Medicamentos na Prática Clinica - Barros - 1ed-610

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• Hipomagnesemia sintomática: infusão 
de sulfato de magnésio EV (Tabs. 3 7 .5 e 
37.6). A dose EVpode ser de 1-1,5 mEq/ 
kg de magnésio dada no primeiro dia e, 
após 0,5-1,0 mEq/kg diariamente até 
a concentração plasmática per1nanecer 
normal. As preparações parenterais de 
sulfato de Mg são em geral disponíveis 
na concentração de 10 ou SOO/o. Usando 
ampolas de 50% como MgSO 4 • 7H20, lg 
de MgSO 4 contém 8, 1 mEq (98, 7 mg) de 
magnésio parenteral. O sulfato de Mg é 
doloroso e, quando usado por via veno-
sa, deve ser diluído e administrado em 
5-10 minutos. Em situações de emer-
gência, 1-2 g de MgS04 (8,1-16,2 mEq) 
podem ser usados endovenosamente, 
diluídos em 50 mL de SG ou SE A cor-
reção do potássio e do cálcio pode ser 
feita com a reposição desses elementos. 
Entretanto, o tratamento somente será 
efetivo após a correção do magnésio. 
HIPERMAGNESEMIA 
Define-se a hipermagnesemia como a 
elevação dos níveis de magnésio acima de , 
3 mg/dL. E um distúrbio menos comum e 
muitas vezes de origem iatrogênica. A in-
suficiência renal e o abuso de antiácidos e 
laxantes são as causas mais comuns. 
As principais manifestações da 
hipermagnesemia são os sintomas neu-
romusculares e como hiporreflexia) e gas-
trintestinais (como náuseas e vômitos), 
quando os níveis séricos ainda encontram-
se abaixo de 4 mEq/L. A elevação do po-
tássio sérico é frequentemente associada 
à hipermagnesemia. 
Normalmente a hiper111agnesemia 
não necessita de nenhum tratamento, 
especialmente nos pacientes com função 
renal normal. As orientações terapêuticas 
estão listadas abaixo: 
• Suspender compostos contendo mag-
, . . 
nes10, se estiverem em uso. 
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• O cálcio é um antagonista do magné-
sio e pode ser administrado - 1-2 am-
polas na forma de gluconato de cálcio 
EV. 
• Hemodiálise ou diálise peritoneal é in-
dicada somente em casos de hiper1nag-
nesemia grave em pacientes com insu-
ficiência renal. 
ACIDOSE METABÓLICA 
A acidose metabólica corresponde 
a um estado de diminuição primária de 
HC03- ( < 22 mEq/L) no sangue, o que se 
traduz por um pH < 7,35. 
Esse distúrbio acidobásico pode re-
sultar de três mecanismos diferentes: 
• Ganho de ácidos por aumento da pro-
dução endógena, administração exóge-
na ou diminuição da excreção renal. 
• Perda renal ou digestiva de HC03-. 
• Ganho de cloro. 
Na acidose metabólica crônica, pode 
ocorrer retardo de crescimento na crian-
ça. O tamponamento ósseo do excesso de 
H+ pode levar à desmineralização óssea e 
ao raquitismo consequentemente. As aci-
doses metabólicas inorgânicas frequente-
mente se apresentam com hipercalemia 
(em média 0,5-0,6 mEq/L de aumento na 
concentração de K+ para cada 0,10 unida-
de de queda no pH). A presença de hipo-
calemia na vigência de acidose metabólica 
reflete um déficit importante de K+, cuja 
reposição deve ser iniciada simultanea-
mente à correção da acidose. 
Quanto ao tratamento, sempre que 
possível, deve-se eliminar a causa básica. 
O emprego de base exógena deve ser in-
dividualizado. A base mais utilizada é o 
bicarbonato de sódio (NaHC03); uma al-
ternativa é o citrato de potássio (contrain-
dicado na IR devido à sobrecarga de K+, 
que deve ser evitada nesses pacientes, e 
devido ao fato de o citrato aumentar a ab-