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SBCM III – 1º BIMESTRE 
GABARITOS 
 
1. Anemia Megaloblastica + Gastrite 
Achados no hemograma: anemia macrocítica, neutrófilos hiperssegmentados, reticulocitopenia, leucopenia, plaquetopenia. 
Outros exames laboratoriais: desidrogenase lática aumentada, bilirrubinas aumentadas à custa de indireta, haptoglobina baixa, 
dosagem de B12 baixa, homocisteína e ácido metilmalônico aumentados. Causas de deficiência de vitamina B12: Anemia 
perniciosa, Veganismo, Gastrectomia parcial ou total, Infestação por tênia de peixes (Diphilobotrium latus), Síndrome da alça 
intestinal estagnante Espru tropical crônico Ressecção ileal e doença de Crohn, Anemia megaloblástica recessiva autossômica, 
Falta congênita ou anormalidade do fator intrínseco. 
Paciente com história prévia de úlcera péptica tem indicação de tratamento do H. pylori. A prescrição do esquema padrão é: 
amoxicilina 1g 12/12h por 14 dias, claritromicina 500mg 12/12h por 14 dias e IBP em dose plena por 30 dias 
 
2. LES + CANDIDOSE/PARONIQUIA 
Lupus Eritematoso Sistêmico. 
Critérios clínicos: artrite , serosite, leucopenia, plaquetopenia, nefrite 
Critério imunológico: consumo de complemento. 
É necessário a solicitação doas exames imunologicos (FAN, anti-DNA, anti-sm, Coombs direto e anticorpos antifosfolipides) , 
além dos exames para avaliação de anemia hemolítica, da nefrite e das serosites. 
» Candidose: placas eritematosas, úmidas, secretantes, que podem destruir a epiderme, formando erosões e fissuras, que são 
envoltas por colarete córneo bastante sugestivo, e lesões satélites 
» Paroniquia: eritema e edema com descamação nos dedos. Processo inflamatório por irritantes primários e secundariamente 
pode ocorrer infecção por bactérias e leveduras 
 
3. LES 
É a forma mais comum e mais grave de acometimento renal em pacientes com LES. 
Os pacientes apresentam hematúria, proteinúria nefrótica, a maioria evolui com hipertensão arterial e, aqueles não tratados 
adequadamente e em tempo hábil, com insuficiência renal. 
Os pacientes com manifestação renal geralmente apresentam consumo de complemento e anticorpo anti-DNA reagente, 
especialmente na doença ativa. 
O tratamento é realizado com corticoterapia e ciclofosfamida 
 
4. DHGNA 
DHGNA: acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos – triglicerídeos, associado a um quadro de alterações metabólicas 
sugestivas, na ausência de etilismo (ou baixo consumo). 
EHNA: acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos com achados histológicos necroinflamatórios. 
SÍNDROME METABÓLICA: 
* CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL (CM) >102 homens >88 mulheres (EUA) 
* >90 homens >80 mulheres (America do Sul) 
* TRIGLICERÍDEOS >= 150 mg/dL 
* HDL-c (mg/dL) <40 homens <50 mulheres 
* PRESSÃO ARTERIAL Sist.>=130 Diast. >=85 (mmHg) 
* GLICEMIA DE JEJUM >= 100 mg/dL 
 
5. MICOSES SUPERFICIAIS 
Tinha tonsurante: crônica: Microsporum canis e Trichophyton tonsurans; placas de tonsura, com cotos pilosos e descamação, 
única ou múltiplas 
Kerion Celsi: aguda: Microsporum canis; placa de tonsura, com cotos pilosos e descamação, única, com exsudação purulenta e 
crostas 
 
6. DISTURBIO DA COAGULACAO 
Os autoanticorpos antiplaquetas (em geral, IgG) causam remoção prematura das plaquetas da circulação pelos macrófagos do 
sistema reticulo endotelial, sobretudo no baço. Em muitos casos, o anticorpo é dirigido contra sítios antigênicos nos complexos 
glicoproteína (GP) IIb-IIIa ou Ib. A sobrevida normal das plaquetas é de 9 a 10 dias, mas na PTI diminui para poucas horas. A 
massa total de megacariócitos e a reciclagem de plaquetas aumentam paralelamente em cerca de cinco vezes acima do valor 
normal. O início quase sempre é insidioso, com petéquias, equimoses fáceis e, em mulheres, menorragia. Sangramento das 
mucosas, como epistaxe ou sangramento gengival, ocorre em casos graves, porém, a hemorragia intracraniana é rara 
 
7. FIBROMIALGIA 
Substância P: aumentada, Serotonina: diminuído e GABA: diminuído 
 
 
8. GASTRITE 
Invasivos: Endoscopia digestiva alta com teste da urease, biópsia gástrica e cultura com antibiograma. Não invasivos: pesquisa 
de sorologia IgG do H. pylori, teste respiratório de uréia marcada com 13C, pesquisa de antígenos fecais de H. pylori. 
 
