epilepsia e dm

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Técnico em 
Enfermagem
 
Módulo III
EPILEPSIA
DIABETES MELLITUS 
Epilepsia
Manifestações clínicas:
 epilepsia é uma alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro, que não é causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos. 
Durante alguns segundos ou minutos, uma parte do cérebro emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local ou espalhar-se.
Se ficarem restritos, a crise será chamada parcial; se envolverem os dois hemisférios cerebrais, generalizada. 
Epilepsia
Fisiopatologia:
As crises parciais originam-se de um grupo de células nervosas que descarregam uma carga elétrica em uma área restrita do hemisfério cerebral, chamado de foco epiléptico, podendo propagar-se para outras regiões dentro do mesmo hemisfério cerebral, propagar para outro hemisfério cerebral ou até propagar para estruturas profundas do cérebro. 
Quando uma crise parcial atinge estruturas cerebrais mais profundas, especificamente o tálamo, a crise pode então propagar para os 2 hemisférios cerebrais, essa crise passaria a ser chamada de secundariamente generalizadas. 
Epilepsia
Fisiopatologia:
As crises generalizadas iniciam-se provavelmente a partir de estruturas profundas do cérebro e atingem os 2 hemisférios cerebrais imediatamente.
Incidência:
Em países mais desenvolvidos, a incidência é de aproximadamente 1% subindo para 2% em nações menos desenvolvidas. A epilepsia é mais comum na infância, quando aumenta a vulnerabilidade a infecções do sistema nervoso central (meningite), acidentes (traumatismo do crânio) e doenças como sarampo, varicela e caxumba, cujas complicações podem causar crises epilépticas. O problema também poderá se manifestar com o envelhecimento e suas complicações vasculares.
Causas:
Sintomática: sintoma pelo qual a doença de base se manifestou (AVC-H), lesões cerebrais congênitas (malformação do desenvolvimento cortical) ou adquiridas (infecção SNC), perinatal (anóxia neonatal), pós-natal (TCE, tumores);
Idiopática: não se consegue detectar nenhuma causa para as crises, sendo as mais comuns: traumatismos cranianos, traumatismos de parto, algumas drogas ou tóxicos, interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por acidente vascular cerebral ou problemas cardiovasculares, doenças infecciosas ou tumores.
Fatores desencadeantes:
Pode ocorrer uma descarga elétrica anormal em um grupo de células nervosas e elas enviam sinais incorretos a outras células ou ao restante do corpo, iniciando os “ataques” ou crises. Cada pessoa tem um limiar convulsivo que a faz mais ou menos resistente a excessivas descargas elétricas no cérebro, por isso, qualquer pessoa pode ter uma crise sob determinadas circunstâncias. 
Os tipos de crises epilépticas dependem da parte do cérebro onde começam essas descargas anormais. Se duram muito tempo, a epilepsia pode causar danos ao cérebro. Porém, a maioria das crises não provoca danos algum.
Fatores desencadeantes:
Em alguns pacientes, as crises são desencadeadas por luzes piscantes, certos tipos de ruídos, leitura prolongada, privação do sono, fadiga, uso do álcool, hipoglicemia. 
O álcool, determinados medicamentos ou ingredientes alimentares podem interagir com drogas antiepilépticas e precipitar as crises.
Sinais e sintomas:
 
Agitação, espasmos musculares (contração) ou não;
Sialorreia e perda dos sentidos;
Relaxamento dos esfíncteres;
Queda inconsciente ao solo;
Respiração ruidosa.
 
Classificação:
Crises parciais ou focais: são aquelas nas quais, em geral, as primeiras manifestações clínicas e eletroencefalográficas indicam ativação de um sistema neuronal limitado a parte de um hemisfério cerebral. As crises parciais são subdivididas em simples, complexas e secundariamente generalizadas;
Parcial simples: não ocorre perda da consciência;
Classificação:
Parcial complexa: crises parciais complexas são crises que, como as parciais simples, iniciam-se em um foco determinado no cérebro, mas espalham-se para outras áreas, causando perturbação da consciência; A pessoa aparenta estar confusa e pode caminhar sem rumo, falar sem coerência, salivar em excesso (sialorreia), morder a língua e realizar automatismos, como puxar a roupa ou virar a cabeça de um lado para outro repetidas vezes;
Parcial secundariamente generalizada: podem ser parciais simples evoluindo para crises tônico-clônicas generalizadas, para crises parciais complexas ou para crises Tonico-clônicas generalizadas.
Crises generalizadas: são aquelas que apresentam manifestações clínicas e o eletroencefalograma apresenta-se com indicação de envolvimento dos dois hemisférios cerebrais. Podem ser subdivididas em:
Mioclônicas: ocorrem episódios simples ou múltiplos de espasmos incontroláveis de breve duração.
