laboratorio de bio 2

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Laboratório de 
Bioquímica Clínica
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Dr.ª � aís de Souza Lima
Prof.ª Dr.ª Eliana Adami
Prof.ª Dr.ª Fabíola Regina Stevan
Revisão Técnica:
Prof.ª Dr.ª Gabriela Cavagnolli
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Luciene Oliveira da Costa Granadeiro
Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
 
 
• Compreender o metabolismo dos eletrólitos;
• Observar a importância dos eletrólitos na saúde e na doença;
• Verificar a utilização laboratorial dos eletrólitos.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Sódio, Água e Potássio;
• Cálcio, Fosfato e Magnésio;
• Ferro e Cloretos;
• Equilíbrio Ácido-Base.
UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Contextualização
A concentração de íons nos compartimentos corporais é fundamental para o funcio-
namento de todas as células e dos sistemas como um todo. Além disso, a composição 
desses líquidos interfere no volume e no pH. Por esse motivo, a manutenção da concen-
tração de sódio, potássio, magnésio, cloreto, fósforo e ferro são extremamente importan-
tes. Nesse contexto, como a mudança na concentração de um íon pode interferir no volu-
me de uma solução? Como as alterações nos íons podem modificar o pH dessa solução?
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Sódio, Água e Potássio
A manutenção das quantidades de determinados componentes no corpo humano é 
fundamental para o bom funcionamento de todas as células. A água é o solvente em que 
algumas reações químicas acontecem. Já o sódio e o potássio são componentes essen-
ciais e estão pressentes em todos os líquidos corporais. Sem esses íons em quantidades 
adequadas, o sistema nervoso e os músculos passam a apresentar disfunção. Por esses 
motivos, a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico é fundamental.
Fisiologia do Equilíbrio Hidroeletrolítico: Água, Sódio e Potássio
A quantidade adequada de água nos compartimentos corporais é determinante para 
o funcionamento correto de todo o organismo. De todos os elementos, sem dúvida algu-
ma, a água é o mais abundante, constituindo cerca de 70% do peso corporal da maioria 
dos organismos.
Observa-se que o compartimento intracelular apresenta cerca de 40% do peso cor-
póreo e o extracelular cerca de 20%. O líquido intersticial é responsável por 5% e o 
intravascular por 15% do total de água do organismo.
Existe uma diferença na composição dos compartimentos corporais. A água do in-
terior da célula possui uma quantidade maior de potássio (K+), cálcio (Ca2+), magnésio 
(Mg2+), fosfatos e proteínas. No meio extracelular (LEC), o sódio é o principal cátion, 
enquanto o Cl– e o HCO3
– são os principais ânions. Para manter essa diferença de 
concentração de sódio e potássio entre os meios intra e extracelular, a bomba Na+/K+, 
também chamada Na+/K+ ATPase, deve fazer transporte ativo, com gasto de cerca de 
25% do ATP celular.
A quantidade de água em determinado compartimento corporal é regulada pela os-
mose. Esse controle é chamado de pressão osmótica de uma solução e é medido em 
osmoles ou miliosmoles, o que está relacionado com o número de partículas osmotica-
mente ativas presentes na solução, principalmente o Na+. Por isso, o controle de Na+
está relacionado com o controle que ele exerce na distribuição da água em todo o orga-
nismo. A pressão osmótica efetiva é determinada por substâncias que não podem passar 
através da membrana semipermeável. As proteínas, por serem poliânions e moléculas 
com grande massa molar, não conseguem atravessar a membrana e por isso aumen-
tam a pressão osmótica (pressão coloidosmótica) desse compartimento. Quando ocorre 
uma alteração da pressão osmótica eficaz no LEC, ocorre uma movimentação de água 
entre os compartimentos. O controle do que é absorvido e excretado é realizado pelo 
transporte através de membrana feito no trato gastrintestinal, rins e pulmões. O sistema 
cardiovascular participa do processo levando os nutrientes a todas as células e tecidos e 
removendo os produtos do metabolismo. A regulação de todos os sistemas é realizada 
pelo sistema nervoso e sistema endócrino.
Homeostase dos líquidos e íons corporais
Assim como tudo no organismo, os líquidos corporais e os solutos neles dissol-
vidos devem estar em equilíbrio dinâmico, ou seja, a quantidade geral não deve ser 
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UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
alterada em grandes proporções, apesar das modificações proporcionadas pelo meio 
externo e interno. A maioria das substâncias do organismo deve ter as suas quantidades 
ou concentrações mantidas dentro de limites controlados. Para isso, elas apresentam um 
ponto de ajuste, com mecanismos específicos que monitoram os desvios a partir de um 
ponto estabelecido e mecanismos que mantêm constantes as quantidades ou concen-
trações dessas substâncias no organismo, ou seja, mecanismos para mantê-las em um 
estado estável e balanceado. Se ocorre falha nessa compensação, o indivíduo apresenta 
uma doença.
Organismo 
em homeostase 
Mudança
externa 
Falha na
compensação 
Enfermidade
ou doença
Sucesso na
compensação 
Saúde
Disfunção
interna 
Mudança interna resulta
em perda da homeostase 
Desencadeamento de
respostas de compensação
Figura 1 – Homeostase
Fonte: Adaptada de SILVERTHORN, 2010
Existe um certo controle da ingestão de líquidos por meio do mecanismo da sede. 
No entanto, um grande volume de líquidos é ingerido todos os dias. Além disso, a 
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água também é produzida pelo metabolismo celular; esses fatores tendem a aumentar 
a quantidade de líquido nos compartimentos corporais. Para que isso não aconteça, o 
organismo perde água pela respiração, pelo suor e pelas fezes. A perda de água por 
essas vias é chamada de perda insensível de água, porque o indivíduo não controla 
sua ocorrência. A única via de excreção de água que pode ser regulada no organismo 
é feita pelos rins.
Qualquer ocorrência de distúrbio do balanço da água promove alteração na osmo-
lalidade dos fluidos corporais, que interferem diretamente na osmolalidade do plasma 
(Posm). O maior determinante da osmolalidade do plasma é o Na+ seguido de Cl– e 
HCO3
–. Quem monitora essas variações da osmolalidade do LEC em relação ao pon-
to de ajuste de cada pessoa (determinado geneticamente) são as células do centro 
hipotalâmico da sede. Assim, ao ocorrer mudanças a partir do ponto de ajuste, os 
sinais neurais e hormonais são ativados. Por exemplo, quando a osmolalidade do LEC 
aumenta, são enviados sinais neurais para outra região do hipotálamo, que estimula 
a sensação de sede. Ao mesmo tempo, a hipófise posterior secreta o hormônio anti-
diurético (ADH), que atua nos túbulos contorcidos distais e nos ductos coletores medu-
lares do rim, reduzindo a excreção de água. Assim, a ingestão de água é aumentada 
ao passo que se reduz sua perda pelo organismo, de maneira que a osmolalidade do 
LEC retorna ao ponto de ajuste.