9. LESOES ELEMENTARES 
ulcera: Perda de toda epiderme e derme, atingindo, eventualmente, outros tecidos mais profundos, 
escoriação: erosão traumática, 
exulceração: Perda da epiderme 
 
10. DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
Principais funções: Adesão, Agregação e Secreção. As plaquetas ainda têm ação pro-coagulante através dos fosfolípides de 
membrana ativando a Tenase, cicatrização pelo PDGF e vasodilatação pela produção de NO. O fator envolvido na adesão 
plaquetária é o fator de Von Willebrand 
 
11. GOTA 
Alternativa A. Quadro clássico de crise aguda de gota. Indicado tratamento com AINH e/ou colchicina. Não indicado alopurinol 
na fase aguda 
 
12. LESOES ELEMENTARES 
Alternativa C. O conteúdo da pústula é purulento. I - errada. É irregular e deixa pequenas áreas de pele sã. II - errada. Lesão 
sólida. IV - errada. Essa descrição é da verrucosidade, a vegetação é elevada, pediculada ou aspecto de couve-flor, de superfície 
irregular, que sangra facilmente por papilomatose e acantose 
 
13. DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
Alternativa A, pois a hemofilia A é resultante de herança genética ligada ao cromossomo X e sua classificação depende do nível 
de fator VIII. É mais frequente que a hemofilia B, seu tratamento se baseia na reposição do fator VII puro ou na transfusão de 
crioprecipitado 
 
14. ARTRITE REUMATOIDE 
Artrite Reumatóide. Paciente apresenta mais de articulações acometidas, incluindo pequenas articulações, por um período 
superior a 6 semanas, com elevação de provas inflamatórias, possuindo pontuação superior a seis pontos, preenchendo critérios 
para o diagnóstico de Artrite Reumatóide. Os pacientes apresentam predisposição genética e influência de fatores ambientais, 
levando a perda de autotolerância e autoimunidade, com recrutamento articular de linfócitos TCD4 ativados e produção de 
citocinas inflamatórias com ocorrência de sinovite e consequente erosão óssea 
 
15. DOENÇA INFLAMATORIA INTESTINAL 
Doença inflamatória intestinal é um termo empregado para designar, dentre outras, a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa, 
que são patologias caracterizadas pela inflamação crônica do intestino. A retocolite ulcerativa é a principal hipótese diagnóstica 
para essa paciente. Essa patologia acomete reto e cólon, com inflamação difusa limitada à mucosa, não apresentando alteração 
em outros segmentos intestinais. 
 
16. Artrite Psoriásica. Padrões de apresentação clínica articular: - Oligoartrite assimétrica (70%): envolvimento de até 4 
articulações, acomete principalmente articulações dos membros inferiores e interfalangeanas. - Poliartrite (15%): semelhante a 
artrite reumatóide, no entanto pode ser assimétrica e distal - Doença articular dista (5%): acometimento exclusivo de 
interfalangeanas distais. O acometimento da unha é comum. - Artrite mutilante (5%): forma mais grave, destruição óssea, 
reabsorção das falanges, aparecimento de deformidades. - Espondiloartrite (5%): inflamação das articulações sacroilíacas, 
comumente unilateral. Comprometimento descontínuo da coluna. 
 
17. CIRROSE 
A hipótese diagnóstica nesse caso é a CIRROSE, que é o estágio avançado da fibrose hepática caracterizada pela distorção da 
arquitetura hepática e formação de nódulos regenerativos. A apresentação clinica do paciente cirrótico é muito ampla podendo 
apresentar sintomas inespecíficos como fadiga, anorexia, perda de peso, além de confusão mental, icterícia, hematêmese, 
ascite, colúria, acolia fecal, teleangiectasias, eritema palmar, baqueteamento digital. 
 
