Uso de antibióticos Diminuição da função imune 
Infecções mistas Contaminação ambiental 
Presença de enteropatógenos nas fezes Pobreza 
Presença de sangue nas fezes Alimentação inadequada 
 
A letalidade é alta, especialmente nos pacientes que apresentam fatores de risco, sendo que no Brasil pode chegar a 
50%. Com o advento da terapia de reidratação oral, a vacinação para rotavírus e a melhoria das condições de vida, a 
evolução tem sido mais favorável em algumas regiões do Brasil. A mortalidade está associada principalmente a 
imunossupressão, infecção sistêmica, idade menor ou igual a 6 meses, procedência de outros hospitais, desidratação 
grave à admissão, presença de Escherichia coli enteropatogênica clássica nas fezes e uso de nutrição parenteral. 
Os PATÓGENOS mais relacionados são: E. coli enteropatogênica clássica (EPEC), Salmonella sp., E. coli 
enteroagregativa (EAEC), Klebsiella e Cryptosporidium sp. 
O grau de acometimento nutricional e a deficiência de eletrólitos e micronutrientes também podem alterar a evolução. 
É possível diferenciar os quadros em leves, moderados ou graves. Os casos leves podem ser acompanhados 
ambulatorialmente, com retornos frequentes e boa relação com os pais ou cuidadores. 
A alteração da dieta deve ser um dos pontos-chave (em geral, dieta sem lactose ou sem leite de vaca ou derivados 
inicialmente). O aleitamento materno deve ser mantido ou deve-se fazer a relactação, quando possível. Se necessário, 
outras fórmulas à base de leite de soja, com proteínas extensamente hidrolisadas ou à base de aminoácidos, podem ser 
indicadas. Importante levar em consideração a faixa etária do paciente, a presença de comorbidades, o estado 
imunológico e o grau de acometimento. 
Os casos moderados a graves devem ser encaminhados para internação hospitalar na maioria das vezes. 
A FISIOPATOLOGIA está relacionada especialmente à perpetuação da diarreia aguda, levando a agravo nutricional, 
com grande perda hídrica e acometimento do estado geral. Bactérias, vírus, parasitas ou fungos envolvidos no processo 
afetam a evolução, dependendo da virulência e do mecanismo, e a gravidade de lesão da mucosa, além de causarem 
supercrescimento bacteriano, alteração do microbioma e disfuncionalidade do trato digestório. 
Os EXAMES COMPLEMENTARES devem ser considerados individualmente. Os mais solicitados são: hemograma 
completo; dosagem de íons e glicemia; dosagem de proteínas totais e fracionadas; detecção (cultura ou exame direto ou 
parasitológico das fezes) do patógeno, fungo ou parasita; detecção do pH fecal e pesquisa de substâncias redutoras nas 
fezes, pesquisa de leucócitos e sangue oculto; determinação da alfa-1 antitripsina fecal e do esteatócrito; teste de 
tolerância à lactose ou teste respiratório para lactose ou outros açúcares (ajuda também no diagnóstico de 
supercrescimento bacteriano); dosagem de eletrólitos fecais; biópsia intestinal e retal; PCR multiplex em amostras fecais 
(ainda com pouco uso no Brasil); gasometria arterial (em casos graves); e dosagem de vitamina A e zinco (se possível). 
Nos PACIENTES HOSPITALIZADOS, o tratamento deve ser individualizado, levando-se em consideração a 
existência de patógenos e a necessidade de mudança dietética. O estado nutricional e de hidratação deve ser registrado 
para avaliação posterior. Em casos de pacientes hospitalizados, balanço hidreletrolítico e dados da aceitação da dieta e 
de líquidos devem ser anotados. O objetivo é repor as perdas hidreletrolíticas e equilibrar o estado nutricional com o 
suporte adequado e o uso de fórmulas que respeitem a capacidade absortiva. Dieta enteral ou parenteral pode estar 
indicada para garantir a administração do suporte nutricional adequado. 
DIARREIA CRONICA 
A diarreia é caracterizada por perda de fluidos e eletrólitos nas fezes. Quando o processo em curso ultrapassa 14 dias, 
define-se como diarreia crônica. Alguns autores utilizam o termo “diarreia persistente” quando o processo em questão 
decorre de etiologia infecciosa, e denominam “crônica” quando não está associada a infecção pregressa. 
