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Saúde Integral do Adulto - Endocrinologia 
Diabetes Mellitus 
- Hiperglicemia persistente + deficiência de produção/ação de insulina 
 
Classificação 
DM2: multifatorial, fatores genéticos e ambientais, com início insidioso e defeito parcial na ação da insulina + deficiência 
parcial na secreção de insulina, com alteração das incretinas 
DM1: deficiência grave de produção de insulina devido destruição de células beta associada a autoimunidade, tendo 
manifestações súbitas com propensão a cetose e cetoacidose 
- Tipos: 1A ou imunomediado (anticorpos produzidos contra as ilhotas) e 1B ou idiopático (não detecta anticorpos 
e fecha o diagnóstico com peptídeo C < 0,6 após 5 anos de duração da DM2) 
Diabetes autoimune latente do adulto (LADA): inicialmente apresenta resposta a terapia oral com anti-hiperglicemiantes, 
possui anticorpos (anti-GAD) e há necessidade mais precoce de insulinoterapia 
- Critério diagnóstico: ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses e pepitídeo C em 5 anos, se > 0,6 é 
LADA (a célula beta não entrou em falência) e se < 0,6 é DM1 
DM gestacional: ocorre devido ao hormônio lactogênio placentário, cortisol, estrógeno e outros 
MODY: suspeitar em paciente magro, sem fatores de risco, que apresentou diabetes com < 25 anos, com duas ou mais 
gerações de familiares que manifestaram DM jovens, anticorpos negativos e peptídeo C > 0,6 após 5 anos 
Outros tipos de diabetes: síndrome genéticas, ligado a doenças endócrinas, diabetes neonatal, diabetes mitocondrial, 
doença do pâncreas exócrino, induzida por drogas, infecções 
 
Fatores de risco DM2: obesidade/sobrepeso, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, HF 1º grau, aumento da 
circunferência abdominal, pré-DM, PIG ou GIG ao nascer, medicamentos, dietas ricas em carne vermelha, processados e 
bebidas açucaradas, asiáticos, hispânicos, negro americano 
 
Quadro clínico 
- DM1: geralmente criança/adolescente emagrecidos com hiperglicemia súbita -> perda ponderal, polidpsia, polifagia, 
poliúria, cetoacidose (emergência) 
- DM2: muitas vezes assintomático ou oligossintomático -> perda de peso mais discreta, redução da visão, disfunção erétil, 
fadiga e inquietação, infecção de repetição (ITU) 
 
Rastreamento da DM2 
- A partir dos 45 anos (35 anos), pacientes obesos ou sobrepeso com fator de risco 
- Fatores de risco: HF 1º grau, etnias de alto risco, etnias de alto risco, HPP de doença cardiovascular, HAS, HDL < 35, 
triglicérides > 250, SOP, sedentarismo, presença de acantose nigricans, pré-DM, história de DM gestacional, HIV + 
- Periodocidade: 3 em 3 meses ou antes se alteração de peso ou modificações de fatores de risco, mais de 1 fator de risco, 
repetir de 12 em 12 meses 
 
Métodos diagnósticos 
- Glicemia jejum: principal método -> normal < 100, pré-DM entre 100 e 126 e DM > 126 
- TOTG: avalia DM2 em pré-DM, gestantes e casos inconclusivos -> normal < 140, pré-DM entre 140 e 200 e DM > 200 
- Hb glicada: avalia glicemia nos últimos 90 dias -> normal < 5,7, pré-DM entre 5,7 e 6,5 e DM > 6,5 
- Teste aleatório de glicose plasmático: serve para diagnóstico se sintomas inequívocos de DM (4Ps) e cetoacidose -> > 200 
 
Critérios diagnósticos 
- Dois exames alterados na mesma amostra 
- Dois exames, preferencialmente o mesmo, alterados em amostras diferentes 
- Sintomas inequívocos + teste aleatório de glicose plasmático (glicemia ao acaso) > 200 
- Procedimento usual: rastreamento glicemia jejum e confirmação HbA1C 
 
