Relatório Tutoria SP2 U3

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS - UNIFIMES 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO: 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: "MOTOR ENVENENADO!” 
 
 
 
 
TUTOR: WELLINGTON FRANCISCO RODRIGUES 
RELATOR: EDUARDA SIMÃO FIALHO 
COORDENADOR: GEOVANA CARRIJO 
DISCENTES: 
ANA CLARA RIBEIRO 
BÁRBARA DE SÁ 
ENALDO ALVES 
HIAGO ARRUDA 
JÚLIA HELENA CULAU 
LETÍCIA SHITTINE 
LÚCIO HENRIK 
MARIANA LARANJEIRA 
PEDRO LUCAS OLIVEIRA 
VITOR RIBEIRO 
 
 
 
 
 
Mineiros 
2023 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 4 
2. OBJETIVOS .......................................................................................................... 5 
2.1 Geral ..................................................................................................... 5 
2.2 Específicos ........................................................................................... 5 
3. CAPÍTULO I: Relacionar o consumo em excesso de lipídeos com as doenças 
cardiovasculares e os fatores de risco - hipertensão, aterosclerose e AVE. ............... 6 
4. CAPÍTULO II: Compreender o processo da digestão, absorção, transporte, 
armazenamento e síntese dos lipídeos. ...................................................................... 9 
5. CAPÍTULO III: Discutir sobre a determinação do LDL através de cálculo, quando for 
menor que 400mg/dl.................................................................................................. 16 
6. CAPÍTULO IV: Definir e classificar os tipos de lipídeos......................................... 18 
7. CAPÍTULO V: Descrever o processo de quebra de lipídeos para a obtenção de 
energia. ..................................................................................................................... 21 
1 8. CAPÍTULO VI: Descrever a síntese endógena de lipídeos a partir do excesso 
de carboidratos – vias da pentose. ............................................................................ 25 
2 9. CAPÍTULO VII: Descrever a etiologia e classificação das dislipidemias ......... 27 
3 10. CAPÍTULO VIII: Apresentar a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção 
da Aterosclerose e Hipertensão. ............................................................................... 30 
4 11. CAPÍTULO IX: Descrever a fisiologia da absorção gastrointestinal. ............. 35 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 42 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
Neste relatório que aborda a situação problema número dois, é apresentada 
uma narrativa discutida em sala de aula, envolvendo o caso de Antunes, um homem 
de 55 anos com histórico familiar de doenças cardiovasculares. Antunes enfrenta 
problemas de saúde como palpitações durante o esforço físico, hipertensão, 
obesidade e dislipidemia, resultante de um estilo de vida sedentário, tabagismo, dieta 
rica em gorduras animais e consumo excessivo de carboidratos. 
Dessa forma, o médico orientou Antunes a adotar uma abordagem multifatorial 
para tratar sua saúde, incluindo mudanças de estilo de vida e tratamentos 
farmacológicos. Portanto, essa situação problema explora compreender o 
metabolismo dos lipídeos e correlacionar aos fatores nutricionais e possíveis 
comorbidades. 
Palavras-chave: lipídeos, dislipidemia, doenças cardiovasculares. 
 
 
 
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2. OBJETIVOS 
2.1 GERAL 
Compreender o metabolismo dos lipídios e correlacionar aos fatores 
nutricionais. 
2.2 ESPECÍFICOS 
a) Relacionar o consumo em excesso de lipídeos com as doenças 
cardiovasculares e os fatores de risco - hipertensão, aterosclerose e AVE; 
b) Compreender o processo da digestão, absorção, transporte, armazenamento 
e síntese de lipídeos. 
c) Discutir sobre a determinação do LDL através de cálculo, quando TG for 
menor que 400mg/dl; 
d) Definir e classificar os tipos de lipídeos; 
e) Descrever o processo de quebra dos lipídeos para a obtenção de energia; 
f) Descrever a síntese endógena de lipídeos a partir do excesso de carboidratos 
– vias da pentose; 
g) Descrever a etiologia e classificação das Dislipidemias; 
h) Apresentar a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose e Hipertensão; 
i) Descrever a fisiologia de absorção gastrointestinal. 
 
 
 
 
 
 
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3. CAPÍTULO I: Relacionar o consumo em excesso de lipídeos com as 
doenças cardiovasculares e os fatores de risco - hipertensão, 
aterosclerose e AVE. 
Hipertensão 
A ingestão excessiva de lipídios, comumente referidos como gorduras, tem sido 
vinculada a uma variedade de problemas de saúde, incluindo a hipertensão arterial. 
Sendo assim, a conexão entre a alta ingestão de lipídios e o surgimento da 
hipertensão é complexa e envolve vários fatores, abrangendo diversos mecanismos 
fisiológicos. 
Primeiramente, a ingestão excessiva de gorduras saturadas e trans pode 
resultar no acúmulo de lipídios nas artérias, formando o que é conhecido como placas 
ateroscleróticas. Essas placas têm o potencial de estreitar as artérias, dificultando a 
circulação do sangue e aumentando a resistência vascular, o que pode levar ao 
aumento da pressão arterial. 
Adicionalmente, uma dieta rica em gorduras pode causar ganho de peso e 
obesidade, que são fatores de risco conhecidos para o desenvolvimento de 
hipertensão. O tecido adiposo produz substâncias inflamatórias que podem contribuir 
para a rigidez das artérias e para o desequilíbrio do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, um sistema hormonal que regula a pressão arterial. 
Portanto, para prevenir a hipertensão, é essencial adotar uma dieta equilibrada, 
com a ingestão moderada de lipídios. Além disso, é importante se salientar sobre os 
fatores de risco para a hipertensão, pelo qual se destacam: 
 
 Colesterol alto 
 Sedentarismo 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Idade 
 
Aterosclerose 
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A aterosclerose é doença caracterizada por depósitos de colesterol e ésteres 
de colesterol na íntima de artérias de médio e grande calibres. Depósitos lipídicos em 
artérias podem ser encontrados já nos primeiros anos de vida. Sendo assim, o 
consumo excessivo de lipídios é um dos principais fatores de risco associados ao 
desenvolvimento dessa condição. 
As gorduras saturadas, encontradas em alimentos como carnes gordurosas, 
laticínios integrais e alimentos processados, contribuem para o aumento dos níveis de 
colesterol LDL, também conhecido como “colesterol ruim”. Nesse contexto, a 
acumulação deste tipo de colesterol nas paredes das artérias leva à formação das 
placas ateroscleróticas. Com o passar do tempo, essas placas podem se tornar mais 
espessas e duras, limitando o fluxo sanguíneo e aumentando o risco de problemas 
cardiovasculares, como ataques cardíacos e derrames. 
Outro assim, o consumo excessivo de lipídios está associado a um aumento 
nos triglicerídeos, outro tipo de gordura no sangue. Níveis elevados de triglicerídeos 
também estão correlacionados com o desenvolvimento da aterosclerose, aumentando 
a inflamação nas artérias e contribuindo para a formação das placas. 
Os principais fatores de risco da aterosclerose são dislipidemia, com aumento 
de triglicerídeos e colesterol no plasma, hiperlipidemia , tabagismo, hipertensão 
arterial, diabetes melito, predisposição genética (história familial de morte súbita ou 
infarto do miocárdio em parentes de primeiro grau) e idade (acima de 45 anos para 
homens, ou 55 anos para mulheres). 
 
