Resumo hematologia

Prévia do material em texto

RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Leucemia
Linhagem- Linfoide 
Leucemia é uma doença neoplásica caracterizada por um descontrole de
proliferação celular. infiltração da medula óssea resulta na hipofunção produtiva e
funcional de células sanguíneas normais.
É caracterizada pela produção excessiva de células brancas anormais,
superpovoando a medula óssea.
A leucemia linfoblástica aguda (LLA) e a leucemia linfocítica crônica (LLC) são dois tipos
diferentes de leucemia que afetam os linfócitos, um tipo de célula sanguínea que faz parte do
sistema imunológico. Ambas são formas de leucemia linfoide, mas alteradas em termos de
maturação das células afetadas, velocidade de progressão e características clínicas.
A LLA é um tipo de leucemia específico pela medicina rápida de linfoblastos
imaturos, células precursoras de linfócitos, na medula óssea e no sangue. A LLA é
mais comum em crianças, embora também possa ocorrer em adultos.
A LLC é uma leucemia de crescimento lento que envolve linfócitos maduros, mas
anormais, que se acumulam na medula óssea, sangue e outros tecidos. A LLC é mais
comum em adultos, especialmente em pessoas mais velhas.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA):
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC):
Leucemia Mieloide Aguda (LMA):
 A LMA é um tipo de leucemia específica pela medicina rápida e descontrolada de células
mieloides imaturas (blastos) na medula óssea e no sangue. A LMA pode ocorrer em adultos e
crianças, mas é mais comum em adultos mais velhos.
Leucemia Mieloide Crônica (LMC):
A LMC é uma leucemia crônica relatada pelo aumento progressivo no número de células
mieloides maduras no sangue e na medula óssea, especialmente pelos granulócitos. A LMC
ocorre principalmente em adultos, e a idade média do diagnóstico é por volta dos 50 a 60 anos.
A leucemia mieloide aguda (LMA) e a leucemia mieloide crônica (LMC) são dois tipos de
leucemia que afetam as células precursoras mieloides, as quais normalmente dariam origem a
granulócitos, monócitos, eritrócitos e plaquetas. Essas leucemias mieloides são específicas pela
anormalidade dessas células na medula óssea e freqüentemente se manifestam no sangue
periférico.
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Hemostasia 
LLA - Leucemia linfoide aguda LLC - Leucemia linfoide crônica 
LMC- Leucemia mieloide crônica LMA - Leucemia mieloide aguda 
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Hemostasia 
Coagulação Vascular
A hemostasia é o processo fisiológico complexo que impede o sangramento
excessivo ou a formação necessária de coágulos sanguíneos. Envolve uma série de
eventos coordenados que ocorrem em resposta a lesões em vasos sanguíneos. A
cascata de coagulação é uma parte fundamental desse processo, envolvendo uma
sequência de reações em cascata que leva à formação de coágulos sanguíneos. 
Via Intrínseca:
Inicia-se por fatores presentes no sangue.
Ativada quando ocorre trauma interno ao vaso sanguíneo.
Via Extrínseca:
Inicia-se por substâncias externas ao sangue, geralmente tecido danificado.
Ativada rapidamente em resposta a uma lesão que causa sangramento.
Via Comum:
Ambas as vias convergem nesta fase final.
A ativação do fator X resulta na conversão de protrombina em trombina.
A trombina converte o fibrinogênio em fibrina, formando uma rede que estabiliza o coágulo.
Cascata de Coagulação:
A cascata de coagulação é frequentemente dividida em três vias inter-relacionadas:
1.
2.
3.
Vasoconstrição:
Quando ocorre uma lesão nos vasos sanguíneos, as paredes dos vasos são contraídas para
reduzir o fluxo sanguíneo na área afetada, ajudando a minimizar a perda de sangue.
Formação do Plugue Hemostática:
As placas sanguíneas aderem ao local da lesão e liberam substâncias que estimulam a
aderência de mais placas.