O ADH é sintetizado em células neuroendócrinas do hipotálamo. O hormônio sinteti-
zado é armazenado em grânulos de secreção que são transportados ao longo do axônio 
da célula e armazenados nas terminações nervosas, localizadas na neuro-hipófise (hipó-
fise posterior). A osmolalidade dos fluidos corporais, o volume e a pressão do sistema 
vascular são os processos de controle fisiológicos primários da secreção do ADH. Além 
da ação no rim, o ADH também aumenta a resistência vascular. Essa função não tem 
uma grande influência em processos de alterações fisiológicas normais, porém pode 
ser importante durante os períodos em que ocorre acentuada falta de resposta a outros 
vasoconstritores, como durante em um choque hemorrágico (perda grave de sangue) ou 
sepse. As concentrações normais de ADH variam de 1,5 a 6 ng.L–1.
O mecanismo de regulação da concentração de Na+ e K+ é a aldosterona. A angioten-
sina II e o K+ extracelular regulam a síntese e a liberação de aldosterona da suprarrenal. 
A perda de sal e de água ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que é res-
ponsável pela homeostasia circulatória. A resposta desse sistema areduções no volume 
intravascular e na perfusão renal é rápida.
A diminuição do volume sanguíneo leva à redução da pressão de perfusão renal ou ao 
aumento da concentração de cloreto de sódio e ativa liberação de renina. A renina cata-
lisa a conversão do angiotensinogênio, em angiotensina I. A angiotensina I é convertida 
em angiotensina II pela ECA, que está altamente expressa nas células endoteliais, espe-
cialmente nos pulmões. O aumento da angiotensina II faz vasoconstrição arteriolar, além 
de estimular a adrenal a sintetizar e liberar aldosterona, e também estimula a liberação de 
ADH. As elevações nas concentrações do K+ no plasma estimulam a liberação de aldoste-
rona pelo córtex adrenal, tendo em vista que a aldosterona é de grande importância para 
o controle da quantidade de potássio, pois ela aumenta a excreção desse íon na urina, 
nas fezes, no suor e na saliva.
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UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
+
Osmolaridade plasmática
Aferentes dos
nervos cranianos
IX e X 
Inibição dos neurônios
magnocelulares 
Retração dos
osmorreceptores 
Liberação de ADH
Perda sanguínea de 10%
Sede
Estiramento e descarga dos
barorreceptores 
PAM
Osmolaridade plasmática (mOsm/L)
AD
H 
pl
as
m
át
ico
 (p
g/
m
L)
270
0
2
4
6
8
10
280 290 300 310
Osmolaridade Volume sanguíneo
Menos sensível do que os
osmorreceptores 
5 a 10% volume sanguíneo
Tônus simpático
Reabsorção de H2O
Pressão arterial
Figura 2 – Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Fonte: Adaptada de MOLINA, 2014
Peptídeo natriurético atrial (PNA) é sintetizado nas células atriais do coração e é libe-
rado quando ocorre estiramento atrial. Esse estiramento atrial ocorre pelo aumento do 
volume sanguíneo, imersão do corpo em água até o pescoço, mudança da posição ereta 
para o decúbito dorsal, exercício e estimulação simpática. O PNA aumenta a taxa de 
filtração glomerular e reduz a reabsorção de sódio do túbulo proximal. Além disso, inibe 
a liberação de renina, aldosterona, ADH e ocasiona vasodilatação sistêmica. O aumento 
do volume sanguíneo resulta em aumento da quantidade de urina e, consequentemente, 
ocorre aumento da perda de água e de sódio, o que normaliza o volume sanguíneo.
O sódio é um íon muito higroscópico, ou seja, onde houver mais sódio haverá mais água. 
Além disso, as alterações na quantidade de potássio interferem na quantidade de H+ do 
sistema. Essas duas condições afetam enormemente a saúde do ser humano. Nesse sentido, 
como são as avaliações laboratoriais dos distúrbios da água, do sódio e do potássio?
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Avaliação Laboratorial dos Distúrbios do Metabolismo da Água
A desidratação é uma diminuição na quantidade total de água corpórea. As causas de 
desidratação podem ser: perdas gastrintestinais por diarreia, vômitos ou aspiração gástrica; 
perdas urinárias; por sudorese abundante; queimaduras; ou ainda por ingestão insuficiente.
A avaliação laboratorial da desidratação deve levar em conta o aumento da hemoglo-
bina (Hb), do hematócrito e a proteína plasmática total por causa da hemoconcentração. 
Proteínas, ureia e creatinina plasmáticas estarão altas e o sódio urinário estará baixo, 
a não ser que haja doença renal primária. Como ocorre oligúria, a densidade urinária 
estará muito acima do normal. Pode ocorrer também azotemia pré-renal.
Avaliação Laboratorial dos Distúrbios do Metabolismo do Sódio
A hiponatremia pode ser ocasionada por uma deficiência de sódio, diluição por 
excesso de água ou ainda devido aos dois fatores juntos. Normalmente, a causa mais 
comum é a eliminação ineficiente de água numa situação de excesso de administração. 
Deve-se diferenciar a hiponatremia por super-hidratação e por deficiência de sódio, pois 
os tratamentos serão diferenciados, dependendo da causa do problema.
A retenção de água por secreção excessiva de ADH, por insuficiência renal ou por 
ingestão excessiva de água causa hiponatremia hiposmolar. Nesses casos, ocorre sobre-
carga renal, levando à diluição dos solutos corporais, e o resultado é a hiposmolalidade. 
A retirada de água das células pela presença de solutos hipertônicos, como ocorre na 
hiperglicemia, ocasiona hiponatremia hipertônica. No caso de uma pseudo-hiponatremia, 
o aumento excessivo de triglicerídeos ou proteína no plasma promove aumento de volume 
sanguíneo e diluição dos sais minerais. Nesse caso, a osmolalidade permanece normal.
As causas mais comuns da depleção de sódio por perdas de fluidos são: perdas 
gastrintestinais, como diarreia e vômito; perdas pela pele, como lesões exsudativas da 
pele, queimaduras e sudorese excessiva; perda renal primária ou secundária, incluindo 
as perdas por diuréticos e devido à doença de Addison.
O teor médio de sódio encontrado na batata frita é de 468 mg/100 g.
Quadro 1 – Diagnóstico diferencial de hiponatremia
Uréia
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Elevada;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal.
Hematócrito
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Elevado;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal ou baixo.
Pressão arterial
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Geralmente baixa;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal.
Pulso
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Rápido;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal.
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UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Pele
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Fria, pastosa;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal, úmida.
Mucosas
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Secas;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Úmidas.
Turgor cutâneo
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Diminuído;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal.
Edema
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Ausente;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Às vezes, presente.
Urina
• Deplecão de sódio (hiponatremia real): Pouca, concentrada;
• Excesso de água (hiponatremia dilucional): Normal ou poliúrica, diluída.
Fonte: Adaptada de ÉVORA et al., 1999
O sódio é determinado por equipamento específico contendo eletrodo íon específico; 
a medição pode ser feita no soro ou plasma heparinizado. Os valores normais de sódio 
plasmático variam entre 135 e 145 mmol.L–1.
As alterações no sódio afetam a quantidade de água nos compartimentos celulares. O que 
acontece quando comemos algo muito salgado?
Avaliação Laboratorial dos 
Distúrbios do Metabolismo do Potássio
O potássio juntamente com o sódio são os principais cátions que regulam a função neu-
romuscular. O potássio apresenta uma grande importância no equilíbrio ácido-base, pois 
compete com os íons H+, alterando ou mantendo o pH do compartimento onde se encontra. 
Também possui outras funções importantes, como participar da formação do glicogênio e 
da síntese proteica. A regulagem da concentração de potássio plasmático é feita nos rins. 
