Nefrologia resumao

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• A principal manifestação é o edema (geralmente 
inicia em MMII e vai ascendendo, podendo gerar 
anasarca; edema matinal palpebral bilateral), 
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, proteinúria 
(urina espumosa) 
• Pode ser recidivante e crônica, pode evoluir para DRC 
• Investigação laboratorial: dosagem de proteinúria de 
24h (proteinúria nefrótica >= 3,5g/24h), albumina 
(hipoalbuminemia), colesterol total e em frações 
(hipercolesterolemia), praticamente não tem 
hematúria 
• Primária – defeito no próprio órgão (investigação 
completa: solicitar sorologias, EAS, fazer anamnese 
detalhada). Secundária – patologia de base (HIV, LES, 
hepatites, DM, neoplasias) 
• Diagnóstico: clínica + edema + exames laboratoriais 
(proteinúria de 24h, albumina, perfil lipídico). 
Investigar causas secundárias (sorologias para hepatite 
e HIV, VDRL, rx de tórax, glicemia, hemograma, 
creatinina sérica, FAN, complemento) 
• Para diferenciar os tipos de SN tem que fazer biopsia 
• Glomerulonefrite por lesão mínima: acomete mais 
crianças, se manifesta como síndrome nefrótica pura 
(não tem hematúria, proteinúria de 24h >= 3,5g). Pode 
ter causas secundárias (AINES, lítio, rifampicina, 
ampicilina, neoplasias, infecções virais, 
esquistossomose, LES) 
- Não é indicada biopsia para crianças com SN (começa 
a tratar). A biopsia no adulto é indicada. Quando a 
biopsia é realizada, solicita microscopia óptica (sem 
alterações) e imunofluorescência (negativa), só vê na 
microscopia eletrônica 
- Proteinúria e edema, pacientes pediátricos 
geralmente não alteram a PA, função renal normal, não 
tem sangramento, edema súbito, hipoalbuminemia e 
hiperlipidemia, complemento normal 
- Crianças podem ter recidivas devido IVAS 
- Tratamento: corticoide (antiparasitários antes do 
corticoide), suplementar cálcio e vitamina D. Em casos 
de recidivas troca o imunossupressor. Dieta 
hipossódica, restringir líquidos, diuréticos (cuidado 
para não evoluir para IRA). Se não houver resposta ao 
corticoide oral, fazer pulsoterapia, se não houver 
resposta, fazer outros imunossupressores. ATB 
profilático em pacientes PBE. Não tem remissão 
espontânea 
• Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF): causa 
mais comum nos adultos. Pode aparecer na biópsia e 
não ser SN (pode ser esclerose dos glomérulos). 
Suspeita de ter um fator circulante. Pode levar à DRC 
- Clínica: edema (não tão súbito) 
- Conduta: excluir causas secundárias, fazer biopsia, 
depois que sair o resultado inicia o tratamento 
- Tratamento: corticoide, se não puder faz ciclosporina. 
Não há remissão espontânea. IECA ou BRA após 
estabilizar o paciente 
• Nefropatia membranosa: início mais tardio, faixa 
etária acima dos 45 anos. Muito associado a 
neoplasias. Alta proteinúria, pode ou não ter alteração 
da função renal, pode ou não ter HAS 
- Esperar 2 a 3 meses para iniciar o tto, pois tem 
remissão espontânea. Nesse período tem que fazer 
screening para neoplasias (RX de tórax, exame de 
próstata, colonoscopia, endoscopia, mamografia, USG 
transvaginal, prevenção), doenças autoimunes e 
infecções crônicas (hepatites, HIV, sífilis), pedir anti 
PLAR2R. Se a doença ainda estiver em atividade e não 
for de causa secundária tem que tratar. Também 
começa a tratar se perda da função renal e/ou 
proteinúria muito alta (TFG < 30% não faz 
imunossupressão) 
- Tratamento: se secundária, tratar doença de base. 
