Neonatos equino doenças

Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 9 PRINCIPAIS DOEN ÇAS DOS N EONATOS EQUINOS [ Major diseases o f equine n eonate ] Leandro Bec alete Rizzoni 1* , Tochimara Aparec ida Miy auchi 2 1 Médico Veterinário, Bolsista FAPEMIG, M estrando Medicina V eterinária, n a área de Reprodução Animal, n a Uni versidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS, Alfenas \u2013 MG, Brasil. 2 Médica Veterinária, Bolsista CAPES, Mestranda Medicina Veterinária, na área de Reprodução Animal, na Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS, Alfenas \u2013 MG, Brasil. RESUMO - A fase perinatal de desenvolvimento constitui um dos p eríodos de vida mais de safiadores par a o sistema i munológico dos potros. A imunidad e d os po tros recé m-nascidos é adq uirida principalmente pela ingestão do colostro nas primeiras horas de vida. O colo stro em sua composição apresenta fatores de crescimento, imunoglobuli nas e substâncias com efeito s laxativos, essenciais para garantir a saúde do neonato. Algumas doenças iniciam-se ainda no ventre materno, exigindo um acompanha mento atento de possíveis distúrbios na gestação. As patologias que acometem os neonatos equinos são multifato riais e podem s er de origem i nfecciosa, tr aumática, congê nita e por incompatibili dade sanguínea. De sta forma, objetivou-se r evisar a s patologias de maior ocorr ência nos equinos durante o períod o neonatal. Palavras-Chave : Colostro, Isoeritróli se neonatal, Recém -nascido, Rh odococcus equi , Síndrome cólica. ABSTRACT - The perinatal phase of develop ment is o ne o f the most c hallenging p eriods of life for the i mmune system of foals. The immunit y of newborn foals is mainly ac quired b y ingestion of colostr um in the first hours of life. Colostru m in its c omposition p resents gro wth facto rs, immunoglob ulins and substances with laxative effects, which are essential to ensure the health of the neo nate. So me disease s begi n in the wo mb, requiri ng careful mon itoring of possible disturbance s during p regnanc y. T he patholo gies t hat affect the equi ne neonate s are multifacto rial and may be infectio us, traumatic, congenital a nd blo od incompatibili ty. T hus, the ob jective was to revie w the most frequent d iseases in horses d uring the neonatal p eriod. Keywords : Colostrum, Neonatal isoerythrolysis, Newborn, Rhodococcus equ i , Colic syndrome. * Autor para correspondência. E-mail: leandro_vet@hotmail.com.br Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 10 INTRODUÇÃO Após o nascimento, o p otro passa de um ambiente extremamente favorável dent ro do útero materno , para um ambiente hostil, co m p redadores, variações de te mperatura e onde há a necessidade de adquirir independência ali mentar. Os c uidados co m os po tros devem co meçar ainda no ventre, principalmente no terço final da gestação, tornando-se d e funda mental importância na prevenção de patologias f uturas (Radostits et al., 2002). Durante os p rimeiros m eses de vida, os neonatos são submetidos a desafios e sofrem diferen tes adaptaçõ es fisiológicas, co mo a aq uisição de imunidade pas siva pela i ngestão de co lostro e modulação da i munidade ativa pelo co ntato com o ambiente, desenvolvime nto dos tecidos e líquidos pulmonares, adequação do sistema digestivo a condição de lactente e poster iormente a d e herbívoro e a exposição do siste ma musculoesquelét ico às forças de i mpacto (Frey Júnior , 2006). Os equinos neonatos apresentam deficiência imunológica, uma vez que quase não possue m imunidade humoral e a imunidade de origem c elular não está suficientement e estabelecida. A transferência intra uterina d e imunidade m aterna para o feto equino é impedida devido ao tipo de placenta da espécie (ep iteliocorial difusa), q ue a tua co mo uma barreir a à passagem de grandes moléculas co mo as imunoglobulinas, d esta forma, a transferênc ia passiva via colostro é fundamental p ara a proteção contra in fecções no per íodo neonatal (LeBlanc et al., 1992). Distúrbios patológicos durant e a gestação , parto ou peripar to, devem ser p recedidos por acompanhamento intensi vo do neonato por até 48 horas de vida. No entanto, várias são as patologias que aco metem os neonatos até o 4º m ês de vida (Thomassian, 2005 ). Desta forma, o bjetivou-se revisar as principais