O plugue placatário é formado, cobrindo a lesão e interrompendo temporariamente o
sangramento.
Cascata de Coagulação:
Se a lesão for mais extensa, uma cascata de coagulação é acionada para formar um
coágulo estável.
A cascata de coagulação envolve uma série de reações enzimáticas que convertem o
fibrinogênio (uma proteína presente no plasma) em fibrina, formando uma rede que
reforça o plugue plaquetário.
A hemostasia envolve três fases principais:
1.
2.
3.
A cascata de coagulação é finamente regulada para evitar a formação de coágulos excessivos e
prevenir complicações trombóticas. Anticoagulantes naturais, como a antitrombina e a
proteína C, desempenham um papel na regulação desse processo.
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Hemostasia 
O envolvimento dos vasos sanguíneos, das plaquetas e da
coagulação sanguínea na hemostasia - Primaria 
Cascata de coagulação- via intrínseca, via extrínseca -
Secundária 
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Hemostasia
Qual a principal função da coagulação? 
R: Evitar a perda de sangue quando ocorre um trauma em pequenos vasos. 
O que desencadeia a hemostasia primária?
R: Uma lesão do vaso sanguíneo, irá formar um tampão plaquetário instável no
local onde as células endoteliais foram danificadas.
O que caracteriza a hemostasia secundaria?
R: É caracterizada por varias reações ezimaticas que irão formar a rede de fibrina
onde o coágulo formado adere às paredes dos vasos sanguíneos para controlar a
perda de sangue.
Quais vias se desencadeiam a cascata de coagulação?
Via Intrínseca:
A via intrínseca é ativada por danos no sistema vascular, como ocorre em lesões
internas. O processo é iniciado pela ativação do fator XII (fator Hageman), que
ocorre quando o sangue entra em contato com superfícies estranhas ou danificadas.
A ativação subsequente de uma série de fatores (XI, IX, VIII) leva à ativação do
fator X.
Via Extrínseca:
A via extrínseca é ativada por lesões externas que causam sangramento. O fator
tecidual (fator III) é liberado de células danificadas fora do sistema vascular. O
fator tecidual forma um complexo com o fator VII, ativando o fator X.
Via Comum:
A via comum é onde as vias intrínseca e extrínseca convergem.
O fator X ativado (Xa) converte a proenzima protrombina em trombina.
A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma malha
tridimensional estabilizando o coágulo.
Quais provas de coagulação são solicitadas para a investigação clínica da
deficiência dos fatores de coagulação?
R: Determinação do Tempo de Protrombina (TP) 
 Tempo de Tromboplastina Parcial ativada (TTPa).
Questões da professora 
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Hemoterapia 
Sistema ABO/Rh
Grupos sanguíneos são definidos por determinantes
antigênicos presentes na superfície dos glóbulos
vermelhos (aglutininas) que são detectados
sorologicamente por anticorpos complementares,
produzidos “naturalmente” como resultado de estímulos
ambientais ou por exposição a eritrócitos alogênicos
durante transfusão de sangue e/ou gravidez.
Testes sorológicos para as doenças infecciosas,
HIV, HTLV-1, Chagas,
Determinação dos antígenos eritrocitários.
Importância de estudar os antígenos dos eritrócitos:
devido a implicação desses antígenos na
incompatibilidade transfusional e materno fetal.
Triagem de doadores e receptores:
toxoplasmose, sífilis, hepatites B e C,
O sistema ABO é um sistema de classificação sanguínea
que divide os tipos sanguíneos humanos em quatro
grupos, principalmente com base na presença ou
ausência de dois tipos de antígenos, chamados de
antígenos A e B, na superfície das hemácias (glóbulos
vermelhos). Esses grupos são conhecidos como A, B,
AB e O. A classificação sanguínea ABO é fundamental
para determinar a compatibilidade em transfusões de
sangue e para possíveis previsões de reações
imunológicas adversárias.
Tipo A: Possui antígenos A na superfície das hemácias e
anticorpos contra o tipo B no plasma.