Tratar pacientes com proteinúria persistente e 
síndrome nefrótica refratária – esquema Ponticelli 
(pulsoterapia com metilprednisolona por 3 dias e 
depois com prednisona por 1 mês, depois alterna com 
ciclofosfamida) 
• Glomerulonefrite membranoproliferativa: pode ter 
hematúria (componentes nefríticos) e proteinúria 
(componentes nefróticos). Na maioria das vezes tem 
causa secundária 
- Clínica: proteinúria e hematúria, HAS, alteração da 
função renal, queda do complemento 
- Tratamento: tratar causa base, antiproteinúricos, 
imunossupressores em causas escolhidas 
• Restrição hídrica, pesar o paciente em jejum 
diariamente, diurético de acordo com a PA e a perda 
de peso (não perder mais que 1kg por dia) 
• Não biopsiar diabéticos, exceto pacientes com ótimo 
controle glicêmica, hematúria, quando não tem 
retinopatia e quando tem perda da função renal 
 
• Hematúria inicial – doenças da uretra; terminal – 
doenças da próstata ou países bexiga; indiferente – 
doença renal 
Nefrologia 
Síndrome nefrótica 
Síndrome nefrítica 
Kamile Ferreira - M42 
• Hematúria glomerular – presença de cilindros 
hemáticos no EAS (patognomônico de hematúria de 
causa renal). Hemácia dismórfica – causa renal 
• Inflamação dos glomérulos. Tríade = hematúria + 
edema + hipertensão (não precisa ter os 3). Pode ter 
oligúria, proteinúria não nefrótica, redução da TFG. 
Edema (mais periorbital, matinal) 
• Causas infecciosas (secundárias): 
- Pós estreptocócica: criança tem infecção 
estreptocócica (amigdalite, piodermite, impetigo) e, 
após 15 dias, surgem os sintomas -> perguntar sobre 
infecção de garganta, feridas na pele. Sempre tratar a 
criança que teve amigdalite bacteriana. Pedir ASO. 
Diminuição de C3 e Ch50, hematúria microscópica 
(100% do casos) e pode ter macroscópica, edema e 
hipertensão. Pode haver ICC, azotemia pode levar à 
injúria renal 
OBS.: mais comum em crianças, mas pode ter em 
adultos (pior prognóstico), pode haver surtos 
epidêmicos 
- Não pós estreptocócica: outros tipos de infecção que 
originaram a SN 
• Causas não infecciosas: doenças sistêmicas (LES, 
vasculites, púrpura Henoch Schonlein, doença de 
Goodpasture), doenças glomerulares primárias 
(nefropatia por IgA primária, GN 
membranoproliferativa, GN proliferativa mesangial 
• Avaliação laboratorial: baseada na clínica do paciente 
(mulher jovem com quadro articular, rash malar e febre 
– LES; crianças – GNDA; vida sexual ativa e múltiplos 
parceiros – sorologia para sífilis). Pode pedir FAN para 
todos, anti DNA, ANCA (vasculites), complemento 
(GNDA e GN membranoproliferativa só consomem C3, 
LES e endocardite consomem C3 e C4, vasculites não 
consomem). Solicitar sorologia para hepatite B e C e 
HIV, hemocultura para endocardite, biopsia renal se 
necessário 
• Tratamento da GNDA: maioria tem resolução 
espontânea. Sinais de alerta – anúria, vômitos, baixa 
aceitação de dieta, dispneia, olho não fecha. Tratar 
infecção se ativa (penicilina G benzatina) – se não tiver 
placa ou infecção de pele não precisa tratar com ATB. 
Repouso relativo, restrição de sal e água, diuréticos, 
controle da hiperpotassemia, pode necessitar de 
diálise 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva: 
rapidamente progride para insuficiência renal (pode 
cronificar). Creatinina sobe rapidamente, precisa de 
biopsia e tto agressivo (corticoides em dose alta, 
imunossupressores). Vasculites são os que mais 
causam 
• É reversível, mas o paciente fica com maior risco de 
evoluir para DRC. Aumento de risco de IRA 3m 
pacientes hospitalizados (medicações nefrotóxicas, 
disfunção cardíaca, contraste, desidratação, choque 
hemorrágico) 
• Pacientes previamente hígidos que sofrem algum 
evento agudo 3 tem queda rápida da função renal (TFG) 
• Fatores de risco não modificáveis (idade avançada, 
comorbidades, sexo masculino) e modificáveis 
(desidratação, depleção intravascular, hipotensão, 
anemia grave, hipóxia, drogas nefrotóxicas, sepse, 
traumas, contraste) 
• Biomarcadores: creatinina (até 1,2/1,3) e ureia 
• KDIGO: precisa de creatinina de base (1 a 2 meses 
antes) ou de entrada no internamento, se não tiver 
exames anteriores tem que avaliar a história clínica 
- KDIGO 1 – aumento na CrS >= 0,3mg/dl ou aumento 
de 1,5 a 1,9x da basal. Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 
mais de 6 horas 
- KDIGO 2 – aumento de 2 a 2,9x da basal. Débito < 0,5 
ml/kg/h por mais de 12 horas 
- KDIGO 3 – aumento de 3 ou mais vezes da basal ou 
paciente que chegam com a CrS >= 4 ou início de 
hemodiálise. Débito < 03ml/kg/h por mais de 24h ou 
anúria por 12 horas 
• IRA pré-renal: suspeitar quandotiver redução na 
perfusão do rim (desidratação grave, diarreia intensa, 
vômitos frequentes, restrição a água, sangramentos 
intensos, uso frequente de diuréticos, perda de líquido 
para 3º espaço – pancreatite, obstrução intestinal). 