p atologias que a cometem os equinos neonatos. SÍNDROM E DA ASFIXIA PERINATAL A síndro me d a asfixia per inatal é oriunda da falta d e oxigenação celular, nor malmente resultando da combinação de hipoxe mia e isque mia. Acomete os potros no terço f inal da gestação e nos primeiros trinta dias pós-par to ( Koterba, 1990). No períod o pré-parto está relacionada à insuficiência placentária, muitas vezes aco mpanhada p or anemia, hipoproteine mia e e ndotoxem ia, fatore s que altera m o fl uxo san guíneo uteroplacentário . No pó s-parto, está r elacionada a inúmeras doenças, dentre as quais é possível citar as o bstruções das via s aéreas, hipoplasia pulmonar, hérnia diafragmática, pneumonia (bacteria na ou viral), ede ma ou congestão pul monar, lesões do siste ma nervoso central, anemia severa, atele ctasia, disfunção de surfactante, i nsuficiência car díaca, per sistência da circulação fetal, pleurites, acidose e hipo glicemia (Boff et al., 2 004). A sinto matologia é variá vel, sendo que a mais comum inclui encefalopatia e fal has renais, p or hipóxia e isquemia (Ko terba, 1990). O potro afetado apresenta inte nsos tra nstornos car diorresp iratórios (dispnéia e bradicardia) , cianose, letargia e sintomatologia neuroló gica c omportamental (Vaala, 1999). Fisica mente, o potr o p ode apresentar nítida desprop orção entre a cabeça e o corpo e peso corpo ral reduzido. O tr atamento é sintomático. Neste sentido, são utilizados anticonvulsivan tes, fluidoterapia , antibioticoterapia, entre outros (Vaala, 1999 ; Boff et al., 2004). ISOERITRÓLI SE NEONATAL EQUINA A iso eritrólise neonatal equi na é u ma enfer midade que a comete d e 1 a 2% dos potros neonatos (Prestes & Alvarenga, 2 006), sendo causada por u ma incompatibilidade d o grupo sanguí neo da égua co m a do potro, levando a uma hipersensibilid ade do tipo 2 (Canisso et al., 2008). Co m a ingestão d o colostro, o p otro absorve anticorpo s maternos produzidos durante o perip arto, após a égua ter sido exposta ao grupo sanguíneo do potr o durante hemorra gias placentárias ou durante o p arto. Os a nticorpos maternos irão atuar direta mente contra as hemácias dos potros, provocando lise e/ou a glutinação (Radostits et al., 2002; Reed & Bayly, 200 9). Com a lise das hemácias, a medula ó ssea não consegue recompensar esta perda, lev ando a u m quadro de anemia e hipó xia anêmica, p ode ndo levar a morte (Radostits et al, 2 002). Segundo Lewis (2000) , para que as proles apresentem a isoeritr ólise neo natal, a ég ua deve ser pré-sensibilizada atr avés do pa rto de um potro incompatível. Entreta nto, procedimentos que necessitem de transfusõe s sanguíneas e o desenvolvime nto de a normalidades pla centárias em que ocor ra o derramamento de eritrócitos fetais, poder ão sensibilizar a égua a pro duzir anticorpos (Reed & B ayly, 20 09). Canisso et al. (2008 ), sugerem a existência de um a predisposição racial, sendo os ani mais das raças Standard bred, P uro Sangue I nglês e os muares, o s mais p ropensos a desenvolver esta patolo gia. O utro fator importan te, é que a isoeritró lise neo natal está intimamente associada aos a nticorpos con tra os antígenos Aa e Qa, embora existam mais de trinta diferentes Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 11 antígenos cara cterizados em e quinos, estes dois tipos de células vermelhas são alta mente imunogênicas (Mckinnon & Vos s, 199 3; P restes & Alvarenga, 2006). Os si nais clínicos aparece m ge ralmente 2 a 24 horas após a ingestão do colostro (Prestes & Alvaren ga, 2006), podendo ser hiperagudos, agudos ou subagudos. Nos casos hi peragudos, os sinais desenvolvem-se em 8 a 36 horas d o nascimento, sendo que o colapso po de ser a primeira i ndicação da doença, com uma grave hemoglob inúria e elevadas ta xas de mortalidade nas primeira s horas. Nos caso s agudo s, os sinais se manifestam de 2 a 4 dias após o nascimento, co m acent uada icterícia e moderada hemoglob inúria. N os casos subagudos, os sinais aparece m de 4 a 5 dias ap ós o nasci mento. A icterícia é acentuada, mas há ap enas u ma discreta palidez d as mucosas (Radostit s et al., 200 2). Os principais sintomas são fraqueza, depressão, redução d o reflexo de sucçã o, cansaço, p alidez de mucosas, icter ícia, taq uicardia (até 120 b atimentos por minuto) e taquipnéia. O potro permanece em decúbito esterna