Clônicas: apresenta-se com contração e tremor de extremidades.
Tônico-clônicas (grande mal): são convulsões generalizadas, com perda de consciência, que envolvem duas fases: fase tônica: o corpo da pessoa torna-se rígido e ela cai ao solo. fase clônica: as extremidades do corpo podem contrair-se e tremer. A consciência é recuperada aos poucos. Apesar de ser o tipo mais óbvio e aparente de epilepsia, não é o mais comum.
Atônicas: queda súbita, sem perda de consciência, que pode ocorrer em crianças e adultos, podendo durar de 10 a 60 segundos e logo em seguida o paciente pode andar normalmente.
Ausências (pequeno mal): constituem-se por lapsos de consciência que, em geral, duram de cinco a 15 segundos. O paciente fica olhando para o nada e pode virar os olhos, embora seja capaz de retomar normalmente sua atividade depois do episódio. Essas crises não são tipicamente precedidas por aura e costumam ocorrer na infância, desaparecendo na adolescência.
Exames diagnósticos:
Eletroencefalograma (EEG), tomografia do crânio e ressonância magnética do crânio.
Tratamento:
 
Algumas crises desaparecem com o tempo e a medicação pode ser suspensa, outros pacientes precisam de tratamento durante toda a vida para controlar as crises, e outros não respondem bem aos medicamentos. 
Da mesma forma, a eficácia do tratamento depende de cada paciente e do tipo de crises que apresentam. No momento da crise a medicação mais indicada é o valium (Diazepam) endovenoso e para evitar a ocorrência de novas crises o hidantal, que deve ser desmamado até a alta do paciente. 
Tratamento:
 
Atualmente, as substâncias mais usadas para tratar a epilepsia são: carbamazepina, clobazam, clonazepam, etosuximida, fenitoína, fenobarbital, primidona e valproato de sódio.
Medicamentos mais novos incluem a oxcarbamazepina e o topiramato. 
Às vezes é necessário experimentar mais de um medicamento para obter o efeito desejado, ou mesmo combinar mais de uma medicação.
Assistência de Enfermagem:
Ofertar privacidade e proteger o paciente de observadores curiosos;
Afastar objetos do chão que possam causar lesões ou fraturas na vítima, afastar os curiosos e dar espaço;
Proteger a cabeça da vítima, usando roupas ou as mãos;
Lateralizar a cabeça (se não houver suspeita de lesão de coluna – se houver suspeita, lateralizar a vítima com a coluna imobilizada e em bloco) para que a saliva escorra, liberando a via aérea, evitando asfixia e a aspiração de conteúdo gástrico;
Não imobilizar os membros, deixando-os livre;
Assistência de Enfermagem:
Frouxar as roupas da vítima, observando a respiração se está adequada;
Não tracionar a língua ou colocar objetos na boca a fim de segurá-la, como por exemplo, (colher, canetas, madeiras ou o próprio dedo, etc.);
Ao lateralizar a cabeça, a língua lateralizar-se-á também, liberando a passagem do ar, e se a vítima estiver com febre resfrie-a com toalhas molhadas.
O paciente que sofre uma crise convulsiva, geralmente evacua e libera urina, por isso devemos usar o bom censo e criar uma proteção em relação aos curiosos e pessoas que transitam no local;Assistência de Enfermagem:
Não medique a vítima, mesmo que ela tenha os medicamentos, pois os reflexos não estão totalmente recuperados, e ela pode bronco aspirar ao engolir o medicamento, principalmente se for com água.
Manter via aérea pérvia e oxigenação adequada, com possibilidade de intubação,
Administrar terapia anticonvulsivante CPM, através de punção de acesso venoso;
Assistência de Enfermagem:
Proteger o paciente durante a atividade convulsiva: evitar imobilizá-lo ou introduzir qualquer objeto em sua boca ou entre seus dentes cerrados, retirar de perto do paciente itens potencialmente perigosos.
Monitorar e registrar a duração da atividade convulsiva, sinais associados ao nível de consciência do paciente após a convulsão;
Confortar e reorientar o paciente após a atividade convulsiva, para avaliar a ansiedade.
Como prevenir? 
Evitar períodos prolongados de jejum
Evitar privação de sono
Evitar álcool e outras drogas
Evitar luzes intensas e intermitentes
Não tomar medicamentos sem orientação médica
Tomar vacinas e cuidados gerais para prevenir infecções
Fazer acompanhamento médico regular
DIABETES MELLITUS 
Diabetes Mellitus
É uma doença metabólica hereditária, caracterizada pela insuficiência da ação hormonal da insulina, seja por diminuição ou ausência da secreção pelas células beta-pancreáticas, seja por ineficácia no sistema receptor celular para a insulina. 
É classificada em Primária e Secundária.
