RETINOPATIA DIABÉTICA (Poli) (3)

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epidemiologia 
A retinopatia é a 3ª causa de cegueira em adultos no Brasil, sendo 
a principal em pessoas em idade produtiva (16 a 64 anos). 
É uma das complicações mais comuns da diabetes mellitus, 
encontrada, após 20 anos, em mais de 90% no tipo 1 e em 50%- 
80% no tipo 2, tendo aumentado bastante a incidência com o 
crescimento da expectativa de vida dos pacientes 
FATORES DE RISCOS 
Pode-se dividir em genéticos e não genéticos. Os componentes 
hereditários ainda não foram completamente elucidados, mas sabe-
se que é fundamental para o curso clínico da doença. 
Dentro os fatores não genéticos, o tempo de doença (acima de 5-
10 anos) é o principal fator determinante para o desenvolvimento da 
RD. Por outro lado, níveis pressóricos elevados, controle glicêmico 
inadequado e gravidez estão mais relacionados com sua progressão 
 
FISIOPATOLOGIA 
As lesões da RD ocorrem em progressão cronológica, exceto pelo 
edema macular. A hiperglicemia crônica desvia o metabolismo da 
glicose para vias alternativas, formando fatores inflamatórios, 
trombogênicos e vasoconstritores, além de aumentar a 
suscetibilidade ao estresse oxidativo, resultando em oclusão e 
fragilidade vascular com perda de pericitos. Esse processo de 
enfraquecimento dos capilares causa a quebra da barreira 
hematorretiniana, o que possibilita formação de microaneurismas 
(achados mais precoces da RD) e extravasamento de plasma para o 
interstício, resultando em hemorragias e edema . 
Ela é causada por lesões progressivas na microvasculatura da retina, 
que geram maior permeabilidade vascular, exsudação retiniana e 
áreas de má perfusão. 
A progressão da hipóxia promove a liberação local de fatores 
angiogênicos (IGF-1 e VEGF), culminando com proliferação patológica 
de neovasos (neovasculogênese), cujo rompimento resulta em 
hemorragias intravítras podendo levar à perda visual ou até à 
cegueira (primeira causa mundial de cegueira adquirida) 
 
 
 
 
 
RASTREAMENTO 
O rastreio anual por meio da fundoscopia indireta inicia-se a partir do 
diagnóstico no DM2 e, no DM1, a partir de cinco anos de doença ou 
antes, se gestação e puberdade. 
 Na gestação, a avaliação é mais frequente, sendo realizada a cada 
trimestre e um ano após o parto. 
OBS: O primeiro exame deve ser completo e realizado por um 
oftalmologista, preferencialmente especialista em DM. Além de ser 
feita a fundoscopia indireta com dilatação pupilar com colírio 
midriático, o exame deve abranger a busca por outras doenças, 
como glaucoma e catarata, que estão presentes com maior 
frequência no paciente com DM. Quem determinará a periodicidade 
desse exame é o próprio oftalmologista, mas geralmente é anual. 
Outros exames de imagem da retina, como a retinografia, angiografia 
fluorescente ou tomografia computadorizada de coerência óptica, 
podem auxiliar no seguimento, mas não substituem o exame 
oftalmológico anual. 
CLASSIFICAÇÃO 
A retinopatia é classificada em retinopatia diabética não proliferativa 
(RDNP) e proliferativa. Quando ocorre lesões especificamente na 
mácula, é chamada de edema macular. 
 
 
 
 
 
 
FUNDOSCOPIA 
 
TÉCNICA E AVALIAÇÃO 
 
OFTALMOSCÓPIA DIRETO 
O oftalmoscópio direito possui duas estruturas principais: uma 
abertura, através da qual podemos enxergar o que há do outro lado 
e uma fonte de luz, em um mesmo ponto da abertura, possibilitando 
a iluminação e, portanto, a visualização do fundo de olho. A abertura 
é dotada de um conjunto de lentes que permitem, quando 
necessário, correção refrativa. Na fonte luminosa, há diafragmas e 
filtros que regulam quantidade e cor de luz emitida pelo 
oftalmoscópio 
 
