neves_-_parasitologia_humana_-_11ed-47

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Processa-se através de ingestão de água e verduras, 
contaminadas com metacercárias. Os animais se infectam 
bebendo água e alimentos (capins, gravetos etc.) contami- 
nados com metacercárias. 
PATOGENIA 
A fasciolose é um processo inflamatório crônico do fi- 
gado e dutos biliares. E mais grave nos animais, nos quais 
"a migração simultânea de grande quantidade de formas 
imaturas pelo figado causa uma hepatite traumática e hemor- 
ragias" (Freitas, 1977). Além disso, provocaria uma séria per- 
da de peso, diminuição da produção de leite, e mesmo mor- 
te dos animais. Fêmeas grávidas ingerindo metacercárias po- 
dem ter seus fetos infectados. 
No homem, por não ser o hospedeiro normal do parasi- 
to, o número de formas presentes costuma não ser elevado. 
Ainda assim podemos constatar alterações orgânicas pro- 
vocadas pelo helminto. Essas lesões são de dois tipos: a) 
lesões provocadas pela migração de formas imaturas no pa- 
rênquima hepático; b) lesões ocasionadas pelo verme adulto 
nas vias biliares. A seguir, descreveremos esses dois tipos 
ou fases. 
A migração do verme jovem dentro do parênquima pa- 
rece que ocorre com a ajuda de ação enzimática. Assim, 
a liquefação dos tecidos hepáticos pela ação da enzima 
produzida pelo verme favorece não só a migração do ver- 
me, como a alimentação do mesmo, que é constituída de 
células hepáticas e sangue. A medida que a forma imatu- 
ra migra, vai deixando atrás de si um rastro de parênqui- 
ma destruído, que é substituído por tecido conjuntivo fi- 
broso. Essa alteração, sendo provocada por vários para- 
sitos, lesa também os vasos sanguíneos intra-hepáticos, 
causando necrose parcial ou total de lóbulos hepáticos. 
É importante dizer que as formas jovens em geral alcan- 
çam o figado sete dias após a ingestão das metacercárias, 
quando iniciam, precocemente, o processo patológico 
que poderá demorar algum tempo (semanas ou meses) 
para se manifestar. 
A presença dos parasitos adultos dentro dos ductos bi- 
liares, em movimentação constante e possuindo espinhos 
na cutícula, provocam ulcerações e imtações do endotélio 
dos ductos, levando a uma hiperplasia epitelial. Em segui- 
da, há reação cicatricial, com concreções na luz dos ductos, 
enrijecimento das paredes devido a fibrose e posterior de- 
posição de sais de cálcio. Essas alterações levam a uma di- 
minuição do fluxo biliar, provocando cirrose e insuficiên- 
cia hepatica. 
É dificil de ser feito. 
Pode ser feita a pesquisa de ovos nas fezes ou na bile 
(tubagem). Entretanto, como a produção de ovos no homem 
é pequena, pode haver resultados negativos, mesmo com a 
presença de parasito. O diagnóstico sorológico oferece maior 
segurança, apesar de não possuir sensibilidade muito eleva- 
da-e ~ o d e r cruzar com esauistossomose e hidatidose. Os 
métodos sorológicos mais indicados são: intradermor- 
reação, imunofluorescência, reação de fixação do comple- 
mento e ELISA. 