Acidente Vascular Encefálico (AVE) 
Também conhecido como derrame cerebral, é uma condição grave que ocorre 
quando o suprimento sanguíneo para uma parte do cérebro é interrompido, resultando 
em danos cerebrais. 
O AVE é uma condição também ligada diretamente a aterosclerose, uma vez 
que quando consumidos em excesso, especialmente os lipídios saturados e trans, 
podem levar ao acúmulo de placas de gordura nas artérias,podendo estreitar as 
artérias e comprometer o fluxo sanguíneo para o cérebro, aumentando o risco de um 
AVE. 
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Há um conjunto específico de indivíduos que estão mais propensos a sofrer um 
acidente vascular cerebral (AVC). Este grupo de risco inclui homens, pessoas de 
idade avançada, aqueles com histórico familiar da doença, indivíduos sedentários, 
pessoas obesas, aqueles com altos níveis de colesterol, hipertensos e diabéticos tipo 
2. Além disso, o consumo excessivo de álcool, o uso de drogas ilícitas e o tabagismo 
também podem aumentar a probabilidade de um AVC. 
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4. CAPÍTULO II: Compreender o processo da digestão, absorção, transporte, 
armazenamento e síntese dos lipídeos. 
Armazenamento e absorção 
A digestão começa com a emulsificação das grandes gotas de gordura em 
gotas menores mediadas por sais biliares. As lipases pancreáticas e fosfolipases A2 
digerem os lipídios, liberando ácidos graxos livres e 2-monoacilgliceróis. Esses 
produtos são absorvidos pelos enterócitos no intestino delgado. 
Os ácidos graxos livres e 2-monoacilgliceróis são reesterificados como 
triacilgliceróis nos enterócitos. Como os triacilgliceróis e o colesterol são insolúveis na 
fase aquosa, eles são transportados pelo organismo por meio de lipoproteínas. O 
objetivo é fornecer colesterol e ácidos graxos para os diferentes tecidos do corpo. 
Existem enzimas, como a lipase lipoprotéica, que hidrolisam os triacilgliceróis 
das lipoproteínas, liberando ácidos graxos para o fígado, músculo e tecido adiposo. 
Quando o organismo precisa de ácidos graxos saturados que não são obtidos da 
dieta, eles podem ser sintetizados "de novo" a partir de carboidratos e aminoácidos. 
As membranas celulares requerem ácidos graxos insaturados, que são obtidos 
a partir de ácidos graxos poli-insaturados essenciais, como os ácidos linoleico e 
linolênico, que não podem ser sintetizados pelo corpo e devem ser obtidos da dieta. 
Esses ácidos graxos podem ser modificados através de reações de dessaturação e 
elongação para formar ácidos altamente poli-insaturados das séries w6 e w3. É 
importante manter um equilíbrio na ingestão desses ácidos graxos pela dieta para 
garantir o bom funcionamento do organismo. 
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Transporte 
 
Devido à sua natureza hidrofóbica, os lipídios, após sua absorção, são 
transportados no plasma pelas lipoproteínas. Lipoproteínas são partículas que 
transportam lipídios no plasma sanguíneo, compostas por uma camada externa 
hidrofílica feita de fosfolipídios, colesterol livre e proteínas, envolvendo um núcleo 
interno hidrofóbico que contém triacilgliceróis e colesterol esterificado. As proteínas 
nas lipoproteínas, chamadas apolipoproteínas (apo), desempenham várias funções 
no metabolismo das lipoproteínas, incluindo a montagem da partícula, a ligação a 
receptores de membrana para captação celular (apo B-48, apo B-100 e E) e a atuação 
como co-fatores enzimáticos (apo C-II, C-III e A-I). 
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As lipoproteínas são classificadas com base em sua densidade e mobilidade 
eletroforética em cinco categorias: quilomícrons, lipoproteínas de muito baixa 
densidade (VLDL), lipoproteínas de densidade intermediária (IDL), lipoproteínas de 
baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL). Cada uma dessas 
classes possui subclasses distintas em termos de tamanho, densidade e composição 
química, que podem ser separadas por técnicas como eletroforese e 
ultracentrifugação. 
Os quilomícrons são produzidos nas células da mucosa intestinal e são 
compostos principalmente por triacilgliceróis, com uma pequena quantidade de 
ésteres de colesterol provenientes da dieta. A apoproteína B-48 é a principal proteína 
estrutural associada a eles. 
As VLDL são sintetizadas no fígado e contêm altos níveis de triacilgliceróis, 
com apoproteína B-100, apo C-II e apo E em sua superfície. 
Por outro lado, as LDL consistem principalmente de ésteres de colesterol em 
seu núcleo central, com a apoproteína B-100 como única proteína na superfície. 
Indivíduos podem ser categorizados com base na predominância de partículas 
grandes e menos densas (fenótipo A) ou pequenas e mais densas (fenótipo B). 
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As lipoproteínas HDL consistem principalmente de ésteres de colesterol e são 
revestidas por apoproteínas, sendo a apo A-I a principal. Elas também contêm, em 
menor quantidade, apoproteínas como apo A-II, apo A-IV, apo Cs, apo E e apo J. 
Algumas dessas proteínas associadas às HDL possuem atividade enzimática, como 
LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferase), CETP (proteína de transferência de éster 
de colesterol), PLTP (proteína de transferência de fosfolipídeos), hidrolase acetil-PAF, 
esterase e paraoxonase, todas desempenhando papéis importantes no metabolismo 
do colesterol. 
As HDL são subdivididas em várias frações com base em sua densidade, 
tamanho e mobilidade eletroforética, incluindo pré β1-HDL, pré β2-HDL, α3-HDL, α2-
HDL e α1-HDL. Elas também podem ser classificadas de acordo com sua constituição, 
como Lp A-I, Lp A-I:A-II (com e sem apo A-II), Lp CIII, Lp CIII:B (com e sem apo B), e 
Lp E, Lp E:B (com e sem apo B). 
No ciclo exógeno do metabolismo das lipoproteínas, os lipídios entram na 
circulação sanguínea através dos quilomícrons, que são produzidos no intestino e 
carregam principalmente triacilgliceróis. Na circulação, os quilomícrons trocam 
componentes com as HDL, adquirindo apolipoproteínas e outros lipídios. Após a 
aquisição de apo C-II, eles ativam a lipase lipoprotéica (LPL) para a hidrólise dos 
triacilgliceróis. Os quilomícrons remanescentes são retirados da circulação pelo 
fígado. 
No ciclo endógeno, o fígado sintetiza VLDL, que também carregam 
triacilgliceróis e apo B-100. Eles trocam componentes com as HDL, adquirindo 
apolipoproteínas e outros lipídios, e interagem com a LPL para liberar ácidos graxos 
aos tecidos. As VLDL eventualmente se convertem em lipoproteínas de densidade 
intermediária (IDL) e, em seguida, em LDL, que são capturadas por receptores 
celulares no fígado. 
O transporte reverso de colesterol é um processo em que o colesterol é 
removido das células para o fígado e, possivelmente, para o intestino para excreção. 
As partículas de HDL desempenham um papel importante nesse processo. A HDL 
passa por várias transformações, adquirindo colesterol, esterificado-o e transferindo-
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o para outras lipoproteínas. O colesterol finalmente é capturado pelo fígado e 
excretado. 
O receptor ABCA1 regula o efluxo de colesterol dos tecidos e macrófagos para 
a HDL, contribuindo para o transporte reverso. Apesar da HDL ser fundamental nesse 
processo, a maior parte do colesterol captado e esterificado nas HDL é transferido 
para outras lipoproteínas através da enzima CETP. Cerca de 9mg de colesterol por 
kg de peso corporal por dia, sintetizados pelos tecidos periféricos, é transportado para 
o fígado, onde pode ser excretado na bile ou reabsorvido na circulação entero-
hepática. 
Armazenamento 
O armazenamento de lipídios no corpo humano desempenha um papel 
fundamental no fornecimento de energia, na regulação do metabolismo e na 
manutenção da homeostase. Os lipídios, em sua maioria, são armazenados na forma 
de triglicerídeos (TAGs), que consistem em uma molécula de glicerol combinada com 
três ácidos graxos. O armazenamento ocorre principalmente em células adiposas, 
também conhecidas como adipócitos, que compõem o tecido adiposo. 
Aqui estão alguns aspectos importantes relacionados ao armazenamento de 
lipídios no corpo humano: 
Tecido adiposo: O tecido adiposo é o principal local de armazenamento de 
lipídios no corpo. Ele pode ser subdividido em dois tipos principais: tecido adiposo 
branco (TAW) e tecido adiposo marrom (TAM). O TAW é a principal forma de 
armazenamento de lipídios em adultos e é encontrado principalmente sob a pele 
(gordura subcutânea) e ao redor dos órgãos internos. O TAM é mais prevalente em 
bebês e crianças,desempenhando um papel na regulação da temperatura corporal. 
Função de armazenamento de energia: Os triglicerídeos armazenados no 
tecido adiposo representam uma reserva de energia que pode ser utilizada quando o 
corpo precisa de combustível adicional. Durante períodos de jejum ou atividade física 
intensa, os ácidos graxos são liberados do tecido adiposo, que são então 
transportados para as células para serem metabolizados e produzirem energia. 
14 
 