Redução de excreção urinária de sódio e de água. Se 
diagnóstico e tratamento precoces – vai ser reversível. 
Se não for tratada, evolui para IRA renal. Ur/Cr > 40 
pode indicar IRA pré renal (nem sempre é) 
- Tratamento: depende do caso, precisa avaliar o que o 
paciente precisa. Pode fazer reposição volêmica (não 
fazer se paciente congesto), hemotransfusão (se 
hemoglobina muito baixa), reavaliações frequentes 
(ausculta pulmonar, PA, débito urinário – sonda), se 
persistir hipotenso faz droga vasoativa. Inotrópico 
(dobutamina), noradrenalina se PA baixa, furosemida 
quando a PA aumentar, vasodilatador para reduzir pós 
carga 
• IRA renal: lesão no próprio rim. Causa mais comum 
ela lesão tubular aguda (progressão da IRA pré renal), 
nefrotoxicidade (antibióticos – aminoglicosídeos, 
anfotericina B, vancomicina, AINES, contrastes iodados, 
quimioterápicos, pigmentos e venenos ofídicos) 
- Necrose tubular aguda (NTA) – A NTA isquêmica é 
causada pela IRA pré renal não tratada. É necessário 
Injúria renal aguda 
hemodiálise por 2 a 4 semanas, depois o paciente 
começa a recuperar sua função renal 
- IRA renal por nefrotoxinas (mioglobina – traumas, 
drogas, choque elétrico, queimaduras, exercícios físicos 
extenuantes; contrastes – faz hidratação venosa para 
prevenir; venenos; obs.: na rabdomiolise, a mioglobina 
vai gerar lesão tubular, vai ter aumento de CPK, 
TGO/TGP, LDH, aldolase, potássio e fósforo. Tratamento 
– hidratação vigorosa e avaliar diurese (se anúria, para 
de hidratar e faz hemodiálise) e sinais de congestão 
- Sepse – infecção generalizada, paciente evolui com 
piora clínica, febre, leucocitose, apresenta foco 
infeccioso. Identificar a sepse (fazer expansão volêmica 
vigorosa, ATB, cultura). Em 1 hora precisa colher 
hemocultura, iniciar ATB de amplo espectro, fazer 
ressuscitação volêmica e observar a medida do lactato. 
