MORFOFUNCIONAL UC VIII -SP3_220425_161252

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MORFOFUNCIONAL UC VIII – SP3 
 
Anatomia 
OLHO 
O olho é o órgão da visão, formado pelo bulbo do olho e pelo nervo óptico. A órbita contém o bulbo do olho 
e as estruturas acessórias da visão. A região orbital é a área da face sobre a órbita e o bulbo do olho que inclui as 
pálpebras superior e inferior, além do aparelho lacrimal. 
ÓRBITAS 
As órbitas são cavidades ósseas no esqueleto da face que se assemelham a pirâmides quadrangulares ocas, 
cujas bases estão voltadas na direção anterolateral e os ápices, na direção posteromedial. As paredes mediais das duas 
órbitas, separadas pelos seios etmoidais e pelas partes superiores da cavidade nasal, são quase paralelas, enquanto as 
paredes laterais formam um ângulo quase reto (90°). 
As órbitas e a região da órbita anterior a elas contêm e protegem os bulbos dos olhos e as estruturas 
acessórias da visão, que são: 
•Pálpebras, que limitam as órbitas anteriormente e controlam a exposição da região anterior do bulbo do olho 
•Músculos extrínsecos do bulbo do olho, que posicionam os bulbos dos olhos e levantam as pálpebras 
superiores 
•Nervos e vasos no trajeto para os bulbos dos olhos e músculos 
•Fáscia orbital circundando os bulbos dos olhos e os músculos 
•Túnica mucosa (conjuntiva) que reveste as pálpebras e a face anterior dos bulbos dos olhos e a maior parte 
do aparelho lacrimal, que a lubrifica. 
 
A órbita piramidal quadrangular tem uma base, quatro paredes e um ápice: 
•A base da órbita é delimitada pela margem orbital que circunda o ádito orbital. O osso que forma a margem 
orbital é reforçado para proporcionar proteção ao conteúdo da órbita e oferece inserção no septo orbital, uma 
membrana fibrosa que se estende até as pálpebras 
•A parede superior (teto) é quase horizontal e é formada principalmente pela parte orbital do frontal, que 
separa a cavidade orbital da fossa anterior do crânio. A parede superior é formada pela asa menor do esfenoide. Na 
parte anterolateral, uma depressão superficial na parte orbital do frontal, denominada fossa da glândula lacrimal (fossa 
lacrimal), acomoda a glândula lacrimal 
•As paredes mediais das órbitas contralaterais são quase paralelas e são formadas principalmente pela lâmina 
orbital do etmoide, juntamente com contribuições do processo frontal da maxila lacrimal e esfenoide. O etmoide é 
muito pneumatizado com células etmoidais, frequentemente visíveis através do osso no crânio desidratado 
•A parede inferior (assoalho da órbita) é formada principalmente pela maxila e, em parte, pelos ossos zigomático 
e palatino 
•A parede lateral é formada pelo processo frontal do zigomático e pela asa maior do esfenoide. Esta é a mais 
forte e mais espessa das quatro paredes, o que é importante porque é mais exposta e vulnerável ao traumatismo 
direto. 
•O ápice da órbita situa-se no canal óptico na asa menor do esfenoide imediatamente medial à fissura orbital 
superior. 
 
PÁLPEBRAS 
Quando fechadas, as pálpebras cobrem o bulbo do olho anteriormente, protegendo-o contra lesão e contra a 
luz excessiva. Também mantêm a córnea úmida por espalhamento do líquido lacrimal. As pálpebras são pregas móveis 
cobertas externamente por pele fina e internamente por túnica mucosa transparente, a túnica conjuntiva da pálpebra. 
A túnica conjuntiva da pálpebra é refletida sobre o bulbo do olho, onde é contínua com a túnica conjuntiva do bulbo. 
A túnica conjuntiva do bulbo é delgada, transparente e frouxamente inserida na face anterior (esclera) do bulbo do 
olho onde contém pequenos vasos sanguíneos visíveis. É aderente à periferia da córnea. 
 