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A diarreia crônica é definida como perda entérica fecal de pelo menos 10 g/kg/dia em lactentes e 200 g/dia em crianças 
maiores, por prazo superior a 14 dias. A frequência evacuatória geralmente é superior a 3 emissões/dia, sendo o volume 
fecal difícil de ser mensurado em crianças. 
ETIOLOGIA 
CAUSAS INFECCIOSA 
− Agentes bacterianos, virais e protozoários; supercrescimento bacteriano do intestino; síndrome pós-enterite, 
doença de Whipple 
ETIOLOGIA NÃO INFECCIOSA 
− Diarreia associada a substâncias exógenas: excesso de líquidos carbonados; excesso de sorbitol, xilitol e 
manitol; excesso de antiácidos e laxativos, como lactulona e hidróxido de magnésio; alta ingestão de 
metilxantinas (café, chá e refrigerante de cola) 
− Processo digestivo anormal: fibrose cística, síndrome de Shwachman-Diamond, deficiência isolada de enzima 
pancreática, pancreatite crônica, deficiência de enteroquinase, tripsinogênio, colestase crônica, uso de 
sequestrante de sal biliar, má absorção primária de sal biliar e ressecção do íleo terminal 
− Má absorção de nutrientes:deficiência de sacarase--isomaltase, deficiência de lactase, má absorção de glicose-
-galactose, má absorção de frutose, síndrome do intestino curto 
− Processos imunes/inflamatórios: alergia alimentar; doença celíaca; gastroenterite eosinofílica; enteropatia 
autoimune; síndrome de desregulação imune, poliendocrinopatia e enteropatia ligada ao X; imunodeficiências 
primárias ou secundárias; doença inflamatória intestinal crônica 
− Defeitos estruturais: doença de inclusão microvilositária, enteropatia tufting, diarreia fenotípica, deficiência de 
sulfato heparan, deficiência de integrina e linfangiectasia 
− Defeitos no transporte de eletrólitos e metabólitos: cloridrorreia congênita, má absorção de sódio, acrodermatite 
enteropática, deficiência de folato, abetalipoproteinemia 
− Doenças da motilidade: doença de Hirschsprung, pseudo-obstrução intestinal crônica, tirotoxicose 
− Diarreias não específicas: diarreia crônica funcional, síndrome do intestino irritável; 
− Doenças neoplásicas: hormônios secretores neuroendócrinos, VIPoma, APUdomas, mastocitose, síndrome de 
Zollinger--Ellison 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E MECANISMO FISIOPATOLOGICO 
INFECÇÕES 
A Escherichia coli enteroaderente, variante enteroagregativa, e o Criptosporidium parvum muitas vezes são 
determinantes de diarreia crônica pós-infecção aguda. As enteroparasitoses ainda são responsáveis por processos 
disabsortivos em crianças que vivem em áreas endêmicas. Protozoários, como a Giardia lamblia, podem determinar 
diarreia crônica mesmo em pacientes imunocompetentes, exigindo tratamento específico. 
O Clostridium difficile pode ser um constituinte da microbiota normal e estar isolado nas fezes de lactentes de até 2 
anos assintomáticos. No entanto, condições que propiciem o desequilíbrio da microbiota intestinal, como o uso de 
antibióticos e de inibidores de bomba de prótons e a presença doenças crônicas, como a doença inflamatória intestinal, 
podem favorecer sua multiplicação e a colonização do cólon em qualquer faixa etária, resultando em diarreia e colite 
pseudomembranosa. 
RESPOSTA IMUNE ANORMAL 
A doença celíaca ocorre em indivíduos geneticamente predispostos após exposição ao glúten da dieta alimentar. 
Crianças menores apresentam com mais frequência diarreia crônica e má absorção com maior frequência, enquanto em 
outras faixas etárias predominam os casos oligossintomáticos ou atípicos. 
A DIIC compreende a retocolite ulcerativa, a doença de Crohn e a colite indeterminada. Os sintomas cardinais são dores 
abdominais de caráter intermitente, cólicas, diarreia crônica e evacuações mucossanguinolentas. 
A enteropatia alérgica, acompanhada ou não de colite, resulta de resposta anormal à proteína alimentar, sendo o leite de 
vaca o alérgeno predominante. Diarreia, com ou sem sangue, anemia e inapetência estão presentes. Nos primeiros meses 
de vida, predominam as reações alérgicas não IgE-mediadas, de difícil reconhecimento, por não haver comprovação 
laboratorial disponível. As reações IgE-mediadas tendem a determinar igualmente sintomas cutâneos e/ou respiratórios, 
sendo confirmadas pelos anticorpos IgE-específicos ou pelo teste cutâneo de puntura. 