EPIDEMIOLOGIA 
A fasciolose é uma zoonose na qual a fonte de infecção 
para o homem são as formas larvárias provenientes de 
caramujos, infectados principalmente por miracidios prove- 
nientes de ovos expelidos juntos com fezes de ovinos e bo- 
vinos. Em Curitiba, Paraná, em área endêrnica de fasciolose, 
de 119 caprinos examinados, 59 (42,8%) apresentavam-se 
positivos, eliminando ovos viáveis nas fezes. Assim sendo, 
os casos humanos de E hepatica acompanham a dis- 
tribuição da doença animal. Os próprios ovinos e bovinos 
são as principais fontes de infecção. No sul do Brasil, o ra- 
tão de banhado e a lebre também podem albergar o parasi- 
to e disseminá-lo na natureza. Na epidemiologia da E 
hepatica, além dos animais citados, cavalos, búfalos, por- 
cos, cães e cervídeos podem funcionar como reservatórios 
do helminto, mas dois fatores importantes devem ser con- 
siderados: 1) a movimentação dos animais entre pastos úmi- 
dos nas baixadas (época da seca) e pastos secos, nas 
encostas (época das chuvas) perpetuar a doença entre os 
animais e infecta os novos que pela primeira vez se alimen- 
tam nas baixadas, onde existe o Lymnaea; 2) o comércio de 
bovinos em caminhões, do Sul para o Norte, tem dis- 
seminado a doença não só através dos animais, mas também 
pelos próprios caminhões cheios de fezes e lavados próxi- 
mos de brejos ou córregos. 
Uma E hepatica, no estádio adulto, em condições nor- 
mais é capaz de ovipor até 20.000 ovos por dia. Dessa for- 
ma, havendo condições propícias de temperatura (25-30"C), 
áreas alagadiças ou açudes com vegetação para desenvol- 
vimento do caramujo e presença de animais parasitados, o 
ciclo se fecha com grande facilidade. O Lymnaea é um 
molusco pulmonado, de água doce, que tem como biótopos 
preferidos as coleções de águas superficiais situadas nas 
margens de lagoas, represas, nos brejos e pastagens 
alagadiças, onde os caramujos se alimentam de microalgas 
que cobrem o substrato (Freitas, 1977). Os Lymnaea são 
hermafroditas e possuem um elevado potencial biótico, 
chegando apenas um exemplar, ao fim da segunda geração, 
a dar até 100.000 indivíduos. Esses caramujos também são 
resistentes a seca, quando entram em estivação. 
Resumindo, podemos dizer que os fatores mais importan- 
tes na epidemiologia da fasciolose humana são: 
criação extensiva de ovinos e bovinos em pastos e 
áreas úmidas e alagadiças; 
longevidade dos ovos nos pastos durante os meses 
frios; 
presença de Lymnaea nesses pastos; 
longevidade da metacercária (até um ano) na vegeta- 
ção aquática; 
Capitulo 24 225 
presença do parasito nos animais; 
presença de roedores e outros reservatórios nessas 
regiões, disseminando o parasito pelas áreas 
alagadiças, ainda indenes de E;: hepatica; 
plantação de agrião em regiões parasitadas; 
hábito de pessoas comerem agrião ou beberem água 
proveniente de córregos ou minas em regiões onde o 
parasito é encontrado em animais domésticos ou 
silvestres. 
No foco de Curitiba (bairro Uberaba) foi constatado que 
a infecção provinha de uma fazenda próxima daquele bairro 
e onde se criavam bovinos que, pelo exame de fezes e post- 
mortem, acusaram o parasitismo pela E;: hepatica. ~ e s G área 
passam dois córregos - Belém e Iguaçu -, que na época 
das cheias dispersam os caramujos (Lymnaea) infectados; 
pela correnteza esses caramujos alcançam as folhas de 
agrião (Nasturdium officinale) ali existentes, liberando 
cercárias as quais se encistavam. Os casos humanos detec- 
tados eram moradores do bairro e que tinham o hábito de 
comer do agrião ali encontrado. 
A profilaxia da fasciolose humana depende primariamen- 
te do controle dessa helmintose entre os animais domés- 
ticos. Para atingir tal objetivo, as medidas fundamentais são: 
A adoção de uma política séria e eficiente evitando a dis- 
seminação dessa parasitose é um fator importante, pois não 
só irá reduzir o atual índice da doença entre os animais, 
como evitará a formação de novos focos em outros Estados 
(a Amazônia, via Tocantins e Araguaia e o Nordeste, via São 
Francisco) onde o homem também poderá ser facilmente con- 
taminado. 