18. LES + PTI 
Para a classificação de LES, a paciente deve apresentar 4 criterios, sendo obrigatoriamente, 1 clinico e 1 imunologico. no caso: 
Criterios Clinicos: 
Neurológico: AVC 
Articular: dor e edema em mãos, punhos e joelhos com rigidez matinal prolongada 
Cutânea: lesão eritematosa e edematosaem face poupando sulco nasolabial 
Criterio imunológico: consumo de C3 
De acordo com a classificação das lesões da pele do LES, o tipo de lesão que é exclusiva do LES em atividade é a aguda. A 
denominação que é dada a lesão da face, devido ao seu formato é “em asa de borboleta” ou “em vespertilio” 
PTI é uma doença autoimune em que o complexo antígeno-anticorpo sera fagocitado pelo tecido reticuloendotelial e/ou 
destruição direta das plaquetas no sangue. Plaquetopenia com macroplaquetas, tempo de sangramento aumentado ou normal, 
dependendo do numero de plaquetas, TAP e Ttpa normais, TT normal e fibrinogênio normal 
 
19. GOTA 
Jejum prolongado, ingesta de alimentos ricos em purinas, ingesta de bebidas alcoolicas, uso de medicamentos hipouricemiantes, 
infecções, trauma, cirurgia, droga 
 
20. DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
Hemofilia é a doença da coagulação com características hemorrágicas ligada ao cromossomo X, caracterizada pela deficiência de 
fator VIII (hemofilia A), fator IX (hemofilia B) ou fator XI (hemofilia C) 
 
21. GASTRITE 
Tratamento com antibiótico para prevenir o câncer gástrico. Deve ser usado omeprazol, amoxicilina e claritromicina 
 
22. LESOES ELEMENTARES 
Lesão: urtica 
A urtica e decorrente de edema dérmico 
 
23. GOTA 
A; como a paciente não apresenta alteração renal, pode utilizar AINES e colchicina para a fase aguda. Não se deve tentar 
modificar os niveis séricos de ac. Úrico durante a vigência de uma crise aguda de gota. Logo se o paciente esta usando alopurinol 
devemos manter o uso, na mesma dosagem 
 
24. DOENÇA INTESTINAL 
C. as doenças inflamatórias intestinais como chron e retocolite tem aspectos clínicos e endoscópicos parecidos. O conjunto de 
sinais, sintomas, aspectos endoscópicos e anato patológico podem elucidar o diagnostico 
 
25. LES + PTI 
Paciente portadora de doenças autoimune: LUPUS e PTI. 
Paciente apresenta como critérios classificatórios de lúpus: articular (dor e edema em mãos, punhos e joelhos com rigidez 
matinal prolongada), cutâneo agudo (lesão eritematorsa e edematosa em face poupando sulco nasolabial), serosite (murmúrio 
vesicular fisiologicamente distribuído, sem ruídos adventícios), hematológico (linfopenia, plaquetopenia), imunológico (consumo 
de complemento). 
A predisposição genética, associada aos estímulos hormonais e ambientais, facilita a exposição de autoantigenos, que são 
processados por células apresentadoras de antígenos e células B. esses peptídeos processados ativam células T e se ligam em 
receptores de célula B, direcionando o processo para produtcao de anticorpos patogênicos. Esses se ligam aos antígenos para 
formar imunocomplexos, que se depositam em órgão-alvo. Essa paciente com anticorpo cruzado contra as plaquetas. 
Os exames que comprovam são a plaquetopenia isolada com poucos sintomas de sangramento e presença de macroplaquetas. 
Deveria ter solicitado coagulograma para afastr disturvios da hemostasia secundaria e a proposta terapêutica com bae no uso de 
corticoterapia para a PTI seria a melhor opçaõ 
 
26. GOTA + CIRROSE + CIVD 
Gota. Em sua historia natural, a gota passa por 3 fases distintas: 
- artrite gotosa aguda, caracterizada por dor monoarticular, de inicio súbito, continua, de forte intensidade, acompanhada por 
calor, rubor e edema. A articulação mais frequente acometida e a metatarsofalangiana do halux (podagra). A duração da crise 
aguda da gota é curta e depois paciente vai para a fase intercritico. 
- período intercritico apresenta duração variável, entretanto, crises de gota aguda não tratada favorezem a instalação de 
períodos intercriticos cada vez menores e ataques subsequentes mais graves de prolongada. Graduamente, há resolução 
incompleta dos sintomas entre as crises e evolução para a gota poliarticular 
- gota poliarticular, crônica, nessa fase o paciente passa a ter dor continua em varias articulações, com poucos sinais inflamtorios 
e aparecem as deformidades. 
O álcool aumenta a produção de acio úrico e resuz sua excreção renal, levando a hiperuricemia 
CIVD: disturvio da coagulação com coagulopatia de consumo. Paciente cirrótico e portador da gota com quadro inflamtorio ativo 
e consumo de proteína C e dificuldade de produção de fatores de coagulação hepático pela própria cirrose hepática associada 
ao consumo dos fatores da coagulação. Conduta: internação com suporte transfusional, pois paciente com sangramento. 
Transfundir plasma, plaquetas e crioprecipitado ate melhora o quadro clinico 
 