Pré-DM 
- Ocorre uma resistência a insulina, mas uma maior produção de insulina impede a evolução do quadro para DM 
- Risco de progressão: obesidade, sobrepeso, HF, HPP de doença cardiovascular, DM gestacional, uso crônico de 
antipsicóticos, HbA1c > 6%, GJ > 110 
- Principal tratamento: mudança de estado de vida -> 7% de redução de peso corporal + 150 min de atividade física 
aeróbica de intensidade moderada + cessar tabagismo + melhorar dieta 
- Iniciar Metformina se idade > 60 anos, IMC > 35, DMG, sd metabólica, HAS, GJ > 110 
 
Metas de tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia não farmacológica 
- Atividade física: 150 min de intensidade moderada a vigorosa por semana 
- Assistência psicossocial 
- Cessação de tabagismo 
 
Insulinoterapia DM1 
- Período de lua de mel: 0,25 a 0,5 U/kg/dia por 6 meses 
- Dose habitual: 0,4 a 1 U/kg/dia -> dividida em 30 a 50% de componente basal e 50% pós prandial/bolus 
- Realizar contagem de carboidratos 
 
Tratamento da DM2 
- 1ª escolha: Metformina 500 a 850mg -> reduz em 1,5 a 2% a Hb glicada e de 60 a 70 a glicemia em jejum 
- 2ª escolha: Dapagliflozina (Forxiga) -> reduz 0,5 a 1% e Hb glicada e em 30 a glicemia em jejum 
- Agonista do receptor GLP1: Liraglutida, Ozempic 
- Inibidores da DPP-IV: Sitagliptina 
- 2ª escolha no SUS: Glicazida MR 30 a 120mg/dia, glibenclamida 2,5 a 20mg/dia -> reduz 1,5 a 2% de Hb glicada e de 60 a 
70 da glicemia em jejum 
- Pioglitazona 
- Acarbose 
- Glinidas 
 
Se DRC -> Metformina, ISGLT2, agonistas do receptor GLP1 
Se Obesidade -> agonistas do receptor GLP1 
Se IC -> ISGLT2, agonistas do receptor GLP1 e não indicar Pioglitazona e Sulfonilureias 
 
Inicialmente o paciente utiliza 1 ou 2 medicamentos: 
- IDEAL: Metformina + ISGLT2 OU GLP1 
- SUS: Metformina + Sulfonilureias 
 
Insulinoterapia na DM2 
Insulina bedtime 
- Dose inicial de 0,1 a 0,2 U/kg/dia a noite, com monitoramento de jejum ajustar de 2 a m UI a cada 2 a 3 dias até ameta 
- A partir de 0,5 U/kg/dia dividir em 2/3 de manhã e 1/3 a noite 
 
Acompanhamento do paciente 
- Não insulinizado: a cada 3 meses e a cada 6 meses no SUS 
- Insulinizado: a cada 3 meses e glicemia de jejum 
 
Complicações da diabetes 
Hipoglicemia: glicemia < 70 
- Sintomas adrenérgicos: sudorese, parestesia, sensação de fome 
- Sintomas autonômicos: palpitação, taquicardia, hipertensão sistólica, ansiedade, tremores, alteração de nível de 
consciência (sonolência, torpor, coma) 
- Gravidade: leve se entre 54 a 70, moderado de < 54 (com borramento visual, fraqueza, cefaleia, dificuldade de 
concentração, confusão, convulsão, déficit neurológico) e grave com alteração de nível de consciência, coma, 
incapacidade de agir por si 
- Diagnóstico: tríade de Whipple: hipoglicemia sérica, sintomas compatíveis e reversão ao uso de carboidratos 
- Tratamento: se leve a moderado -> 15 a 20g de carboidratos simples podendo repetir em 15 minutos (2 a 3 balas, 150 a 
200mL de suco de laranja ou refrigerante, 3 a 4 colheres de chá de açúcar dissolvido em 200mL de água) 
Se grave -> internação + glicose 20 a 30g EV, em bólus, podendo repetir em 15 min, glucagon IM se não houver acesso, 
carboidratos complexos após resolução para evitar recidiva 
 