Os métodos mais indicados são: a) uso de moluscocidas, 
como sulfato de cobre, Frescon ou Bayluscide; b) drenagem 
de pastagens úmidas ou alagadiças; c) flutuação ou varia- 
ção periódica e controlada do nível da água de açudes e re- 
presas; d) criação do molusco Solicitoides sp. que, sendo 
predador de formas jovens do Lymnaea, poderá ser um au- 
xiliar valioso como controlador biológico do hospedeiro 
intermediário. O uso de solução aquosa do látex da coroa- 
de-cristo (Euphorbia splendens), na proporção de 12mgll 
foi testado em valas de irrigação, matando 95% dos 
caramujos. Esses dados preliminares (1999) dão uma boa in- 
dicação do emprego do látex dessa planta no controle do 
Lymnaea, sem matar peixes e anfibios. 
Os medicamentos de escolha são: rafoxanide, 
clorzulon+ivermectina e albendazol, com resultados razoá- 
veis; o triclabendazol é o que apresenta os melhores resul- 
tados. 
Devem ser isolados por meio de cercas, para impedir a 
entrada de animaisnos mesmos. 
Está em fase adiantada de pesquisas o desenvolvimen- 
to de uma vacina. Testes feitos em camundongos e ovelhas 
com o antígeno Sml4r (que é uma proteína que transporta 
ácidos graxos) têm produzido elevadas taxas de proteção 
(essa mesma proteína está sendo estudada na vacina con- 
tra o S. mansoni, com resultados meros eficientes, mas ani- 
madores). 
Nas áreas sujeitas, recomenda-se: 
não beber água proveniente de alagadiços ou cór- 
regos, e sim filtrada ou de cisterna bem construída; 
não plantar agrião em área que possa ser contamina- 
da por fezes de ruminantes (como esterco, ou aciden- 
talmente); 
não consumir agrião proveniente de zonas em que es- 
sa helmintose animal tiver prevalência alta. 
TRATAMENTO 
No humanos, a terapêutica deve ser feita com cuidado, 
em vista de certa toxicidez das drogas e possíveis compli- 
cações. Os medicamentos em uso atualmente são: Bithionol 
- na dosagem de 50mg/kg/dia, durante 10 dias (recomen- 
da-se fracionar a dose diária em três vezes, tomando-se em 
dias alternados); Deidroemetina - uso oral (drágeas com 
IOmg) e injetáveis parenteral (30 e 60mg), na dose diária de 
lmg/kg durante 10 dias. 
O albenzadol, na dose de lOmg/kg tem sido empregado 
com sucesso, tendo-se que considerar, entretanto, alguns 
efeitos colaterais graves, ainda em estudo. 
Capitulo 24 
A classe Cestoda compreende um interessante grupo de 
parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados 
em animais vertebrados. Apresentam o corpo achatado 
dorsoventralmente, são providos de órgãos de adesão na 
extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e 
sem sistema digestório. 
Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasi- 
tando os humanos pertencem a família Taenidae, na qual 
são destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espéci- 
es, popularmente conhecidas como solitárias, são responsá- 
veis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser defi- 
nido como um conjunto de alterações patológicas causadas 
pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros. 
O complexo teníase-cisticercose constitui um sério pro- 
blema de saúde pública em países onde existem precárias 
condições sanitárias, socioeconômicas e culturais, que con- 
tribuem para a transmissão. Causam ainda prejuízos econô- 
micos, principalmente em áreas de produção de gado, por- 
que as carcaças infectadas são condenadas no abate com 
base em inspeção veterinária. 
Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas enti- 
dades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, 
porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração 
provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium 
ou da í? saginata no intestino delgado do hospedeiro defi- 
nitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provoca- 
da pela presença da larva (vulgarmente denominada 
canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários nor- 
mais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anô- 
malos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem alber- 
gar a forma larvar da í? solium. 