27. LES 
O Lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença autoimune diagnosticada por meio de elementos clínicos e autoanticorpos 
característicos. 
Apresente a manifestação clínica de maior gravidade nessa doença 
- nefrite 
 
28. LES 
Para o diagnóstico de Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), além dos critérios clínicos definidos, é necessário a presença de 
exames imunológicos. Cite dois desses exames: 
- anti-SM; anti-DNA 
 
29. DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
Descreva a cascata de coagulação. Descreva e diferencie as lesões elementares apresentadas pela paciente 
A cascada de coagulação é composta por duas vias sendo elas a intrínseca e a extrínseca na qual a primeira via de ativação é por 
contato enquanto a segunda via é pelo fator tissular, na via rápida ou intrínseca ocorre um trauma no tecido e assim há a 
ativação das plaquetas e do fator XII, as quais, quando ativadas liberam fosfolipídios que serão os responsáveis por ativar o fator 
XI que irá se unir com o fator IX e VIII ativando o fator X. O fator Xa juntamente com o fator V irão sintetizar o complexo ativador 
de protrombina, responsável por formar protrombina em trombina, a qual transformara fibrinogênio em fibrina. Já na via rápida 
ou extrínseca devido a lesão tecidual haverá a liberação do fator III que junto com lipoproteínas, cálcio e fosfolipídeos ativatam 
o fator X. Fatos Xa mais fosfolipideos e fator V irão formar o complexo ativador de protrombina o qual ira converter protrombina 
em trombina 
Purpura é uma mancha de cor avermelhada que ocorre devido ao extravasamento das hemácias, que não desaparece com 
digito e vitopressao. Elas alteram sua coloração com o passar do tempo por causa da alteração da hemoglobina, essa cor pode ir 
mudando de roxo até verde-amarelado. 
Já petequias são quando possuem até 1 cm e de equimose quando possuem mais de 1 cm 
 
30. CIRROSE 
 Explique a fisiopatologia do desenvolvimento da cirrose hepática. 
Cirrose hepática é uma patologia a qual causa uma lesão cicatricial irreversível, a qual tem por característica uma agressão 
crônica provocando um processo inflamatório mais a morte de células de modo que haverá ativação das fibras colágenas para 
que assim ocorra a reparação através da fibrose e se caracterizando a cirrose hepática. Desta forma a cirrose hepática é 
caracterizada por desarranjo da arquitetura, formação de nódulos de regeneração e fibrose e as principais causas dessa 
patologia são alcoólica, virais e autoimune. A cirrose ainda pode evoluir para duas outras patologias as quais são insuficiência 
hepática e hipertensão portal. 
 
 
 
31. CIVD 
Descreva e explique a fisiopatologia da CIVD e suas fases de manifestações clínicas. 
A fisiopatologia da CIVD é caracterizada pela ativação do processo de inflamação, o qual ocorre por diversos mecanismos e leva 
a formação de fibrina intravascular. Podem acontecer por diversas situações ou doenças as quais ativam o sistema imunológico. 
Ela ocorre devido à elevação da quantidade de trombina na circulação que acaba ficando maior que a capacidade de remoção 
pelos anticoagulantes produzidos pelo corpo. Haverá também uma deficiência da proteína C a qual favorece a ativação da 
trombina e assim não haverá a inibição da cascata de coagulação a qual permanecera ativa e ira formar trombos. Ocorrera 
também uma sobrecarga hepática de modo que o mesmo não consiga formar fibrinogênio e fator de coagulação havendo assim 
sangramento. As manifestações clinicas irão se diferenciar de acordo com a gravidade e de acordo com o estágio, as mesmaspodem evoluir com o sangramento de pele e mucosa, isquemia de diversos órgãos e necrose de pele 
 