l por lon gos períod os, podendo desenvolver septice mia, aco mpanhada de convulsões e dispneias (Rad ostits et al., 2002). O tratamento varia de acor do co m a severidade dos sinais clí nicos. De i mediato, é necessário cessar a ingestão do colostro pelo potro por 48 horas, retomando a alimentação com o leite materno na quantidade correspo ndente a 10% do peso corpora l a cada 2 horas (Reed & Ba yly, 2009). Tr ansfusões sanguíneas, fluidoterap ia e antibiotico terapia podem ser necessár ios. A identificação de éguas sensibilizadas a produção de anticorpo s se faz necessário, para prevenir o desenv olvime nto desta patologia (M ckinnon & Voss, 1 993). SEPTICEM IA NEONATAL A sep ticemia neonatal é a principal causa de óbito em potro s, consequente a uma infecção generalizada de vários órgãos. Os potr os são aco metidos ainda na vida uterina o u logo apó s o parto . A causa mais comum é a falta de imunidade passiva adquir ida através do c olostro. A septice mia neonatal p ode causar danos irr eversíveis, i nfecções lo calizadas e atraso no dese nvolvimento, so brevivendo por 3 a 4 dias (Go mes et al., 2010 ). Segundo Cicciar ella & Bosisi o (2005 ) e Gomes et al. (2010), o s p rincipais agentes b acterianos relacionados a septicemia no s potro s neonatos são Actinoba cillus equuli , Escherichia coli , Streptococ cus sp. , Klebsiella sp. . Os sinais clínicos mais comuns são prostraçã o, febre, diarreia, desidratação , ap atia, m ovimentação incoordenada e morte rep entina. O trata mento é basicamente sinto mático, através da utilização de antibióticos de amplo espectro, fluidoterapia e tratamentos co mplementares (Cicciar ella & B ossio, 2005 e Gomes et al., 2010) . SÍNDROM E CÓLICA A síndro me có lica em neonato s engloba uma série de pato logias, como, p or exemplo, r etenção d e mecônio, uroperitônio, úlcera gastroduodenal e obstruções intesti nais co m estrangulame nto vascular. As pato logias do trato digestivo são as de maior importância na neonatologia eq uina, devido às limitações para a realizaçã o da avaliação clínica (diagnóstico) e a rápida degradaçã o fisiológica causada por estas patologias (Fisc her, 1997). Retenção de mecônio As fezes eliminadas na p rimeira defecação do neonato são ch amadas de mecônio. Em condições normais, após a p rimeira ma mada do co lostro, o mecônio é eliminado dentr o das pri meiras 1 2 horas pós-parto. A p rincipal ca usa de retenção de mecônio é a não ad ministração ou falha na ingestão d e colostro. Entretanto, esta pato logia p ode ocorrer em consequência ao estreita mento pélvico nos potros do sexo masculino, ausência de aber tura d a ampola retal e má for mação congênita do aparelho digest ivo (agenesia do co lón maior e menor) ( Reed & Ba yly, 2009). A retenção de mecônio é a causa mai s comum de cólicas e m potros. I nicialmente o animal ap resenta esforço para defecar, mantendo-se em postura de cifose (d orso arqueado). Com agrava mento do quadro c línico 12 horas a pós o inicio d a sintomatologia, o animal apresenta-se em decúbito, olhar fixo ao flanco, rolamentos constantes e polaciúria. É também ob servada distensão do abdômen e ca uda erguida e, ao exame físico, apresenta sintomas de to xemia, como mucosas congestas, taquipnéia, taquicar dia e elevação no tempo de p erfusão capilar (Reed & Bayly, 2009 ). O trata mento co nsiste e m rea lizar uma i nfusão retal (enema) co m óleo min eral ou p rodutos co merciais específicos para es ta patologia. É realizad a a introdução de um cateter urinário ou sonda nasogástrica de p otros no reto do animal para facilitar a i nfusão. A r etirada das massas fecais pode ser r ealizada manual mente o u co m uso do fór ceps (Thomassian, 2005 ; Reed & Ba yly, 20 09). Os desequilíbrios ele trolíticos, inclui ndo hipocalce mia, hipocalemia e hipo magnesemia, deverão ser Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 12 corrigidos para promover o retor no da motilidade intestinal (Semrad & Shaftoe, 1992). Se após 6 a 12 horas d a realizaç ão do e nema o mecônio per manecer retido, o u o q uadro clínico s agravar, a e nterotomia constituirá o último recurso p ara solucionar o problema. Uroperitônio e ruptura de vesícula urinária A r uptura de vesícula urinária é a principal causa d e uroperitônio nos potros, o utras causas o bservada s são as a lterações congênitas ou