Tipo B: Possui antígenos B na superfície das hemácias e
anticorpos contra o tipo A no plasma.
Tipo AB: Possui tanto antígenos A quanto B na
superfície das hemácias, mas não possui anticorpos
contra A ou B no plasma. É considerado um receptor
universal para transfusões de plasma, pois não reage
contra os antígenos A ou B.
Tipo O: Não possui antígenos A nem B na superfície
das hemácias, maspossui anticorpos contra os tipos A e
B no plasma. É considerado um doador universal para
transfusões de hemácias, pois não apresenta antígenos A
ou B que possam desencadear reações imunológicas em
receptores.
Antígenos eritrocitários 
No contexto do sistema ABO, é determinado que uma
pessoa tenha antígenos A, B, ambos (AB) ou nenhum
(O) em sua superfície.
 No contexto do fator Rh, é identificado se uma pessoa
é Rh positiva (presença do antígeno Rh) ou Rh
negativa (ausência do antígeno Rh).
A tipagem reversa envolve a identificação dos anticorpos
presentes no plasma sanguíneo do indivíduo.
No sistema ABO, é selecionado quais anticorpos contra
os antígenos A e B estão presentes no plasma.
No fator Rh, é identificado se existem anticorpos anti-Rh
no plasma.
Tipagem Direta:
 A tipagem direta envolve a identificação dos antígenos
presentes nas hemácias do próprio indivíduo.
Tipagem Reversa:
Tipagem direta
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 Hemoterapia 
Sistema ABO/Rh
O sistema Rh só foi descoberto em 1940 por Landsteiner e Wiener em hemácias de macacos
Rhesus, que foram inoculadas em coelhos.
O sistema Rh apresenta muito polimorfismo e possui mais de 45 antígenos, sendo os mais
importantes D, C,E, c, e.
Surge em torno da décima semana de vida intra-uterina.
Os conhecimentos atuais de genética molecular mostraram que apenas dois ge-nes estruturais, no
cromossomo 1p34- p36, controlam a produção das proteínas não glicosiladas Rh: o gene RHD e
o gene RHCE.
Rh - fazem parte dos métodos imuno-hematologicos os testes de Coombs direto e indireto.
A prova de Coombs indireta e chamada também de pesquisa de anticorpos irregulares (PAI) e
determina a presença desses anticorpos no soro.
E realizada em gestantes, doadores de sangue, em suspeita de anemia hemolítica por
anticorpos, entre outros.
Uma parte importante do estudo da imuno-hematologia e a doença hemolítica do
recém-nascido (DHRN), causada por incompatibilidade sanguínea materno-fetal,
quando ha na gestante a presença de anticorpos da classe IgG, que atravessam a
barreira placentária, contra os antígenos do feto, destruindo as células fetais.
E mais comum a ocorrência na segunda metade da gestação.
Uma parte importante do estudo da imuno-hematologia e a doença hemolítica do
recém-nascido (DHRN), causada por incompatibilidade sanguínea materno-fetal,
quando ha na gestante a presença de anticorpos da classe IgG, que atravessam a
barreira placentária, contra os antígenos do feto, destruindo as células fetais.
 E mais comum a ocorrência na segunda metade da gestação.
Essa incompatibilidade materno-fetal pode acontecer pelo sistema Rh, quando a
gestante for Rh negativo e entrar em contato com o fator Rh positivo na gestação
ou em uma transfusão previa.
O mais comum e que a incompatibilidade ocorra na segunda gestação, sendo
consequente da imunização da primeira gestação.
A incompatibilidade ABO pode prevenir a do sistema Rh, pois as aglutininas
presentes no sangue podem se ligar as hemácias do feto que venham a entrar em
contato com a mãe, sendo hemolisadas rapidamente pelo complemento.
 Assim, não haverá tempo suficiente para a imunização Rh.
RESUMO DE
HEMATOLOGIA N2 
Bons estudos e
acreditem no
potencial de vocês !