32. CIVD + DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
CIVD secundária a infecção grave das vias urinárias. 
A CIVD pode ser iniciada por lesão endotelial disseminada e exposição de colágeno (p. ex., endotoxemia, septicemia por bacilos 
gram-negativos e meningococo, aborto séptico), certas infecções virais, queimaduras graves e hipotermia. 
O evento básico da CIVD é uma atividade aumentada de trombina na circulação que ultrapassa a capacidade de remoção pelos 
anticoagulantes naturais. Também há falha no processo de inibição, com a deficiência da proteína C, o que favorece a ativação 
da trombina. A ação combinada de trombina e plasmina causa depleção do fibrinogênio e dos demais fatores de coagulação. 
Trombina intravascular também causa agregação disseminada de plaquetas nos vasos, associando a plaquetopenia. 
Este paciente deve começar antibiótico endovenoso com espectro para gram negativo e acompanhar com hemograma, tap, ttpa 
e fibrinogênio 
 
33. DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
Infecções virais: dengue, febre amarela, Leucemia promielocítica aguda, Embolia por líquido amniótico, Descolamento 
prematuro da placenta, Eclâmpsia; retenção de placenta Abortamento séptico, Insuficiência hepática, Pancreatite, Venenos de 
serpentes e invertebrados, Hipotermia, Choque térmico, Hipoxia aguda, Perda sanguínea maciça.... 
 
34. HEMATO 
Sequência correta da maturação dos neutrófilos. 
Sequência correta da maturação e formação das hemácias 
 
35. GASTRO 
Dispepsia funcional é um diagnóstico de exclusão, a conduta seria a identificação ou não de fatores de risco como idade acima 
de 50 anos ou histórico familiar de câncer gástrico, sendo que na presença desses critérios , os exames complementares são 
obrigatórios. 
Na ausência desses critérios, o paciente pode ser medicado com inibidor da bomba de prótons e retornar ao ambulatório para 
nova avaliação em 30 dias 
Nos casos de dispepsia funcional a ausência de sinais de alarme como anemia, hemorragia, massal palpável e idade menos que 
50 anos , excluem o medico da necessidade de em um primeiro momento realizar exames complementares. 
 
36. GASTRO 
•Paciente deve ser orientado a manter as mudanças de estilo de vida 
•Observar que não apresenta sinais de alarme como sangramento ou emagrecimento 
•Deve ser medicado por 4 a 8 semanas com omeprazol ou outro inibidor de bomba de prótons 
•Deve ser marcado um retorno em 8 semanas e caso os sintomas não melhorem , deve ser submetido a exames 
complementares como endoscopia , ultrassonografia e exames de sangue 
 
37. ANEMIA MEGALOBLASTICA 
Anemia Megaloblastica provavelmente por deficiencia de B12, pois tem componente neurologico expressivo. Para 
confirmar anemia megaloblastica tem: parestesia, glossite atrofica, macrocitose e neutrofilos hipersegmetados. 
Deve pedir: DHL (aumentado), reticulocito (baixo), Bilirrubinas (BI ligeiramente aumentada), Vitamina B12 (baixa ou 
nl), acido folico (baixo ou nl) e metabolitos AC metilmalonico e homocisteína (aumentados). 
Investigar o trato digestivo com endoscopia, pois nessa idade a principal etiopatogenia deve ser gastrite atrófica por 
anticorpos diretos a celulas parietais gastricas com acloridria e diminuição do fator intrinseco, o que dificultaria a 
absorção de B12. 
 
38. GOTA 
A hiperuricemia pode ocorrer pela hiperprodução de uratos (precursores endógenos ou exógenos das purinas), pela 
diminuição da excreção de uratos ou pela combinação de ambos os processos. 
O consumo de álcool leva a hiperuricemia por mecanismo misto: hiperprodução de urato e redução da excreção 
renal do ácido urico. 
 
39. DERMATO 
Tensão: Resultam da disposição das fibras colágenas e elásticas da derme, orientam as incisões; quando respeitadas, 
evitam cicatrizes marcantes, as rugas tendem a obedecer a mesma direção. 
Flexão: São sulcos grandes, como os que ficam na frente das articulações ou palmares, resultantes de dobras da 
derme. 
Dermátomos: área da pele, em que todos os nervos sensoriais vêm de uma única raiz nervosa. 
 