Regulação do metabolismo: O armazenamento de lipídios também 
desempenha um papel importante na regulação do metabolismo. Os adipócitos 
produzem e liberam hormônios, como a leptina e o adiponectina, que desempenham 
funções no controle do apetite, do metabolismo energético e da sensibilidade à 
insulina. 
Termorregulação: O TAM desempenha um papel na regulação da 
temperatura corporal. Através da termogênese, os lipídios armazenados no TAM 
podem ser quebrados para gerar calor, contribuindo para a manutenção da 
temperatura corporal em condições de frio extremo. 
Função de proteção: Além de sua função de armazenamento de energia, o 
tecido adiposo atua como um amortecedor protetor, isolando e protegendo os órgãos 
internos 
Regulação hormonal: O tecido adiposo também está envolvido na regulação 
hormonal, uma vez que libera hormônios que afetam o apetite, o metabolismo e a 
homeostase. 
No entanto, o excesso de acúmulo de lipídios no tecido adiposo pode levar à 
obesidade, o que, por sua vez, está associado a uma série de problemas de saúde, 
incluindo doenças cardíacas, diabetes tipo 2 e outras condições metabólicas. 
Portanto, manter um equilíbrio adequado no armazenamento e na utilização de lipídios 
é essencial para a saúde e o bem-estar. 
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Síntese 
A síntese de lipídios, também conhecida como lipogênese, é um processo 
fundamental no organismo, pois os lipídios desempenham muitos papéis essenciais, 
incluindo o armazenamento de energia, a formação de membranas celulares e a 
produção de moléculas sinalizadoras. A lipogênese ocorre em diferentes órgãos e 
tecidos do corpo, mas o fígado e o tecido adiposo são os principais locais de síntese 
de lipídios. Aqui estão alguns aspectos importantes relacionados à síntese de lipídios: 
Biossíntese de ácidos graxos: A síntese de lipídios começa com a produção 
de ácidos graxos, que são os blocos de construção essenciais dos triglicerídeos e 
fosfolipídios. A biossíntese de ácidos graxos ocorre no citoplasma das células, 
principalmente no fígado e no tecido adiposo. O processo envolve várias etapas 
controladas por enzimas, como a acetil-CoA carboxilase e a ácido graxo sintase. 
Triglicerídeos: Os ácidos graxos produzidos na síntese lipídica são 
subsequentemente esterificados com glicerol para formar triglicerídeos (TAGs). Os 
TAGs são as principais moléculas de armazenamento de energia nos adipócitos. A 
síntese de TAGs ocorre no retículo endoplasmático liso e no aparelho de Golgi. 
Regulação hormonal: A síntese de lipídios é estritamente regulada por 
hormônios, principalmente a insulina. A insulina estimula a captação de glicose pelas 
células e a sua conversão em ácidos graxos. Além disso, hormônios como o glucagon, 
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o cortisol e as catecolaminas podem influenciar a lipogênese de forma contrária, 
promovendo a liberação de ácidos graxos armazenados. 
Destinos dos lipídios sintetizados: Os lipídios sintetizados são direcionados 
para diversas finalidades. Além do armazenamento nos adipócitos, eles podem ser 
incorporados nas membranas celulares para manter a integridade e a fluidez das 
membranas. Além disso, os fosfolipídios são essenciais para a formação de 
bicamadas lipídicas em células e organelas. 
Fatores nutricionais: A síntese de lipídios é influenciada pela ingestão de 
macronutrientes, em particular, o excesso de calorias, carboidratos e proteínas, que 
podem ser convertidos em ácidos graxos e armazenados como TAGs. O excesso de 
ingestão de calorias em relação ao gasto energético leva ao acúmulo de gordura no 
corpo. 
Papel na saúde e doença: A regulação adequada da síntese de lipídios é 
essencial para a saúde, pois desequilíbrios podem levar a problemas metabólicos, 
como obesidade e doenças cardiovasculares. A lipogênese descontrolada está 
associada a distúrbios metabólicos, como a síndrome metabólica. 
Em resumo, a síntese de lipídios é um processo vital no organismo que envolve 
a produção de ácidos graxos e a formação de triglicerídeos e fosfolipídios. Esse 
processo é estritamente regulado por hormônios e influenciado pela dieta. O equilíbrio 
na síntese de lipídios desempenha um papel importante na manutenção da 
homeostase metabólica e na prevenção de distúrbios metabólicos relacionados à 
obesidade e outras condições de saúde. 
 