traumáticas em ureteres e úraco. A ruptur a oc orre d evido à compressão que a vesícula urinária do p otro sofre no momento do p arto, ou em consequê ncia d e extrema tensão sobre o cordão umbilical e úraco, que podem tracionar e romper a vesícula urinária (T homassian, 2005). Os sinais inicia m-se 12 a 24 hora s apó s o nascimento e consiste m em disúria, polaquiúria, postura estendida, taquicardia, taquipnéia, depressão, anor exia, d istensão ab dominal e sintomatologia clínica de t oxemia, e em alguns casos, co nvulsão, co ma e m orte p or ure mia. O tratamento é essen cial mente cirúrgico (cistorrafia), no enta nto, faz-se nece ssário estabilizar o equilíbrio acidobásico com re posição d os eletró litos antes do proced imento cirúrgico (Ed wards et al., 199 5). Úlceras gastrod uodenais As úlcera s gastroduod enais aco metem c o m frequência os p otros lactentes até o q uarto meses de vida e estão associadas, partic ularmente, ao s a nimais tratados com drogas anti-inflamatórias não esteroidais ou s ubmetidos a vá rias formas d e estresse (desmame, do ença), po dendo causar sinais c línicos que são indistinguíveis d os sinais c línicos de cólica recorre nte ou crô nica ( Fisher, 1 997; T homassian, 2005). As úlce ras são result ados do d esequilíbrio entre o s fatores p rotetores e agressores da mucosa. Os fatores p rotetores são resp onsáveis pela manutenção da higidez do trato gastrointestinal e incluem a man utenção do fluxo sanguíneo na mucosa, pr odução de muco e bicarb onato, produção de prostaglandina E2 e fa tores de crescimento epitelial, inervação gástrica aferente, repo sição das células epiteliais e motilidade gastroduodenal. Os fatores agressores incluem o ácido gástrico, que se encontra aume ntado nos inte rvalos entre mamadas, sais biliar es, p epsina e várias enzimas (Andrews e t al., 1990; Barr, 2001). Muitos potros com ulceração gastroduodenal pod em exibir episódios recorrentes de d iarreia, febre e refluxo gástrico . A dor abdominal po de p iorar após a amamentação ou alime ntação (Murray, 200 0). A úlcera gastrod uodenal pode ser c lassificada e m quatro categor ias clínicas (M urray, 2000 ; Barr, 2001): \u2022 Úlceras subclí nicas: são achado s de necropsia, e a maioria regride sem problemas clínicos ap arentes; \u2022 Úlceras clinicamente ati vas: ocorrem tanto na porçã o escamosa q uanto na glandular do estômago. A apresentação clínica clássica dos p otros com úlceras c linica mente ativas incluem, bruxis mo (odontop rise), ptialismo e decúbito d orsal; \u2022 Úlceras perfurantes : resultam e m per itonite difusa, pr ofunda dep ressão, colapso cardiovascular, taquipnéia, taq uicardia, d or e distensão abd ominal; \u2022 Úlceras associadas co m o bstrução: relacionadas a lesões da mucosa gástrica que se estende m do pilor o ao duod eno resultando em estenose pilórica, caracterizad a p or grande volume de r efluxo gástrico. O tra tamento sintomatológico é impresci ndível, envolvendo alívio da dor, diminuição da acidez gástrica, melhora na proteç ão da mucosa, est ímulo da cicatrização das lesões, prevenção de complicações secundá rias e recidivas. Algumas vezes, faz-se necessária a intervenção cir úrgica para a ressecção da porção do estô mago ac ometida (Fenger, 200 0; Buchanan & Andr ews, 2003 ). Obstrução intestina l co m estrangulamento vascular As obstruções i ntestinais oco rrem principal mente e m potros de 2 a 4 meses, ida de e m q ue ocor re alter ação na a limentação, além do desen volvimento do intestino grosso. A sin tomatologia clinica é de evolução aguda, co m do res intensas e persiste ntes. É observado aumento na inte nsidade nos ruído s intestinais, q ue co m o tempo evoluirá para atonia e distensão ab dominal de mod erada a severa . O refluxo gástrico p ode ou não estar presente. A causa mais co mum d e ob strução i ntestinal é a ingestão de corpo s estranhos (Reed & Ba yly, 2009). O tratamento é exclusi vamente cirúrgico, d e grande urgência para aumentar as chances de recuperação e evitar peritonite. Após laparoto mia explora tória, o trecho intestinal compro metido d eve ser ressecado , conforme a viab ilidade do segmento i ntestinal. No pré-opera tório deve ser realizada a aplicação de analgésicos, fluidos e antibi oticoterap ia sistêmica profilática (T homassian, 200 5). DOENÇAS RESP IRATÓRI