Cetoacidose diabética 
- Definição SBD: glicemia > 200, pH < 7,3, bicarbonato sérico < 15, cetonemia > 3 ou cetonúria > 2+ em tiras reagentes 
- Fatores precipitantes: tratamento inadequado ou baixa aderência a insulinoterapia, infecção AVC, IAM, pancreatite, 
alcoolismo, uso de cocaína, glicocorticoides, tiazídicos, lítio, iSGLT2, terbutalina, clozapina, risperidona, quetiapina, 
olanzapina, problemas psicológicos associadas e transtornos alimentares 
- Fisiopatologia: deficiência de insulina -> aumento dos hormônios contrarreguladores -> gliconeogênese e o proteólise -> 
novas vias de formação de glicose e cursam com a hiperglicemia -> os canais renais não absorvem toda glicose -> 
glicosúria -> perda de água e eletrólitos -> desidratação -> distúrbios hidroeletrólitos -> lipólise -> aumento dos ácidos 
graxos livres -> vão para o fígado -> produção de cetoácidos 
- Sinais e sintomas: poliúria, polidipsia, perda ponderal, náuseas, vômitos, dor abdominal, sonolência, torpor, coma, 
respiração de Kussmaul, sinais de desidratação 
- Tratamento: SF 0,9% 15 a 20mL/kg na 1ªh, manutenção do soro a depender da desidratação, se hipernatremia NaCl e se 
glicemia < 250 fazer SG 
- Insulinoterapia se K+ > 3,3 + correção de distúrbios ácido-base 
- Critérios de resolução: glicemia < 200, pH > 7,3 e bicarbonato > 18,GAP < 12 e resolução da cetonemia 
- Cuidado com o paciente: iniciar insulina 0,3 a 0,6 U/Kg/dia e liberar a ingestão VO de carboidratos 
 
Cetoacidose diabética euglicêmica 
- Ocorre por déficit de insulina, devido a grande consumo de glicose ou perda importante de glicose 
- Glicemia < 200, pH < 7,3, cetonemia > 1,6, GAP 10 a 12 
- Fatores predisponentes: gestação, iSGLT2, doença hepática, pancreatite, álcool, cocaína, sepse, gastroparesia 
- Fatores precipitantes: vômitos, desidratação, redução da ingestão de carboidratos, uso de álcool, uso de drogas, 
exercícios vigorosos ou prolongados 
- Tratamento: reidratação + reposição de potássio + insulina EV + suspender precipitantes 
 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
- Exclusivo da DM2, causado devido ao déficit de insulina 
- Clínica: desidratação significativa, evolução arrastada, hipotensão, choque, oligúria, arritmias, sonolência, torpor ou 
coma, ausência de dor abdominal 
- Diagnóstico: glicemia > 600, osmolaridade efetiva > 320, pH > 7,3 
- Tratamento: hidratação vigorosa e insulinoterapia 
 
Complicações crônicas 
- Devido hiperglicemia prolongada 
- Iniciar rastreamento após 5 anos de DM1 e ao diagnóstico de DM2 
 Neuropatia diabética: disfunção nervosa, difusa ou focal 
Diagnóstico de exclusão: deficiência de vit b12, etilismo, hipotireoidismo, síndrome do túnel do carpo, intoxicação por 
metais pesados 
Tratamento: controle da glicemia, dos fatores de risco cardiovasculares das comorbidades, tratamento restaurador 
com ácido alfa-lipolíco, fisioterapia, Vit D e B12 
Tratamento sintomático: tricíclicos, duloxetina, venlafaxina, gabapentina 
 Pé diabético: ulcera ou destruição de tecidos moles, devido a alteração nervosa 
Perda de sensibilidade, doença arterial periférica, deformidades dos pés, HPP de ulceração, amputação 
Prevenção: identificação do pé em risco, exame regular do pé, uso de calçados adequados, tratamento de fatores de 
risco 
Pé diabético infectado: edema ou enduração, eritema marginal, sensibilidade ou dor local, aumento da T, secreção pus 
- Tratamento ambulatorial com cefalosporina, macrolídeo, oxacilina 
- Tratamento hospitalar com axomicilina+clavunalato ou ampicilina+sulbactam ou cefalosporina, desbridamento 
 Artropatia de Charcot: lesões em articulações levando a deformidade permanente 
 Retinopatia diabética: diabete de londa data, DRC, mau controle glicêmico, gestação, dislipidemia, HAS, anemia 
Realizar rastreamento 
 Doença renal do diabetes ou nefropatia diabética: rastreamento com dosagem de albumina urinária ou 
albumina/creatina + TFG estimada por CKD 
Tratamento: controle da glicemia, dos fatores de risco, ISGLT2, GLP-1, IECA ou BRA, limitação da ingesta de sal 
 
