HEPATITES VIRAIS

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1 Juliane Tonzar - MEDXXXI Hepatites Virais 
HEPATITES VIRAIS 
✓ É uma inflamação no fígado; 
✓ Pode ser provocada por: Infecção por vírus 
hepatotrópicos (A, B, C, D, E e G) que tem 
tropismo por células hepáticas, ou outros como 
dengue, febre amarela, e citomegamovírus. Por 
protozoários como a malária, fungos como 
histoplasmose, e bácterias como a tuberculose, 
bacilo de Koch. Tem outros fatores ainda como a 
agressão imunológica (lúpus pode levar a essa 
inflamação), ou por tóxicos (uso abusivo de álcool 
e medicamentos). 
✓ Hepatite C é a forma mais grave; 
✓ Hepatite B é a mais prevalente; 
✓ Hepatite E quase não ocorre no Brasil, 
sendo predominante na Ásia e África. 
TIPOS PRINCIPAIS 
 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
✓ Hepatite A e E: Fecal-oral, através de 
alimentos e agua contaminada. 
✓ Hepatite B, C e D: Via parenteral e sexual. 
B -> Predomina via sexual 
C -> Predomina via parenteral 
CRONICIDADE DA DOENÇA 
✓ Hepatite A e E: Não cronifica. Apenas fase 
aguda. 
✓ Hepatite B, C e D: Possuem fase aguda e 
crônica. 
PREVENÇÃO 
✓ Hepatite A e E: Higienização e ingestão de 
agua e alimentos tratados. 
✓ Hepatite A e B: tem vacina. 
✓ Hepatite B, C e D: redução dos 
comportamentos de risco, triagem nas transfusões, e 
uso de preservativos. 
HEPATITE A 
✓ Vírus da hepatite A (HAV). 
✓ Família: Picornaviridae. 
✓ Gênero: Hepatovírus. 
✓ ssRNA (RNA fita simples) polaridade 
positiva, linear e não envelopado. 
✓ Grupo 4 de Baltimore. 
REPLICAÇÃO 
Vírus não envelopado entra na célula através de um 
processo de endocitose -> Desnudamento que quebra 
capsídeo e libera material genético -> RNA polaridade 
positiva é lido como RNAm -> Produzirá RNA 
polimerase para poder se multiplicar e proteínas do 
capsídeo -> Maturação, montagem das proteínas 
formando o capsídeo -> Sai da célula por Lise celular e 
se ligará a novas células. 
CARACTERISTICAS CLÍNICAS 
✓ Transmitida por via fecal oral, através de agua 
contaminada/mãos -> Ingestão vírus -> Resistente ao 
suco gástrico -> Se desloca para trato intestinal -> Se 
liga aos enterócitos e inicia sua multiplicação. Durante 
esse processo há uma alta carga viral sendo eliminada 
pelas fezes, e essa maior quantidade ocorre 
justamente antes dos sintomas. 
✓ Pode ocorrer viremia -> Vírus no sangue -> 
Atinge fígado -> Se liga aos hepatócitos -> Provoca 
infecção. 
✓ Durante período de incubação, que dura de 2-
6 semanas, já está disseminando o vírus. 
✓ 50% dos casos o indivíduo não tem uma 
sintomatologia, quando tem os sintomas são mais leves 
que da hepatite B. 
SINAIS E SINTOMAS 
✓ Sintomas não específicos -> Pródromo -> Mal 
estar, náusea, diarreia, febre, anorexia, falta de 
apetite, etc. Perduram de 2-21 dias. 
✓ Sintomas específicos -> Icterícia (devido a 
disfunção hepática e aumento da bilirrubina no 
sangue) com primeiros locais afetados sendo o frênulo 
lingual e esclera dos olhos, acolia fecal (fezes claras 
pela ausência de bilirrubina que está concentrada no 
sangue), e colúria (urina escura devido à grande 
quantidade de bilirrubina que começa a ser eliminada 
so sangue pela urina). 