AS Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 13 As doenças r espiratór ias são o segundo grupo de enfermidades q ue mais aco mete m po tros no Brasil, atrás ape nas das alteraç ões músculo esq ueléticas. Dentre as patolo gias respirat órias, a pneumo nia é a de maior o corrência e impact o (Ribas et al., 2009) . Estão associadas às situaç ões de estresse dos animais, acometendo o trato respiratór io superior ou inferior, dentre e las, d estacam-se as ca racterísticas de manejo, como as descritas p or Ribas et al. (2009): \u2022 Elevada lotação animal; \u2022 Transpor te dos potros; \u2022 Falta de vacinação co ntra ade nite equina; \u2022 Carência de contro le parasitário. Outro fator comum para o desen volvimento de patologias respiratór ias é a não tr ansferência de imunidade p assiva através d o co lostro (Ribas et al., 2009). Dentre os agentes causado res das m oléstias respiratór ias primárias e m p otro s, estão o s vírus da influenza eq uina, herpe svirus eq uino, b actérias como, Rh odoco ccus equi , Streptoco ccus equi , além de parasitas co mo Para scaris equo rum (Lins et al., 2007). As afecções respirató rias afet am, na s ua maioria, os potros com idad e entre 4 a 6 meses de idade. Ribas et al. (20 09) constatara m que, apesar de sere m menos acometidos, os neonatos apre sentam uma maior fragilidade quando infectados por Rhodo coccus equi . O desenvolvi mento d a patologia depende da c apacidade do agente e m gerar uma contaminação ambiental, por secreçõe s nasais e fezes de e quinos portador es assintomáticos ou co m doença clinica (Riba s et al., 200 9). As p atologias r espiratórias de maior ocorrência em potros são (Cicciarella & Bo ssio, 2005): \u2022 Pneumonias bacteria nas; \u2022 Influenza equina; \u2022 Adenite. O ani mal apresenta febre, p rostração, secreção nasal mucopurulenta, tosse, disfagia, abscessos submandibulare s e ruídos pulmonares e traqueais. O tratamento é sintomatológico quando a infecção é causada po r vírus e a base de antibióticos q uando d e origem bacteriana (R ibas et al., 2009). INFECÇÃO P OR Rhodoco ccus equi O Rhodococcus equi é um constituinte natural da flora microbiana intestinal d os equinos, co nsiderado oportunista em potros, e o corre principalmente no período em que a i munidade passiva ad quirida através do co lostro está diminuída e o siste ma imunológico do recém-nascid o não está total mente maduro (Sellon et al. , 2000 e Martins, 2003) . A rodoc ocose p ode d esenvolver pne umonia abscedante e/ou enterite em potr os nos primeiros meses de vida (Ciccia rella & Bo ssio, 2005). O Rhodo coccus e qui é um do s agentes cau sadores de pneumonia fatal em eq uinos jovens de maior importância, co m idad e entre 1 e 4 meses de idad e. Os índices de mortalidade em alg umas regiõe s podem atingir 80%, estas r egiões de maior prevalência são de cl ima seco e co m a mbientes empoeirado s. A maior fonte d e infecção de rodococo se p ara os potr os é o solo, pela via respiratór ia, outras fonte s de in fecção seriam a s fezes das éguas, alimentos e águas co ntaminados (Martins, 200 3). A p atologia se ca racteriza por broncop neumonia supurativa crônica e enterite. Os sinais obser vados são: dispneia, febre, tosse, a patia, cor rimento nasal mucopurulento, anorexia, diarreias, artrite, osteomielite, absces sos subcutâeos, panoftalmia e uveíte. O tratamento de eleição é a a ntibioticoterapia e terap ia de apoio (Mar tins, 20 03 e Cicciarella & Bossio, 2 005). HÉRNIA UM BILICAL Hérnias umbilicais desen volvem-se em 0,5-2% dos equinos jo vens (Knottenbelt & Pa scoe, 1994 ). Fatores que predisp õem o desenvolvimento de hérnias incluem tração excessiva do cordão umbilical e infecções umbilica is. M uitas dessas hérnias são peq uenas (menore s q ue 5 cm) e fecham- se espontanea mente, enqua nto hérnias maio res (maiores que 10 cm) exigem tratamento cirúrgico (Orsini, 199 7 e Pierezan, 2 009). Os sinais clínicos incluem au mento d o tamanho, temperatura, c onsistência e sensibilidade do saco herniário, muitas veze s se m sinais de cólica . As hérnias umbilicais são corrigidas cirurgica mente por razões estéticas, uma vez que ca sos de estrangulamento d e alças intestinais e m hér nias umbilicais são i ncomuns (Pier ezan, 2009 ). PERSISTÊNC IA DO ÚRACO O úraco é um ca nal que co rre junto aos vasos umbilicais, cuj a finalidade é eliminar a