CASO CLÍNICO - HIPOTIREOIDISMO

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CASO CLÍNICO
Mulher, 45 anos, apresenta-se com queixa de fadiga, ganho de peso de 13,6 kg, apesar da dieta, constipação intestinal e menorragia. Ao exame físico, a tireoide não é palpável; a pele está fria, seca e áspera; as bulhas cardíacas são abafadas; e a FC é de 50bpm. Os exames do reto e da pelve não demonstraram nenhuma anormalidade, e as fezes são negativas para sangue oculto. Os achados clínicos sugerem hipotireoidismo.
Pergunta-se:
a) Quais outras características da história devem ser obtidas? Quais outros achados devem ser pesquisados no exame físico?
Na história, deve-se obter informações sobre a frequência e intensidade da fadiga presente, se existem outros sintomas como fraqueza musculoesquelética, sensação de frio, queda de cabelo ou alopecia difusa, dificuldade de concentração, depressão, perda de memória, dispneia, parestesia, sonolência, audição prejudicada, sonhos ruins e disfunção sexual. Os achados da pelve devem ser documentados de forma detalhada, juntamente com a data da última menstruação, a quantidade de sangramento e a presença de coágulos, dor pélvica, dismenorreia e dispareunia, verificar a exposição à radiação (visto que pode provocar, dentre diversas coisas, a morte das células foliculares da tireoide, prejudicando a síntese de T3 e T4), se a paciente realizou algum procedimento cirúrgico, se teve gestação recente e, por fim, o histórico familiar de doença autoimune na tireoide: Tireoidite de Hashimoto (Hipotireoidismo) ou Doença de Graves (Hipertireoidismo).
Deve ser investigado, também, o tempo de início dos sintomas e a exposição ao iodo. Esta última é importante pois o iodo é um fator indispensável para que a glândula tireoide consiga realizar síntese e liberação da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3) na corrente sanguínea. Dessa forma, uma exposição ao iodo deficitária torna a glândula incapaz de efetivar sua função, desencadeando o hipotireodismo.
Outros sinais e achados no exame físico a serem pesquisados e observados incluem a percepção da voz da paciente, se está apresentando rouquidão, se existe edema periférico ou mesmo mixedema, se as mucosas estão pálidas, observar a língua, se está ampliada, se apresenta bradicinesia, relaxamento retardado dos reflexos tendinosos, síndrome do túnel do carpo e, por fim, verificar se existe a presença de derrames serosos das cavidades à ausculta.
A paciente em questão não apresenta tireoide palpável. Essa avaliação do pescoço é importante pois cada doença terá uma manifestação distinta, e a inspeção, palpação e asculta da tireoide se torna essencial para um diagnóstico correto. É necessária a correta localização anatômica da glândula por parte do médico, assinalar o tamanho dos lobos, assim como sua consistência e mobilidade, presença de dor ou alterações de sua superfície. A partir desses dados, a tireoide será classificada de acordo com o tamanho, sendo normal ou aumentado (bócio) e, caso presente, se este bócio é difuso ou nodular. Sendo palpável, o bócio é classificado como uninodular (com um nódulo) ou multinodular (com mais de um nódulo). A classificação de diferentes apresentações da tireoide determina a tomada de decisão para realização de exames, determinação do diagnóstico e aplicação do tratamento mais adequado.
A observação da presença de sinais oculares durante o exame físico é importantes porque os hormônios da tireoide têm influência sobre o metabolismo geral de todas as partes do corpo. Esta análise em pacientes suspeitos de hipertireoidismo ou hipotireodismo ajuda no fortalecimento do diagnóstico. Isso pode ser observado, pois, em pacientes com reduzida quantidade de hormônios da tireoide, tem o processo de produção da lágrima também diminuído, resultando em sensação de olho seco, ardor e vermelhidão, principalmente no final do dia, diferentemente do hipertireoidismo em que há um aumento da quantidade de gordura que se situa atrás dos olhos. Em decorrência disso, o paciente pode apresentar dor e desconforto na parte posterior dos olhos e, ao exame clínico realizado pelo oftalmologista, pode ser observada uma protusão do globo ocular para frente, denominada de proptose.
b) Qual é a patogênese dos sintomas dessa paciente?