Hemotransfusão se HB < 7 
• Fase oligúrica, fase poliúrica e fase de recuperação 
funcional 
• Manifestações clínicas da IRA: síndrome urêmica, 
dispneia, diminuição do débito urinário, HAS, vômitos, 
náuseas, edema de MMII. Extrarrenais – infecção, HAS, 
arritmias, ICC, pericardite, tamponamento cardíaco, 
encefalopatia uremica, convulsão, coma, HDA, anemia 
• IRA pós renal: tudo que causa obstrução da via 
urinária (problema na bexiga, uretra, ureteres – precisa 
ser bilateral). A reversibilidade depende da duração da 
obstrução 
- Tratamento: depende da causa. Sonda vesical de 
demora, observar sinais de desidratação e necessidade 
de reposição volêmica (correção volêmica e 
hidratação), reavaliações com novos exames, corrigir 
distúrbios hidroeletrolíticos, controle das 
manifestações urêmicas, uso de vasopressores (se 
necessário), controlar hipervolemia (diuréticos), 
ajustar medicamentos 
- USG de rins e vias urinárias, TC sem contraste, biopsia 
renal (suspeita de doença sistêmica – LES, AR, 
vasculites – tto com pulsoterapia) 
• Hipercalemia: tratar com gluconato de cálcio EV, 
inalação de B2 agonista, glicose e insulina EV, 
bicarbonato de sódio, resinas de troca e hemodiálise 
em casos refratários 
• Indicação de hemodiálise: hipercalemia refratária (K 
> 6,5), acidose metabólica refratária, hipervolemia 
refratária, manifestações graves de uremia 
(encefalopatia urêmica, hemorragia, tamponamento 
cardíaco, pericardite) 
 
• Podem afetar a contração miocárdica; a hipercalemia 
é a principal causa de morte nos pacientes com IRA 
• Valor normal: 3,5 a 5 mEq/L 
• Fatores que influenciam a secreção de K nos túbulos 
distal e coletor: ingesta de K, fluxo de líquido tubular 
distal, aporte de sódio aos segmentos distais, 
modificações agudas do estado ácido básico (acidose – 
hipercalemia; alcalose – hipocalemia), fatores 
hormonais (insulina – hipocalemiante, catecolaminas – 
pode ter efeito duplo, glucagon – hipercalemiante, 
aldosterona - hipocalemiante) 
• Hipocalemia 
- K < 3,5 mEq/L 
- Principais causas: diminuição da ingesta de K de forma 
crônica, alcalose metabólica, medicações (insulina, 
beta adrenérgico, cafeína, vitamina B12), crise 
tireotóxica, perda pelo TGI (diarreia, SNG em aspiração 
com muito resíduo gástrico, vômitos), perdas renais 
(furosemida, hiperaldosteronismo, HAS com K baixo). 
Causas raras: síndrome de Bartter (= intoxicação por 
furosemida), síndrome de Gilteman (= intoxicação por 
tiazídico), síndrome de Liddle (HAS precoce, 
hipocalemia, alcalose e redução da retina e da 
aldosterona) 
- Clínica: fadiga, fraqueza muscular, cãibras musculares. 
Muito grave (<2,5): muito sintomática, fraqueza 
generalizada, íleo paralítico, poliúria, arritmias 
cardíacas (ESV e taquiarritmias) e rabdomiolise 
- Exames complementares: ECG (presença de onda U, 
achatamento da onda T, depressão do segmento ST e 
arritmias), função renal, eletrólitos (K, Ca, MG, Na), 
aldosterona sérica, atividade da retina plasmática, 
doppler de artérias renais, TSH e T4 livre, magnésio 
- Tratamento: suporte clínico, tratar causa base, 
reposição de K (VO ou EV). Via oral se hipocalemia leve 
(K>3), EV se K<3 (risco de flebite e precisa de cuidado 
com a velocidade da infusão; não diluir com soro 
glicosado) 
• Hipercalemia 
- K > 5mEq/L 
- Paciente pode evoluir com arritmias e parada 
cardiorrespiratória; ocorre quando há liberação do K 
das células (rabdomiólise, excreção prejudicada dos 
rins) 
- Pseudohipercalemia – erro laboratorial 
- Medicamentos relacionados: AINES, IECA, BRA, 
betabloqueadores, intoxicação digitálica, heparina, 
succinilcolina, ciclosporina 
Distúrbios do potássio 
- Clínica: semelhante à hipocalemia; fraqueza muscular 
generalizada, cãibras, adinamia. Grave: pode levar à 
insuficiência respiratória, paralisia ascendente. 
Arritmias cardíacas (FV e assistolia) 
- Exames complementares: ECG (onda T apiculada, mas 
nem sempre vai ter), função renal, gasometria, EAS, 
glicemia, CPK (rabdomiolise) 
- Tratamento: depende da severidade e da condição 
clínica do paciente. Gluconato de cálcio Ev (1ª medida 
se alterações no ECG ou mesmo se não tiver alterações, 
mas o K > 6,5). Bicarbonato de sódio (pacientes com 
acidose metabólica grave; não fazer em edemaciados 
ou congestos, HAS, pacientes que não urinam). Insulina 
e glicose (pode fazer em todos; redistribui). Beta 2 
agonista inalatório (não usar se DPOC, asmáticos; 
redistribui). Furosemida (hipervolêmicos, congestos, 
hipertensos, edemaciados; avaliar diurese; remove). 