Essas patologias são conhecidas desde a Antiguidade 
pensando-se, durante muito tempo, que eram causadas por 
fenômenos ou espécies diferentes. Daí os nomes específi- 
cos para a forma adulta e para a forma larvária. Em 1697, 
'Agradecimento: Desejamos expressar nossos agradecimentos ao ilustre 
colega, Prof. Evaldo Nascimento, autor deste capitulo nas edições anterio- 
res deste livro. 
Malpighi verificou que o agente da canjiquinha, ladrária ou 
pedra, era um verme. Werner, em 1786, e Goeze, em 1789, ve- 
rificaram que as formas encontradas nos suínos e nos hu- 
manos eram idênticas. Em 1758, Linnaeus descreveu í? 
solium e í? saginata. Em 1800, Zeder cria o gênero 
Cysticercus para o agente da canjiquinha e, finalmente, 
Kuchenmeister, em 1885, fazendo infecções em humanos e 
em suínos, demonstrou que o cisticerco dos suínos origina- 
va o verme adulto nos humanos. 
A prevalência do complexo teníase cisticercose é fre- 
quentemente subestimada devido a vários fatores que difi- 
cultam o diagnóstico humano e animal. Na teníase, cimo em 
outras parasitoses intestinais humanas, observam-se mani- 
festações generalizadas do aparelho digestório, nervoso, 
deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças com- 
portamentais; a pesquisa do parasito pode ser dificultada 
pela utilização de técnicas inadequadas; o diagnóstico da 
cisticercose animal é feito apenas no abate, podendo apre- 
sentar falhas metodológicas ou mesmo não ser realizado; a 
cisticercose humana, apesar dos avanços nas técnicas so- 
rológicas e por imagens, ainda não representa a realidade, 
sobretudo porque são tecnologias caras, o que limita a uti- 
lização na população carente e, finalmente, a falta da obri- 
gatoriedade de notificação do complexo teníase-cisticerco- 
se pelos órgãos responsáveis. Embora o Ministério da Saú- 
de recomende (Portaria 1.100 de 24/05/1996) a implementa- 
ção da notificação do complexo teníase-cisticercose, apenas 
os Estados de Santa Catarina, Paraná, Minas Gerais e Mato 
Grosso do Sul e a localidade de Ribeirão Preto (SP) implan- 
taram programas de combate e controle desse complexo. 
Stool, em 1947, a partir de dados da literatura estimou a 
prevalência de teníase por í? saginata em 39 milhões de in- 
divíduos e 2,5 milhões por í? solium na população mundial. 
Atualmente, acredita-se que existam cerca de 77 milhões de 
pessoas parasitadas por í? saginata no mundo, dos quais, 
32 milhões na Africa, 11 milhões na Asia (excluindo a 
Rússia), dois milhões na ~ d é r i c a do Sul e um milhão na 
América do Norte. \ 
A cisticercose é altamente 'endêmica em áreas rurais da 
América Latina (especialmente México, Guatemala, E1 Salva- 
dor, Honduras, Colômbia, Equador, Peru, Bolívia e Brasil), 
Capitulo 25 
Afica e Asia. urna extrapoiação a partir dos dados limitados 
relatados sobre infecção sugere que entre 30 e 50 milhões 
de pessoas em países da América Latina tenham sido expos- 
tas (OPASIOMS 1997). A OMS estima que ocorram, a cada 
ano, 50.000 mortes devidas a neurocisticercose e que exis- 
ta um número ainda maior de pacientes, que sobrevivem, 
todavia, incapacitados, devido aos ataques convulsivos ou 
outros danos neurológicos. Os índices de 1% para teníase, 
0,1% para cisticercose humana e 5% para cisticercose ani- 
mal são considerados endêmicos, confirmando o importan- 
te problema de saúde pública do complexo teníase-cisticer- 
cose na América Latina. Nos países desenvolvidos, como o 
Canadá e os Estados Unidos, um número cada vez maior de 
registros vem sendo feito, e frequentemente associado a 
imigrantes do México e sul da Asia, onde a T. solium é 
endêmica. 