 
APARELHO LACRIMAL 
•Glândula lacrimal: secreta líquido lacrimal, uma solução salina fisiológica aquosa que contém a enzima bactericida 
lisozima. O líquido umidifica e lubrifica as superfícies da conjuntiva e córnea e fornece à córnea alguns nutrientes e 
oxigênio dissolvido. Quando produzido em excesso, o líquido forma lágrimas. Situa-se na fossa da glândula lacrimal na 
parte superolateral de cada órbita; é dividida em partes superior orbital e inferior palpebral pela expansão lateral do 
tendão do músculo levantador da pálpebra superior. Também pode haver glândulas lacrimais acessórias 
•Dúctulos excretores da glândula lacrimal: conduzem líquido lacrimal das glândulas lacrimais para o saco da 
conjuntiva. 
•Canalículos lacrimais: começam em um ponto lacrimal na papila lacrimal perto do ângulo medial do olho e 
drenam líquido lacrimal do lago lacrimal (L. lacus lacrimalis; um espaço triangular no ângulo medial do olho, onde se 
acumulam as lágrimas) para o saco lacrimal (a parte superior dilatada do ducto lacrimonasal) (Figuras 8.46A e 8.47B) 
•Ducto lacrimonasal: conduz o líquido lacrimal para o meato nasal inferior (o espaço abaixo da concha nasal 
inferior, que por sua vez é uma crista com curvatura para baixo em posição mais inferior na parede lateral da cavidade 
nasal). 
A produção de líquido lacrimal é estimulada por impulsos parassimpáticos do NC VII. É secretado através de 8 
a 12 dúctulos excretores que se abrem na parte lateral do fórnice superior da conjuntiva do saco conjuntival. Fibras 
simpáticas pós-ganglionares vasoconstritoras, trazidas do gânglio cervical superior pelo plexo carótico interno e nervo 
petroso profundo, unem-se às fibras parassimpáticas para formar o nervo do canal pterigóideo e atravessar o gânglio 
pterigopalatino. 
 
 
 
 
BULBO DO OLHO 
O bulbo do olho contém o aparelho óptico do sistema visual. Ocupa a maior parte da porção anterior da órbita, 
suspenso por seis músculos extrínsecos que controlam seu movimento e por um aparelho suspensor da fáscia. O 
bulbo do olho propriamente dito tem três túnicas; entretanto, há outra camada de tecido conjuntivo frouxo que 
circunda o bulbo do olho, sustentando-o dentro da órbita. - bainha do bulbo do olho (cápsula de Tenon). 
CAMADAS: 
Externa ou túnica fibrosa → Esclera: parte opaca resistente da túnica fibrosa do bulbo do olho, o local de 
inserção dos músculos extrínsecos (extraoculares) e intrínsecos do bulbo do olho (parte anterior “parte branca”; Córnea: 
parte transparente da túnica fibrosa. A convexidade da córnea é maior do que a da esclera e, portanto, ela parece 
protrair-se do bulbo do olho quando vista lateralmente. É extremamente sensível ao toque; Limbo da córnea: ângulo 
formado pela interseção das curvaturas da esclera e da córnea na junção corneoescleral. 
Média ou túnica vascular (úvea): → Coroide: camada marrom-avermelhada escura, situada entre a esclera e a 
retina, porção onde se encontra os vasos sanguíneos, responsável pelos “olhos com reflexo vermelho” observados 
em fotografias com flash; Corpo ciliar: (fibras zonulares + músculo ciliar) espessamento anular da camada posterior ao 
limbo da córnea, que é muscular e vascular. Local de inserção da lente/cristalino; Íris: é um diafragma contrátil fino com 
uma abertura central, a pupila (e seus músculos m.e.p e m.d.p.), para dar passagem à luz. 
Interna ou retina → camada neural sensitiva do bulbo do olho. A parte óptica da retina é sensível aos raios 
luminosos visuais e tem dois estratos: um estrato nervoso e um estrato pigmentoso. A face interna da parte posterior 
do bulbo do olho, onde é focalizada a luz que entra no bulbo do olho, é denominada fundo do olho. A retina do fundo 
inclui uma área circular bem definida chamada disco do nervo óptico (papila óptica), onde as fibras sensitivas e os vasos 
conduzidos pelo nervo óptico (NC II) entram no bulbo do olho. Como não contém fotorreceptores, o disco do nervo 
óptico é insensível à luz - ponto cego. Imediatamente lateral ao disco do nervo óptico está a mácula lútea. É uma 
pequena área oval da retina com cones fotorreceptores especiais que é especializada para acuidade visual. No centro 
há uma depressão, a fóvea central, a área de maior acuidade visual. 
 