u rina fetal para a cavidad e a lantóidea. A persi stência ou não regressão d o conduto urinário fetal, q ue e m condições nor mais se oblitera logo após o Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 14 nascimento, po ssibilita a eliminação d a urina atravé s do umbigo (T homassian, 200 5). Ocasionalmente, a afecção regride esponta neamente após a lguns dias, no entanto, é conveniente realizar o trata mento imediata mente, com a a plicação de tintura de iodo em solução a 2 %, e m tor no do anel umbilical ( Radostits et a l., 20 02). Quando a cura não acontece pelo método conservador, o proce sso inflamatório predispõ e à instalação de bactérias, que por sua vez, pode m agra var o quadro . O trata mento consiste na intervenção cirúrgica, atravé s d a laqueadura do úraco j unto à vesícula urinária (Thomassian, 200 5). ONFALOFL EBITES A i nfecção d as estruturas umbilica is é co mum e m animais com falha na i munidad e passiva, e po de resultar em b acteremia, septice mia e morte em neonatos. M icrorgani smos usuai s de onfalite são frequentemente isolado s em a nimais co m bacter emia e septice mia, co mprovand o que as estr uturas umbilicais são i mportantes po rtas de entrad a para agentes c ausadores destas en fermidades (Rodrigues et al., 20 10). Logo após o parto ocor re o rompimento do cord ão umbilical, for mando a po rta de entrada para agentes patogênicos. A on faloflebite é caracter izada pelo processo infla matório da veia umbilical, causada por agentes patogênicos, d entre eles os mais co muns são a Escherich ia colli , Strep tococcus zoo epidemicus e Clostridium sp (Fenger, 20 00 e Radostits et al. , 2002). O co rdão umbilical aprese nta-se e negrecido, o umbigo f ica ede maciado e com sec reção purulenta, a patologia progride para febr e, d iarreia, a patia, prostração , anorexia e co rrimentos nasais. O tratamento é feito co m a ntibioticoterapia sistêmica e tratamento local, através de antissépticos, antibióticos tóp icos e curativos ( Fenger, 200 0). POLIARTRIT E SÉPTICA E SÍN DROM E DA OSTEOMIELIT E A poliartrite séptica e síndrome da o steomielite são processos infeccio sos q ue e nvolvem a membrana sinovial, osso periarticular ou ambos. Mais de uma articulação estão co mumente envolvida s, partindo de um sítio pri mário de sepse, como o nfaloflebites, pneumonias e d iarreias de orige m bacteriana (Thomassian, 200 5; Reed & Ba yly, 2009). A ar trite sép tica é o prob lema mais grave o bservado nas ar ticulações d os equinos. Pod e resultar em uma rápida destruição da articulação e da ca rtilagem articular, e quando na pr esença d e osteo mielite, pode haver uma perda irr eversível da superfície artic ular. Em neonatos, o risco de i nfecção articular é maior durante o s 30 primeiros di as de vida, d evido a parcial ou co mpleta fa lha na t ransferência passiva de imunoglobulinas (T homassian , 2005). Segundo Tho massian (2 005) e Reed & Ba yly (20 09) os agentes causais co muns de poliartrite sép tica são: \u2022 Streptococc us sp.; \u2022 Escherichia co li; \u2022 Stafilococc us sp.; \u2022 Clostridium sp. Os animais aco metidos manifestam c laudicação, febre alta, ap atia, prostra ção, ede ma periarticular, dor nas articulações, e alterações locais como distensão e alteração na cor da pele da ar ticulação envolvida, fistula s e ferid as secundárias. O tratamento é feito através de antibiotic oterapia d e amplo espectro sistêmico e t erapia de apoio como drenagem e re pouso artic ular. P odem ser utilizad os AINES e condro protetore s (Thomassian, 200 5). DEFORM IDADES FLEXU RAIS As defor midades fle xurais s ão carac terizadas pela dificuldade d e extensão do s membros, d iminuição da mobilidade da articulação e d eformidades do s membros co m alinha mento a normal (Corr êa & Zoppa, 20 07). Geralmente, a hiperflexão r esulta e m diferenças do comprimento das unidades musculotendíneas em relação aos ossos da região acometida. Difere ntes e strutura s anatômicas pode m estar en volvidas, incluindo te ndões f lexores, aparelho suspensor, cápsula a rticular, fáscia da região, ossos e pele (Greet & Curtis, 2003 e Corrêa & Zoppa, 2007). As causas d as a lterações são mu ltifator iais, e frequentemente são de difícil ex plicação. Doenças adquiridas pela égua durante a gestação p odem causar o d esenvolvimento de d eformidades flexurais em