EPIDEMIOLOGIA 
✓ Países subdesenvolvidos são mais atingidos; 
✓ Região Norte: Diminuição nos números de 
casos devido a melhoria de saneamento e renda; 
 
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✓ Região Sudeste: Recentemente, incidência 
elevando. 
✓ Outras regiões: reduziu número de casos. 
DIAGNÓSTICO 
✓ Teste para identificação de IgM anti-HAV no 
soro. 
Tem a janela imunológica para soroconversão e a 
produção de anticorpos, tem que esperar mais ou 
menos 4 semanas. Enquanto não são produzidos pode-
se detectar antígeno nas fezes. 
Anticorpos por toda vida. 
HEPATITE B 
✓ Vírus da hepatite B (HVB) 
✓ Família: Hepadnaviridae 
✓ Gênero: Hepadnavírus 
✓ Vírus de DNA circular fita dupla envelopado 
com transcriptase reversa 
✓ Grupo 7 de Baltimore 
✓ No envelope tem o HbsAg -> antígeno de 
superfície 
REPLICAÇÃO 
Vírus entra na célula por fusão -> Desnudamento 
para quebrar capsídeo e liberar material genético -> 
Vai para núcleo -> Material é DNA com transcriptase, 
logo, a trascriptase vai fazer uma cópia desse DNA 
formando um RNAm que saí do núcleo e vai para 
ribossomo no citoplasma e produz proteínas -> 
Maturação, ocorre a montagem -> Saí da célula através 
do brotamento com o envelope. 
TRANSMISSÃO 
✓ Indireta: A partir do sangue contaminado 
(usuários de droga, indivíduo da área da saúde, 
manicures, etc) Obs.: Vírus sobrevive por 7 dias no 
ambiente. 
✓ Direta: Relação sexual, via parto, aleitamento 
materno. 
PATOGENIA 
✓ Hepatite B aguda: A maioria dos casos são 
subclínicos; 
1/3 apresenta sintomas pródromo (náuseas, febre, 
dor abdominal, colúria, icterícia). 
Podem apresentar Hepatite Fulminante: através de 
uma insuficiência hepática decorrente de necrose 
dessas células. 
Se persistir por mais de 6 meses se torna crônica. 
✓ Hepatite B crônica: Indivíduos com maior risco 
de desenvolver são Lactantes (90%), crianças de 1 a 5 
anos (25-50%), adultos e adolescentes (10%). 
Pode apresentar cirrose hepática que pode evoluir 
para câncer hepático. 
DISTRIBUIÇÃO 
✓ Prevalência elevada na África e Ásia; 
✓ No Brasil, todas regiões tiveram queda 
relacionada aos cuidados que a população adquiriu 
para evitar outras doenças como HIV (IST por isso 
previne também hepatite B) 
✓ É uma doença de notificação compulsória. 
DIAGNÓSTICO 
✓ Clínico: Sintomatologia. 
✓ Teste de função hepática: Através das enzimas 
amino-transferases ALT e AST que são produzidas no 
fígado quando tem lesão hepática. 
✓ Sorologia: Pode detectar 
Antígenos: 
HBsAg que é de superfície de envelope; 
HBeAg que mostra a replicação viral 
(Não detecta HBcAg porque ele é interno ao 
capsídeo viral) 
Anticorpos anti-antigenos: 
Anti-HBs produzido contra antígeno de superfície. 
Anti-HBe produzido contra antígeno de replicação. 
Anti-HBc produzido contra antígeno que fica no 
núcleo do vírus (Anti-HBc IgM e total) 
RESULTADOS 
 
✓ Anticorpos demoram um tempo para ser 
produzido; 
✓ Primeiro tipo de antígeno que vai ser 
identificado após uma infecção é o HBsAg e depois 
HBeAg. 
✓ Informações de cada resultado: 
HBsAg: Positivo durante infecção aguda e crônica, 
indica que pessoa está infectada. 
Anti HBs: Positivo na recuperação/imunidade e 
imunização após vacina. 
Anti HBc total: surge no ínicio dos sintomas na 
aguda e persiste por toda vida. 