CÂMARAS: 
Anterior → é o espaço entre a córnea anteriormente e a íris/pupila posteriormente. 
Posterior → está situadaentre a íris/pupila anteriormente e a lente e o corpo ciliar posteriormente. O humor 
aquoso é produzido na câmara posterior pelos processos ciliares do corpo ciliar e fornece nutrientes para a córnea 
avascular e a lente. Após atravessar a pupila e chegar à câmara anterior, o humor aquoso drena através de uma rede 
trabecular no ângulo iridocorneal para o seio venoso da esclera (canal de Schlemm). O humor é retirado pelo plexo do 
limbo, uma rede de veias esclerais próximas do limbo, que drenam para tributárias das veias vorticosas e ciliares 
anteriores. A pressão intraocular (PIO) é um equilíbrio entre a produção e a drenagem de humor aquoso. 
A lente situa-se posteriormente à iris e anteriormente ao humor vítreo do corpo vítreo É uma estrutura 
biconvexa e transparente encerrada em uma cápsula. A cápsula da lente, extremamente elástica, é fixada pelas fibras 
zonulares (que juntas formam o ligamento suspensor da lente) aos processos ciliares circundantes. 
O humor vítreo é um líquido aquoso contido na malha de fibrina do corpo vítreo, uma substância gelatinosa 
transparente, posterior à lente (segmento posterior do bulbo do olho, também chamado de câmara postrema ou 
vítrea). Além de dar passagem à luz, o humor vítreo mantém a retina no lugar e sustenta a lente. 
 
VIAS VISUAIS 
O disco óptico é o local onde os neurônios da via visual formam nervo óptico (nervo craniano II) e, então, saem 
do olho. Lateral ao disco óptico está um pequeno ponto mais escurecido, a fóvea. A fóvea e o tecido a sua volta, a 
mácula lútea, são as regiões da retina com a visão mais acurada. 
Os nervos ópticos vão dos olhos para o quiasma óptico, no encéfalo, onde algumas fibras cruzam para o lado 
oposto. Após fazer sinapse no corpo geniculado lateral (núcleo geniculado lateral) do tálamo, os neurônios da visão 
finalizam seu trajeto no córtex visual do lobo occipital. 
A via que segue do lobo occipital para o lobo parietal, também é conhecida como feixe dorsal, e parece estar 
envolvida com análise de movimentos visual e controle visual da ação, quando observamos a movimentação de um 
objeto. Analisando a direção, velocidade do movimento, acompanhamento e interpretação do movimento. Já o feixe 
ventral, que segue em direção ao lobo temporal, aparenta se envolver na percepção do mundo visual e no 
reconhecimento dos objetos. Possivelmente, há auxílio no processamento das cores, percepção e memória visual . 
As fibras visuais também se projetam para diversas áreas mais antigas do cérebro: (1) dos tratos ópticos para 
o núcleo supraquiasmático do hipotálamo, presumivelmente para controlar os ritmos circadianos que sincronizam 
diversas alterações fisiológicas do organismo que ocorrem com a noite e o dia; (2) para os núcleos pré-tectais no 
mesencéfalo, para desencadear movimentos reflexos dos olhos e focalizar objetos de importância e ativar o reflexo 
pupilar à luz; (3) para o colículo superior do mesencéfalo, para controlar os movimentos direcionais rápidos dos dois 
olhos; e (4) para o núcleo geniculado ventrolateral do tálamo e regiões basais adjacentes do cérebro, provavelmente 
para auxiliar no controle de algumas funções comportamentais. 
 
 
MÚSCULOS DO OLHO 
 
 
VASCULARIZAÇÃO DA ÓRBITA 
A vascularização da órbita provém principalmente da artéria oftálmica, um ramo da artéria carótida interna; a 
artéria infraorbital, ramo da artéria carótida externa, também leva sangue para estruturas relacionadas com o assoalho 
da órbita. A artéria central da retina, um ramo da artéria oftálmica que se origina inferiormente ao nervo óptico, perfura 
a bainha do nervo óptico e segue dentro do nervo até o bulbo do olho, emergindo no disco óptico. Seus ramos 
distribuem-se sobre a face interna da retina. Os ramos terminais são artérias terminais (arteríolas), únicas responsáveis 
pela vascularização da face interna da retina. 
A face externa da retina também é suprida pela lâmina corioideocapilar. Das cerca de oito artérias ciliares 
posteriores (também ramos da artéria oftálmica), seis artérias ciliares posteriores curtas suprem diretamente a corioide, 
que nutre a lâmina avascular externa da retina. Duas artérias ciliares posteriores longas, uma de cada lado do bulbo do 
olho, seguem entre a esclera e a corioide para se anastomosarem com as artérias ciliares anteriores (continuações dos 
ramos musculares da artéria oftálmica para os músculos retos) e suprir o plexo ciliar. 
A drenagem venosa da órbita se faz através das veias oftálmicas superior e inferior, que atravessam a fissura 
orbital superior e entram no seio cavernoso. Em geral, a veia central da retina entra diretamente no seio cavernoso, 
mas pode se unir a uma das veias oftálmicas. O vórtice, ou veias vorticosas, da túnica vascular do bulbo do olho drena 
para a veia oftálmica inferior. O seio venoso da esclera é uma estrutura vascular que circunda a câmara anterior do 
bulbo do olho e através da qual o humor aquoso retorna à circulação sanguínea. 
 