Hemodiálise (casos refratários; remove). Resina de 
troca/Sorcal (induz quadro diarreico; remove) 
- Complicações: hipo ou hiperglicemia (solução 
polarizante), EAP (bicarbonato de sódio), diarreia 
(sorcal) 
 
 • Todo paciente > 18 anos com perda de função 
renal/redução da TFG < 60 por um período maior ou 
igual a 3 meses ou com TFG > 60, mas que possua 
alterações persistentes no sedimento urinário 
(hematúria, proteinúria, albuminúria, alterações nos 
eletrólitos – acidose, K) por mais de 3 meses ou 
evidência de alteração estrutural em exames de 
imagem ou histológica 
• Principais causas: HAS e DM descompensados ao 
longo da vida. Obesidade, sedentarismo, síndrome 
metabólica, genética, doenças autoimunes, síndromes 
nefrótica e nefrítica, rins policísticos 
• Clínica: assintomática nas fases iniciais e até 
moderadas da doença. Em fases tardias, há sintomas 
leves (edema de MMII, falta de apetite, PA 
desregulada, oligúria, indisposição, astenia, perda 
ponderal, desnutrição, sintomas do TGI, anemia, 
diminuição da imunidade, perda de qualidade das 
plaquetas) 
• Screening obrigatório: hipertensos, diabéticos, 
idosos, histórico familiar de DRC. Investigar também 
em pacientes com cálculo renal e ITU de repetição, uso 
constante de AINES 
• Perda da função renal é lenta, progressiva e 
irreversível. Se não não tratada, progride• Complicações: anemia (normocrômica e normocítica 
por deficiência de eritropoetina), osteodistrofia, 
disfunção tubular, proteinúria não nefrótica, edema de 
MMII e face, sintomas gastrintestinais 
• Investigação: exame de sangue (hemograma, função 
renal) + EAS + exame de imagem (USG de abdômen 
total ou de rins e vias urinárias – atrofia renal < 8cm, 
obs: doença renal policística fica com o rim grande e 
diabetes fica com o rim normal) 
• Síndrome urêmica: elevados níveis de ureia e 
creatinina no sangue (se ureia entre 16 e 40 – avaliar 
diálise). Manifestações neurológicas (sonolência, 
agitação, convulsão, coma, desorientação), cardíacas 
(pericardite, miocardiopatia), hematológicas (anemia, 
sangramentos), endócrinas (alterações hormonais, 
disfunção ovariana, amenorreia, infertilidade), 
respiratórias (edema pulmonar, pneumonia) e do TGI 
(náuseas, vômitos), prurido urêmico, pele seca – não 
necessariamente tem tudo isso 
 • Avaliar função renal: em assintomáticos, calcular 
TFG, relação albumina/creatinina em amostra isolada 
de urina para avaliar albuminúria 
• KDIGO 2012 
Calcular TFG e estratificar o paciente 
1º - grau de DRC de acordo com TFG: 
G1 = TFG >= 90 – normal 
G2 = TFG de 60 a 89 – diminuição leve (até aqui ainda 
não tem a doença) 
G3 = DRC (se persistir por 3 meses ou mais) 
G3A = diminuição leve a moderada – 45 a 59 
G3B = diminuição moderada a grave – 30 a 44; tem mais 
complicações (aparecem sintomas) 
G4 = diminuição grave – 15-29 
G5 = insuficiência renal – menor que 15 – avaliar se 
precisa de hemodiálise (sintomatologia) 
2º - estratificar albuminúria (albumina/creatinina em 
amostra isolada de urina) 
A1 é normal, < 30mg/g 
A2 é perda moderada, entre 30 a 300mg/g (reflete 
várias complicações, inclusive cardiovasculares) 
A3 é perda grave, > 300mg 
Laranja/Vermelho – Já encaminha para nefrologista 
Doença renal crônica 
• Prevenção secundária 
- Tratamento conservador: controlar PA (<130/80 – 
IECA ou BRA), ISGLT2 (se for diabético é obrigatório ter 
ISGLT2 e IECA/BRA), controlar a glicemia (glicada<7%), 
corrigir acidose metabólica (bicarbonato VO), evitar 
medicamentos nefrotóxicos, cessar tabagismo, realizar 
exercícios físicos, encaminhar ao nutricionista (menos 
proteína), dosar CT e frações, triglicerídeos, tratar 