Com o aumento da aldosterona, ocorre aumento da reabsorção de sódio e da excreção de 
potássio no túbulo distal do néfron e, com isso, a urina elimina maior quantidade de potássio.
A avaliação laboratorial é muito importante, pois casos de hipercalemia não apresen-
tam fácil observação clínica. Para isso, ele pode ser dosado no soro, plasma, com utili-
zação da heparina de lítio, no sangue total, utilizando somente heparina, ou na urina, 
com coleta aleatória ou de 24 horas, sem conservantes. Deve ser utilizado um eletrodo 
íon-seletivo (ISE) para essa dosagem.
A hipercalemia é considerada quando os níveis de potássio estão acima de 5 mEq.L–1. 
Porém, para que o diagnóstico fique mais preciso, é necessário avaliar se está ocorrendo 
leucocitose (acima de 100.000 mm3), plaquetose (acima de 1.000.000 mm3) e hemólise, 
pois esses fatores caracterizam uma pseudo-hipercalemia, ocasionada pela liberação de 
potássio do citosol das hemácias na hemólise.
A hipocalemia, por outro lado, é caracterizada quando a concentração de potássio 
está abaixo de 3,5 mEq.L–1. Nesse caso, não corre uma distinção entre a hipocalemia e 
a redistribuição do potássionos tecidos. A etiologia, no entanto, deve ser verificada com 
uma análise de dados clínicos e laboratoriais que leve em consideração, além da concen-
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tração de potássio plasmático a gasometria, as concentrações de potássio urinárias e a 
avaliação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Deve-se ter muito cuidado com a liberação do laudo de hipercalemia, tendo em vista 
que existem vários interferentes que podem gerar um falso positivo.
Casos em que ocorre hemólise provocam a liberação de K+ do citosol dos eritrócitos 
e elevam a dosagem desse íon no exame. Isso pode ser ocasionado, por exemplo, pela 
separação tardia das células e do soro ou plasma. Outra coisa que pode ocasionar a 
hemólise é a recentrifugação de tubos. Por isso, após a coleta, os tubos devem ficar na 
posição vertical, fechados, em temperatura ambiente, para que seja formado o coágulo, 
durante o tempo mínimo de 20 a 30 minutos. Por isso, o tempo máximo entre a coleta 
e a separação do coágulo é de duas horas.
Em pacientes com desordens mieloproliferativas, como a trombocitose e leucocitose 
grave, o K+ acaba sendo liberado das plaquetas e leucócitos, o que leva à elevação na 
dosagem, porém de forma falsa. Por isso, a dosagem de K+ desses pacientes deve ser 
feita em uma amostra de plasma em heparina de lítio.
A utilização de iodo para a assepsia antes da punção pode contaminar a amostra, 
assim, ela deve ser feita apenas com álcool, esperando a evaporação completa, pois o 
álcool também pode provocar hemólise.
O torniquete deve ser feito cerca de 3 a 4 cm acima do local da punção e não pode ser 
superior a um minuto, sendo removido quando o sangue começar a fluir no primeiro tubo 
da coleta. Quando se deixa o torniquete por muito tempo, cria-se hemoconcentração e 
ocorre elevação de vários compostos, incluindo proteína, K+ e ácido láctico. O aperto de 
punho e/ou ato de bombear o sangue antes ou durante a punção venosa não deve ser 
feito, pois é uma das causas pré-analíticas mais comuns de K+ elevado.
Para não haver contaminação, a ordem dos tubos de coleta padronizada pelas diretri-
zes do CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute)/ ANVISA deve ser mantida. 
A temperatura é outro fator importante, pois o frio inibe a glicólise, diminuindo o bom-
beamento de potássio para dentro da célula. Assim, o K+ sairá das células e apresentará 
valor elevado de maneira falsa, pois a célula não terá energia suficiente para manter a 
bomba de sódio-potássio funcionando adequadamente.
Figura 3
Fonte: Getty Images
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UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Deve ocorrer a centrifugação dos tubos com gel separador antes do transporte. Os tubos 
devem ser posicionados em posição vertical para evitar aderência de glóbulos vermelhos na 
tampa e contaminação do soro na hora do transporte. Além disso, as amostras devem ser 
embaladas de forma a evitar excessiva agitação.
DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS. XAVIER, R. M.; DORA, J. M.; BARROS, E. (Org.). Laboratório 
na prática clínica: consulta rápida. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Cálcio, Fosfato e Magnésio
O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. 
Juntamente com o fosfato são íons muito importantes, pois estão presentes nos ossos 
e dentes, além de serem reguladores importantes de várias vias metabólicas e de 
várias sinalizações intracelulares. O fosfato se apresenta no sangue, em sua maior 
parte, sob a forma de fosfato inorgânico (Pi). O cálcio, por outro lado, está distribuído 
no plasma de três formas diferentes: 41% se combinam com proteínas plasmáticas, 9% 
se combinam com substâncias iônicas e 50% está ionizados. O magnésio faz parte da 
estrutura óssea e dentária e é indispensável como cofator enzimático e auxilia em várias 
funções neuroquímicas, bem como na excitabilidade dos músculos. Seus níveis plasmá-
ticos variam entre 1,6 a 2,4 mg/dL.
Você Sabia?
Você sabia que o queijo é o alimento que mais contém cálcio e que as folhas verde escuras, 
como a couve, possuem mais cálcio que o leite in natura?
Fisiologia do Equilíbrio Hidroeletrolítico: 
Cálcio, Fosfato e Magnésio
O Ca++ e Pi circulantes são provenientes dos alimentos e estão presentes nos ossos 
e nos dentes. Sua regulação plasmática é feita por três hormônios: a 1,25-di-hidroxi-
vitamina D ou calcitriol, o hormônio da paratireoide (PTH) e a calcitonina. O calcitriol 
regula a absorção intestinal de Ca++ e Pi. Além disso, esse hormônio, juntamente com 
o PTH, regula a liberação desses elementos para a circulação após a reabsorção óssea. 
Os principais processos responsáveis pela remoção do Ca++ e do Pi do sangue são a 
excreção renal e a formação óssea, que são reguladas pela diminuição de 1,25-dihidro-
xivitamina D e PTH e o aumento da concentração de calcitonina. A regulação dos níveis 
de magnésio ocorre de forma indireta, principalmente por eliminação renal, dependendo 
também do PTH. Alterações dos níveis de magnésio geralmente estão relacionadas a do-
enças graves, que são manifestadas por alterações das funções neuromusculares. Em uma 
situação de hipocalcemia, ocorre ativação direta nas células da paratireoide e consequente 
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liberação de PTH. O receptor de PTH está nos osteoblastos, além dos túbulos proximais 
e distais dos rins. É o receptor que controla as ações sistêmicas do PTH.