Inervação 
Os grandes nervos ópticos conduzem nervos puramente sensitivos, que transmitem impulsos gerados por 
estímulos ópticos Eles são nervos cranianos (NC II) por convenção, mas desenvolvem-se como extensões anteriores 
pares do prosencéfalo e são, portanto, tratos de fibras do sistema nervoso central (SNC) formados por neurônios de 
segunda ordem. 
Além do nervo óptico (NC II), os nervos da órbita incluem aqueles que atravessam a fissura orbital superior e 
suprem os músculos oculares: nervos oculomotor (NC III); troclear (NC IV) e abducente (NC VI) - (reto lateral, NC VI; 
oblíquo superior, NC IV; todos os outros, NC III). 
 
 
Os três ramos terminais do nervo oftálmico, NC V1 (os nervos frontal, nasociliar e lacrimal), atravessam a fissura 
orbital superior e suprem estruturas relacionadas com a parte anterior da órbita (p. ex., glândula lacrimal e pálpebras), 
face e couro cabeludo. 
O gânglio ciliar é um pequeno grupo de corpos de células nervosas parassimpáticas pós-ganglionares associadas 
ao NC V1. Está localizado entre o nervo óptico e o músculo reto lateral em direção ao limite posterior da órbita. O 
gânglio ciliar recebe fibras nervosas de três origens: 
1.Fibras sensitivas do NC V1 pela raiz sensitiva ou nasociliar do gânglio ciliar 
2.Fibras parassimpáticas pré-ganglionares do NC III pela raiz parassimpática ou oculomotora do gânglio ciliar 
3.Fibras simpáticas pós-ganglionares do plexo carótico interno pela raiz simpática do gânglio ciliar. 
Os nervos ciliares curtos originam-se do gânglio ciliar e são considerados ramos do NC V1. Conduzem fibras 
parassimpáticas e simpáticas para o corpo ciliar e para a íris. Os nervos ciliares longos, ramos do nervo nasociliar (NC 
V1) que seguem até o bulbo do olho, desviando-se do gânglio ciliar, conduzem fibras simpáticas pós-ganglionares para 
o músculo dilatador da pupila e fibras aferentes da íris e da córnea. 
Os nervos etmoidais posterior e anterior, ramos do nervo nasociliar que se origina na órbita, saem através de 
aberturas na parede medial da órbita para suprir a túnica mucosa dos seios esfenoidal e etmoidal e as cavidades nasais, 
bem como a dura-máter da fossa anterior do crânio. 
 
 
Histologia 
Olho 
As três camadas do olho (corneoescleral, vascular e retina) são, por sua vez, constituídas por camadas moleculares 
complexas e estruturas que refletem suas várias funções. 
TÚNICA CORNEOESCLERAL 
A córnea transparente é formada por três camadas celulares, com morfologia e origem distintas. Essas camadas 
são separadas por duas importantes membranas, que parecem homogêneas quando observadas ao microscópio óptico. 
As cinco camadas da córnea observadas em corte transversal são: 
•Epitélio da córnea: epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, formado por aproximadamente cinco 
camadas de células. Ele é contínuo com o epitélio conjuntival que cobre a esclera adjacente. As células epiteliais aderem 
às células vizinhas por desmossomospresentes em interdigitações curtas. As células basais são colunares baixas, com 
núcleos esféricos ou ovais; já as células superficiais adquirem formato pavimentoso ou discoide, seus núcleos são planos 
e picnóticos. À medida que as células migram para a superfície, as organelas citoplasmáticas desaparecem aos poucos, 
indicando declínio progressivo da atividade metabólica. O epitélio da córnea tem notável capacidade de regeneração, com 
um tempo de renovação aproximado de 7 dias. 
Numerosas terminações nervosas livres no epitélio da córnea são responsáveis por sua extrema sensibilidade tátil. 
A estimulação desses nervos (p. ex., por pequenos corpos estranhos) faz com que as pálpebras pisquem, provoca o 
fluxo de lágrimas e, às vezes, causa dor intensa. As microvilosidades das células epiteliais superficiais ajudam a preservar 
o filme lacrimal sobre toda a superfície da córnea. Entretanto, o ressecamento desta pode causar ulceração. 
 