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MÁ ABSORÇÃO 
A má absorção de carboidrato mais comum é a intolerância à lactose decorrente da redução da atividade lactásica nas 
microvilosidades do epitélio intestinal. A redução enzimática inicia-se, na maioria das vezes, a partir da faixa etária 
escolar, porém 20% dos casos são descritos em pré-escolares. 
A intolerância à lactose pode ser adquirida, relacionada às lesões da mucosa do intestino delgado secundárias às 
gastroenterites aguda e persistente, que determinam lesões ultraestruturais do epitélio intestinal, com redução 
significativa da concentração de lactase. A lactose não completamente hidrolisada é fermentada pelas bactérias 
colônicas, resultando na produção de ácidos orgânicos, butirato e gases voláteis. As fezes são ácidas e provocam 
assaduras de difícil controle em lactentes. 
MÁ ABSORÇÃO DE GORDURAS 
Fezes volumosas, de aspecto brilhoso e odor pútrido, que boiam no vaso sanitário, caracterizam a esteatorreia, 
frequentemente observada na fibrose cística. A má absorção decorre da insuficiência pancreática exócrina. Sintomas 
neurológicos podem estar presentes devido ao déficit de vitamina E. A doença de retenção de quilomicrons acarreta má 
absorção de gordura, desnutrição e diarreia crônica, geralmente acompanhada de alterações hematológicas, com 
hemácias que assumem aspecto espiculado (acantose). 
ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE 
A doença de Hirschsprung caracteriza-se fundamentalmente por distensão abdominal e extrema dificuldade evacuatória 
decorrente da ausência dos gânglios mioentéricos. 
A pseudo-obstrução intestinal crônica é uma condição rara que determina distensão crônica das alças intestinais, retardo 
do trânsito colônico e surtos de diarreia decorrentes do sobrecrescimento bacteriano do intestino. 
A diarreia crônica inespecífica é tida como entidade funcional, comum em crianças menor idade. A diarreia decorre do 
aumento da velocidade do trânsito intestinal. Não há processo inflamatório em curso ou déficit de absorção. O apetite 
está preservado e o estado nutricional é normal. As evacuações são amolecidas, por vezes líquidas, e frequentemente 
contêm restos alimentares. 
DIAGNÓSTICO 
O espectro etiológico das diarreias crônicas é extremamente amplo e diversificado, de acordo com a faixa etária e o 
meio ambiente de convívio. O pediatra deve procurar seguir algoritmos de investigação que contemplem número 
reduzido de exames e testes menos invasivos, quando possível, mas com sensibilidade e especificidade suficientes para 
indicar o diagnóstico em questão. 
Idade: As diarreias congênitas determinam perda hídrica considerável nos primeiros dias de vida e, em geral, são de 
herança autossômica recessiva. Má absorção de gorduras, com ou sem quadro respiratório associado, indica 
possibilidade de fibrose cística. Em famílias atópicas, a possibilidade de alergia alimentar sempre deve ser lembrada. 
Entre 1 e 3 anos de idade, diarreia crônica, distensão abdominal e desnutrição exigem triagem para doença celíaca. Em 
faixas etárias maiores, diarreias, dores abdominais e febres intermitentes devem levantar suspeita de DIIC. 
Característica das evacuações: Deve ser considerada na investigação a característica das evacuações quanto ao número, 
à consistência e ao aspecto das fezes – aquosas, com ou sem muco, presença de pus ou sangue e restos alimentares. 
Quando o acometimento é do intestino delgado, as fezes podem ser volumosas e de aspecto mais claro. A presença de 
muco e sangue provém das afecções do colo, podendo ser decorrentes de processos infecciosos, parasitários, alérgicos 
ou inflamatórios. Fezes líquidas, volumosas e de odor ácido são frequentes nas diarreias osmolares, por má absorção de 
carboidratos. Fezes oleosas, claras, volumosas e de odor pútrido são características de esteatorreia, comuns na fibrose 
cística ou na doença celíaca. 