40. CIVD + DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
CIVD secundária a infecção grave das vias urinárias. A CIVD pode ser iniciada por lesão endotelial disseminada e 
exposição de colágeno (p. ex., endotoxemia, septicemia por bacilos gram-negativos e meningococo, aborto séptico), 
certas infecções virais, queimaduras graves e hipotermia. O evento básico da CIVD é uma atividade aumentada de 
trombina na circulação que ultrapassa a capacidade de remoção pelos anticoagulantes naturais. Também há falha no 
processo de inibição, com a deficiência da proteína C, o que favorece a ativação da trombina. A ação combinada de 
trombina e plasmina causa depleção do fibrinogênio e dos demais fatores de coagulação. Trombina intravascular 
também causa agregação disseminada de plaquetas nos vasos, associando a plaquetopenia. As fases 
clínicas da CIVD são fase trombótica e hemorrágica, onde há o consumo dos fatores. A fase hemorrágica é a mais 
comum e diagnosticada. 
Este paciente deve começar antibiótico endovenoso com espectro para gram negativo e acompanhar com 
hemograma, tap, ttpa e fibrinogênio. 
 
41. H. PYLORI 
Invasivos: Endoscopia digestiva alta com teste da urease, biópsia gástrica e cultura com antibiograma. Não invasivos: 
pesquisa de sorologia IgG do H. pylori, teste respiratório de uréia marcada com 13C, pesquisa de antígenos fecais de 
H. pylori. 
 
 
 
42. DERMATO 
grupo de alterações de espessura. Definição: Espessamento da pele com acentuação dos sulcos ou do quadriculado 
normal da pele, decorrente do ato de coçar. 
 
43. DISTURVIO DA COAGULAÇÃO 
Adesão (plaqueta-parede vascular), agregação (plaqueta-plaqueta), atividade secretória (liberação dos grânulos – 
estabilização dos agregados e feedback positivo para plaquetas), atividade pró-coagulante (ativação da cascata pela 
exposição de Fosfolípide) e fator de crescimento (PDGF estimula a multiplicação de céls musculares lisas dos vasos, 
acelerando a cicatrização). 
 
44. FIBROMIALGIA 
Alternativa A. No exame fisico da fibromialgia não é encontrado a presença de artrite, apenas uma 
hipersensibilidade dolorosa tátil. Os critérios ACR 2010/2011 não exigem a presença de 11 tender points como 
requisito para diagnóstico. 
 
45. DERMATO 
Alternativa C. O conteúdo da pústula é purulento. A) errada. É irregular e deixa pequenas áreas de pele sã. B) errada. 
Lesão sólida. D) errada. Essa descrição é da verrucosidade, a vegetação é elevada, pediculada ou aspecto de couve-
flor, de superfície irregular, que sangra facilmente por papilomatose e acantose. 
 
46. DISTURBIO DA COAGULAÇÃO 
Alternativa B. A Hemofilia A é uma doença caracterizada por níveis diminuídos de fator VIII. Onde o TP será normal e 
PTTa alargado, pois reflete a deficiência do fator VIII na via intrínseca, cujo hemocomponente a ser transfundido é o 
crioprecpitado. A hemofilia B é devido a deficiência do fato IX, cujo hemocomponente a ser trnasfundido é o plasma 
fresco congelado. 
 
ATIVIDADE – HEMATO 
1. Defina anemia megaloblástica. 
Anemias megaloblásticas são um subconjunto de anemias macrocíticas nas quais a fase de maturação da eritropoiese 
na medula óssea é anormal, resultando em precursores eritróides que são grandes e mostram falha de maturação 
nuclear (megaloblastos). 
Etiologia: Anemias megaloblásticas resultam de condições nas quais a síntese do ácido nucleico é anormal 
Vitamina B12: reservatórios de vitamina B12 no fígado são, normalmente suficiente para vários anos 
Ácido Fólico deficiente 
 
2. Descreva fisiopatologia anemia megaloblástica. 
A hematopoese normal compreende intensa proliferação celular, que por sua vez implica a síntese de numerosas 
substâncias como DNA, RNA e proteínas; em especial, é necessário que a quantidade de DNA seja duplicada 
exatamente. Tanto os folatos como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da timina, um dos nucleotídeos 
que compõem o DNA, e a carência de um deles tem como consequência menor síntese de DNA.A vitamina B12 participa indiretamente nesta reação, funcionando como coenzima da conversão de homocisteína em 
metionina, transformando simultaneamente o 5-metiltetraidrofolato em tetraidrofolato, a forma ativa de folato que 
participa da síntese de timidina. Na ausência de vitamina B12, o folato vai se transformando em 5-metiltetraidrofolato, 
uma forma de transporte do folato, inútil para síntese da timidina e do DNA. 
A síntese inadequada de DNA tem como consequência modificações do ciclo celular, retardo da duplicação e defeitos 
no reparo do DNA. Por outro lado, a síntese de RNA não está alterada, pois a timidina não é necessária para sua síntese; 
não há, portanto, redução da formação de proteínas citoplasmáticas e do crescimento celular. 
O núcleo possui cromatina imatura e o citoplasma é volumoso e desenvolvido. 
O quadro morfológico do sangue periférico e da medula óssea é idêntico nas deficiências de folatos ou de vitamina 
B12: 
- dissociação de maturação núcleo-citoplasmática, produzindo células de tamanho aumentado e com alterações 
morfológicas características. No entanto, uma parcela considerável dessas células morre na própria medula óssea, 
antes de completar o desenvolvimento. 
Apenas 10 a 20% dos eritrócitos sobrevivem e tornam-se viáveis para o sangue periférico (hematopoese ineficaz) 
 