•Membrana de Bowman (membrana basal [lâmina limitante] anterior): lâmina homogênea, ligeiramente fibrilar 
(colágeno), situada entre o epitélio e o estroma subjacente, e termina bruscamente na junção corneoescleral. Ela confere 
certa resistência à córnea, mas o mais importante é que ela atua como barreira contra a disseminação de infecções. 
Contudo, como ela não se regenera, em caso de lesão forma-se uma cicatriz opaca que pode prejudicar a visão. Além 
disso, alterações na membrana de Bowman estão associadas a erosões recorrentes da córnea. 
•Estroma da córnea: também denominado substância própria, é composto de cerca de 60 delgadas lamelas. Cada 
lamela, por sua vez, é formada por feixes paralelos de fibrilas colágenas. Entre as lamelas há lâminas de fibroblastos planos 
e delgados. A substância fundamental da córnea contém pequenos proteoglicanos ricos em leucina (SLRP). Acredita-se 
que o espaçamento uniforme das fibrilas colágenas e lamelas, assim como o arranjo ortogonal destas (camadas 
perpendiculares alternadas), seja responsável pela transparência da córnea. Os proteoglicanos (lumicano) e o colágeno 
tipo V regulam o diâmetro e o espaçamento precisos das fibrilas de colágeno, que mantêm a limpidez das córneas. 
•Membrana de Descemet (membrana basal posterior): é a lâmina basal das células do endotélio da córnea. Essa 
camada da córnea tem aparência de feltro e é composta de uma rede entrelaçada de fibras e poros. Ela separa o 
endotélio da córnea do estroma adjacente. Ela se estende perifericamente sob a esclera, como a trama trabecular que 
forma o ligamento pectinado. Filamentos deste penetram no músculo ciliar e na esclera, além do que, ao tensionar a 
membrana de Descemet, podem ajudar a manter a curvatura normal da córnea. 
•Endotélio da córnea.: é uma camada única de células pavimentosas que cobrem a superfície da córnea voltada 
para a câmara anterior. Praticamente todas as trocas metabólicas da córnea ocorrem através do endotélio. As células do 
endotélio contêm muitas mitocôndrias e vesículas, além de um extenso retículo endoplasmático rugoso (RER) e complexo 
de Golgi. Elas realizam endocitose e transporte ativo. A membrana plasmática lateral contém ATPase ativada por Na+/K+. 
A transparência da córnea exige regulação precisa do teor de água do estroma. 
 
A esclera é uma túnica fibrosa espessa, que contém feixes colágenos planos em várias orientações e em planos 
paralelos à superfície. Dispersos entre essas fibras, há fibroblastos. A opacidade da esclera é atribuída à irregularidade de 
sua estrutura. É perfurada por vasos sanguíneos, nervos e nervo óptico. 
A esclera é dividida em três camadas que não são bem-definidas: 
•A lâmina episcleral, camada externa, é o tecido conjuntivo frouxo adjacente ao tecido adiposo periorbital 
•A substância própria (esclera propriamente dita, também denominada cápsula de Tenon) é a fáscia que reveste 
o olho, composta de uma densa rede de fibras colágenas espessas 
•A lâmina supracoróidea (lâmina fosca da esclera), face interna da esclera, está localizada adjacente à corioide, 
contém fibras colágenas mais finas e também fibras elásticas, além de fibroblastos, melanócitos, macrófagos e outras 
células do tecido conjuntivo. 
Além disso, o espaço episcleral (espaço de Tenon) está localizado entre a lâmina episcleral e o estroma ou 
substância própria da esclera. Esse espaço e o tecido adiposo periorbital circundante possibilitam a livre rotação do olho 
dentro da órbita. Os tendões dos músculos extraoculares se inserem no estroma da esclera. 
A região do limbo, especificamente o ângulo iridocorneal, contém o sistema de drenagem do humor aquoso. No 
estroma, canais revestidos de endotélio, denominados trama trabecular (ou espaços de Fontana), se fundem e formam 
o seio venoso da esclera (canal de Schlemm), que circunda o olho. O humor aquoso é produzido pelos processos ciliares 
que margeiam o cristalino na câmara posterior do olho. Esse líquido passa da câmara posterior para a câmara anterior 
através da abertura virtual valvulada entre a íris e o cristalino. Em seguida, ele atravessa as aberturas da trama trabecular 
na região do limbo, e então chega ao seio venoso da esclera. Vasos coletores da esclera – denominados veias aquosas, 
pelo fato de conduzirem humor aquoso em vez de sangue – transportam o humor aquoso até veias (sanguíneas) na 
esclera. 
TÚNICA VASCULAR | ÚVEA 
A íris se origina na margem anterior do corpo ciliar e se insere na esclera posteriormente à junção corneoescleral. 
A pupila é o orifício central nesse disco delgado. A íris é ligeiramente empurrada para a frente quando muda de tamanho, 
em resposta à intensidade luminosa. Ela é formada por estroma de tecido conjuntivo ricamente vascularizado e recoberto, 
na superfície posterior, por células muito pigmentadas, o epitélio pigmentar posterior. A lâmina basal dessas células está 
voltada para a câmara posterior do olho. O grau de pigmentação dessas células é de tal ordem, que torna impossível ver 
o núcleo, bem como as características do citoplasma, ao microscópio óptico. Subjacente a essa camada, há uma outra, 
de células mioepiteliais, o chamado mioepitélio pigmentar anterior. As porções apicais (posteriores) dessas células 
mioepiteliais estão repletas de grânulos de melanina, que encobrem os limites com as células epiteliais pigmentares 
posteriores adjacentes. Já as porções basais (anteriores) das células mioepiteliais apresentam prolongamentos dotados de 
elementos contráteis que se estendem radialmente e, em conjunto, constituem o músculo dilatador da pupila da íris. Esses 
prolongamentos contráteis são envolvidos por uma lâmina basal que os separa do estroma adjacente. 
A constrição pupilar é produzida por células musculares lisas localizadas no estroma da íris, perto da margem 
pupilar desta. Essas células musculares estão dispostas circularmente e seu conjunto compõe o músculo esfíncter da 
pupila. 
A superfície anterior da íris contém muitos sulcos e estrias que podem ser observados em exame clínico com 
oftalmoscópio. Quando essa superfície é examinada ao microscópio óptico, ela apresenta-se como uma camada 
descontínua de fibroblastos e melanócitos. Sendo que o número destes, no estroma, é responsável pela variação na cor 
dos olhos. A função dessas células pigmentadas na íris é absorver os raios luminosos. Se houver poucos melanócitos no 
estroma, a cor da íris será derivada da luz refletida pelo pigmento existente nas células de sua superfície posterior, o que 
produzirá cor azul. À medida que aumenta a concentração de pigmento no estroma, a cor da íris passa de azul a tons 
de azul-esverdeado, cinza e, por fim, castanho. 
 