Estado nutricional: A avaliação nutricional é fundamental, pois dimensiona para o pediatra a ocorrência de má absorção 
intestinal e sua cronicidade. Comprometimento dos parâmetros de peso/idade e altura/idade alertam para processos 
instalados de longa duração. O peso é afetado antes do parâmetro de altura. Marcadores bioquímicos podem auxiliar na 
determinação do grau de desnutrição e indicar tipo de abordagem terapêutica e nutricional a ser tomada. A albumina 
sérica fica abaixo de 3,0 g/dL nos casos de desnutrição moderada ou grave. A dosagem de pré-albumina e proteína 
ligada ao retinol são mais sensíveis para detecção dos casos iniciais ou mais leves de desnutrição. 
Sinais e sintomas associados: Nas intolerâncias alimentares, é comum a ocorrência de vômitos após a ingestão da 
proteína ofensiva ou do carboidrato não totalmente digerido. A distensão abdominal gasosa é comum após a ingestão@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
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de leite ou derivados nos casos de intolerância à lactose. A assadura perineal, denotando emissão de fezes ácidas, é 
comum em lactentes com diarreias fermentativas. Artralgias, febre e aftas de repetição podem ser indicativos de DIIC 
em crianças maiores e adolescentes. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
A má absorção de carboidrato pode ser avaliada pela presença de substâncias redutoras nas fezes após a ingestão do 
substrato. As fezes devem ser recém-emitidas, observando-se mudança do padrão de cor pelo teste utilizado (Clinitest), 
o que denota presença do açúcar não absorvido (a má absorção da sacarose não é identificada por esse teste). Provas de 
sobrecarga dos dissacarídios, na dose de 2 g/kg em solução aquosa ou 1 g/kg nos casos de monossacarídeos, são 
utilizadas para identificar os casos de má absorção, considerando-se a variação das glicemias seriadas. A concentração 
de hidrogênio no ar expirado por cromatografia indica igualmente se o carboidrato foi plenamente absorvido. Quando 
ocorre má absorção, a fermentação pelas bactérias colônicas produz gases voláteis que aumentam a concentração de 
hidrogênio em pelo menos 10 ppm. Picos de H2 no ar expirado em tempos precoces indicam supercrescimento 
bacteriano no intestino delgado. A concentração de enzimas dissacaridases em fragmentos obtidos de biópsias é um 
método invasivo com pouca utilização na prática médica. 
A má absorção de gordura é testada por métodos simples, como presença de valores elevados de esteatócrito ou método 
de Sudam III fecal. O teste quantitativo, como dosagem de gordura em fezes de 72 horas (método de Van de Kamer), é 
uma prova de difícil execução na prática diária. 
MARCADORES SOROLÓGICOS NÃO INVASIVOS 
São utilizados para orientação diagnóstica final, reduzindo a necessidade de execução de testes invasivos e biópsias. 
Para doença celíaca, a dosagem de anticorpos antitransglutaminase e antiendomísio, com sensibilidade e especificidade 
superiores a 95%, representou um avanço para a detecção diagnóstica. 
A prova da absorção de D-xilose, utilizada para observar integridade da mucosa intestinal nas enteropatias, é muito 
pouco utilizada atualmente, pois não fornece subsídios importantes para o diagnóstico final. 
IMAGEM 
A ultrassonografia abdominal tem sido útil por ser um método não invasivo e não utilizar irradiação. Permite observar 
espessamento da parede intestinal, e na complementação com Doppler, pode sugerir áreas com envolvimento 
inflamatório. 
Métodos como a enterotomografia e enterorressonância magnética do abdome têm permitido localizar coleções, 
observar espessamento da parede intestinal, detectar fístulas entéricas e observar áreas de estenose ou subestenose, 
auxiliando no diagnóstico da DIIC. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
Medidas de suporte e recuperação nutricional devem ser rapidamente instituídas. Correção adicional do equilíbrio 
acidobásico e dos eletrólitos é mandatória. Instalação de dieta enteral que forneça pelo menos 50% das necessidades 
calóricas é importante no sentido de estabilizar as perdas pelo catabolismo. 
Nas crianças com algum grau de esteatorreia, a dieta enteral deve contemplar gordura composta de triglicérides de cadeia 
média. Em relação ao carboidrato, a fórmula deve ser livre de lactose e sacarose, contendo maltodextrina e polímeros 
de glicose de fácil absorção. 