Tireoidopatias 
- Tireoide: produz T3 e T4 (T4 é convertida em T3) 
- Hipófise: estimula a tireoide a partir do TSH 
- Hipotálamo: estimula a produção de TSH com o TRH 
Obs: os hormônios produzidos pela tireoide realizam feedback negativo na hipófise e no hipotálamo 
 
Hipotireoidismo 
- Deficiência na produção de T3 e T4 (iodo é usado na síntese dos hormônios) 
- Primária: dano na tireoide -> baixa de T3 e T4 -> redução do feedback negativo -> aumenta TSH 
- Central: secundária por dano na hipófise e terciária com dano no hipotálamo (TRH baixo) -> T4 e TSH baixos 
 
 Hipotireoidismo primário ou periférico 
Tireoidite de Hashimoto ou tireoidite crônica autoimune 
- Células da tireoide reconhecidas como antígeno 
- Marcadores: anti-TPO e anti-TG 
- No início o paciente apresenta eutireoidismo -> com o passar dos anos -> tireoide destruída -> menor produção de T3 e 
T4 -> menor feedback a hipófise -> aumento da produção de TSH -> mantendo T4 normal -> Hipotireoidismo subclínico -> 
maior comprometimento tireoidiano -> produção de muito TSH -> comprometimento de T4 -> Hipotireoidismo franco ou 
verdadeiro 
- Pode ocorrer a forma bociogênica -> hipertrofia das células da tireoide 
 
Tireoidites subagudas 
- Infecções, inflamações e traumas na tireoide 
- A tireoide libera grande quantidade de T3 e T4 -> gerando uma síndrome de tireotoxicose -> baixa de tireoglobulinas -> 
Hipotireoidismo de transição ou recuperação ou franco 
 
Outras causas: Deficiência de iodo, irradiação externa e ablação com iodo radioativo, tireoidectomias, medicamentoso 
 
 Hipotireoidismo central 
- Causas: adenomas hipotalâmicos e hipofisários, cirurgias e irradiações hipofisárias, TCE, necrose hipofisária pós parto 
(síndrome de Sheehan), altas doses de glicocorticoides e somatostatina 
 
 
Manifestações clínicas: astenia, sonolência, intolerância ao frio, xerodermia, voz arrastada, hiporreflexia, edema facial, 
anemia, bradicardia, perda de apetite, cefaleia, vertigem, zumbido, distúrbios visuais, agitação, depressão, cabelos e 
unhas quebradiços, madarose, constipação intestinal, redução do débito cardíaco, hipofonese, cardiomegalia, dispneia, 
derrame pleural, irregularidade menstrual, redução da libido, infertilidade, disfunção erétil, anemia 
- Manifestações laboratoriais: dislipidemia, hiperprolactinemia, proteinúria discreta 
 
Rastreamento: gestantes, > 60 anos, HF positiva, cirurgia tireoidiana, disfunção prévia, DM1, doença autoimune, 
síndrome de Down e Turner, bócio e/ou anti-TPO positivo, uso de drogas que interferem no metabolismo tireoidiano, IC, 
dislipidemia e anemia 
 
Diagnóstico: primeiro se pede TSH e se ele estiver alterado solicita T4 livre 
TSH: 0,4 a 4,5 (> 65 anos = 6 e > 75 anos = 10) 
T4 livre: 0,7 a 1,8 
 