 
Barreira hematoaquosa. Essa barreira restringe a difusão livre através do epitélio ciliar e conserva o humor aquoso, 
um microambiente que é bastante diferente daquele dos vasos sanguíneos, e do estroma do corpo ciliar. A barreira 
hematoaquosa contribui para a nutrição e a função da córnea e do cristalino. 
Acomposição iônica do humor aquoso é secretada pelo epitélio ciliar (de dupla camada) e se origina de capilares 
sanguíneos. Ela é semelhante à do plasma, mas contém menos de 0,1% de proteínas (em comparação com 7% no 
plasma). As principais funções do humor aquoso são: manter a pressão intraocular, oferecer nutrientes e remover 
metabólitos dos tecidos avasculares da córnea e do cristalino. 
A corioide é uma lâmina vascular em tom castanho-escuro, situada entre a esclera e a retina. Dispõe de duas 
camadas: 
•Camada coriocapilar, uma camada vascular interna 
•Membrana de Bruch, uma membrana hialina delgada e amorfa. 
A corioide está firmemente aderida à esclera na margem do nervo óptico. Um espaço virtual, o espaço 
pericorióideo (entre a esclera e a retina), é atravessado por lamelas ou filamentos delgados e ramificados, semelhantes a 
fitas, e que vão da esclera até a corioide. Essas lamelas se originam na lâmina supracorioide (lâmina fosca) e são compostas 
de melanócitos planos e grandes, dispersos entre elementos de tecido conjuntivo, que inclui fibras colágenas e elásticas, 
fibroblastos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e mastócitos. 
A maior parte dos vasos sanguíneos diminui de calibre à medida que se aproxima da retina. Já os vasos maiores 
prosseguem além da ora serrata e entram no corpo ciliar. É possível ver esses vasos em exame com oftalmoscópio. 
A membrana de Bruch, também conhecida como lâmina vítrea (lâmina basilar da corioide, segundo a TA), está 
situada entre a camada coriocapilar e o epitélio pigmentar da retina. Ela estende-se do nervo óptico até a ora serrata, 
onde sofre modificações antes de continuar até o corpo ciliar. A membrana de Bruch é uma camada delgada, amorfa e 
refringente. Cinco diferentes camadas são identificadas na membrana de Bruch: 
•A lâmina basal das células endoteliais da camada coriocapilar 
•Uma camada de fibras colágenas 
•Uma camada de fibras elásticas 
•Uma segunda camada de fibras colágenas (que forma um “sanduíche” ao redor da camada interposta de tecido 
elástico) 
•A lâmina basal das células do epitélio pigmentar da retina. 
Na ora serrata, as camadas de fibras colágena e elástica desaparecem do estroma ciliar, e a membrana de Bruch 
então se torna contínua com a lâmina basal do EPR do corpo ciliar. 
 