Nos casos mais graves, dietas semielementares com a proteína parcial ou extensamente hidrolisada, facilitam o trabalho 
digestivo-absortivo. Algumas situações exigem emprego de fórmula à base de aminoácidos. Nesses casos, a dieta enteral 
deve ser ofertada por sonda nasogástrica ou gastrostomia, em gotejamento contínuo. Essa técnica otimiza o tempo 
absortivo, respeitando situações em que a mucosa intestinal esteja atrófica ou com a área de absorção reduzida, como 
nos casos de síndrome do intestino curto. Se houver persistência do quadro diarreico e intolerância às fórmulas enterais 
propostas, a dieta enteral deve ser suspensa e inicia-se nutrição parenteral. 
O zinco exerce funções importantes que permitem melhorar a absorção de nutrientes, a proliferação das células epiteliais 
e a resposta imune. Drogas antimicrobianas podem ser utilizadas no sentido de combater o supercrescimento bacteriano 
do intestino delgado e controlar infecções entéricas bacterianas ou parasitárias. O arsenal terapêutico inclui 
metronidazol, nitazoxamida, albendazol e sulfametoxazol-trimetropin. Quando é comprovada diarreia de caráter 
secretor com perdas eletrolíticas elevadas, o emprego do racecadotril, droga inibidora da encefalinase, pode diminuir o 
fluxo de íons. 
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CONDUTA PROPOSTA 
Segundo a World Health Organization, o tratamento da diarreia deve ter quatro importantes objetivos: 
− Prevenir a desidratação. 
− Tratar a desidratação, quando presente. 
− Prevenir/tratar a desnutrição. 
− Diminuir a duração e a gravidade do quadro atual de diarreia, bem como prevenir futuros episódios. 
Esses objetivos podem ser alcançados por meio do uso adequado da terapia de reidratação oral, da manutenção de uma 
alimentação adequada e, em alguns casos, do uso criterioso de medicação sintomática. Essas recomendações feitas pela 
OMS permanecem inalteradas, e quase todas as diretrizes internacionais publicadas desde então as corroboram. 
PREVENINDO E TRATANDO A DESIDRATAÇÃO E A DESNUTRIÇÃO 
No atendimento à pessoa que apresenta um quadro de diarreia, o primeiro passo é definir o grau de desidratação para se 
escolher o plano de tratamento mais adequado. 
GRAU DE DESIDRATAÇÃO E DECISÃO TERAPÊUTICA 
GRAU DE DESIDRATAÇÃO DECISÃO TERAPÊUTICA 
Hidratado/ausência de sinais de desidratação Plano A 
Desidratação leve a moderada/alguma desidratação Plano B 
Desidratação grave Plano C 
 
PLANOS DE TRATAMENTO PARA DESIDRATAÇÃO 
PLANO DE 
TRATAMENTO 
RECOMENDAÇÕES 
Plano A 
O tratamento geralmente é feito em casa, e a orientação adequada à pessoa e/ou 
ao cuidador é fundamental para a melhora do quadro 
Orientar sobre a necessidade de aumento da ingesta hídrica (preferir leite e água 
e evitar sucos e bebidas adocicadas) (D)19 
Recomendar SRO para complementar a ingesta líquida 
Orientar para que haja manutenção da alimentação habitual da pessoa (estimular 
refeições mais frequentes e com menor quantidade em cada uma delas) (A)19 
Plano B 
O tratamento deve ser realizado na unidade de atenção primária 
Iniciar SRO (50 mL/kg). O peso e/ou a idade ajudam a determinar qual é a 
quantidade mais adequada que deverá ser dada à pessoa. 
Lembrar-se de que o grau de desidratação também é um fator importante para 
determinar a quantidade adequada de SRO 
Administrar pequenas quantidades de SRO, de forma frequente. Não administrar 
SRO de forma rápida, para evitar vômitos 
No caso do aparecimento de vômitos, esperar 5-10 minutos e reiniciar SRO de 
forma mais lenta 
Considerar a administração de SRO por SNG, caso os vômitos sejam persistentes 
(20 mL/kg/h). 