TÉCNICA 
1. A fundoscopia direta é melhor realizada no paciente em 
completa midríase. 
2. Nem sempre é possível a dilatação farmacológica. É 
importante, portanto, realizar o exame em ambientes 
escuros com o olharfixado em um ponto distante, tendo 
em vista que favorece a midríase. Inicia-se o exame pela 
inspeção, comparando-se os olhos e as regiões adjacentes 
3. Paciente permanecer com a cabeça imóvel, na altura do 
examinador e alinhada ao eixo axial, devendo o olhar ser 
fixado no infinito. 
4. Devemos examinar o olho do paciente com o olho 
equivalente do nosso, isto é, o esquerdo examina o 
esquerdo e o direito examina o direito. Sabendo disso, 
citamos um passo-a-passo para melhor fixar a técnica 
DESCRIÇÃO NORMAL 
 O exame com oftalmoscópio inicia com a observação do 
cristalino, que deve ser transparente e apresentar o 
“reflexo vermelho” sem opacidades. 
 A retina apresenta cor vermelho-alaranjada, homogênea. 
Sua maior ou menor pigmentação varia com a cor da pele 
do paciente. 
 O disco óptico possui coloração rósea, com bordas bem-
definidas, podendo haver leve borramento da borda nasal. 
 A escavação fisiológica corresponde à área de penetração 
do nervo óptico. Localiza-se na porção central do disco, 
sendo de cor branca ou amarelo-pálida e de tamanho 
variável. 
 Os vasos retinianos projetam-se radialmente a partir do 
disco óptico, com a veia acompanhando a artéria na 
maioria das vezes. A visualização direta permite diferenciá-
los entre artérias e veias. 
 Lateralmente, no mesmo plano horizontal do disco 
óptico, identifica-se a mácula de coloração rosa-pálida e 
com pequena área vermelho-escura central (fóvea). 
FUNDO DE OLHO NORMAL 
No fundo de olho normal, temos o nervo óptico (círculo brilhante) e 
a mácula (círculo opaco). 
 
ACHADOS NA FUNDOSCOPIA 
MICROANEURISMA 
 Pequenos pontos vermelhos bem delimitados. 
 São os achados mais precoces da doença 
 Podem romper, causando pequenas hemorragias 
intrarretinianas 
 
HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS 
Quando puntiformes são indistinguíveis dos microaneurismas sem 
auxílio da angiografia. 
Quando ocorrem na camada de fibras nervosas, podem configurar 
imagem semelhante a uma "chama-de-vela". 
 
EDEMA MACULAR 
Uma complicação muito grave que pode aparecer em qualquer um 
desses estágios, mesmo nos mais leves, caso os exsudatos duros 
atinjam a fóvea, podendo levar à perda de visão. 
Principal causa de cegueira legal na diabetes. O paciente pode 
apresentar metamorfopsia, borramento visual, escotoma central e 
baixa visual. 
 Ocorre devido quebra da barreira hematorreiniana interna 
 Local: camadas plexiforma externa e nuclear interna 
 Focal (pior caso) x difuso 
 OCT de mácula 
 Angiofluoresceinografia 
 Avaliar isquemia macular 
 Má perfusão 
 Tratamento 
 Focal 
 Terapia anti-VEGF (primeira escolha) 
 Fotocoagulaçao a laser 
 Corticoide (triancinolona IV, dexametasona) 
EXSUDATOS DUROS 
Lesões amareladas, pequenas, com margens definidas, formadas por 
lipídios. Ocorrem por extravasamento de plasma, resolvendo sem 
danos em 2-3 semanas. Quando depositados na camada plexiforme 
externa podem formar “estrela macular”. 
São depósitos de lipídios e/ou lipoproteínas e indicam aumento da 
permeabilidade vascular retiniana. São vistos como pontos amarelos 
bem circunscritos e profundos em relação aos vasos da retina; 
 
EXSUDATOS ALGODONOSOS 
Manchas esbranquiçadas, relativamente grandes, mal delimitadas. 
Correspondem a infarto de áreas retinianas, desaparecem em 3-6 
semanas com perda permanente de fibras nervosas. 
 