No Brasil, os dados referentes a prevalência do complexo 
são imprecisos, escassos e geralmente representam traba- 
lhos pontuais de profissionais de saúde. De acordo com os 
dados da Fundação Nacional de Saúde (FUNASA), a cisti- 
cercose é endêmica no país, particularmente nos Estados de 
Minas Gerais, São Paulo, Paraná e Santa Catarina. Em San- 
ta Catarina dados coletados em clínicas de tomografia com- 
putadorizada revelaram no período de 1992 a 1995,638 ca- 
sos de neurocisticercose (1,5%). No Município de Ribeirão 
Preto (SP), o coeficiente de prevalência da cisticercose em 
1998 foi de 67 casos1100 mil habitantes. Apesar dos escas- 
sos relatos, a Região Nordeste apresenta condições favorá- 
veis para a ocorrência e manutenção do complexo teníase 
cisticercose. Em Mulungu do Morro (BA) foram registrada 
em 200 1 altas soroprevalências de cisticercose (1,6%) e 
teníae (4,5%). Agapejev (2003), com objetivo de mostrar as 
características da neurocisticercose humana no Brasil, rea- 
lizou análise crítica após extensa revisão da literatura nacio- 
nal abrangendo o período de 191 5 a 2002, relatando a inci- 
dência de 1,5% nas necropsias, 2,3% em estudos soroepide- 
miológicos, 3,0% nos estudos clínicos, correspondendo a 
0,3% das admissões em hospitais gerais. O estudo revelou 
que a letalidade gira em tomo de 15% e que napopulação 
psiquiátrica a incidência de neurocisticercose é cinco vezes 
mais elevada que na população geral. 
Com relação a cisticercose animal, as informações fo'me- 
cidas pelo Serviço de Inspeção Federal (SIF) são limitados, 
pois os métodos de inspeção padronizados são deficientes, 
limitando-se a cortes superficiais em localizações preferen- 
ciais do parasito, bem como a músculos facilmente acessí- 
veis e ao número de animais abatidos e inspecionados. 
MORFOLOGIA 
A I: saginata e I: solium apresentam corpo achatado, 
dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou 
cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo (Tabela 25.1). 
São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastan- 
te afilada de difícil visualização (Fig. 25.1). 
Escólex: pequena dilatação, medindo em I: solium de 0,6 
a 1 rnrn. e em I: saginata 1 a 2 rnm. de diâmetro, situada na 
extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do 
cestódeo à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta 
quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas 
e proeminentes. A I: solium possui o escólex globuloso com 
um rostelo ou rostro situado em posição central, entre as 
ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, 25 a 50, em 
formato de foice. A T. saginata tem o escólex inerme, sem 
rostelo e acúleos (Fig. 25.2). 
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do 
parênquima estão em intensa atividade de multiplicação, é 
a zona de crescimento do parasito ou de formação das 
proglotes. 
Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se 
logo após o colo, observando-se diferenciação tissular que 
permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmen- 
tação do estróbilo. Cada segmento formado denomina-se 
proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 
metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo até 8 
metros na I: saginata. A estrobilização é progressiva, ou 
seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimita- 
ção das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos 
seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais 
evoluídas são as proglotes. Após fixação e coloração, podem 
T solium 1 saginata 
Escólex Globoso 
Com rostro 
Com dupla fileira de acúleos 
. Quadrangular 
Sem rostro 
Sem acúleos 
Proglotes Ramificações uterinas pouco Ramificações uterinas muito 
numerosas, de tipo dendritico numerosas. de tipo dicotõmico 
Saem passivamente com as fezes Saem ativamente no in te~a lo 
das defecaçáes 
Cysticercus C. cellulosae C. bovis 
Apresenta acúleos Não apresenta acúleos 
Capacidade de levar a cisticercose humana Possível Não foi comprovada 
Ovos Indistinguiveis Indistinguiveis 
228 Capitulo 25 
ser visualizados os órgãos genitais masculinos e femininos, 
demonstrando ser a tênia hermafrodita. 
As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e 
grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimen- 
tar. As jovens são mais curtas do que largas e já apresen- 
tam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais mas- 
culinos que se formam mais rapidamente que os femininos. 
