Medicamentos na Prática Clinica - Barros - 1ed-609

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610 Elvino Barros, Helena M. T. Barros & Cols. 
em menor quantidade. A presença de um 
produto cálcio x fósforo maior do que 70 
resulta em um maior risco de deposição 
de cálcio nos tecidos moles, o que diminui 
os níveis de cálcio sérico. A hipocalcemia 
também pode ocorrer na elevação rápida 
do fósforo sérico. 
No tratamento da hiperfosfatemia, 
deve-se tratar a causa específica, suspen-
der eventual suplementação de fósforo 
(caso seja essa a causa) e reduzir a inges-
tão proteica. Nos quadros de instalação 
aguda, é recomendada a hidratação pa-
renteral e a hemodiálise em casos de insu-
ficiência renal ou cardíaca. Na insuficiên-
cia renal crônica, são utilizados os quelan-
tes de fósforo, como carbonato de cálcio 
(0,7-1,4 g/dia), acetato de cálcio (1-2 g/ 
dia) ou sevelamer, durante as refeições 
proteicas, para diminuir sua absorção in-
testinal. O sevelamer pode ser utilizado 
na dose de 800-1.200 mg/dia durante as 
refeições proteicas. O hidróxido de alu-
mínio, antes amplamente utilizado, tem 
seu uso diminuído no cenário da insufi-
ciência renal crônica devido ao risco de 
toxicidade. Esses fármacos são discutidos 
no Capítulo 38, ''Fármacos utilizados nos 
distúrbios do cálcio e do fósforo''. 
MAGNÉSIO 
O magnésio, segundo cátion intra-
celular mais abundante após o potássio, 
é um cofator essencial na função de uma 
variedade de enzimas. Todas as enzimas 
que se utilizam de ATP requerem magné-
sio para formação de substrato; a fosfori-
lação oxidativa, a glicólise, a transcrição 
de DNA e a síntese de proteínas depen-
dem, portanto, do magnésio. 
Aproximadamente SOO/o do magné-
sio corporal se encontra no tecido ósseo 
e nos tecidos moles; o restante encontra-
se no meio intracelular ( 450/o) e extrace-
lular (5%). Considerando-se um nível sé-
rico de magnésio total de 1,8-3,0 mg/dL, 
300/o estão ligados à proteína e 700/o são 
filtrados pelo rim (SSo/o de magnésio livre 
e 150/o complexado com outros ânions). 
Normalmente, apenas 30/o do que é fil-
trado aparece na urina e, portanto, 970/o 
são reabsorvidos pelos túbulos renais. O 
rim é o órgão que melhor regula o meta-
bolismo do magnésio. Diferentemente do 
cálcio e do fósforo, o controle hormonal 
do magnésio parece ter pouca importân-
cia fisiológica. 
HIPOMAGNESEMIA 
Este distúrbio hidreletrolítico, mais 
comum em pacientes hospitalizados (prin-
cipalmente nos criticamente enfermos), é 
definido pela concentração plasmática de 
magnésio inferior a 1,5 mEq/L. 
O diabete melito é a causa mais co-
mum, provavelmente secundária à gli-
cosúria e à diurese osmótica dos estados 
cetoacidóticos. A hipomagnesemia é co-
mum nos pacientes internados nas unida-
des de cuidados intensivos, especialmente 
naqueles com sepse e recebendo altas do-
ses de diuréticos. Os distúrbios eletrolíti-
cas que frequentemente acompanham a 
hipomagnesemia são a hipocalcemia e a 
hipopotassemia. 
As principais manifestações clí-
nicas da hipomagnesemia (Mg < 1,5 
mEq/L) são semelhantes àquelas vistas 
no paciente com hipocalcemia, incluindo 
hiper-reflexia, espasmos, tetania, con-
vulsões e sinais de Chvostek e Trousseau. 
Esses sinais e sintomas podem ocorrer na 
ausência de hipocalcemia grave. 
O quadro clínico deve orientar a for-
ma de reposição de magnésio quando a 
sua deficiência estiver instalada: 
• Hipomagnesemia assintomática ou crô-
nica: deve ser estimulada a dieta rica 
em magnésio e, se necessária, a suple-
mentação de magnésio VO (300-600 
mg/dia) (Tabs. 37.5 e 37.6).