po tros. I ngestão d e age ntes terato gênicos e alterações ge néticas tê m sido a ssociadas ( Auer & Stick, 2006). Alterações n euromusculares, defeitos na for mação de e lastina e proble mas relac ionados à aderência das f ibras d e colágeno pod em també m estar en volvidos co m a patogêne se (Corr êa & Zoppa, 2 007). As defor midades flexurais adquiridas ocorre m comumente desde os primeiros dias até o segundo ano do animal. Estes tipos de d eformidades são as que apresenta m maior incidência, m anifestando-se, em geral, a partir da desma ma e a cometendo os dois membros anteriore s d os potros. Rara mente a a fecção Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 15 se m anifesta nos membros posteriores, causando quadros d e impotência funcio nal motora grave (Corrêa & Zopp a, 2007) . O d esenvolvimento destas alteraç ões está muitas vezes relacio nado à dor , devido à fisite, osteocondrite dissecante, artrite séptica, f erimentos nos tecidos moles ou i nfecções dos casco s, co m ou sem comprometimento da falange distal. Outr as causas co muns i ncluem fatore s genéticos e alterações ali mentares (Corrêa & Zopp a, 200 7). As deformidades flexurais devem ser tratadas imediatamente após o seu d iagnóstico, co m a severidade da d eformidade d itando o quão agressivo será o trata mento. Q uanto mais no vo for o potro, maior a respo sta ao trata mento, devido ao fato de que os tec idos se torna m menos responsivo s ao tratamento co m o passar do te mpo (Embertso n, 1994). O tr atamento ir á variar de acordo com a localização anatômica envolvid a e com a se veridade da alteração (Hunt, 2003). O pr incípio básico do tratamento é a extensão forçada d o membro p ara induzir o re flexo miotático inver so e consequente relaxamento dos músculos fle xores (Stasha k, 199 4), desta forma nece ssitando d e fisioter apia, por meio de e xtensão manual dos memb ros a cada 4 a 6 hora s, em sessões de 1 5 minutos (Co rrêa e Zopp a, 2007). CONSIDERAÇÕ ES FINAI S Os neonatos são o s animais d entro de um plantel q ue mais necessitam de atenção. O m anejo adeq uado das crias e mães, medidas profiláticas de sanidad e e uma boa escrituração zootécnica são imprescindíveis para evitar a maioria das patologias e gara ntir o desenvolvime nto ad equado e saudável d o p otro e o sucesso da cr iação. REFERÊNCIAS Andrews F. M ., Jenkin s, C. C., B lackford, J. T., Frazier, D.L., Olovsson, S.G. & M attsson, H. 1990. Antiulcer therapy i n foal and horses. Proceedings of the 36 th Annual Convention o f American Associatio n of Equine Prac titioners . 37:6 13-626. Auer, J. A. & Sti ck, J. A. 2006. Flexural deformities, p.1150-65. In: Auer, J. A. & Stick, J. A. (ed.). Equine surgery . 3th ed. Saunders, Sant L ouis. Barr, B. 2001. Gastric ulcer p rophy laxis in the critically ill equ ine neonate. In: Wilkins, P. A. & Pa lmer, J. E. (ed.). Recent advances in equi ne ne onatal care. Internatio nal Veterinary Information Service , Ithaca. Boff, A., Curcio, B. R., Frey Junior, F. Morais, C. & Nogueira, C. E. W. 2004. S índrome da asfixia no periparto: relato de caso. Anais XIV Congress o de Iniciaçã. Cient ífica , Pelotas, RS. Buchanan, B. R. & Andrews, F. M. 2003. Treatment a nd prevention of equine gast ric ulcer syndrome. Veterinary Clinics North American: E quine Practices . 19(3): 575-597. Canisso, I . F., Souza, F. A. & Pa lhares, M . S. 2008. Isoeritrólise Neonatal Equídea. Revista Brasileira d e Medicina Equina . 18(3): 30-36. Cicciarell a, H. N. N. & Bosisio, C. R. 2005. Enfermedades infecciosas de los e quinos . 2ª ed. E ditora Unive rsidad d e Buenos Aires, Buenos A ires. Corrêa, R. R. & Zoppa, A. L. V. 2007. Deformidades flexurais em equinos: re visão bibliográfica. Re v. Ciênc. Veter. 5(5): 37-43. Edwards R. B., Ducharme N. G. & Hac kett R. P. 1995. Laparoscopic re pair of a bladder rupture in a foal. V eterinary Surgery . 24: 60-63. Embertson, R. M. 1994. C ongenital abnormalities of tendons and ligaments. V eterinary Clinics of No rth America: E quine Practitioners . 10:35 1-364. Fenger, C. K. 2000. Doenças dos potros, p . 803-839. In: Reed, S. M. & Bayly, W. M. (ed.) Medicina interna equina . Guanabara Koogan, Rio de Janeiro . Fischer, A. T. 1997. Advances in diagnostic techniques for horses with colic. Veterinary Clinics of No rth America: Equine Practice . 