RETINA 
A retina, derivada das camadas interna e externa do cálice óptico, é a mais interna das três camadas concêntricas 
do olho. Ela é formada por duas camadas básicas: 
•A camada neural da retina, ou retina propriamente dita, é a camada interna que contém as células fotorreceptoras 
•O epitélio pigmentar da retina (EPR) é a camada externa, localizada sobre a camada coriocapilar da corioide e 
aderida firmemente a ela por meio da membrana de Bruch. 
 
Existe um espaço virtual entre as duas camadas da retina, as quais podem ser separadas mecanicamente durante 
a preparação de amostras histológicas. A separação dessas camadas, o “descolamento de retina”, também ocorre em 
pessoas vivas em consequência de doenças ou traumatismos oculares. 
Duas regiões ou porções com funções diferentes são reconhecidas na camada neural da retina: 
•A região não fotossensível (parte cega), localizada anteriormente à ora serrata, reveste a face interna do corpo 
ciliar e a superfície posterior da íris; 
•A região fotossensível (parte óptica) reveste a superfície interna do olho, posterior à ora serrata, exceto no 
local em que é perfurada pelo nervo óptico 
O local de junção do nervo óptico à retina é denominado disco do nervo óptico ou papila óptica. Como o disco 
do nervo óptico não tem células fotorreceptoras, é um ponto cego no campo visual. A fóvea central é uma depressão 
superficial, lateralmente ao disco do nervo óptico. Trata-se da área de máxima acuidade visual. O eixo visual do olho 
atravessa a fóvea, que é circundada por uma área de pigmentação amarela, denominada mácula lútea. Em termos 
relativos, a fóvea é a região da retina que contém a concentração máxima de elementos visuais, e onde estes estão 
organizados com maior precisão. 
Camadas da retina 
Dez camadas de células e seus prolongamentos formam a retina. Estudos da retina realizados em primatas 
identificaram, no mínimo, 15 tipos de neurônios, que formam pelo menos 38 tipos diferentes de sinapses. Por questões 
de conveniência, os neurônios e as células de sustentação são classificados em quatro grupos de células: 
•Células fotorreceptoras – bastonetes e cones da retina 
•Neurônios condutores – neurônios bipolares e células ganglionares 
•Neurônios de associação e outros – neurônios horizontais, centrífugos, interplexiformes e amácrinos 
•Células de sustentação (neuróglia) – células de Müller, células da micróglia e astrócitos. 
 
A disposição e as associações específicas dos núcleos e prolongamentos dessas células formam dez camadas 
retinianas, que podem ser observadas com o auxílio do microscópio óptico. As camadas da retina também podem ser 
visualizadas em indivíduos vivos, por meio da tomografia de coerência óptica (TCO) de domínio espectral. As dez camadas 
da retina, de fora para dentro, são as seguintes: 
1.- Epitélio pigmentar da retina (EPR): camada externa da retina que, na verdade, não pertence à camada neural 
da retina, mas está associada a ela. 
2.- Camada de bastonetes e cones: contém os segmentos externo e interno das células fotorreceptoras. 
3- Membrana limitante externa: limite apical das células de Müller. 
4- Camada nuclear externa: contém os corpos celulares (núcleos) de bastonetes e cones da retina. 
5.- Camada plexiforme externa: contém os prolongamentos dos bastonetes e cones da retina, além dos 
prolongamentos das células horizontais, amácrinas e bipolares que os conectam.. 
6- Camada nuclear externa: contém os corpos celulares (núcleos) de células horizontais, amácrinas, bipolares e 
de Müller. 
7- Camada plexiforme interna: contém os prolongamentos de células horizontais, amácrinas, bipolares e 
ganglionares que se interconectam. 
8- Camada de células ganglionares: contém os corpos celulares (núcleos) de células ganglionares. 
9- Camada de fibras do nervo óptico (neurofibras, segundo a TA): contém prolongamentos de células 
ganglionares que vão da retina ao encéfalo. 
10- Membrana limitante interna: formada pela lâmina basal das células de Müller. 
 