Reavaliar com frequência a pessoa e procurar estabelecer o grau de desidratação, 
para redefinir a manutenção ou a mudança do plano de tratamento 
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Excetuando-se a amamentação materna, os alimentos devem ser suspensos nas 
primeiras 4 h do tratamento. Após isso, se a pessoa ainda necessitar do plano B 
de tratamento, oferecer alimentos de 3/3 h 
Plano C 
O tratamento deve ser iniciado na unidade de atenção primária e, após, referenciar 
ao hospital 
Iniciar SRO, IV, imediatamente (caso a pessoa ainda consiga ingerir líquido, 
administrar SRO até que se consiga acesso para a reposição IV) (A)19 
SRO pode ser feita com Ringer lactato ou SF, 0,9%, ou SF, 0,9%, + glicose, 5% 
Reavaliar com frequência (15/15 min) a pessoa e procurar estabelecer o grau de 
desidratação, para redefinir manutenção ou mudança do plano de tratamento 
IV, intravenosa; SF, solução fisiológica; SRO, soro de reidrataçãooral; SNG, sonda nesogástrica. 
 
Quantidade de soro de reidratação oral que deve ser ofertada, nas primeiras 4 horas de tratamento, 
à pessoa com diarreia que se enquadra no plano b de tratamento, de acordo com peso e/ou idade 
Idade Menor do que 4 
meses 
4-11 meses 12-23 
meses 
2-4 anos 5-14 anos 15 anos ou 
mais 
Peso (kg) Menos de 5 5-7,9 8-10,9 11-15,9 16-29,9 30 ou mais 
SRO (mL) 200-400 400-600 600-800 800-1.200 1.200-2.200 2.200-4.000 
 
ORIENTAÇÃO PARA TRATAMENTO INTRAVENOSO EM CRIANÇAS E ADULTOS COM 
DESIDRATAÇÃO GRAVE 
IDADE NO PRIMEIRO MOMENTO, 
ADMINISTRAR 30 ML/KG EM* 
POSTERIORMENTE, 
ADMINISTRAR 70 ML/KG EM 
Menores de 1 
ano 
1 h 5 h 
Maiores de 1 
ano 
30 min 2,5 h 
*Repetir a orientação do primeiro momento, caso os pulsos radiais ainda estejam fracos ou indetectáveis. 
 
ABORDAGEM MEDICAMENTOSA 
A maioria dos episódios de diarreia aguda é autolimitada e, por isso, não exige antibioticoterapia. Porém, em certas 
circunstâncias, o seu uso é necessário. Segundo a OMS, o tratamento com antibióticos só está indicado nos seguintes 
casos: 
− Diarreia com sangue e/ou muco, sendo a Shig ella e a Salmonella os principais agentes etiológicos responsáveis 
pelo quadro. 
− Septicemia. 
− Suspeita de infecção por V. cholerae com desidratação grave associada. 
− Quadro de giardíase ou amebíase com diagnóstico confirmado por exame laboratorial. 
É importante destacar, no entanto, que, assim como em qualquer outro tratamento, a pessoa deve ser reavaliada pelo 
médico até 48 horas após o início da antibioticoterapia. Isso deve ser feito com o intuito de investigar uma possível falha 
terapêutica e com a necessidade de se ampliar o espectro do fármaco, ou até mesmo reconsiderar outras hipóteses 
diagnósticas. 
Em relação ao uso de medicações antidiarreicas (“constipantes”), sabe-se que isso é contraindicado (D). Quanto aos 
fármacos antieméticos, especificamente a metoclopramida, não há evidências de suporte adequado com o seu uso em 
crianças que apresentam vômitos. Dessa forma, orienta-se que ela deve ser evitada, uma vez que a sedação pode 
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prejudicar a adesão ao tratamento com SRO (D). Além disso, é importante lembrar-se de que, na maioria das vezes, o 
quadro de vômitos cede quando se hidrata a criança, pois a desidratação, mesmo subclínica, pode causar vômitos. 
O impacto do uso de suplementação de zinco, tanto na redução da gravidade do episódio diarreico quanto na redução 
de episódios subsequentes de diarreia em crianças menores de 5 anos, tem sido demonstrado nos últimos anos. É 
importante destacar que a maioria dos estudos que sustentam essa prática foi realizada em regiões pobres e com crianças 
em maior risco de desenvolver episódio diarreico mais grave. A dose recomendada é 20 mg de zinco por dia, durante 
10 dias, para todas as crianças com diarreia. Os lactentes de 2 meses ou menores deveriam receber 10 mg por dia durante 
10 dias. 
ARVORE DE DECISÃO 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Gusso, Gustavo, et al. Tratado de medicina de família e comunidade - 2 volumes: princípios, formação e prática. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Grupo A, 2019. 
Pediatria, Sociedade Brasileira D. Tratado de pediatria (volume 1). Disponível em: Minha Biblioteca, (5th edição). 
Editora Manole, 2021.