Anti HBc IgM: Indica infecção recente/aguda. 
 
3 Juliane Tonzar - MEDXXXI Hepatites Virais 
✓ Etapas da infecção: 
Infecção Inicial: Paciente acabou de adquirir 
infecção então terá antígeno HBsAg e HBeAg pois vírus 
está se replicando, os demais estarão negativos pois 
ainda não deu tempo de produzir nenhum anticorpo. 
Infecção Aguda: HBsAg presente. Anti HBs não 
estará presente pois paciente está em resolução 
aguda, sem resolução do quadro. Anti HBc IgM positivo 
pois sistema imune na infecção aguda apresenta 
antígeno. IgG pode estar positivo ou negativa 
dependendo do tempo que levou para colher (pois 
demora para ser produzida). HBeAg está positiva pois 
como esta aguda, o vírus está se replicando. Anti-HBe 
só estará positivo na resolução do quadro. 
Imunidade após fim da infecção aguda: Anticorpos 
positivos e antígenos negativos, pois já teve melhora. 
O Anti HBc IgM estará negativo pois é de fase aguda. 
Fase crônica: Presença de HBsAg e HBeAg. 
Pós- vacinação: Presença de Anti-HBs, pois é de 
superfície. 
TRATAMENTO 
✓ Fase aguda não tem tratamento especifico. 
✓ Na fase crônica é utilizado: Interferon alfa + 
inibidoresda replicação viral. 
HEPATITE C 
✓ Vírus da hepatite C (HCV) 
✓ Família: Flaviviridae 
✓ Gênero: Hepacivirus 
✓ Vírus de RNA fita simples polaridade positiva 
envelopado. 
PATOGENIA 
✓ Período de incubação varia de 2-22 semanas 
✓ Forma aguda e crônica; 
✓ 15-30% dos indivíduos tem cura espontânea; 
✓ 70-85% evolui para fase crônica 
✓ Fase crônica há uma predisposição para evoluir 
para um quadro de cirrose ou câncer hepático. 
✓ Aumento recente no número de casos, 
predominante na região sul. (Houve um aumento, pois, 
antigamente era notificado com 2 teste, agora só com 
um positivo) 
SINTOMATOLOGIA 
✓ Maioria assintomático; 
✓ Quando sintomático, são sintomas 
prodrómicos: Febre, náuseas, vomito, dor abdominal, 
icterícia, etc. 
DIGNÓTICO 
✓ Anti HCV ou ELISA: não diferencia entre IgG ou 
IgM, apenas o total. (Anticorpos só aparecem após 70-
80 dias). 
✓ PCR: Detecta RNA e quantificação da carga 
viral; 
✓ Biopsia: para avaliar grau da lesão hepática. 
TRATAMENTO 
✓ Prolongado (>6 meses) 
✓ Inibidor de replicação viral + Interferon para 
auxiliar na resposta imunológica. 
✓ Muitos efeitos colaterais - Alto custo. 
HEPATITE D 
✓ Família: Deltaviridae 
✓ Gênero: Deltavírus 
✓ RNA circular, fita simples, polaridade nativa e 
envelopado 
✓ Vírus só está presente provocando a infecção 
se estiver junto vírus HBV (hepatite B) 
✓ Utiliza antígenos de superfície do B para poder 
se lugar a célula. 
✓ Infecção pode acontecer por meio de uma 
coinfecção (transmissão dos dois juntos) ou 
superinfecção (ter o B e depois se contaminar como D) 
✓ Na superinfecção tem maior probabilidade de 
evoluir para cirrose (fígado já está lesionado). 
✓ Transmissão: Mesma do HBV (sexual, e 
parenteral) 
✓ No Brasil predomina na região amazônica; 
✓ Diagnóstico: Anti HDV 
✓ Sintomas: Mais severos que apenas com HBV, 
pois já tem uma infecção hepática e isso só aumenta 
com a presença de mais um vírus. 
✓ Tratamento: Não há um especifico, tem que 
tratar a B.