Hepatites virais

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Introdução
Doença infecciosa sistêmica que afeta predominantemente o fígado, causada por diferentes 
agentes virais, especialmente os vírus da hepatite A, B, C, d e E
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É preciso notificar todos os casos de hepatite-
Apenas o virus B é de dNA, os outros são RNA-
Não envelopados transmitem via fecal-oral (A e E)-
A e E: 2-6 semanas de incubação-
B, C e d: 6 semanas a 6 meses de incubação-
A e E: não cronificam-
Hepatite fulminante: ocorre em qualquer vírus. Especialmente nos virus A e E que não cronificam-
B,C e d: tem mais complicações crônicas, como cirrosa, hepatite crônica e hepatocarcinoma
A maioria das hepatites é pelo virus B-
Tem vacina para o vírus A, B. O vírus d só infecta pacientes que também estejam infectados pelo 
vírus B. Então a vacina contra o vírus B também protege contra o vírus d
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Clínica e laboratório
Hepatite assintomática: ausência de sinais e sintomas, sorologia reativa. Descoberto em 
transfusão de sangue
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Hepatite oligossintomática anictérica: sinais e sintomas compatíveis com infecção viral 
inespecífica. AST e ALT podem aumentar, sorologia reativa
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OBS: marcadores de doença hepática - revisar
Hepatite ictérica: pródromos infeciosos, icterícia e colúria a partir do 7° dia. -
Bilirrubina direta > indireta
evolui 3-6 semanas
Sorologia reativa
Hepatite colestática: mais observada em adultos-
Manifestações compatíveis com obstrução biliar
Hepatites virais
quarta-feira, 14 de junho de 2023 09:02
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Manifestações compatíveis com obstrução biliar
Icterícia intensa, colúria, hipocolia ou acolia fecais e pruridos
Pode evoluir por até três meses
Colestases
Hepatite fulminante-
Forma mais grave: letalidade de aproximadamente 80%, extensa necrose hepática
Evolui para encefalopatia (por conta de substâncias tóxicas) e coma
TAP alargada
AST e ALT caem (não sobrou fígado para destruir) e aumenta a bilirrubina
Diferencial: dengue, leptospirose
Hepatite crônica-
Vírus B, C e d
Permanência do vírus após a fase aguda
Hepatite crônica/portador inativo
Hepatite crônica persistente:
OBS: doenças hepáticas - Robbins patologia básica
Ascite, edema, angiatelectasias
Outras causas não infecciosas de hepatite-
Envenenamento por Amanita phalloides
Tetracloreto de carbono
Paracetamol - acetaminofeno
Tuberculostáticos (RMP, INH, PZA)
Halotano
Fenitoína
Doença de Wilson > anel de kayser-flaisher - halo ao redor da íris
Álcool
Hepatite A
Transmissão fecal-oral-
Complicação: hepatite fulminante-
Não cronifica-
RNA vírus-
Vacina: antígeno do vírus, inativada. Dose única aos 15 meses. Pode em imunodeprimido, 
gestante.
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Regiões subdesenvolvidas: 100% reativo aos 10 anos-
Em desenvolvimento: contato postergado-
Desenvolvidas: alto índice de adultos suscetíveis-
Eliminação de vírus nas fezes por cerca de 3 semanas-
Transmissão via transfusão é possível-
Mais grave em adultos e idosos-
Marcadores
Anti-HAV igM: hepatite aguda A. detectado a partir do 2° dia de sintomas-
Anti-HAV IgG: prova de contato prévio com o vírus, mostrando imunidade. Ocorre na fase de 
convalescença e em indivíduos vacinados
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Tratamento
Medidas de suporte-
Restrição à ingestão de álcool-
Repouso-
Prevenção
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Prevenção
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Hepatite E
Transmissão fecal-oral como a hepatite A-
Vírus RNA-
Ocorrência de epidemias sobretudo na Ásia-
Nas áreas endêmicas, principalmente entre 15-30 anos-
Nas grávidas a letalidade é de 5% a 25%-
Marcadores
Anti-HEV IgM: fase aguda. Positiva de 4 a 5 dias após o início de sintomas-
Anti-HEV IgG: indica infecção prévia, já que não há vacina-
Tratamento
Sem tratamento específico e sem imunoprofilaxia-
Medidas de suporte e acompanhamento-
Hepatite B
DNA vírus da família Hepadnaviridae-
Transmissão parenteral-
Incubação 4-24 semanas-
Cronicidade em 5% a 10%-
Transmissão vertical: 90-95% cronifica-
50% das hepatites fulminantes-
Transmissão com sangue e secreções-