Baixa [Ca2]
no plasma
Célula da
paratireoide
Hormônio da
paratireoide
Ossos e rins
Reabsorção óssea
Reabsorção de
cálcio nos rins
[Ca2+] no plasma
Produção de calcitrol
leva a absorção
intestinal de Ca2+
Retroalimentação
negativa
Estímulo
Receptor e centro
de integração
Via eferente
Efetor
Resposta tecidual
Resposta sistêmica
Legenda
Figura 4 – Ações do PTH
Fonte: Adaptada de SILVERTHORN, 2010
A vitamina D é formada na pele, a partir do 7-dehidrocolesterol, que tem o seu núcleo 
esteroide quebrado pelos raios ultravioleta, transformando-se em colecalciferol (vitamina 
D3). Além da produção pela pele, a vitamina D3 pode ser adquirida pela alimentação ou 
suplementos alimentares. A vitamina D3 vai para o fígado, onde sofre a primeira hidroxila-
ção no carbono 25, transformando-se me 25-hidroxicolecalciferol. Nos rins, quando o PTH 
está presente, ocorre ativação da enzima 1-α-hidroxilase, que irá colocar mais uma hidro-
xila nessa molécula e formar o 1,25-dihidroxicolecalciferol, também chamado calcitriol, 
que é a forma mais ativa. A hidroxilação da 25-hidroxivitamina D na posição 24 produz a 
24,25-di-hidroxivitamina D, menos ativa. O calcitriol tem ação sobre o intestino delgado, os 
ossos e as glândulas paratireoides.
A 1,25-di-hidroxivitamina D estimula a expressão de todos os componentes envol-
vidos na absorção do Ca++ pelo intestino delgado, como: os canais de cálcio da porção 
apical das células epiteliais, a calbindina-D9K, a cálcio ATPase da membrana plasmática 
(PMCA) e o Na+/Ca++ trocador de sódio/cálcio (NCX), todos eles na membrana da célula 
intestinal (enterócito).
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UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Hormônio da
paratireoide
1,25-diidroxicolecalciferol
(1,25(OH)2D3, ou calcitrol)
Rins
Procursores
endógenos Luz do sol na pele
Vitamina D3
Fígado
25-hidroxicolecalciferol
(25(OH)D3)
Dieta (leite, 
integral, óleo de peixe, 
gema de ovo)
Ossos e intestino
Ca2+ plasmático
Ca2+ plasmático
Estímulo
Via eferente
Efetor
Resposta sistêmica
Legenda
Figura 5 – Ações do PTH
Fonte: Adaptada de SILVERTHORN, 2010
A fração do Pi da ingestão alimentar que é absorvida pelo jejuno permanece relativa-
mente constante em torno de 70% e está sob um controle hormonal fraco exercido pela 
1,25-di-hidroxivitamina D.
A liberação de PTH também é controlada pelos níveis de fosfato e magnésio. Uma 
diminuição moderada do Mg2+ estimula a liberação de PTH. Porém, não se sabe explicar 
por que a diminuição excessiva de Mg2+ sérico causa um bloqueio na liberação de PTH.
Por isso, a depleção ou a deficiência de magnésio geralmente está associada à hipo-
calcemia, e as diminuições nesses dois íons comprometema secreção de PTH. Além 
disso, a hipomagnesemia grave também dificulta a resposta do osso mediada pelo PTH. 
Foi constatado que os agonistas adrenérgicos aumentam a liberação de PTH pelos re-
ceptores β-adrenérgicos presentes nas células da paratireoide.
Avaliação Laboratorial dos Distúrbios do Metabolismo do Cálcio
A quantidade de cálcio plasmático é medida utilizando soro ou plasma heparinizado 
sem hemólise e separado rapidamente após a coleta do sangue. A separação rápida é 
necessária para evitar que os eritrócitos captem o cálcio do plasma. A coleta do sangue 
deve ser feita sem estase venosa, para que sejam evitadas variações do cálcio que está 
ligado nas proteínas. Uma preparação importante do paciente antes de iniciar os exa-
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mes é a ingestão, nos três dias anteriores, de cálcio em quantidades entre 600 a 800 
mg/dia. Para ser considerada uma calcemia normal, os valores devem estar entre 8,7 a 
10,7 mg/dL.
Outra análise que pode ser feita é a do cálcio urinário, pois reflete o cálcio absorvido 
no intestino, retirado dos ossos, filtrado e reabsorvido nos rins, por isso ela é importante 
na avaliação do metabolismo do cálcio, para detectar, por exemplo, doenças ósseas, 
hipercalciúria idiopática, doenças da paratireoide e nefrolitíase.
Quadro 2 – Defi nição de hipercalciúria
Normal – sem restrições
• Mulheres > 250 mg/dia;
• Homens > 275-300 mg/dia;
• > 4 mg de cálcio por quilo de peso.
Dieta restrita
 – 400 mg de cálcio, 
100 mEq sódio
• > 200 mg/dia de cálcio;
• > 3 mg de cálcio por quilo de peso.
Fonte: Adaptada de WALLACH et al., 2013
Hipercalcemia e hipocalcemia. Capítulos 25 e 27 do livro XAVIER, R. M.; DORA, J. M.; BARROS, 
E. (Org.). Laboratório na prática clínica: consulta rápida. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 .
Determinação do cálcio na urina
Na coleta e armazenamento da urina, o cálcio deve estar sem precipitação. Isso é 
obtido pelo acréscimo de 10 mL de HCl 6 mol/L, para que o pH da urina fique entre 3 
e 4. Para que o cálcio urinário seja considerado normal, deve estar Urina de 24 h: 100 
a 300 mg/dia. Coleta de urina aleatória:
• Homens: 12 a 244 mg/g de creatinina;
• Mulheres: 9 a 328 mg/g de creatinina.
Avaliação Laboratorial dos Distúrbios do Metabolismo do Fósforo
Para que seja feita a determinação da quantidade de fósforo plasmático, pode ser 
utilizado soro, plasma heparinizado ou urina. Assim, é necessária a formação do com-
plexo fósforo molibdato, com leitura em 340 nm, ou ele deve ser convertido em azul de 
molibdênio com leitura em 600 a 700 nm.
Tabela 1 – Valores de referência para o fósforo
Idade Valores de referência Faixa crítica
0 a 28 dias 4,2 a 9,0 mg/dℓ < 1,2 mg/dℓ
28 dias a 2 anos 3,8 a 6,2 mg/dℓ < 1,2 ou > 8,9 mg/dℓ
2 a 16 anos 3,5 a 5,9 mg/dℓ < 1,2 ou > 8,9 mg/dℓ
> 16 anos 2,5 a 4,5 mg/dℓ < 1,2 ou > 8,9 mg/dℓ
Fonte: Adaptada de WILLIAMSON ; SNYDER, p. 886
19
UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Avaliação Laboratorial dos 
Distúrbios do Metabolismo do Magnésio
Uma insuficiência renal e a incapacidade em excretar o magnésio pode resultar em hi-
permagnesemia. Em alguns casos, o uso do sulfato de magnésio pode causar absorção 
em excesso de magnésio, em especial quando a função renal está ruim, causando exces-
so no sangue. Os principais sintomas são fraqueza muscular, queda da pressão, sedação 
e estado de confusão mental e paralisia dos músculos respiratórios, que leva a óbito.
A hipomagnesemia pode ser resultado do alcoolismo crônico junto com delirium 
tremens, pancreatite, cirrose, cetoacidose, jejum prolongado, diarreia, má absorção, 
aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário 
e hiperparatireoidismo.
Os principais sintomas são hiperatividade neuromuscular e do SNC com movimentos 
atetóticos, tremores amplos, sinal de Babinski, balismos, nistagmo, taquicardia e arrit-
mias ventriculares, hipertensão e distúrbios vasomotores, confusão mental, desorienta-
ção e inquietação.