 
 
3. Descreva as alterações do hemograma de paciente com anemia megaloblástica. 
- Hemograma macrocítico; 
- Plaquetopenia e leucopenia; 
- Medula óssea megaloblástica e com alterações de maturação; 
- Vit B12 diminuida; 
- Ácido fólico; 
- Anticorpo contra fator intrínseco (possui sensibilidade ruim); 
- Dosagem de desidrogenase láctica aumentada; 
- Bilirrubina indireta discretamente aumentada; 
- Reticulócitos normais (embora haja um quadro hemolítico importante, a recuperação celular é ruim, visto que a 
medula óssea está deficiente pela falta de B12). 
OBS: a plaquetopenia geralmente não é importante (geralmente é maior do que 50 mil). 
 
4. Defina PTI. 
É uma dooença autoimune cujo complexo antígeno-anticorpo é fagocitado pelo sistema reticuloendotelial 
(macrófagos). O antígeno são as plaquetas, e os anticorpos são os produzidos pelo organismo contra as plaquetas. 
O anticorpo destrói a plaqueta ainda no sangue; ou se acopla a ela (antígeno-anticorpo), e na presença de macrófagos 
esplênicos, há o reconhecimento do complexo e sua fagocitose (esse processo também ocorre no fígado, mas com 
maior intensidade no baço). 
Por ser uma doença autoimune, pode estar relacionada com LES, hepatites, HIV, hipertireoidismo, hipotireoidismo, 
SMD, idiopática 
 
5. Descreva a fisiopatologia da PTI. 
Os anticorpos se ligam às plaquetas. Com isso há uma destruição acelerada de plaquetas no sangue e no sistema 
reticuloendotelial. Ocorre um aumento de plaquetas na medula óssea (hiperplasia de megacariócitos) e, como 
consequência, plaquetopenia ou trombocitopenia com deficiência de hemostasia primária. Raramente haverá 
anticorpos direcionados contra os megacariócitos 
 
6. Descreva os exames laboratoriais para diagnóstico. 
- Plaquetas menores que 100 mil 
- Sobrevida de plaquetas diminuida 
- Presença de anticorpos contra plaquetas (pode ser dosado) 
- Hiperplasia de megacariócitos na medula óssea (fazer mielograma) 
- Macroplaquetas são um indicativo de PTI 
 
7. Defina HEMOFILIAS e classifique-as. 
As hemofilias foram descritas inicialmente como doenças genéticas; sabe-se atualmente que algumas situações 
clínicas autoimunes ou oncológicas também podem desencadear hemofilias adquiridas, ou seja, deficiência de fatores 
– não necessariamente por causas genéticas. 
Entretanto, as hemofilias classicamente cobradas em provas são as hemofilias genéticas: a hemofilia A (75% das 
hemofilias; dado epidemiológico importante na anamnese) e a hemofilia B. A hemofilia A consiste na deficiência do 
fator VIII e a hemofilia B, deficiência do fator IX. O grau de deficiência dos fatores VIII e IX são variáveis: de deficiência 
total a deficiências leves. 
Trata-se de uma doença genética recessiva ligada ao cromossomo X, portanto é mais ligada ao sexo masculino; isso se 
dá porque o sexo masculino apresenta somente um X, e se seu único X for doente, ele será hemofílico. Para o sexo 
feminino apresentar hemofilia, deve apresentar os dois X doentes (a maioria são portadoras assintomáticas, e é por 
isso que o gene se espalha) 
CLASSIFICAÇÃO: 
Hemofilia Leve 
- é a mais perigosa, uma vez que o indivíduo chega na fase adulta sem grandes acontecimentos. De forma 
negligenciada, um médico não faz uma boa anamnese e não diagnostica a hemofilia: o paciente realiza uma cirurgia e 
passa a apresentar hemorragias intensas, podendo levar a complicações ou mesmo óbito; os valores apresentam-se 
de 6 a 30% do valor normal. 
- Geralmente há histórico familiar positivo de hemofilia; sempre investigar. 
- Se o paciente apresenta apenas 6% do fator VIII ou IX, não há hemofilia grave. Níveis tão baixos garantem uma vida 
praticamente normal ao indivíduo, uma vez que a hemostasia secundária não depende somente desses fatores; 
existem muitos fatores envolvidos na fisiologia da coagulação 
Hemofilia Moderada 
- apresenta de 2 a 5% do normal. Normalmente também só é descoberta quando há traumas ou cirurgias, mas pode 
acontecer de forma espontânea. 
Hemofilia Severa 
- é a de mais fácil diagnóstico, uma vez que normalmente aparece ainda na infância quando a criança começa a 
engatinhar: a criança apresenta hemartrose, passa a apresentar hematomas e hemorragias em geral; ao pedir os 
fatores, o médico constata os baixos valores (valores até no máximo 1% do normal). 
 