Este fenômeno é denominado protandria. A proglote madura 
possui os órgãos reprodutores completos e aptos para a fe- 
cundação. As situadas mais distantes do escólex, as 
proglotes grávidas, são mais compridas do que largas e in- 
ternamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução 
enquanto o útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto 
de ovos. A proglote grávida de 7: solium é quadrangular, e 
o útero formado por 12 pares de ramificações do tipo 
dendrítico, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de 7: 
saginata é retangular, apresentando no máximo 26 ramifica- 
ções uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. 
Entretanto, apenas 50% dos ovos são maduros e férteis. 
Essas proglotes sofrem apólise, ou seja, desprendem-se es- 
pontaneamente do estróbilo. Em 7: solium, são eliminados 
passivamente com as fezes de três a seis anéis unidos, en- 
quanto em 7: saginata as proglotes se destacam separada- 
mente, podendo se deslocar ativamente, graças a sua mus- 
culatura robusta, contaminando a roupa íntima do hos- 
pedeiro. 
O tegumento que reveste a superfície do corpo dos 
cestódeos é formado por um citoplasma de natureza sin- 
cicial, sem núcleos, rico em mitocôndrias, diminutos 
vacúolos e vesículas. Externamente, uma membrana celu- 
lar reveste o citoplasma e desempenha importante papel 
metabólico, pois constitui a interface parasito-hospedei- 
ro, através do qual dão-se todas as trocas nutritivas e ex- 
creção dos resíduos metabólicos. Ao microscópio eletrô- 
nico de varredura, observam-se no tegumento microvilo- 
sidades especializadas, microtríquias, que aumentam a 
área de contato do parasito como meio exterior. São 
revestidas externamente por uma camada de glicocálix 
(constituído de mucopolissacarídeos e glicoproteína). O 
glicocálix, juntamente com outras moléculas, tem papel 
importante na absorção de nutrientes, proteção contra 
enzimas digestivas do hospedeiro e na manutenção da 
integridade da superfície da membrana do parasito. Essas 
vilosidades oferecem resistência contra a acorrente intes- 
tinal e ainda agitam o micro-hábitat vizinho, onde o ver- 
me se movimenta remexendo o fluido intestinal, evitando 
perda de material nutritivo (Fig. 25.4). 
Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, me- 
dindo cerca de 30mm de diâmetro. São constituídos por uma 
casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos pira- 
midais de quitina unidos entre si por uma substância @ro- 
vavelmente protéica) cementante que lhe confere resistên- 
cia no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião 
hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos 
e dupla membrana. 
Cisticerco: o cisticerco da 7: solium é constituído de 
uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo 
invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, 
rostelo e colo (Fig. 25.3). O cisticerco da 7: saginata apre- 
senta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do 
rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta 
por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou in- 
termediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem 
atingir até 12mm de comprimento, após quatro meses de in- 
fecção. No sistema nervoso central humano, o cisticerco 
pode se manter viável por vários anos. Durante este tempo, 
observam-se modificações anatômicas e fisiológicas até a 
completa calcificação da larva: 
Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana ve- 
sicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e 
hialino e escólex normal; pode permanecer ativo por tempo 
indeterminado ou iniciar processo degenerativo a partir da 
resposta imunológica do hospedeiro. 
Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranqui- 
çado) e escólex em degeneração alcalina. 
Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apre- 
senta deposição de cálcio e o escólex é uma estrutura 
mineralizada de aspecto granular. 
Estágio granular calcijkado: o cisticerco apresenta-se 
calcificado e de tamanho bastante reduzido. 
O Cysticercus racemosus ou forma racemosa é conside- 
rada por alguns autores como forma anômala do cisticerco 
da T solium. A larva perde a forma elipsóide para assumir 
pg. 
Fig. 25.1 - Taenia solium completa: E - escólex; Pj - proglote jovem; Pm - proglote madura; Pg - proglote grávida, desprendida das demais.