13(2): 203-219. Frey Júnior F. 2006. Índic es epidemiológi cos em potros Puro Sangue Inglês, do nascimento ate os seis meses de vida, na região de Bagé/R S. Disse rtação de Mestrad o, Uni versidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS. 44p. Gomes, D. C., Pavari ni, S. P. & Pedroso, P. M . O. 2010. Alteraçõe s patológicas e m potros infectados por Ac tinobacillus equuli subsp. Haemol yticus . Ciência Rur al . 40(6): 1452-14 55. Greet, T. R. C. & Curtis, S. J. 2003. Foot man agement in young animals with flexural limb deformities. V eterinar y Clinics Equine. 9:501-517. Hunt, R. J. 2003. Flexural limb deformity in foals. P.562-565. In: Ross, M. W. & Dyson, S. J. (ed.). Diagnosis an d man agement of lameness in the h orse . Saunders, Phil adelphia. Knottenbelt, D. C. & Pasc oe, R. R. 1994. Conditions of the alimentary tract . 1ª e d. Editora W olfe, Espanha. 50p. Koterba, A. M. 1990. Respiratory Disease: Approach t o Diagnosis. In: Koterba, A. M., Drummond, W. H. & Kosch, P. C. (ed.). Equine Clinic al Neonatology . L ea & Fe biger, Philadelphia. LeBlanc M.M., Tran T ., B aldwin J.L . & Pritchard E.L . 1992. Factors that influence passive transfer of immunoglobulins in foals. J ournal of Americ an Veterinary Medical Association . 200:179-183. Lewis, L. D. 2000. Nutrição Clínica Equina, Alimentação e Cuidados . Editora Roca, São Paulo, 710p. Lins, L . A., Ribas, L . M. & Nog ueira, C. E. W. 2007. Principais agentes i solados d o t rato respiratório de p otros Puro Sangue Inglês, do na scimento ao sexto mês d e vida, na região de Ba gé- RS \u2013 Dados preliminares. Anai s XVI Congresso de Iniciação Cientifica , 27-29 nov., Pe lotas, RS. Martins, C. B. 2003. Titulação de anticorpos anti- Rhodococcus equi em éguas prenhas e potros . Dissertação de M estrado, Universidade Esta dual Julio de Mes quita, Jaboticabal. 66p. Acta Veterina ria Brasilica , v.6 , n.1, p.9-16, 2012 16 Mckinnon, A. O. & Voss, J. L. 1993. Equine Reproduction . Editora Williams & Wilkins, p.1137. Murray, M. J. 2000. Ulceração Gastro duodenal, p.530-537. I n: Reed, S. M. & Bayly, W. M. (ed.) Medicina interna equina . Guanabara K oogan, Rio de Janeiro. Orsini, J. A. 1997. Management of umbilical hernias in th e horse: treatment options and p otencial complications. Equine Veterin ary Education . 9:7-1 0. Pierezan, F. 2009. Prevalência das doenças de equinos no Rio Grande do Sul. Dissertação de Mestrado, Universidade F ederal de Santa Maria, Santa Maria. 162p. Prestes, N. C. & Alv arenga, F. C. L. 2 006. Obstetrícia Veterinária . Editora G uanabara Ko ogan, Rio de Janeiro, 241p. Radostits O. M., Gay C. C., Blood D. C . & Hinchcliff K. W. 2002. Clinica veterinári a: u m tratado de doenças dos bovinos, ovinos, suínos, caprinos e eqüinos . 9ª ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. 136p. Reed, S. M. & Bay ly, W. M. 2009. Medicina Intern a Equina . Editora Guanabara K oog an, Rio de Janeiro, 938p. Ribas, L. M., Moraes, M. C ., Lins, L . A., Flores, E. F. & Nogueira, C. E. W. 2009. Fatores de risco a ssociados a doenças respiratórias em potros PSI do nascimento ao sex to mês d e vid a. Ciência Rural . 39( 6): 1789-1794. Rodrigues, C. A., Santos, P. S. P., Perri, S. H. V., Teodoro, P. H. M., A nhesini, C. R., A raújo, M. A . & Filho, M. N. V. 2010. Correl ação entre os métodos de concepção, ocorrência e formas de tratamento das onfalop atias em bo vinos: estudo restropectivo . Pesquisa Veterinár ia Brasileira . 30( 8):618-622. Sellon, D. C., Besser, T. E., McConnico, R. S. & Livrette, S. L. 2000. Diagnosis of Rodococcus equi in foals: PCR or Culture? Anais Equ. Sym pos. An. Conf. Soc. T heriogenology . 20: 268-269. Semrad, S. D. & Shaftoe, S. 1992. Gastrointestinal diseases of the neonate foal, p. 445-455. In: R obinson, N. E. (ed.). Current therapy in equine me dicine. 3ª ed. W . B. Saunders, Phila delphia. Stashak, T. 1994. Doenças das articulações, tendões, ligamentos e estruturas relacionadas p.465-478. I n: Stashak, T. (ed.). Claudicação em equinos segundo Adams . 4th. ed. Roca, São Paulo. Thomassian, A. 2005. Enfermidades dos cavalos . 4ª ed. Editora Varela, São Paulo, 260p. Vaala, W. E. 1999. Peripartum Asphixia Syndrome in Foals. Proceedings of the 45 th Annual Convention of the American Association of Equine Pr actitioners . 45:247-253.

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