tic anestesicos locais

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Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos 
ITPAC Cruzeiro do Sul – Acre 
Afya – Educação Tecnologia Saúde 
Curso de Graduação em Medicina 
 
Disciplina: Sistemas Orgânicos Integrados – SOI 
Aluna: Maria Fernanda Alves dos Santos RA – 0018768 
 
Cruzeiro do Sul - AC, 08 de Agosto de 2021 
TIC`s: 
 
Saberia dizer como age um anestésico local? 
 
 Anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de 
forma reversível, sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do 
nervo. O local de ação dos anestésicos locais é a membrana celular, onde 
bloqueiam o processo de excitação-condução. O processo de excitação-condução 
de um nervo é a expressão de uma série de fenômenos eletroquímicos, que variam 
em função do estado da membrana. 
 A célula nervosa tem moléculas na membrana, que são bombas ou então 
canais para o transporte de íons para dentro e para fora do citoplasma. 
Os neurônios, presentes em células excitáveis, estão relacionados à propagação 
do impulso nervoso, que é uma onda de despolarizações e repolarizações que se 
propaga ao longo da membrana plasmática do neurônio. 
No nosso corpo, temos neurônios de fibras aferentes que são sensitivos, 
que conduzem impulsos nervosos dos órgãos para o sistema nervoso central 
(SNC). 
E possuímos também as fibras eferentes que são motoras, e conduzem os 
impulsos nervosos do SNC para o Sistema Nervoso Periférico. 
Isso ocorrre, porque em situações fisiológicas normais, o axolema ou 
membrana plasmática do axônio bombeia Na+ para fora do citoplasma, 
mantendo uma concentração de Na+ (sódio), que é apenas um décimo da 
concentração no fluido extracelular. Ao contário a concentração de K+ 
(potássio), é mantida muito mais alta, do que no fluido extracelular. Desse 
 
modo existe uma diferença de potencial através da membrana sendo o interior 
negativo em relação ao exterior. Este é o potencial de repouso da 
membrana. Quando o neurônio é estimulado, os canais iônicos se abrem e 
ocorre um rápido influxo de Na+ na celula, que modifica o potencial de repouso, 
tornando o interior do axônio positivo em relação ao meio extracelular, 
originando o potencial de ação ou impulso nervoso. Todavia, o potencial de 
+30 Mv fecha os canais de Na+, e a membrana axonal, se torna novamente 
impermeável a este íon. A abertura dos canais de K+ dependentes de 
voltagem, semelhantes aos canais de sódio, abrem-se em resposta a 
despolarização, contudo os canais de potássio abrem-se muito lentamente, 
ocorrendo a saíde de potassio da célula, a medida que ocorre esta saída a 
membrana vai se tornando negativa, quando o potencial da membrana atinge 
-70 Mv, a permeabilidade ao K+ ainda nao retornou ao estado de repouso o 
potassio continua saindo da célula e a membrana hiperpolariza, aproximando-
se dos -90 Mv. Por fim, os canais controlados por voltagem de potassio, lentos, 
se fecham. Ocorrendo retenção de potassio e vazamento de sódio para dentro 
do axônio, retornando a célula a sua permeabilidade de repouso. 
Os anestésicos locais atuam especificamente sobre os axônios, são 
moléculas que se ligam aos canais de sódio, inibindo o transporte desse íon e, 
consequentemente, inibindo também o potencial de ação responsável pelo 
impulso nervoso. Assim ficam bloqueados os impulsos que seriam 
interpretados no cérebro, como a sensação de dor. 
 
 
2. Injúria neural. Quais as diferenças? O que é Degeneração Walleriana? 
 
Basicamente, o mecanismo de injúria cerebral pós-traumática ocorre de 
duas maneiras: primariamente pelo impacto do trauma; e de forma secundária, 
causada pelos efeitos da insuficiência respiratória ou circulatória, ou pelo aumento 
da pressão intracraniana. 
Injúria cerebral primária: 
A magnitude do impacto inicial do trauma sobre o encéfalo determina a 
severidade da lesão. O dano cerebral pode ocorrer de diversas formas, como 
contusões, lacerações, lesão axonal difusa e ruptura dural, as quais podem ser 
resultantes da aceleração e desaceleração da cabeça. Logo após o impacto 
 