Primária:
Tipo I - Diabetes juvenil ou insulinodependente: (10 a 20% dos casos), tem um pico de incidência em crianças em idade escolar e adolescentes, podendo acometer adultos jovens. 
Nestes pacientes existe uma ausência de produção e secreção da insulina, hormônio produzido pelas células beta da ilha de Langherans do pâncreas que é responsável em transportar a glicose para dentro da célula, por isso há a hiperglicemia, pois a glicose que deveria alimentar as células fica no meio extracelular em excesso.
Primária:
O que acontece é resultado de uma destruição das células beta produtoras de insulina por engano, pois o organismo acha que são corpos estranhos, sendo isso chamado de resposta autoimune. Este tipo de reação também ocorre em outras doenças, como esclerose múltipla, Lúpus e doenças da tireoide.
Primária:
Tipo II – Tipo adulto ou não insulinodependente: (60 a 80% dos casos), típica do adulto, geralmente após os 40 anos, podendo surgir também nos jovens. 
Uma de suas peculiaridades é a contínua produção de insulina pelo pâncreas, pois o problema está na incapacidade de absorção das células musculares e adiposas, por muitas razões suas células não conseguem metabolizar a glicose suficiente da corrente sanguínea, sendo está uma anomalia chamada de "resistência insulínica".
Secundária:
Depende da incidência da doença que atinge o pâncreas: pancreatite, infecções, fatores genéticos, diabetes gestacional ou medicamentosa.
Fatores de risco:
Sobrepeso ou obesidade com IMC > 27 ou peso mais de 20% acima do total;
Perímetro abdominal acima de 102 cm para homens e acima de 88 cm para as mulheres;
História familiar de DM tipo II em pais ou irmãos;
Hipertensão arterial;
Diagnóstico anterior de intolerância à glicose ou glicemia de jejum de 110 a125 mg/dl;
Níveis de HDL < 35 mg/dl ou triglicerídeos > 250 mg/dl;
Mães de filhos que nasceram com mais de 4Kg ou história de diabetes gestacional.
Manifestações clínicas:
3 Ps: poliúria (diurese em excesso), polidipsia (sede em excesso) e polifagia (fome em excesso);
Fadiga, fraqueza, perda de peso;
Alterações súbitas de visão (visão embaçada), com o tempo pode levar à cegueira;
Formigamento (parestesia), dormência e perda da sensibilidade nas mãos ou pés;
Pele seca e desidratada;
Demora na cicatrização de lesões e feridas.
Fisiopatologia:
A glicose, não podendo entrar na célula e ser consumida, acumula-se no sangue promovendo o aumento da taxa de glicose plasmática (HIPERGLICEMIA) acima dos níveis de normalidade (70 a 110 mg/dl). 
A ausência de glicose intracelular induz o fígado à neoglicogênese (produção de glicose através de precursores não glicídicos). Há, também, a mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo para produzir energia através da beta-oxidação, que fornecerá a energia necessária ao metabolismo celular. 
Fisiopatologia:
Paralelamente, na tentativa de eliminar o excesso de glicose extracelular o organismo, através dos rins aumenta a eliminação renal da glicose (a partir ± 160 mg/dl de glicemia) e a sua liberação na urina (GLICOSÚRIA). 
Devido à hiperglicemia há perda osmótica de água, promovendo perda excessiva de urina (POLIÚRIA), o que induz um processo de desidratação, levando ao diabético a beber água exageradamente (POLIDIPSIA). 
Fisiopatologia:
A glicemia aumenta cada vez mais e o paciente começa a emagrecer (por queima dos depósitos de lipídios dos adipócitos) e sentir fraqueza (por falta de energia). Esses fenômenos levam a pessoa a sentir fome intensa (POLIFAGIA), o que vai aumentar ainda mais os níveis de hiperglicemia.
A queima de gorduras para produzir energia gera um subproduto (CORPOS CETÔNICOS), que são eliminados pela respiração, dando um hálito com cheiro adocicado (HÁLITO CETÔNICO) e pela urina (CETONÚRIA). 
O caráter ácido dos corpos cetônicos é responsável pela queda acentuada do pH sanguíneo, que acarretará danos ao equilíbrio acidobásico, podendo levar, inclusive, o paciente a morte, associado a outras complicações clínicas envolvidas no processo. 
Diagnóstico do Diabetes:
Clínico: Avaliação dos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial: níveis plasmáticos de glicose iguais ou superiores a 126 mg/dl, em pelo menos duas ocasiões, sintomas do diabetes descontrolado e uma dosagem randômica de glicose sanguínea com nível superior à 200 mg/dl, nível sanguíneo de glicose igual ou superior a 200 mg/dl, 2 horas após a ingestão de 75g de glicose oral.
Outros exames: exame oftalmoscópico e sumário de urina.