Para que seja feita a análise da quantidade de magnésio do paciente, não necessita de 
jejum. A análise deve ser feita no soro, que deve estar sob refrigeração para não haver 
interferências nas amostras. O paciente deve suspender medicamentos como: vitamina 
D, progesterona, aspirina, lítio, salbutamol, aldosterona, anfotericina B, diuréticos, glu-
cagon e insulina. Valores de referência: 1,6 a 2,4 mg/dL.
Ferro e Cloretos
O ferro e os cloretos são elementos que participam de inúmeras reações no orga-
nismo e as funções desses íons já estão bem estabelecidas. Um mecanismo de controle 
mantém o equilíbrio entre os processos de absorção do ferro, reciclagem, mobilização, 
utilização e estoque, bem como a participação efetiva de íons de cloreto em processos 
vitais no organismo humano. Alterações no sincronismo desses elementos podem cau-
sar tanto a deficiência como a sobrecarga de ferro e cloretos, ambos com importantes 
repercussões clínicas para o paciente.
Fisiologia do Ferro e dos Íons de Cloro
O ferro é um mineral essencial para manutenção da homeostase celular. Apresenta 
grande capacidade em aceitar e doar elétrons, participando de várias reações bio-
lógicas e processos vitais no organismo humano. Constitui um elemento fundamental 
para a formação do grupo heme, participando da formação de diversas proteínas.
Avaliação Laboratorial dos Distúrbios do Metabolismo do Ferro
O ferro desempenha importantes funções no metabolismo humano, atuando no trans-
porte e armazenamento de oxigênio, reações de liberação de energia na cadeia de 
20
21
transporte de elétrons, conversão de ribose a desoxirribose, cofator de algumas rea-
ções enzimáticas e inúmeras outras reações metabólicas essenciais.
O ferro é encontrado em grande quantidade na hemoglobina; ele também é encon-
trado fazendo parte da composição de outras proteínas, enzimas e na forma de depósito 
(ferritina e hemossiderina).
A deficiência de ferro, a anemia ferropriva, está entre uma das carências nutricionais 
mais prevalente no mundo, atingindo principalmente lactentes, pré-escolares, adoles-
centes e gestantes. Os principais sintomas da anemia ferropriva são fraqueza, diminui-
ção da capacidade respiratória e tontura. Mesmo na ausência de anemia, a deficiência 
de ferro pode acarretar distúrbios neurocognitivos.
Figura 6
Fonte: Getty Images
Os parâmetros laboratoriais procuram avaliar a quantidade de ferro que se encontra 
em reserva, além do ferro circulante, para então adotar estratégias para facilitar e pro-
mover uma melhor utilização do ferro, evitando assim carência e desenvolvimento de 
anemias carenciais.
Diagnóstico do estado nutricional de ferro
A carência de ferro no organismo ocorre de forma gradativa e processual até que 
se desenvolvam os sintomas clínicos. O aparecimento da sintomatologia característica 
ocorre em três estágios: depleção, deficiência de ferro e, por fim, anemia ferropriva. 
Todos esses estágios culminarão no desenvolvimento da anemia ferropriva, que é carac-
terizada pelo desenvolvimento da carência de ferro de forma efetiva.
O diagnóstico que reflete a diminuição de ferro sérico pode ser realizado por meio 
de alguns parâmetros hematológicos e bioquímicos, que são capazes de refletir os três 
estágios da carência de ferro, podendo ser usados de forma isolada ou associada no 
diagnóstico do estado nutricional de ferro em indivíduos ou populações. O ideal é que 
se utilize a associação de parâmetros que se complementam.
A hemossiderina na medula óssea (determinada pelo método de coloração de Perls) é 
considerada o parâmetro “padrão ouro” para o diagnóstico do estado de ferro in vitro, pois 
reflete a diminuição ou a ausência de ferro na medula. Por ser um método invasivo, pois 
necessita da realização de mielograma ou biopsia, não é indicado como teste de triagem.
21
UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
A ferritina sérica (FS) consiste em um exame laboratorial largamente utilizado na 
clínica, pois é capaz de revelar as reservas de ferro no corpo. Esseanalito apresenta 
uma forte correção com o ferro depositado nos tecidos, corresponde a um exame 
bem fidedigno, pois são utilizadas metodologias altamente precisas, como radioimuno-
ensaio, enzimaimunoensaio ou quimioluminescência. Quando os valores de ferritina 
estão diminuídos, indicam perda de ferro, enquanto que os valores aumentados são 
relatados em casos clínicos infecciosos, na presença de cânceres, hepatopatias, leuce-
mias, etilismo e hipertireoidismo.
Quadro 3 – Valores de referência de ferritina
Patologia ou 
Sintoma Clínico
Ferritina sérica: VR.
Depleção de Ferro 10, 12 ou 20 mg/L.
Gestação 10 mg/L.
É importante ressaltar que cada mg/L de FS representa cerca de 8 a 10 mg de ferro 
armazenado. Sendo assim, ele é utilizado para verificar a redução na concentração do fer-
ro sérico (FeS < 13 mmol/L). A concentração de FeS se altera na presença de processos 
infecciosos, podendo diminuir poucas horas após o desencadeamento de uma infecção.
Outro parâmetro utilizado é a capacidade total de ligação do ferro (CTLF), que, assim 
como a ferritina, pode ser usada para verificar o ferro circulante. A CTLF apresenta-se 
com níveis séricos elevados na deficiência de ferro, mas seus níveis são reduzidos nos 
processos inflamatórios. Esse analito é utilizado para verificar como o ferro se encontra 
armazenado, pois apresenta alta sensibilidade e pode demonstrar uma diminuição de 
ferro mesmo se ainda houver ferro reservado. Apesar desta característica, ainda assim a 
CLTF apresenta sensibilidade menor que a ferritina. Seus valores de referência estãoen-
tre 45 e 70 mmol/L (250-390 mg/dL).
A protoporfirina eritrocitária livre (PEL) é um parâmetro que avalia a diminuição 
de ferro que se encontra reservado nos eritrócitos. A protoporfirina se encontra em tor-
no de 95% ligada ao zinco na forma de zinco-protoporfirina, o que corresponde a uma 
determinação indireta de protoporfirina. É o método escolhido por alguns cientistas, 
pois consiste em uma metodologia rápida, simples e eficaz. Com o auxílio de aparelhos 
automatizados que medem a fluorescência da protoporfirina (hematofluorômetros), esse 
método utiliza pequenas quantidades de amostras, aproximadamente uma gota de san-
gue e libera o resultado em minutos.
Os resultados dos índices hematimétricos refletem como os níveis de ferro se encon-
tram. Esses índices são adotados para diagnóstico da diminuição de ferro, refletindo 
quadros de anemia correlacionados com a diminuição da concentração de hemoglobi-
na. Outros índices importantes que devem ser avaliados são volume corpuscular médio 
(VCM), que avalia o tamanho médio dos eritrócitos; amplitude de variação do tamanho 
dos eritrócitos ou Red Distribution Width (RDW), que avalia a variabilidade no tamanho 
dos eritrócitos; hemoglobina corpuscular média (HCM) e concentração de hemoglobina 
corpuscular média (CHCM), que avaliam a concentração de hemoglobina no eritrócito.