anemia, repor vitamina D 
- Tratamento de substituição renal: hemodiálise (FAV), 
se urgência -> cateter em veia profunda, se 
impossibilidade de fístula -> permcath, transplante 
renal, diálise peritoneal 
• Complicações: anemia, distúrbios ósseos, tumor 
marrom (PTH extremamente elevado) 
 
• Coleta da gasometria arterial é feita geralmente na 
artéria radial 
• Valores normais 
pH = 7,35 – 7,45 
pCO2 = 35 - 45mmHg 
pO2 = 80 – 100mmHg 
SO2 = 96 – 98% 
BE = -2/+2 
HCO3 = 22 - 26mEq/l 
• Avaliar pH sanguíneo (alcalose ou acidose), avaliar 
bicarbonato, avaliar resposta compensatória, calcular 
ânion GAP (AG = Na – (HCO3 + Cl) -> norma, de 10 a 12) 
• Acidose metabólica – pH baixo e HCO3 baixo 
• Alcalose metabólica – pH alto e HCO3 alto 
Obs.: se cloro < 25 – está baixo 
• Contas para avaliar a resposta compensatória 
respiratória dos distúrbios metabólicos 
- Acidose metabólica: 
pCO2 esperada = (HCO3 X 1,5) + 8 (+/-2) 
- Alcalose metabólica: 
pCO2 esperada = HCO3 + 15 (+/-2) 
- O distúrbio é considerado misto se, após o cálculo, o 
valor estiver alterado 
• Acidose respiratória: PCO2 alta e pH baixo 
• Alcalose respiratória: PCO2 reduzida e pH elevado 
• Saber se o distúrbio respiratório é agudo ou crônico: 
se BE alterado é crônico, se BE normal é agudo 
 
• Valor normal do sódio sérico: 135 a 145mEq/l. 
Osmolaridade sérica: 285 a 295 (normal – isotônica; 
baixa – hipotônica; alta – hipertônica) 
• Hiponatremia: Na < 135 
- Isotônica – sódio baixo e osmolaridade normal; 
quando há muita proteína ou lipídios no sangue 
(pseudohiponatremia); solicitar dosagem de proteínas 
ou de lipídios 
- Hipertônica/hiperosmolar – sódio baixo e 
osmolaridade alta; quando há outro soluto no sangue 
(ex.: glicose), manitol, contraste, suspeita de 
intoxicação 
- Hipotônica – sódio baixo e osmolaridade baixa; 
necessário avaliar estado volêmico 
1. normovolêmico/euvolêmico – potomania 
(compulsão por água), hipotireoidismo, insuficiência 
adrenal (tendência a urinar muito), polidipsia, pós-
operatório, SIADH 
2. hipervolêmico – Sinais de hipervolemia (ascite, 
hepatomegalia, derrame pleural, edema, turgência de 
jugular, hipertensão, ausculta com crepitantes 
bolhosos), ICC, doenças hepáticas, síndrome nefrótica, 
IRC, gestação 
3. hipovolêmico – hipotensão postural, taquicardia de 
repouso, hipotensão, desidratação, tempo de 
enchimento capilar reduzido, mucosas ressecadas, 
alteração do sensório. Causas Na urinário < 10mEq/l: 
perda extrarrenal. Causas Na urinário > 20 mEq/l: perda 
de sódio renal 
- A clínica é relacionada a esfera neurológica – 
convulsão, coma, rebaixamento do sensório, 
sonolência, parada cardiorrespiratória 
- Tratamento: saber qual a causa (se diarreia – soro) 
- Tratamento sintomático: reposição de sódio (se 
sintomas neurológicos – bolus de solução salina a 3% 
100mL/1 ou 2 vezes, se for cardiopata – bolus de 50mL 
+ diurético; nunca aumentar o sódio em mais de 
8mEq/l em 24h – risco de mielinolise; se ICC – 
furosemida; se potomania – tratar compulsão; se 
hipovolemia – soro; SIADH – restrição hídrica; em 
euvolêmicos – restrição hídrica) 
- Tratamento assintomático: hipovolêmicos – solução 
salina, normovolêmicos – restrição hídrica, 
hipervolêmicos – diurético de alça 
 
Distúrbios ácidos básicos 
Distúrbios do sódio 
• Hipernatremia: Na > 145 
- Hipervolêmica – sobrecarga de soro fisiológico, 
excesso de mineralocorticoides 
- Hipovolêmica – diarreia, febre, comum na UTI, 
taquipneia, transpiração, poliuria, queimados, cirurgia 
- Euvolêmica – diabetes insípidus 
- Manifestações clínicas – sede intensa, hipertermia, 
pele e mucosas secas, diminuição do volume urinário, 