	GLICEMIA DE JEJUM	GLICEMIA PÓS-PRANDIAL
	NORMAL: < 100 mg/dl	< 140 mg/dl
	INTOLERÂNCIA À GLICOSE: 
100 – 126 mg/dl	140 – 200 mg/dl
	DIABETES: > 126 mg/dl	> 200 mg/dl
Tratamento:
parar de fumar,
 interromper o uso de bebidas alcoólicas 
 realizar atividade física regulares,
alimentação planejada e saudável, 
cuidados com a pele
Higiene pessoal como: cuidados com os pés, lavar diariamente entre os dedos, cortar e limpar as unhas, 
usar sapatos macios e não andar descalço
 Fazer uso dos medicamentos prescritos como insulina
 (aplicada sob via subcutânea) ou hipoglicemiantes orais como metformina, glibenclamida, dentre outros, o paciente conseguirá se manter estável sem perder de qualidade de vida.
Hipoglicemiantes orais são medicamentos que estimulam o pâncreas a liberar insulina
 A insulinoterapia é usada no diabetes tipo I e em alguns casos de diabetes tipo II nos casos graves.
Insulina humalog (ultrarrápida): tem aspecto cristalino e apresenta um início de ação 10 a 15 minutos da aplicação, uma ação máxima (pico) de 1 a 2 horas depois e uma duração de 3 horas no organismo humano.
Insulina simples (regular): tem aspecto cristalino e sua ação é regulada no tecido subcutâneo para a corrente sanguínea, tem ação curta (início em 30 minutos, pico de 1 a 4 horas e duração de 6 até 8 horas), sendo usada principalmente em emergências para controle rápido da glicemia. É a única que pode ser administrada nas formas SC, IV e IM.
Insulina NPH (intermediária): tem aspecto leitoso e o seu início de ação é de 2 a 4 horas e duração máxima de 16 a 24 horas, sendo indicada no tratamento de manutenção do controle do diabetes. É a mais usada na maioria dos diabéticos em doses ajustadas de acordo com a glicemia.
Diabetes Mellitus
Insulina lenta (lantus): tem aspecto leitoso e sua ação é ultralenta de 6 a 8 horas e duração de 24 a 30 horas,sendo indicada quando a insulina NPH fica sem atividade hipoglicemiante à noite.
Locais para aplicação da insulina:
Região deltoide, glúteo, face ântero-extrema da coxa, parede abdominal, não próxima ao umbigo e cintura, bem como respeitando o rodízio de aplicações, para evitar lipodistrofias e formação de trombos.
Correção de insulina
Diabetes Mellitus
Hipoglicemia:
É uma condição grave na qual os níveis de glicose são inferiores a 50 mg/dl, os sinais e sintomas aparecem subitamente e requerem intervenção imediata, além disso, podem ocorrem IAM e dano cerebral irreversível caso não seja corrigida a hipoglicemia.
Diabetes Mellitus
Causas/Etiologia:
Superdosagem de insulina;
Ingestão inadequada de carboidratos;
Tolerância a glicose prejudicada;
Tumor extrapancreático (insulinoma) que produz insulina em excesso;
Insuficiência renal e hepática;
Terapia/cirurgias de correção de obesidade.
Diabetes Mellitus
Manifestações clínicas:
Pele fria e pegajosa;
Cefaleia;
Sudorese intensa;
Tontura;
Marcha cambaleante;
Fome, visão turva, náuseas;
Fadiga e ansiedade;
Agitação progredindo para diminuição do NC.
Diabetes Mellitus
Intervenções (atuação do enfermeiro):
O objetivo é estabelecer imediatamente os níveis séricos de glicose:
Verificar a glicemia imediatamente;
Acesso periférico duplo e com cateter calibroso;
Administrar glicose hipertônica (25 ou 50%) conforme PM;
Administrar líquidos IV para hidratação e glicose adicional até ingestão oral ser reiniciada;
Administrar carboidratos de rápida absorção, tais como sucos de frutas, açúcar e mel, caso o paciente esteja consciente;
Diabetes Mellitus
Intervenções (atuação do enfermeiro):
Verificar sinais vitais e controle glicêmico de 2/2 horas e posteriormente de 4/4 h;
Educar e orientar o cliente sobre os sinais de alerta e as medidas a serem tomadas.
Hiperglicemia:
É quando a glicose em nosso sangue ultrapassa 160 a 180 mg/dL
A hiperglicemia pode se manifestar através de sinais e sintomas, tais como: sede, aumento da frequência urinária, fome excessiva, perda de peso e visão borrada.
O tratamento da hiperglicemia é feito com injeção de insulina ou medicamentos de combate ao diabetes prescritos pelo médico. Uma forma de auto tratamento é a realização de atividades físicas frequentes para ajudar a diminuir o açúcar do sangue.