22
23
O VCM abaixo de 80 fL (fentolitros) demonstra redução da hemoglobina e sugere 
que seja utilizado de forma associada ao RDW. O hematócrito se apresenta como um 
índice relevante, que deve ser analisado juntamente com os resultados de hemoglobina, 
auxiliando no diagnóstico de anemia ferropriva. De acordo com os novos valores de 
referência, os valores para hemoglobina deve-se respeitas os intervalos de 14-17,5 g/dL 
para homens, 12,-15 g/dL para mulheres (Dacie and Lewis – Practical Haematology. 
12th Edition, 2017).
Ao avaliar os resultados laboratoriais de ferro, é preciso considerar um conjunto de 
resultados que incluem parâmetros hematológicos e bioquímicos. É relevante tam-
bém considerar a clínica do paciente e observar recomendações da OMS.
Avaliação Laboratorial dos Distúrbios do Metabolismo do Cloro
Os íons cloreto são fundamentais na manutenção do equilíbrio acidobásico, além 
de atuarem diretamente no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica. Tam-
bém estão fundamentalmente presentes na secreção gástrica através das células parietais, 
pois ao se ligarem aos íons H+, formam o HCI (ácido clorídrico), cujo volume produzido 
diariamente deve chegar em torno de 2,5 litros.
Os íons cloretos apresentam uma relação direta no controle da pressão osmótica ex-
tracelular e alcançam mais de 60% dos ânions nos líquidos desse compartimento.
Para a análise da quantidade de íons cloreto no sangue, deve ser utilizado o soro e o 
eletrodo seletivo/automatizado. O soro deve ser deixado sob refrigeração e a coleta não 
necessita de jejum obrigatório.
As principais causas de desequilíbrio de cloro estão associadas aos íons sódio, devido 
a esses íons terem uma reciprocidade nas ações no organismo. Valores de referência: 
97 a 110 mmol/ℓ.
O aumento de cloreto ocorre em casos de desidratação grave. Há alguns relatos de 
falência renal em pacientes em hemodiálise. Pode ocorrer associado à acidose meta-
bólica, podendo provocar hipertensão, desidratação, fraqueza, sede intensa, irritação 
gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia e hiperventilação persistente.
A diminuição do cloreto evidencia o quadro de hipocloremia e é comum em casos de 
distúrbios eletrolíticos, especificamente hiponatremia e hipocalemia. Em caso de êmese 
grave e de perda grande de líquidos, seja pelo uso de diuréticos ou pela prática de exer-
cício, podem ocorrer perdas grandes de íons cloreto. Clinicamente, a perda de cloreto 
está associada com distúrbios ácido-básicos.
O cloreto é reabsorvido com o sódio pelo néfron. Em virtude de sua relação com ou-
tros eletrólitos, os resultados do cloreto urinário podem ser usados para ajudar a avaliar 
o estado de volume, o aporte de sal, as causas de hipopotassemia e no diagnóstico da 
acidose tubular renal (ATR).
23
UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Tabela 2 – Valores de referência do cloreto na urina
Urina de 24h Idade mmol/dia
Homem
< 10 anos 36 a 110
10 a 14 anos 64 a 176
> 14 anos 64 a 176
< 60 anos 95 a 195
Mulher
< 10 anos 18 a 74
10 a 14 anos 36 a 173
> 14 anos 110 a 250
< 60 anos 95 a 195
Coleta de urina aleatória mmol/g de creatinina
Homem 25 a 253
Mulher 39 a 348
Fonte: Adaptada de WILLIAMSON, SNYDER, p. 799
Equilíbrio Ácido-Base
Poucas alterações no pH dos líquidos dos compartimentos do corpo são necessárias 
para o bom funcionamento do organismo. O pH fisiológico do sangue humano pode va-
riar de 7,35 a 7,45, portanto, para que seja mantida uma variação bem estreita, devem 
existir mecanismos de controle.
Valores de referência:
• Arterial: 7,35 a 7,45;
• Venosa: 7,31 a 7,41.
Homeostase dos Íons Hidrogênio e Sistema Tampão
A quantidade de íons hidrogênio deve ser mantida sob controle nas soluções aquosas 
dos líquidos corporais. Uma das maneiras de fazer esse controle é a solução tampão. 
Essa é uma solução que mantém uma resistência a pequenos acréscimos de hidrogênio 
ou de base, e com isso consegue manter o pH mais estável. Uma solução tampão 
deve ser formada por um ácido fraco e sua base conjugada. Para uma solução como essa 
funcionar, quando aumenta a quantidade de H+ e o pH diminui, a base segura prótons e 
o pH volta ao normal. A faixa de controle de cada tampão é determinada pelo seu pKa.
O principal tampão do sangue é o sistema tampão bicarbonato. Esse sistema tampão 
possui um pKa de 6,1 e apresenta a reação a seguir:
+ -
2 2 2 3 3Anidrase carbônica
CO +H O H CO H +HCO¾¾¾¾¾¾® ¾¾¾¾¾¾®¬¾¾¾¾¾¾ ¬¾¾¾¾¾¾
A reação do tampão bicarbonato ocorre no citosol dos eritrócitos. O gás carbônico se 
une com a água em uma reação originalmente lenta, que é catalisada pela anidrase carbô-
nica. O primeiro produto é a formação de ácido carbônico, que é uma molécula instável 
24
25
e logo se dissocia, liberando hidrogênio e bicarbonato. O hidrogênio fica ligado na hemo-
globina, enquanto o bicarbonato é liberado no plasma.
Esse tampão apresenta uma boa efetividade, porém, como a variação do pH do 
sangue é muito estreita, são necessários mais dois sistemas tampões para que ele se 
mantenha. O tampão fosfato apresentapk 6,86, ou seja, mais próximo do pH sanguí-
neo do que o tampão bicarbonato. Por esse motivo, o tampão fosfato consegue mudar 
o equilíbrio da reação de forma mais rápida, apesar de ter uma quantidade limitada no 
sangue. Outro tampão muito eficiente são as proteínas. A estrutura proteica apresenta 
alguns aminoácidos básicos e outros ácidos, com capacidade de reter ou liberar prótons. 
Por isso, todas as proteínas têm a capacidade de auxiliar no controle do pH. Deve-se 
ressaltar que os tampões fosfato em proteína apresentam quantidades fixas no sangue e 
não podem sofrer variações, mesmo quando ocorre um desequilíbrio ácido-base.
Controle pulmonar do equilíbrio ácido-base
As células produzem gás carbônico de forma contínua na respiração aeróbica e ele 
deve ser excretado. Nessa situação, a única alteração na concentração de CO2 no plas-
ma é ocasionada pela ventilação pulmonar. Por causa da íntima relação entre o CO2 e o 
sistema tampão bicarbonato, se ocorrer um aumento na concentração de CO2 no san-
gue, a quantidade de H2CO3 aumenta e, por consequência, a de H
+ também. Portanto, 
existe uma relação direta entre o CO2 e o H
+.
Controle renal do equilíbrio ácido-base
O organismo humano produz uma grande quantidade de H+ e de bicarbonato no seu 
metabolismo. Para que o pH seja mantido próximo dos valores normais, os rins fazem a 
filtração de uma grande quantidade de HCO3
– nos glomérulos renais, de forma contínua. 