Os sintomas apresentados pela paciente são causados pela diminuição da produção de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. Como resultado, há diminuição do metabolismo basal, o que pode levar a ganho de peso, fadiga, constipação intestinal e menorragia. Além disso, a diminuição do fluxo sanguíneo para o coração pode causar a diminuição da força contrátil cardíaca, levando à diminuição da frequência cardíaca.
Ganho de peso e fadiga: ocorre porque as secreções tireoidianas também têm influência sobre os processos de biossíntese, modificação e degradação da glicose e dos triglicerídeos (TAG). Dessa forma, reduzindo os níveis desses hormônios, o metabolismo é afetado, fazendo com que o corpo não catabolize de forma adequada todas as substâncias necessárias para o seu pleno funcionamento, levando a paciente à fadiga física e mental, em decorrência da falta de energia e de motivação. Ainda, como os carboidratos, lipídios e outras macromoléculas serão quebradas de maneira bem mais lenta, devido a diminuição do metabolismo, a paciente apresenta o ganho de peso, associado à tendência desse paciente tentar comer mais por conta da sensação de fadiga.
Constipação intestinal: ocorre em virtude da deficiência de T3 e T4, visto que os hormônios da tireoide aumentam a motilidade intestinal.
Menorragia: ocasionada, possivelmente, por uma alteração plaquetária na deficiência de T3 e T4.
Bulhas cardíacas abafadas: um abafamento na ausculta ocorre em virtude de o fluido em volta do coração dificultar ouvir os sons das válvulas se fechando. Isso ocorre devido ao aumento do volume cardíaco, que pode ocorrer devido ao edema intersticial, ao edema miofibrilar inespecífico ou à dilatação do ventrículo esquerdo, assim como em decorrência de derrame pericárdico, que podem estar presentes em pacientes com hipotireoidismo.
Pele fria, seca e áspera: estes sintomas podem estar associados às mudanças cardíacas. O hipotireoidismo provoca uma contração ventricular deficiente, bradicardia e aumento da resistência periférica, ocasionando a diminuição de volume sistólico e vasoconstrição sistêmica, resultando, por conseguinte, em frio, palidez, e, em alguns casos, extremidades cianóticas.
c) Quais exames laboratoriais devem ser solicitados, e quais resultados devem ser esperados?
O exame laboratorial mais importante para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo é a dosagem dos níveis séricos de tiroxina (T4) e de tireotropina (TSH). O T4 estará baixo e o TSH estará elevado. Outros exames que podem ser solicitados incluem a dosagem do anticorpo antitireóide e a ultrassonografia da tireoide.
De acordo com algumas referências, o TSH é padrão-ouro para avaliação da função tireoidiana. Na maioria dos casos de hipotireoidismo primário, há inicialmente a elevação de TSH e, na evolução, redução dos níveis de T4 e, posteriormente, de T3. Descartando a presença do hipotireoidismo, há necessidade apenas da dosagem de TSH. Quando em suspeita de hipotireoidismo, devem ser dosados TSH e T4L (não sofre interferências pelos fatores que afetam as proteínas ligadoras). TSH elevado com T4L baixo crava o diagnóstico de hipotireoidismo primário.
Já no caso do hipotireoidismo central, o que se observa é o TSH baixo ou normal e T4L em baixo nível. A dosagem de anticorpos antitireoidianos, mais especificamente antitireoperoxidase (ATPO) auxilia na definição da etiologia autoimune (Tireoidite de Hashimoto).
Além disso, existem outras possíveis alterações laboratoriais, que são a anemia de leve a moderada, normocítica, macrocítica (associada ou não à anemia perniciosa), microcítica e hipocrômica (por deficiência de ferro, secundária à menorragia). Outrossim, o aumento do colesterol total (por aumento do LDL), alterações enzimáticas (aumento das transaminases e creatinofosfoquinase), bem como hiperprolactinemia (com ou sem galactorreia),nos casos de hipotireoidismo primário.
d) Quais são as possíveis causas dessa condição da paciente? Qual a mais provável?
As possíveis causas do hipotireoidismo incluem doença autoimune, radioterapia, tireoidectomia total ou parcial, uso de medicamentos que afetam a síntese dos hormônios tireoidianos, deficiência de iodo e hipotálamo ou hipófise insuficientes.