Transmissão por contato interpessoal com itens pessoais-
Pessoas que moram na mesma casa sorodiscordantes estão em risco-
Uso de droga inalatória transmite por compartilhamento no canudo-
Amazônia é comum por conta da transmissão vertical-
5 a 15% apresenta-se como doença do soro-
Até 1% pode se apresentar como PAN (forma de vasculite - produz quadros de mononeurite - vasa 
nervorum)
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Cirrose e câncer são os problemas da cronicidade-
Mecanismo de infecção: alta replicação, dNA internaliza no núcleo e pode desrreprimir oncogenes-
Resposta contra o vírus depende do L Cd8+ - citotoxicidade-
Pode ser assintomático, doença aguda ou hepatite fulminante-
Infecção crônica: HBSAG persistente positivo por mais de 6 meses-
É preciso perguntar sobre o sono em pacientes com cirrose: a alteração do ciclo sono-vigília é a 
primeira manifestação de encefalopatia
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OBS: Classificação de encefalopatia - critérios de West Haven
Marcadores
HBsAg (antígeno de superfície):-
Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de superfície): pessoas com infecção prévia e vacinados-
O único marcador de uma pessoa vacinada que vai positivar é o Anti-HBs, já que a vacina é 
recombinante e gera resposta apenas para esse antígeno
HBc Ag: não tem na vacina. Está restrito ao hepatócito, não está presente na corrente sanguínea. 
A solicitação desse antígeno corresponde a uma biópsia.
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Anti-HBc IgM: marcador de infecção recente, até 6 meses de doença-
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Anti-HBc IgM: marcador de infecção recente, até 6 meses de doença-
Anti-HBc IgG: positiva para o resto da vida. Não indica vacinação, indica apenas infecção prévia. 
Pessoa pode estar na fase aguda, infecção prévia ou crônica.
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HBSAG positiva + anti-HBc IgM negativo = crônico-
90% dos pacientes não tem ao mesmo tempo HBSAG e Anti-HBs. Essa é a evolução da cura. 
HBSAG some e o Anti-HBS aparece
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Paciente crônico sempre vai ter HBSAG e nunca terá Anti-HBs-
A minoria pode variar nessas apresentações-
HBV-dNA: marca replicação do vírus - carga viral (quantitativo)-
HBeAg: marca se está tendo replicação (qualitativo). Se estiver positivo indica alto risco de 
transmissão vertical
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Existe um GAP de janela imunológica (entre o 5° e o 6° mês). Ocorre porque o HBSAG some e o 
Anti-HBs ainda não apareceu. O melhor marcador para fase aguda é o Anti-HBc IgM.
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Tratamento
Aguda: não trata-
Crônica: encaminhamento para especialista-
Prevenção
Recém-nascido de mãe portadora: Imunoglobulina + vacina-
Vacina é recombinante com HBsAg - pode ser dada para todos-
Imunoglobulina-
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Hepatite d
Virus RNA fita simples defectivo - precisa do vírus B para infectar-
Ele não tem maquinário genético para fazer o HBsAg-
Endêmico na amazônia-
Diagnóstico
IgM anti-HVd-
IgG anti-HVd-
Na coinfecção há cronificação em torno de 10% dos casos. -
Os dois IgM estarão positivos na infecção aguda pelos 2 vírus.-
Na superinfecção, até 90% evoluem para hepatite d crônica-
Primeiro a pessoa tem Hepatite B crônica (IgM não aparece mais). Depois, entra em contato com 
o vírus d. O d será agudo (IgM positivo)
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IgM para B negativo + IgM para E positivo = superinfecção-
Aqui o risco de cronificação do vírus E é muito mais alto
Tratamento
Aguda não trata-
Crônica: interferon alfa-
Hepatite C
10 a 20% evoluem para cura-
80 a 90% para cronicidade-
Líquen plano-
Lembra psoríase-
Diagnóstico
Anti-HCV (ELISA): resposta imune ao vírus C. Mostra que a pessoa teve contato com o vírus.-
HCV-RNA: qualitativo e quantitativo-
Contato e cura: Anti-HCV positivo + HCV-RNA negativo-
Crônico: Anti-HCV positivo + HCV-RNA positivo-
Não tem IgM para esse vírus-
Tratamento
Aguda: trata com esquema no especialista-
Outros vírus causadores de hepatite
Vírus GB-C: hepatite G-
Vírus TTV-
OBS: CFM recomenda testagem para esses vírus e anti-HIV para todos os pacientes, independente da 
demanda da consulta
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