Por outro lado, ocorre secreção também de grande quantidade de H+, nas células tubu-
lares. O balanço da quantidade de H+ e de HCO3
– faz com que a urina se torne ácida e 
o sangue básico, ou vice-versa. Portanto, pode-se concluir que, para ficar estável, o pH 
precisa que a função renal e a função respiratória estejam funcionando adequadamen-
te Função respiratória (
( )
( )
Função renal componente não respiratório ou me
pH=
Função respirató
tabólico
componenteres piraria tório
Base Excess (BE)
O excesso de bases (BE = Base Excess) se refere à quantidade de bases totais do 
sangue; é medido em mEq/L. BE: –3 a +3
Quadro 4 – Valores de normalidade da gasometria arterial e venosa
pH
• Arterial: 7,35-7,45;
• Venosa: 7,31 a 7,41.
pO2*
• Arterial: > 80 a 95 mmHg*;
• Venosa: 35 a 40 mmHg.
25
UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
pCO2
• Arterial: 35 a 45 mmHg;
• Venosa: 41 a 51 mmHg.
HCO3
–
• Arterial: 21 a 28 mEq/ℓ;
• Venosa: 22 a 29 mEq/ℓ.
Fonte: Adaptada de FURONI et al., 2010
Tabela 3 – PO2 arterial
Idade (anos) Faixa (mmHg)
0 a 14 > 95
15 a 30 > 96
31 a 50 > 91
51 a 70 > 85
71 a 110 > 80
Um dado importante é que a soma das cargas negativas dos ânions deve ser igual à 
soma das cargas positivas dos cátions, essa é a chamada Lei da Eletroneutralidade. 
Por isso, se ocorrer uma diminuição na quantidade de bicarbonato, o cloreto aumenta, 
por exemplo. Por este motivo, deve-se avaliar também a diferença de ânions, também 
chamado ânion gap, que reflete o balanço entre o Na+ e os ânions Cl– e HCO3
–, anion 
gap = (Na+) - (Cl– + HCO3
–). Essa proporção deve ser mantida constante pelo organismo. 
No entanto, esse cálculo pode ser utilizado para auxiliar na caracterização de um quadro 
de acidose metabólica, quando esse equilíbrio é perdido e há elevação no valor do ânion 
gap. O valor de referência é de 6-16 mmol/L.
Além disso, o valor do ânion gap pode auxiliar na diferenciação da causa da acidose 
metabólica. Por exemplo, quando o valor está elevado, o paciente pode apresentar aci-
dose metabólica acarretada por acidose lática, insufi ciência renal, cetoacidose diabética, 
cetoacidose alcoólica, intoxicação por metanol, etilenoglicol ou por salicilatos. Entretan-
to, nos casos em que o paciente apresenta acidose metabólica, mas o valor do ânion gap 
está dentro dos valores de referência, a acidose pode ser originada por problemas renais 
ou extrarenais. Dentre as causas renais mais comuns, podemos citar a acidose tubular 
renal tipo 1 (distal), caracterizada por doenças tubulointersticiais (nefrocalcinose, pielo-
nefrite crônica), drogas e estados hipergamaglobulinêmicos (crioglobulinemia); a acidose 
tubular renal tipo 2 (proximal) e a acidose tubular renal tipo 4 (hipo ou hipercalêmica). 
Dentre as causas extrarrenais, podemos citar diarreia, derivação pancreática externa e 
síndrome do intestino curto.
Transtornos e Compensação do Equilíbrio Ácido-Base
Para fazer o diagnóstico de transtornos do equilíbrio ácido-base, deve-se analisar os 
sintomas do paciente, juntamente com os exames de gasometria. Existem quatro tipos 
de transtornos, em dois deles o pH do sangue está menor do que deveria. Isso é chama-
do de acidose; e em outros dois o pH está mais alto do que deveria, essa é a alcalose. 
Tanto a acidose quanto a alcalose podem ter etiologia metabólica ou respiratória. Para 
que seja definido qual é o distúrbio ácido-base do paciente, deve-se analisar os valores, 
conforme estabelecido na Tabela 4.
26
27
Tabela 4 – Defi nição dos Distúrbios Acidobásicos pela Equação de Henderson
Distúrbio H+ PH PCO2 HCO3
–
Acidose metabólica ↑ ↓ ↓ ↓
Alcalose metabólica ↓ ↑ ↑ ↑
Acidose respiratória ↑ ↓ ↑ ↑
Alcalose respiratória ↓ ↑ ↓ ↓
Acidose mista ↑ ↓ ↑ ↓
Alcalose mista ↓ ↑ ↓ ↑
 *Alteração compensatória.
pCO2, pressão parcial de gás carbônico; H
+, cátion de hidrogênio; HCO3
–, bicarbonato; ↑, aumento; ↓, diminuição.
Fonte: XAVIER, 2016
O Quadro 5 mostra como utilizar as informações de HCO3 – e CO2.
Quadro 5 – Dicas para Utilização das Informações de HCO3
– e CO2
HCO3
–
Funciona como base. Sua alteração primária define os distúr-
bios metabólicos.
• HCO3
–: ↓ H+ e ↑ pH (alcalose);
• HCO3
–: ↑ H+ e ↓ pH (acidose).
CO2
Funciona como ácido. Sua alteração primária define os dis-
túrbios respiratórios.
• CO2: ↑ H
+ e ↓ pH (acidose);
• ↓ CO2: ↓ H
+ e ↑ pH (alcalose).
 H+, cátion de hidrogênio; CO2, gás carbônico; HCO3
–, bicarbonato; ↑, aumento; ↓, diminuição.
Fonte: Adaptada de XAVIER, 2016
Na acidose metabólica, a produção de H+ é maior do que sua excreção. As principais 
causas para essa ocorrência são: o excesso de produção de ácido lático – acidose lática; 
a diarreia grave e a drenagem intestinal, pela perda excessiva de bicarbonato; a insufici-
ência renal, pela retenção de prótons e a diabetes mellitus, pela produção excessiva de 
cetoácidos. Além disso, algumas substâncias, como o metanol, o ácido acetil salicílico e 
o etilenoglicol, também ocasionam a acidose metabólica.
Na acidose respiratória, a retenção de CO2 desloca o equilíbrio da reação do tampão 
bicarbonato, aumentando a formação de H+. Isso abaixa o pH sanguíneo, ocasionando 
acidose respiratória. Algumas doenças são causadoras de tal processo, tais como: doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), poliomielite ou esclerose múltipla, por fraqueza dos 
músculos respiratórios. Depressão do sistema respiratório por medicamentos ou drogas 
também podem ocasionar acidose respiratória.
Alcalose metabólica é o aumento do pH sanguíneo por aumento na quantidade de 
bicarbonato. Pode ser ocasionado por vômitos, por ingestão excessiva de bicarbonato, 
em caso de antiácidos, mas também pela hipocalemia.
Na hiperventilação, a eliminação acentuada de CO2 desloca a reação do tampão bicar-
bonato, o que diminui a quantidade de H+, levando à alcalose respiratória. Ela pode ocorrer 
através de vários processos, como a febre, a anemia, a ansiedade e a ventilação mecânica 
realizada de forma errada em UTI (Unidade de Terapia Intensiva). Uma análise mais facili-
tada dos tipos de distúrbio do equilíbrio ácido-base pode ser feita utilizando o normograma.