5. CAPÍTULO III: Discutir sobre a determinação do LDL através de 
cálculo, quando for menor que 400mg/dl. 
 
Em primeira instância, é valido frisar inicialmente que o colesterol e os ésteres 
de colesterila, assim como os triacilgliceróis e os fosfolipídeos, são essencialmente 
insolúveis em água, e ainda assim devem ser transportados do tecido de origem para 
os tecidos nos quais eles serão armazenados ou consumidos. Para facilitar seu 
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transporte, eles são transportados no plasma sanguíneo como lipoproteínas 
plasmáticas, que são complexos macromoleculares de proteínas transportadoras 
específicas, chamadas apolipoproteínas, e várias combinações de fosfolipídeos, 
colesterol, ésteres de colesterila e triacilgliceróis. As apolipoproteínas (“apo” designa 
a proteína em sua forma livre de lipídeo) combinam-se com os lipídeos, formando 
diversas classes de partículas lipoproteicas, as quais são complexos esféricos com os 
lipídeos hidrofóbicos no centro e as cadeias laterais hidrofílicas de aminoácidos na 
superfície. As diferentes combinações de lipídeos e proteínas produzem partículas de 
diferentes classes de lipoproteína que cada uma dessas tem uma função específica, 
determinada por seu local de síntese, por sua composição lipídica e por seu conteúdo 
apolipoproteico. A partir disso, o LDL, lipoproteínas de baixa densidade (LDL, de low-
density lipoproteins), Rica em colesterol e ésteres de colesterila. A LDL transporta 
colesterol para os tecidos extra-hepáticos, como músculo, glândulas suprarrenais e 
tecido adiposo. Nesse contexto, a presença elevada dessa lipoproteína indica 
acúmulo de gordura nos tecidos e estruturas citadas anteriormente. Dito isso, é 
necessário que haja a mensuração da quantidade desse no organismo, já que A 
doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) é a principal causa de morte no Brasil 
e na maior parte do mundo. A decisão sobre o início ou intensificação da terapia 
medicamentosa redutora de LDL-c é baseada no risco de eventos e no nível de LDL-
c, portanto, uma determinação precisa do LDL-c é altamente desejável. Isso é feito 
através da β-quantificação, um procedimento baseado em ultracentrifugação e 
precipitação. A β-quantificação é realizada por meio da fórmula de Martin/Hopkins. 
Este método estima o VLDL-c dividindo os TG por um fator ajustável de acordo com 
os níveis de TG e do colesterol não-HDL.7 Essa equação é especialmente indicada 
quando o LDL-c é <70 mg/dL, os TG estão entre 175 e 400 mg/dL, ou em condições 
sem jejum. 
A aplicação clínica dessa é realizada a partir do exame de sangue de colesterol, onde 
é feita a coleta de sangue que a partir dessa avalia os biomarcadores que indicam a 
taxa de colesterol no sangue. Através da coleta do sangue, é possível analisar os 
níveis de Colesterol Total (CT), Triglicerídeos (TG) e Colesterol da Lipoproteína HDL 
(HDL-C) e se há alguma anormalidade que deve ser tratada. 
LEGENDA: LDL-c e VLDL-c são biomarcadores que indicam a taxa de colesterol no 
sangue. 
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6. CAPÍTULO IV: Definir e classificar os tipos de lipídeos. 
 
Primeiramente, é importante que a definição de lipídios esteja bem explicita,dessa forma podemos descrever esse grupo como moléculas orgânicas insolúveis 
ou parcialmente solúveis em água com a composição baseada em C, O e H. Além 
disso, é de grande relevância destacar as suas funções, dentre elas: 
armazenamento de energia, proteção contra choques mecânicos, isolamento 
térmico e elétrico e produto essencial para permitir a permeabilidade seletiva da 
membrana plasmática. (Marzzoco, 2015). 
Após essa análise podemos dividi-los em tipos, esses serão apresentados 
agora: 
Esteroides: apresenta-se no organismo humano de forma hormonal ou como 
colesterol. Enquanto hormônio, ele é precursor dos hormônios sexuais progesterona 
e testosterona (esses responsáveis por expressar as características sexuais 
secundárias e realizar outras modificações no corpo), vitamina D e sais biliares. Já 
na forma de colesterol vai dar origem a diversas substâncias essências para o 
funcionamento do organismo, mas está constantemente associado em seu excesso 
a aterosclerose. 
Esfingolipídios: assemelham-se aos glicerosfosfolipídios, porém não 
apresentam associação ao glicerol e possuem uma cabeça apolar e duas caldas 
apolares. Sua principal função está relacionada a composição da bainha de mielina, 
responsável por aumentar a velocidade do impulso nervoso. (Marzzoco, 2015) 
Lipídios estruturais de membrana: dentro desse grupo podemos observar 
os glicerofosfolipídios e os glicolipídios, ambos são responsáveis por garantir um 
bom funcionamento da membrana plasmática. O primeiro garante a permeabilidade 
seletiva, pois apresenta caráter anfifílico e o segundo tem função de fazer o 
reconhecimento de células e antígenos. 
Ácidos graxos: os ácidos graxos são ácidos monocarboxílicos, geralmente 
com uma cadeia carbônica longa, com número par de átomos de carbono e sem 
ramificações, podendo ser saturada ou conter uma insaturação(monoinsaturados) 
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ou duas ou mais insaturações (poli-insaturados). O grupo carboxila constitui a região 
polar e a cadeia carbônica, a parte apolar. (Marzzoco,2015). 
As propriedades dos ácidos graxos dependem da ocorrência ou não de 
insaturações na cadeia de hidrocarbonetos e do seu comprimento. As cadeias dos 
ácidos graxos saturados são flexíveis e distendidas, podendo associar 
extensamente umas com as outras por meio de interações hidrofóbicas. Os ácidos 
graxos insaturados naturais têm, quase sempre, duplas ligações com configuração 
geométrica cis, a qual produz uma dobra rígida na cadeia, o que determina a 
formação de agregados menos compactos e, portanto, menos estáveis. 
(Marzzoco,2015). 
O comprimento da cadeia também interfere no grau de interação entre 
moléculas de ácidos graxos, que é tanto maior quanto mais longa for a cadeia. A 
intensidade de associação reflete-se no valor de seu ponto de fusão. De modo geral, 
a temperatura de fusão diminui com o número de insaturações. A consistência dos 
ácidos graxos e seus derivados à temperatura ambiente é uma consequência das 
suas propriedades: os ácidos graxos saturados com mais de 14 carbonos são 
sólidos e, se possuírem pelo menos uma dupla ligação, são líquidos. 
(Marzzoco,2015). 
Triacilgliceróis: Os lipídios mais abundantes na natureza, constituídos de 
por três moléculas de ácidos graxos esterificados à uma molécula de glicerol. As 
gorduras animais e os óleos vegetais são misturas de triacilgliceróis, que diferem na 
sua composição em ácidos graxos e, consequentemente, no seu ponto de fusão. 
Os triacilgliceróis das gorduras animais são ricos em ácidos graxos saturados, o que 
contribui a esses lipídios uma consistência sólida à temperatura ambiente; os de 
origem vegetal, ricos em ácidos graxos insaturados, são líquidos. Os óleos vegetais 
são utilizados na fabricação de margarinas por um processo de hidrogenação, que 
reduz parte de suas duplas ligações e os torna sólidos à temperatura ambiente. 
(Marzzoco,2015). 
O triacilglicerol possui um caráter fortemente hidrofóbico, o que permite o 
armazenamento nas células sob forma praticamente anidra, ou seja, sem moléculas 
de água adsorvidas, as quais elevam muito o peso da reserva de energia. Como 
são compostos altamente reduzidos, sua oxidação libera muito mais energia. Nos 
vertebrados, os triacilgliceróis são depositados no tecido adiposo, de localização 
20 
 
subcutânea e visceral. (Marzzoco,2015). 
Glicerofosfolipídios: Esses lipídios são fosfolipídios derivados do composto 
precursor ácido fosfático e é encontrado na membrana plasmática das células. Além 
disso, tem função estrutural e de barreira. A membrana é composta por uma 
bicamada desses fosfolipídios, possuindo um caráter anfipático. Esse caráter 
confere à membrana uma permeabilidade seletiva, impedindo que quaisquer 
moléculas tenham acesso à célula. (Marzzoco,2015). 
21 
 