8. Descreva a fisiopatologia das HEMOFILIAS. 
A herança genética da hemofilia está ligada ao cromossomo sexual X, que é o cromossomo feminino. 
Quando um homem, XY, tem uma mutação causadora da hemofilia, ele porta e manifesta a desordem. 
Quando uma mulher, XX, tem a mutação causadora da hemofilia em um dos 2 cromossomos X, ela porta a hemofilia 
mas não manifesta as características da desordem hemorrágica porque o gene normal, presente no outro X faz a 
função da coagulação, então ela é chamada de portadora. 
Portanto, a hemofilia é muito mais comum em homens. 
 
9. Descreva os exames laboratoriais para triagem e diagnóstico definitivo para as HEMOFILIAS. 
TTPA alargado 
- uma vez que é o teste que avalia fator VIII e fator IX (via intrínseca); 
- O valor normal é de 35 segundos 
TP (ou TAP, são sinônimos) normal 
Fazer dosagem de Fator VIII 
Fazer dosagem de Fator IX 
Teste de mistura, caso não haja mais recursos disponíveis; 
- Misturar o plasma do paciente com plasma de um paciente saudável; 
- O plasma de um paciente hemofílico apresenta TTPA alargado de p. Ex.: 60 segundos; 
- Ao misturar com o plasma normal (abaixo de 35 segundos), volta aos valores de referência 
 * Significa que no plasma do paciente há falta de fatores de coagulação 
 * É importante porque o médico sabe que o problema do paciente é a deficiência de fatores de coagulação; ao 
transfundir plasma (rico em fator IX) ou crioprecipitado (rico em fator VIII, plasminogênio e von Willebrand) o paciente 
melhora 
 
10. Defina CIVD. 
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) ou coagulopatia de consumo é uma síndrome caraterizada pela 
ativação dos processos de coagulação, induzida por diferentes mecanismos desencadeantes, levando à formação 
intravascular de fibrina. 
 
11. Descreva a fisiopatologia da CIVD. 
Essa síndrome pode ocorrer por qualquer doença ou situação que ative o sistema imunológico. 
Quando o neutrófilo entra no tecido para atacar o que está causando a agressão imunológica, são liberados montes 
de substâncias como citocinas, prostaglandinas e interleucinas, que ativam e consomem a proteína C. 
Nesse processo inflamatório, com ativação da proteína C e seu comprometimento, não vai haver inibição da cascata 
de coagulação, que ficará constant
identificada a menos que o paciente tenha gangrena nos membros, mas nem todos os pacientes apresentam. 
Chegaum momento que o fígado se sobrecarrega e não consegue mais produzir fatores de coagulação e fibrinogênio 
para sustentar esse processo, e assim a pessoa mesmo com trombose começa a sangrar por não ter os fatores e 
fibrinogênio → Geralmente os pacientes são diagnosticados nessa fase. 
Pode ter evolução aguda e catastrófica ou leve e subclínica 
 
12. Descreva os exames laboratoriais para diagnóstico. 
- Trombocitopenia (plaquetas baixas) → disponibilidade alta 
- Prolongamento do TP/TAP, TTPA e TT → disponibilidade alta 
- Hipofibrinogenemia (fibrinogênio baixo) → disponibilidade alta 
- D-Dímero aumentados → disponibilidade alta 
- Produtos da Degradação da Fibrina (PDF) aumentados → disponibilidade baixa 
- Proteína C, S e antitrombina III diminuídas → disponibilidade baixa