Resultados possíveis: 
- TSH normal e T4 normal: eutireoide 
- TSH elevado e T4 normal: hipo subclínico -> repetir após 2 a 3 meses 
- TSH elevado e T4 reduzido: hipo periférico -> solicitar anti-TPO e anti-TG 
- TSH reduzido e T4 reduzido: hipo central 
 
Tratamento: L-tiroxina -> 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia ou 25 a 50 mcg/dia (se > 65 anos: 12,5 a 25 mcg/dia) 
Ajustar a dose a cada 6 meses até o alvo -> TSH normal < 4,5 e monitorar semestralmente 
- Hipotireoidismo subclínico: precisa confirmar diagnóstico 
Tratar se: TSH persistente > 10, TSH entre 4,5 e 10 se anticorpos positivos, bócio, dislipidemia e/ou sintomas, gestante e 
mulheres que desejam engravidar 
 
Hipertireoidismo 
- Excesso de produção de T3 e T4 e por feedback negativo ocorrerá baixa de TSH (< 0,1) 
- Tireotoxicose: síndrome clínica gerada pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes 
 
 Doença de Graves 
- Patologia crônica autoimune na qual ocorre produção de anticorpo contra o receptor de TSH (TRAb), estimulando a 
produção de T3 e T4. Ainda estimula a hiperplasia e a hipertrofia difusa da tireoide (bócio de crescimento rápido) 
- Apresenta anti-TPO 
 
 Bócio multinodular tóxico 
- Surgimento de nódulos na tireoide que inicialmente não são secretores (atóxicos) mas podem se tornar produzindo T3 e 
T4 sem ser estimulado (bócio tóxico) 
 
 Bócio uninodular tóxico 
- Nódulo > 3 cm devido intensa replicação celular, o que gera uma mutação no receptor de TSH e na proteína G, 
estimulando a produção de T3 e T4 e baixa de TSH 
 
 Hipotireoidismo central: TSHoma 
- Adenoma hipofisário secretor de TSH, o que resulta no aumento da produção de T3 e T4 
 
 
Manifestações clínicas: perda ponderal, intolerância ao calor, aumento de apetite, sudorese, fadiga, fraqueza muscular, 
taquicardia, palpitação, pele quente, unha de plummer (separada do leite ungueal), retração palpebral, exoftalmia, 
hiperreflexia, tremor fino e rápido, paralisia flácida durante exercício intenso, aumento de hemácias e do volume 
plasmático, diarreia crônica, poliúria, noctúria, amenorreia, ginecomastia e disfunção erétil 
- Doença de graves: mixedema prétibial (edema com ausência de cacifo), exoftalmia e acropatia, baqueamento digital 
 
Diagnóstico: solicita TSH e T4 livre 
 
Resultados possíveis: 
- TSH reduzido e T4 elevado -> hiper clinico ou periférico ou primário 
- TSH elevado e T4 elevado -> hiper central 
- TSH reduzido e T4 normal -> se paciente assintomático é hiper subclínico, se paciente sintomático avaliarT3 
total e se normal é subclínico, se elevado e hiper exclusivo por T3 
 
Avaliar etiologia: cintilografia com iodo radioativo, USG 
- Se não houver nódulos e hipótese é de doença de graves, assim solicitar anti-TPO + TRab 
 
Tratamento 
Doença de Graves: 
- Metimazol 10 a 60 mg/dia, em até 3 doses/dia 
- Propiltiouracila 50 a 100 mg/dia, tratamento na gestação e crise tireotóxica 
- Propranolol 20 a 40 mg, 12/12j, se sintomático 
 
Monitorar T4 livre e T3 total após 4 a 6 semanas, depois com frequência mensal até eutireoidismo 
O TSH não é avaliado pois pode se manter alterado por até 6 meses 
 
O tratamento deve durar de 1 a 2 anos, realizar a retirada do medicamento e se não melhorar pode retornar com a 
medicação ou fazer iodoterapia e tireoidectomia em casos refratários ou suspeita de malignidade 
 