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UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
Distúrbios ácidobásicos. Capítulo 73, página 523 do livro: XAVIER, R. M.; DORA, J. M.; BARROS, 
E. (Org.). Laboratório na prática clínica: consulta rápida. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Agora é a hora de pôr em prática tudo o que você aprendeu nesse capítulo! Para isso, elabo-
re casos clínicos destacando as principais ideias abordadas ao longo do capítulo.Ao produzir 
seus casos clínicos, considere as leituras básicas e complementares realizadas.
Em Síntese
Neste capítulo, estudamos a relação entre os minerais e a saúde do ser humano. Perce-
be-se que os íons de sódio, de potássio e de cloreto são de extrema importância para o 
funcionamento do sistema nervoso e músculos. Por isso, o organismo apresenta uma 
regulação hormonal muito restrita, em que a diminuição da pressão arterial e do volu-
me de sangue ativa a liberação de ADH, que por sua vez estimula a liberação de renina. 
A renina transforma angiotensinogênio em angiotensina I, que vai aos pulmões onde 
é transformada em angiotensina II. A angiotensina II vai para a suprarrenal estimular 
a produção e liberação de aldosterona. Esse hormônio esteroide ativa a reabsorção de 
sódio e a excreção de potássio. Outro hormônio importante é o PNA, que aumenta a taxa 
de filtração glomerular e reduz da reabsorção de sódio do túbulo proximal.
Sabendo que o sódio está intimamente ligado à quantidade de água da solução, se 
ele é excretado, o volume de sangue diminui; e se é reabsorvido, o volume de sangue 
a umenta. Por isso, quando comemos algo muito salgado, a água sai dos tecidos e vai 
para o sangue, e a desidratação tecidual ativa o mecanismo da sede.
O sódio, retornando ao plasma, acaba aumentando a osmolaridade do sangue e com isso 
a água volta ao sangue, aumentando o volume. Da forma contrária, se mais sódio for 
eliminado para a urina, a água acaba sendo excretada da mesma forma.
Vimos que o pH do sangue tem íntima relação com a manutenção da natremia e principal-
mente da calemia. Numa situação de hipocalemia, os rins reabsorvem potássio, porém ao 
mesmo tempo excretam íons hidrogênio, o que ocasiona uma alcalose metabólica. Da mes-
ma forma, numa situação de hiponatremia (mais rara), os rins reabsorvem sódio, ao mesmo 
tempo em que excretam hidrogênio, também ocasionando uma alcalose metabólica.
A perda de potássio por sua vez está intimamente ligada com alterações no pH sanguíneo, já 
que no caso de uma hipocalemia, o H+ é excretado, ocasionando uma alcalose metabólica.
O cálcio e o fosfato são outros dois íons que apresentam regulação hormonal. O cálcio 
aumenta no plasma com a presença de PTH e calcitriol, enquanto a presença de calci-
tonina diminui a quantidade de cálcio no plasma. O aumento ou a diminuição de cálcio 
interfere principalmente no sistema nervoso e nos músculos cardíaco e liso, porém não 
causa interferência no volume e no pH sanguíneo.
O ferro é outro íon que apresenta uma grande importância, pois está presente em vários 
tecidos e em vários tipos de proteínas, incluindo a hemoglobina. A absorção correta e o 
estoque de ferro são necessários para a manutenção da quantidade de hemácias e para 
evitar uma anemia ferropriva.
Assim, pudemos ver que a avaliação dos distúrbios da água, do sódio e do potássio estão 
interligadas. Devem ser dosados os dois íons separadamente e também a quantidade 
de ADH e de aldosterona, caso a quantidade de sódio e de potássio estejam alteradas.
28
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Referências
ANVISA. Informe Técnico n. 69/2015. Teor de sódio nos alimentos processados, Brasí-
lia, DF, 2015. Disponível em: <http://portal.anvisa.gov.br/documents/33916/388729/
Informe+T%-C3%A9cnico+n%C2%BA+69+de+2015/85d1d8f0-5761-4195-9aee-
-e992abd29b3e>. Acesso em: 10/07/2019.
BELLÉ, L. P. Bioquímica aplicada: reconhecimento e caracterização de biomoléculas. 
São Paulo: Erica, 2014.
COZZOLINO, S. M. F. Bases bioquímicas e fisiológicas da nutrição: nas diferentes 
fases da vida, na saúde e na doença. São Paulo: Manole, 2013.
COSTANZO, L. S. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
DE COGAN, M. G.; RECTOR, F. C. Acid-base disorders. In: BRENNER, B. M.; RECTOR, 
F. C. The kidney. Philadelphia: WB Saunders, 1991.
DEVLIN, T. M. Manual de bioquímica com correlações clínicas. São Paulo: Blucher, 
2007. ÉVORA, P. R. B.; GARCIA, L. V. Equilíbrio ácido-base. Medicina, Ribeirão Preto, 
v. 41, n. 3, p. 301-11, 2008.
ÉVORA, P. R. B. et al. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido-
-básico – uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, v. 32, p. 451-469, 1999.
FOCHESATTO FILHO, L. Medicina interna na prática clínica. Porto Alegre: ArtMed, 
2013. FOX, S. I. Fisiologia humana. Barueri: Manole, 2014.
FURONI, R. M.; PINTO NETO, S. M.; GIORGI, R. B.; GUERRA, E. M. M. Distúrbios 
do equilíbrio ácido-básico. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 -12, 2010.
GARDNER, D. G.; SHOBACK, D. Endocrinologia básica e clínica de Greenspan. 
São Paulo: ArtMed, 2016.
GROTTO, H. Z. W. et al. Fisiologia e metabolismo do ferro. Revista Brasileira de 
Hematologia e Hemoterapia, 2010.
HALL, J.; GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy: fisiologia. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2009.
LIPAY, M. V. N. Biologia molecular: métodos e interpretação. Rio de Janeiro: Roca, 2015.
MARTINS, M. A. et al. Clínica médica. v. 5. Barueri: Manole, 2016.
MCPHERSON, R. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos laboratoriais 
de Henry. 21. ed. São Paulo: Manole, 2012.
MOLINA, P. Fisiologia endócrina. Porto Alegre: McGral-Hill, 2014.
NELSON, D. L.; COX, M. M. Lehninger: princípios de bioquímica. São Paulo: ArtMed, 
2014.
29
UNIDADE Eletrólitos, Água e Equilíbrio Ácido-base
PAIVA, A.; RONDÓ, P. HC; GUERRA-SHINOHARA, E. M. Parâmetros para avaliação 
do estado nutricional de ferro. Revista de Saúde Pública, v. 34, p. 421-426, 2000.
PINTO, W. J. Bioquímica clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
PIVA, J. P.; GARCIA, P. C. R.; MARTHA, V. F. Distúrbios do equilíbrio ácido-básico. 
Jornal de Pediatria, v. 75, supl. 2, p. S234–S243, 1999.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Porto Alegre: 
ArtMed, 2010.
THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: 
Roca, 2014.
TOY, E. C. Casos clínicos em bioquímica (Lange). 3. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
VIEIRA NETO, O. M.; MOYSÉS NETO, M. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico. 
Medicina, Ribeirão Preto, v. 36, n. 2/4, p. 325-337, 2003.
WALLACH, J. B. et al. Wallach: interpretação de exames laboratoriais. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
XAVIER, R. M.; DORA, J. M.; BARROS, E. (Org.). Laboratório na prática clínica: 
consulta rápida. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016
30