A causa mais provável da condição da paciente é de etiologia primária, podendo ser uma tireoidite de Hashimoto, que é uma doença autoimune comum da tireoide, de maior prevalência nos casos de hipotireoidismo. Tal argumento pode ser corroborado ao fato dos sintomas indicarem um mal funcionamento da tireoide, a qual não consegue mais produzir a quantidade de hormônios tireoidianos necessária para que o organismo funcione bem. Nesta patologia, ocorre destruição crônica e inflamação linfocítica de tecido tireoidiano e a evolução tardia dessa tireoidite denomina-se tireoidite atrófica. Esta forma pode apresentar-se sem que haja bócio preexistente (como no caso da paciente) ou pode resultar de evolução lenta e gradual da forma com bócio. Sendo assim, para a confirmação desse diagnóstico é necessário observar o resultado laboratorial da dosagem de anticorpos antitireoidianos, mais especificamente antitireoperoxidase (ATPO).
Conforme o local da lesão, classifica-se em primário (doença específica da tireoide), secundário (na hipófise) e terciário (no hipotálamo). Os 2 últimos ainda podem ser classificados como hipotireoidismo central.
· Primária: problemas na tireoide.
Exemplos: Tireoidite autoimune crônica (Hashimoto), latrogênica, deficiência de iodo, drogas (amiodarona, lítio), doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, congênitas, transitórias.
· Secundária: problemas na hipófise, TSH. Ou terciária: problemas no hipotálamo, TRH.
Exemplos: Tumor hipofisário, tumor hipotalâmico, necrose pós-parto, (Síndrome de Sheehan), radioterapia de sela túrcica, doenças granulomatosas (sarcoidose), infecções, doenças autoimunes ou inflamatórias, medicamentos (corticoides em dose alta).
· Resistência Periférica: a resistência ao hormônio tireoidiano é uma doença rara, que pode cursar com sintomas de Hipotireoidismo. Nesta doença os pacientes têm mutação nos receptores beta dos hormônios tireodianos. Estes receptores têm uma afinidade diminuída pelo T3, e os pacientes apresentam usualmente níveis de T3 e T4 elevados sem valores de TSH normais ou altos, a maioria dos pacientes na verdade são eutireoideos, mas em alguns casos podem evoluir com sinais e sintomas de Hipotireoidismo.
e) Discorra acerca do tratamento farmacológico do quadro exposto.
O tratamento farmacológico do hipotireoidismo visa à restauração do estado eutireoidiano, através da reposição dos hormônios tireoidianos sintéticos por meio do uso de levotiroxina sódica (L-T4) e triiodotironina. A dosagem inicial deve ser prescrita pelo médico e ajustada de acordo com a resposta do paciente e a dosagem do TSH, a qual deve ser administrada em jejum para que ocorra uma melhor absorção intestinal.
Trata-se o hipotireoidismo com T4, o qual está disponível em sua forma pura, sendo estável e de baixo custo. Como o T4, é convertido em T3 nos tecidos periféricos, ambos os hormônios se tornam disponíveis, apesar da administração de somente um deles.
Para a administração, deve-se considerar a idade da paciente e o peso. Como a paciente possui 45 anos de idade, o ideal é que se administre de 1-2 dose de levotiroxina (µg/kg/dia). As doses de reposição de T4, em adultos variam entre 0,05 a 0,2 mg/d, com uma média de aproximadamente 0,125 mg/dia. Esse quantitativo de levotiroxina deve ser ajustado de forma a manter normalizados os níveis do hormônio TSH (abaixo de 4,5 a 5,0 mU/L).
A melhora dos sintomas pode demorar semanas (2 a 3), mas existem casos de até meses para ocorrer a melhora. A paciente deve ser monitorada com exames laboratoriais regulares para garantir que os níveis de hormônios tireoidianos estejam dentro da faixa normal. A terapia de reposição hormonal é tipicamente a longo prazo, e os pacientes devem ser orientados a não interromperem o uso do medicamento sem orientação médica. Por isso, até que a dose correta da levotiroxina seja estabelecida, o paciente deve fazer dosagem do TSH a cada 6-8 semanas. Uma vez que os sintomas desapareçam e o TSH esteja estabilizado em valores mais baixos que 4,5-5,0 mU/L, a dosagem do TSH pode ser repetida apenas 1 ou 2 vezes por ano.
Por fim, é importante analisar se o paciente não tem nenhuma alteração na enzima que converte T4 em T3, ou seja, a 5' monodesiodase, pois caso seja observada alguma alteração nela, a administração de T4 não resolverá o problema do paciente, sendo necessário o ajuste para manipulação de T3.