Nódulos tireoidianos 
- Pacientes de maior risco: mulheres, idosos, áreas carências de iodo, expostos a radiação 
- Avaliação com história clínica e exame físico + dosagem de TSH e USG de tireoide com Doppler (ou cintilografia) 
 
Preditores de malignidade: extremos de idade, história de radiação ionizante, HF de CA de tireoide, crescimento rápido 
do nódulo, rouquidão, disfagia, dispneia, linfonodomegalia cervical, nódulo fixado em tecidos adjacentes 
Nódulo móvel a deglutição suspeitar de adenoma 
Exame físico: malignidade -> nódulo firme, irregular, fixo a estruturas adjacentes, > 4 cm com linfonodo cervical ipsilateral 
aumentado e palpável 
 
Avaliação ultrassonográfica: principais preditores de risco -> TIRADS 
- Sólido, muito hipoecogênico, mais alto que largo, extensão extratireoidiana -> pontuação máxima de 11 (altamente 
suspeito) 
- Realizar o Doppler para avaliar vascularização, se presença de vascularização central maior que a periférica ou apenas 
central, é sugestivo de malignidade 
 
Cintilografia: realizada em pacientes com nódulos de com TSH baixo, bem avaliados se > 1 cm 
- Nódulos não captantes (frios) são sugestivos de serem malignos -> indicar punção 
 
Punção aspirativa por agulha fina 
- Em idosos não maneja com PAAF, acompanha com USG 
- Analise do material biológico é realizada em termo de Bethesda 
Dislipidemia 
- Hipercolesterolemia -> aumento de LDL 
- Hipertrigliceridemia -> aumento de triglicerídeos 
- Dislipidemia mista -> aumento de LDL e de triglicerídeos 
- HDL baixo 
 
- Representa fator de risco para doenças cardiovasculares 
Ingestão de lipídeos -> absorção pelo intestino -> produção de lipoproteína quilomicron -> transporta o colesterol para 
tecidos periféricos para ser utilizado pela membrana plasmática -> o restante é levado para o fígado que produz VLDL -> 
que leva novamente colesterol para os tecidos periféricos -> transforma em IDL e após em LDL -> em excesso se deposita 
no endotélio -> formação de placa de ateroma 
O HDL retira o colesterol dos tecidos e leva para o fígado -> transporte reverso 
Triglicerídeos são produzidos pelo fígado a partir de carboidratos 
 
Rastreamento: colesterol total e frações + triglicerídeos 
- > 40 anos, evidência clínica de aterosclerose, AAA, DM, HAS, DRC, DPOC, obesidade, tabagismo, estigmas de dislipidemia 
(arco coreano, xantelasma, xantoma), HF de DCV prematura ou de dislipidemia, infecção por HIV, doenças reumatologias, 
mulheres com histórico de DMG, HPM, DPP 
 
Etiologia: hepatopatia crônica, DM2, hipotireoidismo, obesidade, bulimia e anorexia, tabagismo, etilismo, sedentarismo e 
excesso de consumo de gorduras trans 
Uso de medicamentos: diuréticos, betabloqueadores, anticoncepcionais, corticoides 
 
Quadro clínico: geralmente assintomáticos 
- Valores extremamente elevados: arco corneano, xantelasma, xantomas 
 
Diagnóstico 
HDL < 40 em jejum ou sem 
Triglicerídeos > 150 em jejum ou 175 sem jejum 
LDL > 130 baixo risco, > 100 intermediário > 70 alto, > 50 muito alto risco 
 
Estratificação de risco 
- Risco muito alto: doença aterosclerótica significativa 
- Risco alto: aterosclerose subclínica, aneurisma de aorta abdominal, LDL-c ≥ 190 mg/dL, DM1 ou 2 com LDL entre 70 e 189 
com fatores de risco ou DASC (idade ≥ 48 anos em homem ou ≥ 54 anos em mulher, diagnóstico > 10 anos, tabagismo, 
HAS, síndrome metabólica, albuminúria significativa, familiar com DCV prematura), TFG < 60 
- Risco intermediário: escore de risco global (ERG) de Framingham entre 5 a 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no 
sexo feminino, diabético sem fatores de risco ou DASC 
- Risco baixo: risco < 5% calculado pela ERG 
 