craniano, ocorre redução ou até interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, e as 
reservas de nutrientes e oxigênio se esgotam em segundos. Isso leva a um 
metabolismo anaeróbio do tecido cerebral pela isquemia, com consequente 
acúmulo de lactato e acidose. Ocorre um desequilíbrio pela carência de oferta 
energética, determinando desestabilização iônica, com alteração das bombas de 
eletrólitos, nos potenciais de ação das membranas e influxo de cálcio para o interior 
da célula, determinando lesão celular irreversível. Na fase de refluxo cerebral, há 
produção de radicais livres de oxigênio, e estes estimulam diretamente as vias 
lipoxigenase e cicloxigenase. Ocorre na sequência uma verdadeira cascata 
inflamatória, levando a alterações vasculares (vasodilatação e vasoconstrição), 
alteração da permeabilidade vascular, quimiotaxia de granulócitos e agregação 
plaquetária, ativando a cascata de coagulação, com a formação de microtrombos. 
Em nível sistêmico, pode haver supressão da imunidade mediada por células, 
facilitando o desenvolvimento de infecções secundárias. Outro mecanismo 
fisiopatológico envolvido na injúria cerebral após TCE é a excitoxicidade. Estudos 
experimentais verificaram que o trauma neurológico favorece a liberação de 
aminoácidos excitotóxicos, como o glutamato e o aspartato. Ambos os 
aminoácidos interagem com os receptores NMDA (receptor N-metil-D-aspartato) e 
não-NMDA (receptor &-amino-3-OH-metil-4 isoxazole, AMPA) pós-sinápticos, que 
desencadeiam o influxo do cálcio e sódio, respectivamente, determinando dano e 
edema neuronal. Não raro, o aumento desses aminoácidos excitotóxicos 
provocam crises convulsivas. Esses danos são amenizados por antagonistas dos 
receptores NMDA, como a quetamina e o MK-801. As alterações nas membranas 
celulares podem aumentar a sensibilidade das células, e lesões celulares podem 
aumentar a sensibilidade das células a danos secundários, como o vasoespasmo, 
edema, hipóxia e/ou hipotensão. 
 
Injúria cerebral secundária: 
Noventa por cento dos pacientes que sofrem TC apresentam complicações 
secundárias, as quais ocorrem em minutos, horas ou dias após a lesão primária, e 
podem levar ao dano parenquimatoso, piorando o dano neurológico. As condições 
secundárias do dano cerebral pós-trauma podem ser por desordens sistêmicas e 
desordens intracranianas. Dentre as desordens sistêmicas, a hipóxia e a 
hipotensão são dois fatores significativos na complicação da lesão cerebral. O 
trauma frequentemente leva à perda da consciência, podendo abalar estruturas 
 
vitais do tronco encefálico, e, com isso, desencadear apnéia prolongada, 
hipoventilação, hipercarbia e/ou atelectasias. As alterações desencadeadas pela 
perda da consciência contribuem, muitas vezes, para o quadro de hipóxia, como 
pneumotórax, hemotórax e edema pulmonar. A hipoxemia arterial 
(PaO2<60mmHg) pode estar relacionada com o aumento de 25 a 50% da 
mortalidade. 
A hipotensão ocorre em 35% dos casos com TCE severo. Quando ocorre a 
hipotensão, há a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, pois a pressão de 
perfusão cerebral (PPC) está diretamente relacionada com a pressão arterial 
média (PAM), (PPC= PAM-PIC) levando à isquemia e ao infarto cerebral. Essa 
situação poderá ainda ser agravada no caso de uma anemia. A hipercarbia 
determina vasodilatação sobre o sistema venoso cerebral e, consequentemente, 
há o aumento da pressão intracraniana (PIC). A PIC, por outro lado, também pode 
estar aumentada pelo efeito massa determinado, por exemplo, pelos hematomas 
intra ou extra-axiais, edema cerebral e/ou a hiperemia cerebral. A hipertensão 
intracraniana pode, por sua vez, determinar isquemia ou compressão direta das 
estruturas encefálicas, levando a uma herniação transtentorial. 
Anormalidades eletrolíticas constituem outro conjunto de fatores envolvidos 
no mecanismo de injúria cerebral, devendo-seconsiderar principalmente os 
distúrbios da homeostase do sódio. A hiponatremia pode causar secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético, levando ao edema cerebral. O diabete 
insípido é outra complicação vista nos TC severos. A hipoglicemia, mais 
frequentemente observada em recém-natos ou prematuros, também leva a uma 
acidose láctica e à liberação de radicais livres, agravando a injúria cerebral. 
A hipertermia é outro fator agravante de injúria cerebral, pois para cada 
elevação de 1 ºC de temperatura corporal há um incremento de 5% no 
metabolismo cerebral. Deve-se observar a hipertermia, pois ela aumenta a perda 
insensível da água, podendo agravar a hipotensão. 
 
Degeneração Walleriana: 
Os nossos nervos são formados por axônios, que são verdadeiros “fios” por onde 
circulam os impulsos nervosos. Se ocorrer um dano ao axônio que cause a sua 
ruptura, o segmento acima do ponto do corte começa a se degenerar. Essa 
degeneração segue caminhando progressivamente até chegar ao corpo do 
neurônio. Esse processo ascendente e progressivo é chamado de degeneração 
 
Walleriana. Os sintomas são relacionados à função do nervo lesado, podendo ser 
perda de força ou alteração de sensibilidade 
 
 
 
Referências : 
 
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 
2017. 
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, 
Artmed. 
http://jped.com.br/conteudo/02-78-s40/port.asp 
LENT, R. – Cem Bilhões de Neurônios: Conceitos Fundamentais de Neurociência. 
2 a Edição; São Paulo: Ed. Atheneu, 2010. 
http://jped.com.br/conteudo/02-78-s40/port.asp