7. CAPÍTULO V: Descrever o processo de quebra de lipídeos para a 
obtenção de energia. 
Lipólise é a quebra da gordura. Consiste no processo de quebra do 
triacilglicerol em moléculas de ácidos graxos e glicerol. Ele ocorre através de enzimas 
lipases, que são ativadas ou inibidas pelas catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) 
e por hormônios (insulina, glucagon e adrenocorticotropina).Enquanto as 
catecolaminas e hormônios ativam as lipases, a insulina inibe sua atividade e 
dependendo dos hormônios e do tipo de receptor nos adipócitos, o processo de lipólise 
pode ser ativado ou inibido.A insulina ligada ao receptor adrenérgico estimula o 
armazenamento da gordura dos adipócitos, enquanto o adrenérgico, quando ligado à 
adrenalina, noradrenalina, glucagon ou adrenocorticotropina estimula a quebra da 
gordura. 
Uso de triglicerídios como fonte de energia: formação do trifosfato de 
adenosina 
A ingestão de gordura na dieta varia consideravelmente entre pessoas de 
diferentes culturas, observa-se média de 10 a 15% de ingestão calórica em algumas 
populações asiáticas, até valores de 35 a 50% de calorias em muitas populações 
ocidentais. Para muitas pessoas, o uso de gorduras para energia é, portanto, tão 
importante quanto o uso de carboidratos. Além disso, muitos dos carboidratos 
ingeridos em cada refeição são convertidos em triglicerídios, armazenados e usados 
posteriormente sob a forma de ácidos graxos, liberados pelos triglicerídios para obter 
energia. 
 
Hidrólise de triglicerídios em ácidos graxos e glicerol 
A primeira etapa no uso de triglicerídios como fonte de energia é sua hidrólise 
em ácidos graxos e em glicerol. Então, tanto os ácidos graxos como o glicerol são 
transportados no sangue para os tecidos ativos, onde são oxidados para liberar 
energia. Quase todas as células – com algumas exceções, como o tecido cerebral e 
as hemácias – podem usar os ácidos graxos como fonte de energia. 
O glicerol, quando penetra no tecido ativo, é imediatamente modificado pelas 
enzimas intracelulares em glicerol-3-fosfato, que entra na via glicolítica para a quebra 
22 
 
de glicose e, portanto, é usado como fonte de energia. Antes que os ácidos graxos 
possam ser usados como energia, eles devem ser processados na mitocôndria. 
Entrada de ácidos graxos nas mitocôndrias 
A degradação e a oxidação dos ácidos graxos ocorrem apenas na mitocôndria. 
Portanto, o primeiro passo para a utilização de ácidos graxos é seu transporte para a 
mitocôndria, empregando a carnitina como carreador. Uma vez dentro da mitocôndria, 
os ácidos graxos se separam da carnitina e então são degradados e oxidados. 
 
 
 
Degradação de ácidos graxos em acetil coenzima A por betaoxidação 
Os ácidos graxos são degradados na mitocôndria pela liberação progressiva 
de dois segmentos de carbonos na forma de acetil coenzima A (acetil-CoA). Esse 
processo de degradação é chamado de betaoxidação dos ácidos graxos. 
Para entender as etapas essenciais do processo de betaoxidação, observe 
que,o primeiro passo é a combinação da molécula de ácido graxo com coenzima A 
(CoA) para formar acil-CoA graxo. O carbono betado acil-CoA graxo se liga a uma 
molécula de oxigênio, ou seja, o carbono beta é oxidado. 
 
 
23 
 
Então, os dois carbonos do lado direito da molécula se separam para liberar 
acetil-CoA no líquido celular. Ao mesmo tempo, outra molécula de CoA se liga à 
extremidade da porção restante da molécula de ácido graxo, formando, assim, uma 
nova molécula de acil-CoA graxo; desta vez, no entanto, a molécula apresenta menos 
dois átomos de carbono, devido à perda da primeira acetil-CoA de sua extremidade 
terminal. 
Em seguida, esse acil-CoA graxo mais curto entra e progride para liberar outra 
molécula de acetil-CoA, encurtando a molécula de ácido graxo original em menos dois 
carbonos. Além das moléculas de acetil-CoA liberadas, quatro átomos de hidrogênio 
são liberados da molécula de ácido graxo ao mesmo tempo, totalmente separados da 
acetil-CoA. 
 
Oxidação de acetil-CoA 
As moléculas de acetil-CoA, formadas pela betaoxidação de ácidos graxos na 
mitocôndria, penetram imediatamente no ciclo do ácido cítrico, associando-se primeiro 
ao ácido oxalacético para formar ácido cítrico, que é degradado em dióxido de carbono 
e em átomos de hidrogênio. O hidrogênio é posteriormente oxidado pelo sistema 
quimiosmótico oxidativo das mitocôndrias. 
Assim, após a degradação inicial dos ácidos graxos em acetil-CoA, sua quebra 
final é exatamente a mesma do que a da acetil-CoA formada a partir do ácido pirúvico 
durante o metabolismo da glicose. Os átomos extras de hidrogênio também são 
oxidados pelo mesmo sistema quimiosmótico oxidativo das mitocôndrias, que é 
utilizado na oxidação dos carboidratos, liberando grandes quantidades de trifosfato de 
adenosina (ATP). 
 
Grandes quantidades de ATP são formadas pela oxidação de ácidos 
graxos 
Observe que os quatro átomos de hidrogênio clivados cada vez que uma 
molécula de acetil-CoA é formada a partir de uma cadeia de ácido graxo, são liberados 
sob a forma de flavina adenina dinucleotídio reduzido (FADH2), nicotinamida adenina 
dinucleotídio reduzida (NADH) e H+.1 Portanto, para cada molécula de ácido graxo 
esteárico que é dividida para formar 9 moléculas de acetil-CoA, 32 átomos de 
hidrogênio adicionais são removidos. Além disso, para cada uma das 9 moléculas de 
acetil-CoA que são posteriormente degradadas pelo ciclo do ácido cítrico, mais 8 
24 
 