Tratamento não medicamentoso 
- Hipertrigliceridemia: redução do consumo de carboidratos, substituição de ácidos graxos saturados por poli ou 
monossaturados, redução de bebidas alcoólicas e de açúcares simples, controle do peso, aumento da atividade física 
- Hipercolesterolemia: retirar ácidos graxos trans da dieta, consumo de alimentos ricos em ômega 3, atividade física e 
controle de peso 
Tratamento de hipercolesterolemia: Estatinas 
- Risco muito alto: estatina de alta potência (Artovastatina 40 a 80mg, Rosuvastatina 20 a 40mg) independente do LDL, 
objetivando LDL < 50 e não-HDL < 80. Associar Ezetimiba se não atingir a meta 
- Risco alto: estatina de alta potência para LDL < 70 e não-HDL < 80 
- Risco intermediário: iniciar estatina independente de colesterol inicial 
- Paciente com risco alto ou muito alto refratário a estatina e com TGL elevados associar Icosapenta Etil (ômega 3) 
 
Tratamento de hipertrigliceridemia: Fibratos 
- Objetivo do tratamento é para evitar pancreatite visto que o risco cardiovascular é irrelevante 
- Indicação de Fibrato (Bezefibrato): TGL > 500 a 1000, paciente com DM com risco alto com TGL > 204, HDL < 34, associar 
fibrato + estatina 
 
Obesidade 
- Excesso e/ou adiposidade anormal, estando associado a inflamação e ao maior risco de complicações metabólicas e de 
saúde mental 
- IMC > 30 
- O paciente obeso apresenta resistência a leptina desenvolvida pelo hipotálamo, diminuindo a sensação de saciedade e 
cursa com redução do gasto energético, levando ao maior armazenamento de calorias. A disbiose comum nestes 
pacientes resulta em menor produção de incretina em menor saciedade 
- A obesidade é um estado pró inflamatório resultando em resistência à insulina, favorecendo a adiposidade 
 
Diagnóstico 
- IMC 
- Bioimpedância: obesidade se massa gorda > 25% em homens e > 30% em mulheres 
- Circunferência abdominal: homens > 94 e risco aumentado se > 102 e mulheres > 80 e risco aumentado se > 88 
- Relação cintura-quadril: > 0,9 em homens e > 0,85 em mulheres 
- Quantificação de água corpórea total 
- Desintometria 
- Plicometria 
 
Etiopatogênese 
- Fatores ambientais e comportamentais: dieta hipercalórica, fatores genéticos 
- Causas hormonais: hipercortisolismo, hipogonadismo, deficiência de GH, panhipopituirarismo (hipotireoidismo dificulta a 
perda ponderal e assim favorece a manutenção da obesidade) 
- Uso de psicotrópicos, insulina, lesões hipotalâmicas 
 
Complicações 
- HAS 
- Dislipidemia 
- Resistência a insulina e DM 
- Doença cardiovascular (aterosclerose) 
- Doença respiratória: síndrome de Pickwick e síndrome de apneia/hipopneia 
- Esteatose hepática não alcoólica 
- Neoplasias 
- Osteoartrose de quadril 
 
Tratamento não medicamentoso 
- Reeducação alimentar com déficit calórico de 500 a 1000 kcal/dia 
- Atividade física regular: atividade de baixo impacto por 30 a 60 min/dia 
- Psicoterapia corporal: auxilia na compulsão alimentar, no manejo do estresse e prevenção de recaídas 
- Manter um diário alimentar 
- Motivar o paciente durante o tratamento, o ideal é que toda a família passe por reeducação alimentar 
 
Tratamento farmacológico 
- Indicações: IMC > 30 ou IMC > 25 + comorbidades 
- Atuação: antagonizar as vias de sinalização orexígenas (gerando saciedade), aumentar o gasto energético, inibir a 
absorção de nutrientes 
 