espasmo muscular, hiperreflexia e espasticidade 
- Tratamento – ofertar água (se consciente – VO; TGI 
funcionante – SNG; instabilidade, risco de 
broncoaspiração, vômitos – EV), soro glicosado ou 
solução salina, dosar sódio 
 
• Invasão microbiana de qualquer tecido do trato 
urinário, desde a uretra até o rim. Inclui próstata e 
epididimo e exclui IST’s e vulvovaginites 
• Infecção alta (pielonefrite) X baixa (cistites, uretrites, 
prostatites, epididimites). Não complicada (cistite 
simples em mulheres jovens) X complicada 
(anormalidades anatômicas, funcionais ou condições 
do hospedeiro) 
• Escherichia coli, staphylococcus saprofiticos, 
klebsiella, enterobacter, proteus, staf. epidermitis 
(pensar em contaminação) 
• Cultura de urina não é exame de rotina (só em 
grávidas). Se paciente com sonda -> retira, coloca outra 
e colher nova cultura 
• Infecção recorrente/repetição – 2 ou mais em 6 
meses ou 3x em 1 ano. Recidiva/recaída – infecção pelo 
mesmo patógeno. Reinfecção – infecção por novo 
patógeno (pedir USG, TC). Persistência – falha 
terapêutica 
• Cistite 
- dor, ardência ao urinar, polaciúria, desconforto 
suprapúbico, urgência urinária. Pode ter gotejamento, 
tenesmo 
- Diagnóstico clínico, não pede exame complementar 
• Bacteriuria assintomática 
- Cultura positiva, mas paciente sem sintomas 
- Jato médio + -> acima de 100 mil 
- Mulheres precisam de 2 amostras positivas e sem 
sintomas. Homens precisam de 1 amostra positiva e 
sem sintomas 
- Coleta de sonda vesical -> positiva > 100 
• Síndrome uretral 
- Sintomas uretrais com cultura negativa 
- Germes não habituais, tuberculose do TU 
• Prostatite aguda 
- Febre alta, dor perineal, mal estar, prostração, 
artralgia, mialgia, calafrios, ardência, polaciúria 
- Próstata aumentada, dolorosa, quente e endurecida 
• Epididimite aguda 
- Dor e edema em epidídimo e testículo. Elevação 
testicular alivia a dor 
- Secreção uretral mucopurulenta 
• Bacteriuria assintomáticaem grávidas 
- Pedir urocultura na 1ª cultura. Se negativa – repetir no 
3º trimestre. Se positiva – tratar e solicitar outra 
urocultura (se negativa – segue normal). 7 dias de atb 
- 2 culturas positivas – fazer cultura mensalmente até 
fim da gravidez e usar nitrofurantoína até a 35ª semana 
• Pielonefrite aguda 
- Febre, calafrios, dor lombar, abdominal ou em flanco, 
mal estar, anorexia, mialgia e cefaleia 
- Diagnóstico clínico – prescreve logo atb 
• Diagnóstico 
- EAS (pode ter piocitos, nitrito, esterase leucocitaria, 
piúria) e cultura, USG (para complicadas e recidivas), 
TC, RNM, cistoscopia 
• Tratamento 
- Cistite 
Fosfomicina, nitrofurantoína, cefalosporina de 1ª 
geração (cefalexina, cefadroxila), sulfametoxazol (pode 
ser feito em pacientes virgens de tratamento) 
Não fazer ciprofloxacino 
- Bacteriuria assintomática em grávidas 
Nitrofurantoína, cefalosporinas e amoxicilina + 
clavulanato 
Profilaxia – nitrofurantoína ou cefalexina 
- Pielonefrite aguda 
Ciprofloxacino (se tto em casa), ceftriaxona (1ª escolha) 
ou gentamicina (opção) se internamento (sempre 
internar grávidas e idosos). O tratamento dura 7 a 14 
dias 
 
Infecção do trato urinário 
• Cólica renal – dor intensa, excruciante, EVN 10/10, 
pode irradiar, não há posição que melhore. Pode ter 
sintomas vagais (vômitos), palidez 
• Tipos de cálculos 
- Cálcio (oxalato, fosfato) – mais comum. Avaliar Ca no 
sangue e na urina 
- Estruvita/fosfato amoniomagnesiano – infecção 
urinária. Cresce muito rápido (tem que remover) 
- Cistina – raro. A pessoa tende a ter cálculos de 
repetição 
- Ácido úrico – hiperuricemia (gota, síndrome da lise 
tumoral...) 