átomos de hidrogênio são removidos, formando outros 72 átomos de hidrogênio. 
Assim, um total de 104 átomos de hidrogênio são eventualmente liberados pela 
degradação de cada molécula de ácido esteárico. Desse grupo, 34 são removidos por 
meio da degradação dos ácidos graxos por flavoproteínas e 70 são removidos pela 
nicotinamida dinucleotídio adenina (NAD+) como NADH e H+. 
Esses dois grupos de átomos de hidrogênio são oxidados nas mitocôndrias, 
mas eles entram no sistema oxidativo em diferentes pontos. Portanto, 1 molécula de 
ATP é sintetizada para cada um dos hidrogênios liberados pelas 34 flavoproteínas, e 
1,5 molécula de ATP é sintetizada para cada um dos hidrogênios liberados pelos 70 
NADH e H+. Isso perfaz 34 mais 105, ou um total de 139 moléculas de ATP 
sintetizadas pela oxidação de hidrogênio derivado de cada molécula de ácido 
esteárico. Outras 9 moléculas de ATP são formadas no próprio ciclo do ácido cítrico 
(separado do ATP liberado pela oxidação de hidrogênio), 1 para cada uma das nove 
moléculas de acetil-CoA metabolizadas. Assim, um total de 148 moléculas de ATP 
são formadas durante a oxidação completa de 1 molécula de ácido esteárico. No 
entanto, 2 ligações de alta energia são consumidas na combinação inicial de CoA com 
a molécula de ácido esteárico, totalizando um ganho final de 146 moléculas de ATP. 
 
25 
 
1 8. CAPÍTULO VI: Descrever a síntese endógena de lipídeos a partir do 
excesso de carboidratos – vias da pentose. 
 
A via das pentoses fosfato é uma via de metabolização da glicose-6-fosfato, 
ocorre no citosol, sem produção de ATP mas com geração de NADPH (fosfato de 
dinucleotídeo de nicotinamida e adenina) e pentoses fosfato. 
É composta por duas fases: Oxidativa e não oxidativa. 
 
FASE OXIDATIVA: 
1º - A glicose-6-fosfato é oxidada pela glicose 6-P desidrogenase a 6-
fosfogliconato, com formação de NADP+; 
2º - Oxidação e descarboxilação do 6-fosfogliconato pela 6-fosfogliconato 
desidrogenase em ribulose-5-fosfato, com liberação de CO2 e NADPH; 
3º - Ribulose-5-fosfato é convertida em seu isômero de função, a ribose-5-
fosfato (precursoras de nucleotídeos, coenzima e ácidos nucleicos) pela fosfopentose 
isomerase; secundariamente convertida em seu isômero de posição, a xilulose 5-
fosfato, pela fosfopentose epimerase. 
 
FASE NÃO OXIDATIVA: 
Ocorre em tecidos que requerem NADPH. 
As pentoses-5-fosfato passa por reações de transferência de 2 ou 3 carbonos, 
catalisadas pelas transcetolases e transaldolases, gerando gliceraldeído 3-fosfato e 
frutose 6-fosfato, regenerando a glicose-6-fosfato, que pode entrar novamente na fase 
oxidativa. 
26 
 
 
 
27 
 
2 9. CAPÍTULO VII: Descrever a etiologia e classificação das dislipidemias 
A dislipidemia é uma condição em que há um aumento dos níveis de colesterol 
e também triglicerídeos no sangue, o que pode acarretar doenças cardiovasculares. 
As causas podem ser primárias (genéticas) ou secundárias. As primárias são 
causadas por distúrbios genéticos, enquanto as secundárias são consequência de 
outras patologias e/ou uso de determinados medicamentos e anteriormente a 
classificação das dislipidemias era tradicionalmente feita por padrões de elevação de 
lipídios. Entre as dislipidemias elas podem ser classificadas em hipercolesterolemia 
pura ou isolada, hipertrigliceridemia pura ou isolada, e dislipidemias mistas ou 
combinadas . 
A tabela abaixo apresenta a classificação das dislipidemias: 
 
Tipo de alteração Classificação 
Aumento apenas do colesterol Hipercolesterolemia pura ou isolada 
Aumento apenas dos triglicerídeos Hipertrigliceridemia pura ou isolada 
Aumento de colesterol e triglicerídeos Dislipidemias mistas ou combinadas 
 
ETIOLOGIA 
As dislipidemias são condições caracterizadas por níveis anormais de lipídios 
(gorduras) no sangue, incluindo colesterol e triglicerídeos. A etiologia das 
dislipidemias é multifatorial, influenciada por fatores genéticos, estilo de vida e outras 
condições médicas. Aqui estão os principais fatores envolvidos na etiologia das 
dislipidemias: 
As dislipidemias podem ser primárias (genéticas) ou secundárias (causada pelo 
estilo de vida e outros fatores). Tanto as causas primárias como as secundárias 
https://www.sanarmed.com/dislipdemia-colunistas
https://www.sanarmed.com/dislipdemia-colunistas
https://www.sanarmed.com/dislipdemia-colunistas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia
28 
 
contribuem em graus variados para as dislipidemias. Por exemplo, na hiperlipidemia 
familiar combinada, a expressão só pode ocorrer na presença de causas secundárias 
significativas. 
 
Fatores Genéticos: 
-Hipercolesterolemia Familiar: É uma condição hereditária que leva a níveis 
elevados de colesterol desde a infância. Existem diferentes formas dessa condição, 
cada uma causada por mutações genéticas específicas. 
-Hipertrigliceridemia Familiar: Assim como a hipercolesterolemia, é uma 
condição genética que resulta em níveis elevados de triglicerídeos. 
 
Estilo de Vida: 
-Dieta: A ingestão excessiva de gorduras saturadas e trans na dieta pode 
contribuir para o aumento dos níveis de colesterol. Uma dieta rica em gorduras 
saturadas, colesterol e açúcares simples pode influenciarnegativamente os perfis 
lipídicos. 
-Inatividade Física: A falta de atividade física regular está associada a níveis 
mais baixos do colesterol "bom" (HDL) e pode contribuir para o aumento dos 
triglicerídeos. 
 
Condições Médicas: 
-Diabetes Mellitus: A diabetes tipo 2 está frequentemente associada a 
dislipidemias. A resistência à insulina e a presença de altos níveis de glicose no 
sangue podem afetar negativamente os níveis de lipídios. 
-Síndrome Metabólica: Esta condição engloba vários fatores de risco, incluindo 
obesidade abdominal, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia. 
-Hipotireoidismo: A função tireoidiana inadequada pode influenciar os níveis de 
lipídios no sangue. 
29 
 
 
Fatores Hormonais: 
-Menopausa: Mulheres na menopausa frequentemente experimentam 
mudanças nos níveis lipídicos, incluindo um aumento nos triglicerídeos e uma 
diminuição do HDL. 
-Contraceptivos Hormonais: Alguns métodos contraceptivos, especialmente 
aqueles contendo estrogênio, podem impactar os níveis de lipídios. 
 
Idade e Gênero: 
-Envelhecimento: Com o envelhecimento, os níveis de lipídios no sangue 
podem mudar. O colesterol total e os triglicerídeos tendem a aumentar, enquanto os 
níveis de HDL podem diminuir. 
-Gênero: Antes da menopausa, as mulheres geralmente têm níveis mais baixos 
de colesterol total do que os homens. Após a menopausa, os padrões lipídicos podem 
se assemelhar mais aos dos homens. 
30 
 
3 10. CAPÍTULO VIII: Apresentar a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e 
Prevenção da Aterosclerose e Hipertensão. 
 
A Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, de forma 
geral, reflete as evidências científicas de efetividade das intervenções. Sua finalidade 
é orientar os profissionais da saúde no atendimento de portadores de dislipidemias 
objetivando prevenir a aterosclerose ou reduzir as suas complicações. 
A dislipidemia é a elevação do colesterol e de triglicerídeos no plasma ou uma 
menor quantidade dos níveis de HDL (High density lipoprotein) que contribuem para 
a aterosclerose. As causas podem ser primárias (genéticas) ou secundárias. O 
diagnóstico é realizado pela medida das concentrações totais de colesterol, 
triglicerídeos e lipoproteínas individuais. O tratamento envolve alterações alimentares, 
atividade físicas e fármacos hipolipemiantes. 
 
 Classificação das dislipidemias 
 
 Etiológica: Primárias-origem genética. 
 
 
 
 Secundária- consequências de doenças e remédios. 
 
31 
 
 
 
 Laboratorial: -Hipercolesterolemia isolada (LDL ou CT) 
-Hipertrigliceridemia isolada (TG) 
-Hiperlipidemia mista (CT e TG) 
-HDL baixo (diminuição do HDL, isolada ou associada ao aumento do CT e TG) 
 
 
 Diagnósticos das dislipidemias 
 Para o diagnóstico são solicitados exames laboratoriais para conhecer o perfil 
lipídico do paciente: HDL, LDL, CT e os TG. Segundo a Diretriz Brasileira de 
Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose os valores desejáveis para o LDL-c irão 
depender da estratificação de risco cardiovascular do paciente, isso porque essa 
32 
 
lipoproteína é o fator de risco modificável mais relevante para o surgimento da doença 
arterial coronariana (DAC). 
 
 
 
 Estratificação de risco cardiovascular 
 O objetivo da estratificação é identificar que pacientes assintomáticos têm 
maior predisposição de desenvolver doenças cardiovasculares em 10 anos. Dessa 
forma, para realizá-lo são considerados diversos fatores clínicos como a presença de 
placas ateroscleróticas nas artérias carótidas, o diabetes mellitus e eventos 
cardiovasculares prévios. Assim haverá a classificação como baixo risco, risco 
intermediário, alto risco e muito alto risco. 
 
33 
 
 
 Fisiopatologias 
O acúmulo de VLDL causa hipertrigliceridemia e o de LDL/HDL causa 
hipercolesterolemia. 
 Tratamentos para Dislipidemia 
Para o tratamento é necessário que ocorra mudanças no estilo de vida como o 
controle nutricional. 
1. Dieta isenta de gorduras trans; 
2. Preferência por ácidos graxos saturados; 
3. Controle de consumo de triglicerídeos; 
4. Consumo limitado de ácidos graxos insaturados. 
 
 
Além disso, podem ser associadas medicamentos hipolipemiantes, para atingir 
metas estabelecidas do papel lipídico. 
1. Medicamentos com ação predominante no colesterol 
 -Estatinas; 
 -Azetimiba. 
2. Medicamentos que atuam predominantemente nos triglicérides 
34 
 
 -Fibratos. 
 Prevenção da Aterosclerose e Hipertensão 
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, 
causada pelo acúmulo de gordura (lipídios) e consequentemente inflamação da 
parede dos vasos e a hipertensão é uma doença crônica caracterizada pelos níveis 
elevados de pressão sanguínea nas artérias, podendo ser causada pelos níveis altos 
de colesterol. Assim a Diretriz Brasileira de Dislipidemias contribui com a prevenção e 
o cuidado da aterosclerose e da hipertensão, uma vez que, as duas doenças estão 
relacionadas com o consumo de lipídios, mostrando exames, tratamentos, 
medicamentos, diagnósticos com o objetivo de conscientizar os profissionais e os 
cidadãos. 
 
 
 
 
35 
 
4 11. CAPÍTULO IX: Descrever a fisiologia da absorção gastrointestinal. 
O sistema digestivo ou digestório, como é intitulado pela nova nomenclatura, é 
responsável pela digestão dos alimentos, quebrando-os em partes menores para que 
as substâncias necessárias (nutrientes) sejam absorvidas pelo organismo. A 
conclusão do processo digestivo pode demorar de 12 a 24 horas, a depender da 
massa corporal do indivíduo ou o que consumiu. O Sistema Digestório divide-se em 
duas partes. Uma delas é o tubo digestório, antes conhecido como tubo digestivo. 
Ele se divide em três partes: alto, médio e baixo. A outra parte corresponde aos 
órgãos anexos. 
Conceitos importantes: 
 -Mastigação: desconstrução parcial dos alimentos; 
 -Deglutição: condução dos alimentos da faringe para o esôfago; 
 -Ingestão: introdução do alimento no estômago; 
 -Digestão: desdobramento do alimento em partes menores; 
 -Absorção: processo realizado pelos intestinos (delgado e grosso); 
 -Defecação: eliminação de substâncias que não foram digeridas no trato 
gastrointestinal. 
 
 
➢ Tubo Digestório Alto: O tubo digestório alto é formado pela boca, faringe e 
esôfago. 
36 
 
Boca 
A boca é a porta de entrada dos alimentos no tubo digestivo. Ela corresponde 
a uma cavidade forrada por mucosa, onde os alimentos são umidificados pela saliva, 
produzida pelas glândulas salivares. 
Na boca ocorre a mastigação, que corresponde ao primeiro momento do 
processo da digestão mecânica. Ela acontece com os dentes e a língua. Em um 
segundo momento entra em ação a atividade enzimática da ptialina, que é amilase 
salivar. Ela atua sobre o amido encontrado na batata, farinha de trigo, arroz e o 
transformando em moléculas menores de maltose. 
Faringe 
 
 
A faringe é um tubo muscular membranoso que se comunica com a boca, 
através do istmo da garganta e na outra extremidade com o esôfago. Para chegar ao 
esôfago, o alimento, depois de mastigado, percorre toda a faringe, que é um canal 
comum para o sistema digestório e o sistema respiratório. 
No processo de deglutição, o palato mole é retraído para cima e a língua 
empurra o alimento para dentro da faringe, que se contrai voluntariamente e leva o 
alimento para o esôfago. A penetração do alimento nas vias respiratórias é impedida 
pela ação da epiglote, que fecha o orifício de comunicação com a laringe. 
 
 
Esôfago 
37 
 
 
O esôfago é um conduto musculoso, controlado pelo sistema nervoso 
autônomo. É por meio de ondas de contrações, conhecidas como peristaltismo ou 
movimentos peristálticos, o conduto musculoso vai espremendo os alimentos e 
levando-os em direção ao estômago. 
 
➢ Tubo Digestório Médio: O tubo digestório médio é formado pelo estômagoe intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo). 
 