 Sibutramina 10 a 20mg 
- Bloqueia a captação de noradrenalina e serotonina gerando saciedade 
- Perda de 5% do peso corporal e redução significativa da hemoglobinaglicada em diabéticos 
- Efeitos adversos: tremor, ansiedade, insônia, palpitações, arritmia, IAM 
- Contraindicações: arritmias, ICC, HAS não controlada, uso de IMAO, glaucoma, DCV, DM2 com risco cardiovascular, < 
18 e > 65 anos, uso de medicamentos de ação central 
- É necessário solicitar ECG e manter controle 
 
 Orlistate 60 a 120mg (2 a 3x/dia) 
- Inibe as lipases intestinais e assim bloqueia a absorção de lipídios 
- Reduz 30% da absorção de triglicerídeos, melhora o perfil lipídico 
- Perda de 2,5kg e reduz o reganho de peso 
- Efeitos colaterais: flatulência, diarreia, meteorismo, esteatorreia, urgência fecal, déficit na absorção de vit 
lipossolúveis (K, A, D, E) 
 
 Liraglutida (Saxenda) 0,6mg/dia, aumentando 0,6 a cada semana até 3mg/dia ou máxima tolerada 
- Análogo/agonista do GLP-1, reduz apetite e retarda esvaziamento gástrico 
- Perda de 5,6kg 
- Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, dor abdominal 
 Semaglutida (Ozempic) 1,7 a 2,4mg/semana, aumentando 0,5mg a cada 2 a 4 semanas 
- Análogo/agonista do GLP-1, reduz apetite e retarda esvaziamento gástrico 
- Reduz 10 a 18% do peso corporal, redução de 20% do risco de eventos cardiovasculares e 60% menor risco de DM2 
- Efeitos colaterais: náuseas, vômitos e dor abdominal 
 
 Tirzepatida 5 a 15mg/dia 
- Análogo/agonista do GLP-1 e GIP, reduz apetite e retarda esvaziamento gástrico 
- Redução de cerca de 10kg 
 
 Fluoxetina (ISRS): evitar a longo prazo, preferível quando há bulimia, compulsão alimentar, TAG ou TDM 
- Reduz cerca de 2 a 6kg (perda apenas inicial) 
 
 Bupropiona: utilizada pra bulimia, compulsão alimentar e ansiedade 
- Reduz 2 a 5kg/ano, bloqueia a receptação de noradrenalina e dopamina 
- Não pode ser prescrita para pacientes que já convulsionaram pois reduz o limiar convulsivo 
 
 Bupropiona + Naltrexona (Contrave): reduz compulsão alimentar 
- Reduz em 5 
5 o peso corporal 
 
 Topiramato: reduz ansiedade, compulsão alimentar 
- Perda de 4 a 9% de peso inicial em 6 meses 
- Causa alteração de memória, dificuldade de concentração, parestesia e sedação 
 
 Metformina: perda de peso ponderal devido ao efeito colateral da diarreia 
 
 Dapaglifozina (ISGLT2): pode causar perda ponderal mas pouco significativa 
 
 Lorcasserina: apresenta ação central, risco de CA -> suspensa 
 
- Estratégia diante da compulsão alimentar: Bupropiona 150mg pela manhã e Topiramato 100 a 150mg a noite 
 
Cirurgia metabólica (bariátrica) 
- Indicações: IMC > 40 ou IMC > 35 + comorbidades graves, ausência de resposta ao tratamento clinico por 24 meses, > 18 
anos, ausência de uso de drogas, álcool, quadros psicóticos e demências graves 
- Técnicas: by-pass (perda de 30 a 40% do peso) e gastrectomia vertical (perda de 20 a 30% do peso) 
 
Manutenção da perda ponderal 
- Reeducação alimentar por toda a vida 
- Atividade físicas que envolvam gasto de 1500 a 2000 kcal/sem 
- Manter estratégicas comportamentais 
 
Obs: pessoas com efeito sanfona não tem mais dificuldades que outras no processo de perda de peso