- Medicamentoso – aciclovir, topiramato, sulfas em 
altas doses 
• Fatores de risco: dieta rica em sal e proteínas e pobre 
em cálcio (não fazer restrição de cálcio), desidratação, 
baixa ingesta hídrica, infecção urinária, atividade física 
extenuante, sedentarismo, elevadas temperaturas, 
anormalidades anatômicas, alterações metabólicas, 
história prévia, medicamentos, diabetes, obesidade, 
consumo excessivo de refrigerantes 
• Exames: EAS, pH urinário (ácido úrico – ambiente 
ácido, estruvita – ambiente alcalino), cultura de urina, 
análise sanguínea (eletrólitos, ácido úrico, PTH, cálcio, 
creatinina, fósforo, vitamina D), urina de 24h. TC sem 
contraste (exame de escolha), USG (não é bom para 
cálculos ureterais), radiografia (cálculos 
radiotransparentes – ácido urico – não aparecem) 
• Clínica: achados acidental (assintomático), cólica 
renal, investigação de hematúria, hidronefrose. 
Sintomas atípicos – dor abdominal, náuseas, alteração 
de jato urinário, dor no pênis ou testículos 
• Tratamento 
- Analgésico + AINE (dipirona pura + AINE -> tramadol + 
AINE -> morfina + AINE) 
- Cálculos menores que 1cm/10mm conseguem descer 
(paciente estável, sem infecção ou insuficiência renal – 
tto domiciliar) – terapia médica expulsiva (analgesia + 
remédio pra expulsar cálculo – tansulosina), pode 
esperar até 1 mês se paciente sem dor ou infecção 
- Cálculos maiores que 1cm – cirurgia. Se pielonefrite, 
insuficiência renal (evitar AINES), sem controle 
adequado da dor, suspeita de obstrução em rim único 
e/ou anúria – tto hospitalar de urgência 
• Cálculo sintomático – realizar TC sem contraste e 
controle da dor. Se sinais de sepse ou infecção – 
internar, passar cateter duplo J (tira depois de 14 dias) 
e iniciar atb (ceftriaxona). Sem sinais de infecção e 
cálculo menor que 10mm – observação, sintomáticos, 
tansulosina, orientar o paciente a filtrar a urina, se o 
cálculo não sair tem que encaminhar ao urologista. 
Sem sinais de infecção e maior que 10mm – avaliação 
com urologista 
• Prevenção – ingesta de água, ingesta normal de Ca, 
reduzir ingesta de Na e proteínas animais, dieta rica em 
fibras, legumes e frutas cítricas, aumento da ingesta de 
K, controlar o peso 
- Hipocalciúria idiopática – dieta hipossódica, normal 
em cálcio, restrição de proteínas, diureticos tiazídicos 
- Hiperuricosúria – se AU normal no sangue, não 
precisa de alopurinol, evitar dieta ácida, 
acompanhamento nutricional e usar citrato de 
potássio. Alopurinol se AU elevado no sangue 
- Hipocitraturia – citrato de potássio 
- Hiperoxaluria – correção da diarreia, citrato de K, 
suplementar cálcio 
- Cistinuria – citrato de K 
OBS.: citrato de K só não trata os de estruvita 
• Cirurgias 
- Litotripsia extracorpórea – cálculos menos densos 
- Litotripsia endoscópica – cálculos distais 
- Nefrolitotripsia percutânea – cálculos de estruvita 
Litíase renal