Estômago 
 
O estômago é uma grande bolsa que se localiza no abdômen, sendo 
responsável pela digestão das proteínas. A entrada do órgão recebe o nome de cárdia, 
porque fica muito próxima ao coração, separada dele somente pelo diafragma. 
38 
 
Ele possui uma pequena curvatura superior e uma grande curvatura inferior. A 
parte mais dilatada recebe o nome de "região fúndica", enquanto a parte final, uma 
região estreita, recebe o nome de "piloro". 
O simples movimento de mastigação dos alimentos já ativa a produção do ácido 
clorídrico no estômago. Contudo, é somente com a presença do alimento, de natureza 
proteica, que se inicia a produção do suco gástrico. Este suco é uma solução aquosa, 
composta de água, sais, enzimas e ácido clorídrico. 
A mucosa gástrica é recoberta por uma camada de muco que a protege de 
agressões do suco gástrico, uma vez que ele é bastante corrosivo. Por isso, quando 
ocorre um desequilíbrio na proteção, o resultado é uma inflamação da mucosa 
(gastrite) ou o surgimento de feridas (úlcera gástrica). 
A pepsina é a enzima mais potente do suco gástrico e é regulada pela ação de 
um hormônio, a gastrina. A gastrina é produzida no próprio estômago no momento em 
que moléculas de proteínas dos alimentos entram em contato com a parede do órgão. 
Assim, a pepsina quebra as moléculas grandes de proteína e as transformam em 
moléculas menores. Estas são as proteoses e peptonas. 
Por fim, a digestão gástrica dura, em média, de duas a quatro horas. Nesse 
processo, o estômago sofre contrações que forçam o alimento contra o piloro, que se 
abre e fecha, permitindo que, em pequenas porções, o quimo (massa branca e 
espumosa), chegue ao intestino delgado. 
 
Intestino Delgado 
 
O intestino delgado é revestido por uma mucosa enrugada que apresenta 
inúmeras projeções. Está localizado entre o estômago e o intestino grosso e tem a 
39 
 
função de segregar as várias enzimas digestivas. Isto dá origem a moléculas 
pequenas e solúveis: a glicose, aminoácidos, glicerol, etc. 
O intestino delgado está dividido em três porções: o duodeno, o jejuno e o 
íleo. 
O duodeno é a primeira porção do intestino delgado a receber o quimo que vem 
do estômago, que ainda está muito ácido, sendo irritante à mucosa duodenal. 
Logo em seguida, o quimo é banhado pela bile. A bile é secretada pelo fígado 
e armazenada na vesícula biliar, contendo bicarbonato de sódio e sais biliares, que 
emulsificam os lipídios, fragmentando suas gotas em milhares de micro gotículas. 
Além disso, o quimo recebe também o suco pancreático, produzido no 
pâncreas. Ele contém enzimas, água e grande quantidade de bicarbonato de sódio, 
pois dessa forma favorece a neutralização do quimo. Assim, em pouco tempo, a 
“papa” alimentar do duodeno vai se tornando alcalina e gerando condições 
necessárias para ocorrer a digestão intra-intestinal. 
Já o jejuno e o íleo são considerados a parte do intestino delgado onde o 
trânsito do bolo alimentar é rápido, ficando a maior parte do tempo vazio, durante o 
processo digestivo. 
Por fim, ao longo do intestino delgado, depois que todos os nutrientes foram 
absorvidos, sobra uma pasta grossa formada por detritos não assimilados e com 
bactérias. Esta pasta, já fermentada, segue para o intestino grosso. 
 
➢ Tubo Digestório Baixo: O tubo digestório baixo é formado pelo intestino 
grosso, que possui os seguintes componentes: ceco, cólon ascendente, transverso, 
descendente, a curva sigmoide e o reto. 
 
Intestino Grosso 
40 
 
 
O intestino grosso mede cerca de 1,5 m de comprimento e 6 cm de diâmetro. 
É local de absorção de água (tanto a ingerida quanto a das secreções digestivas), de 
armazenamento e de eliminação dos resíduos digestivos. 
Ele está dividido em três partes: o ceco, o cólon (que se subdivide em 
ascendente, transverso, descendente e a curva sigmoide) e reto. 
No ceco, a primeira porção do intestino grosso, os resíduos alimentares, já 
constituindo o “bolo fecal”, passam ao cólon ascendente, depois ao transverso e em 
seguida ao descendente. Nesta porção, o bolo fecal permanece estagnado por muitas 
horas, preenchendo as porções da curva sigmoide e do reto. 
O reto é a parte final do intestino grosso, que termina com o canal anal e o 
ânus, por onde são eliminadas as fezes. 
Para facilitar a passagem do bolo fecal, as glândulas da mucosa do intestino 
grosso secretam muco a fim de lubrificar o bolo fecal, facilitando seu trânsito e sua 
eliminação. 
 Note que as fibras vegetais não são digeridas nem absorvidas pelo sistema 
digestivo, passam por todo tubo digestivo e formam uma porcentagem significativa da 
massa fecal. Sendo, portanto, importante incluir as fibras na alimentação para auxiliar 
a formação das fezes. 
 
 
 
 
 
41 
 
 
42 
 
REFERÊNCIAS 
 Dislipidemia - Distúrbios endócrinos e metabólicos - Manuais MSD edição para 
profissionais (msdmanuals.com) 
 
 Dislipidemia - Distúrbios hormonais e metabólicos - Manual MSD Versão 
Saúde para a Família (msdmanuals.com) 
 
 GONÇALVES, Lívia de Souza. Lipídios. Acesso em: 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/6252367/mod_resource/content/1/aul
a%20lip%C3%ADdios%20EEFE-USP%202021%20PDF.pdf 
 
 HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 
[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788595158696. 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595158696/. Acesso 
em: 11 nov. 2023. 
 
 MARZZOCO, A. TORRES, B.B Bioquímica Básica. 3. Ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2007. 
 
 MARZZOCO, Anita e TORRES, Bayardo Baptista. Bioquímica básica. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan. Acesso em 11 de novembro de 2023. 
 
 NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger. 
[Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788582715345. 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/. Acesso 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-relacionados-ao-colesterol/dislipidemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-relacionados-ao-colesterol/dislipidemia
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/6252367/mod_resource/content/1/aula%20lip%C3%ADdios%20EEFE-USP%202021%20PDF.pdf
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43 
 
em: 11 nov. 2023. 
 
 REZENDE Isabella. Fisiologia do Trato Gastrointestinal: mecanismos básicos 
e aplicados.SanarMed,12Janeirode2021.Disponível 
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	1. INTRODUÇÃO
	2. OBJETIVOS
	2.1 Geral
	2.2 Específicos
	3. CAPÍTULO I: Relacionar o consumo em excesso de lipídeos com as doenças cardiovasculares e os fatores de risco - hipertensão, aterosclerose e AVE.
	4. CAPÍTULO II: Compreender o processo da digestão, absorção, transporte, armazenamento e síntese dos lipídeos.
	7. CAPÍTULO V: Descrever o processo de quebra de lipídeos para a obtenção de energia.
	1 8. CAPÍTULO VI: Descrever a síntese endógena de lipídeos a partir do excesso de carboidratos – vias da pentose.
	2 9. CAPÍTULO VII: Descrever a etiologia e classificação das dislipidemias
	3 10. CAPÍTULO VIII: Apresentar a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose e Hipertensão.
	4 11. CAPÍTULO IX: Descrever a fisiologia da absorção gastrointestinal.
	REFERÊNCIAS