NEOVASOS 
Definem retinopatia diabética proliferativa. Geralmente originam-se 
do disco óptico ou das vênulas proximais. 
São vasos desenvolvidos a partir do estimulo da isquemia retiniana, 
ultrapassando o limite anatômico entre a retina e o vítreo. A 
presença dos neovasos é o que define a retinopatia diabética 
proliferativa. Geralmente ocorre com mais frequência próximo ao 
disco óptico 
 
 
 
 
DILATAÇÕES VENOSAS/ ENSALCHIÇAMENTO/beading 
venoso 
Podem apresentar forma de alça, aspecto de rosário e segmentação 
tipo “salsicha”. 
 
DESCOLAMENTO TRACIONAL DA RETINA 
Acomete cerca de 5-10% dos diabéticos. O tecido fibrovascular tende 
a crescer em direção a locais com menor resistência, como a face 
posterior do vítreo. Desse modo,trações vítreas podem ser 
transmitidas à retina, causando descolamento. A retina apresenta-se 
com superfície esticada, brilhante, sem deslocamento de fluido 
subrretiniano. Se houver proliferação fibrovascular na superfície do 
nervo óptico, ele também pode ser tracionado, causando baixa visual. 
 
irmas 
 Anormalidades vasculares intra-retinianas 
 Derivam da proliferação de células endoteliais 
 Tentativas de bypass da região isquêmica 
 Não ultrapassam a membrana limitante interna 
TRATAMENTO 
Assim como qualquer complicação microvascular, o tratamento das 
comorbidades e do diabetes é fundamental, sendo alguns dos pilares: 
 Controle glicêmico  HBA1C < 6-7 % 
 Controle pressórico rigoroso. 
 Controle lipídico. 
 Cessação do tabagismo. 
 Tratamento da anemia (se existente, pode piorar a 
retinopatia). 
 Tratamento da nefropatia e da proteinúria (complicações 
bastante associadas). 
 Otimização do controle glicêmico. 
FOTOCOAGULAÇÃO À LASER 
Alguns tratamentos específicos são utilizados principalmente para as 
formas proliferativas da retinopatia e do edema macular. O principal 
é a panfotocoagulação a laser, que tem o objetivo de regredir os 
neovasos, evitando a progressão da complicação, mas não reverte 
a acuidade visual que foi perdida 
ANTI-VEGF 
Quando há a presença de edema macular clinicamente 
significativo, as opções terapêuticas incluem a de injeções intra 
vítreas de anti-VEGF ou corticoide, combinadas ou não com a 
aplica-ção de laser focal ou em grade. Sabe-se que o VEGF 
aumenta a permeabilidade vascular, e, por isso, possui importante 
papel na fisiopatogenia do edema macular. Os anti-angiogênicos 
atualmente são a terapêutica de escolha, e os disponíveis para uso 
clínico são o ranibizumabe, o bevacizu-mabe, o aflibercept e, para o 
futuro, o conbercept e o brolucizumabe 
TRATAMENTO CIRÚRGICO – VITRECTOMIA POSTERIOR 
 Hemorragias vítrea que não melhoram 
espontaneamentoe 
 Hemorrágias pré-macular subialoidea 
 DR tracional ameaçando a mácula 
 DR misto (tração + rotura) 
 Glaucoma de células fantasmas 
 MER ou tração vitromacular 
 Neovasculairação de segmento anterior com turvação de 
meior que impossibilitem PFC 
OBS Exercícios aeróbicos de moderada a alta intensidade e 
exercícios de resistência estão contraindicados nos pacientes com 
RD não proliferativa grave e RD proliferativa pelo risco de hemorragia 
vítrea e descolamento de retina 
 
REFERÊNCIAS 
DE AZEREDO BASTOS, Thaís Marino; DE OLIVEIRA, Ítalo Pena; 
JORGE, Rodrigo. Manifestações oculares de doenças sistêmicas II: 
retinopatia diabética e retinopatia hipertensiva. Medicina (Ribeirão 
Preto), v. 55, n. 2, 2022.