1- O EPR é uma camada simples de células cuboides, apoiadas sobre a membrana de Bruch da corioide. As células 
pigmentares são mais altas na fóvea e nas regiões adjacentes, o que explica a cor mais escura dessa região. As células 
adjacentes do EPR são conectadas por um complexo juncional, formado por junções comunicantes e complexas zônulas 
de oclusão e adesão. Esse complexo juncional é o local da barreira hematorretiniana. 
Prolongamentos citoplasmáticos complexos se projetam por uma curta distância entre as células fotorreceptoras 
dos bastonetes e cones. Eles se aglomeram no lado da célula mais próximo dos cones e bastonetes, constituindo-se a 
característica mais importante dessas células. O núcleo, com suas muitas e intricadas invaginações, está localizado perto 
da membrana plasmática basal, adjacente à membrana de Bruch. 
Essas células também contêm material fagocitado dos prolongamentos das células fotorreceptoras, na forma de 
resíduos lamelares (lipofuscina) contidos em corpúsculos residuais ou fagossomos. O EPR tem várias funções importantes, 
entre as quais: 
•Absorve a luz que atravessa a camada neural da retina para evitar a reflexão e o consequente ofuscamento 
•Isola as células retinianas de substâncias transportadas no sangue. Desse modo, atua como um importante 
componente da barreira hematorretiniana formada por zônulas de oclusão entre células do EPR 
•Participa da restauração da fotossensibilidade dos pigmentos visuais dissociados em resposta à luz. As células do 
EPR contêm o aparelho metabólico de ressíntese dos pigmentos visuais 
•Fagocita e elimina discos membranáceos dos bastonetese cones das células fotorreceptoras da retina. 
 
2- Os bastonetes e cones são os segmentos externos das células fotorreceptoras, cujos núcleos formam a 
camada nuclear externa da retina. A luz que alcança as células fotorreceptoras precisa, primeiro, atravessar todas as 
camadas internas da retina neural. Os bastonetes e cones estão dispostos em paliçada; portanto, ao microscópio óptico, 
são observados como estriações verticais. Do ponto de vista funcional, os bastonetes são mais sensíveis à luz e são 
os receptores usados durante períodos de baixa intensidade luminosa. Por outro lado, existem três classes de cones: 
L, M e S. Eles são menos sensíveis a baixas intensidades de luz, porém mais sensíveis às regiões vermelha, verde e 
azul do espectro visual. 
Cada fotorreceptor (cone e bastonete) é formado por três partes: 
•O segmento externo do fotorreceptor tem formato aproximadamente cilíndrico ou cônico. Essa parte do 
fotorreceptor está muito próxima das microvilosidades que se projetam das células do epitélio pigmentar adjacente; 
•O pedículo de conexão é a região estreitada da célula que une o segmento interno ao segmento externo. 
Nessa região, um prolongamento delgado e afunilado, denominado processo calicial, se origina da extremidade distal do 
segmento interno para circundar a porção proximal do segmento externo; 
•O segmento interno é dividido em uma porção elipsoide externa e uma porção mioide interna. 
Os bastonetes contêm o pigmento visual rodopsina; os cones contêm o pigmento visual iodopsina. 
 
Conversão da luz incidente em impulsos nervosos elétricos é denominada processamento visual e ocorre em 
várias etapas: 
•Uma reação fotoquímica que ocorre no segmento externo de cones e bastonetes. No escuro, as moléculas 
de rodopsina contêm um cromóforo denominado retinal em sua forma isomérica de 11-cis. Quando os bastonetes são 
expostos à luz, ocorre transformação de 11-cis-retinal, uma molécula angular, em all-trans-retinal, uma molécula mais 
linear. A conversão de 11-cis-retinal em all-trans-retinal ativa a opsina, com consequente liberação de all-trans-retinal no 
citoplasma do bastonete (reação denominada descoramento) 
•A opsina ativada interage com a transducina, uma proteína G que, em seguida, ativa a fosfodiesterase, que 
decompõe o monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). No escuro, altos níveis de moléculas de GMPc produzidos nas 
células fotorreceptoras pela guanililciclase estão ligados à superfície citoplasmática de canais de Na+ controlados por 
GMPc, o que os mantém abertos. A entrada contínua de Na+ nas células causa despolarização da membrana plasmática 
e liberação contínua do neurotransmissor (glutamato) na junção sináptica com os neurônios bipolares. 
•A diminuição da concentração de GMPc no citoplasma do segmento interno das células fotorreceptoras é 
promovida pela ação da fosfodiesterase. A dissociação do GMPc dos canais de Na+ fecha os canais e reduz a entrada 
de Na+ na célula, com consequente hiperpolarização da membrana plasmática. A hiperpolarização diminui a secreção 
de glutamato nas sinapses que contêm células bipolares, o que é detectado e transmitido na forma de impulsos elétricos 
. 
3- A membrana limitante externa não é uma membrana verdadeira. Ela é formada por fileira de zônulas de 
adesão, que unem as extremidades apicais das células de Müller entre si e com os bastonetes e cones. Acredita-se 
que essa camada seja uma barreira metabólica que restringe a entrada de grandes moléculas nas camadas internas da 
retina. 
4- A camada nuclear externa contém os núcleos dos cones e bastonetes da retina. 
 
5- A camada plexiforme externa é formada pelos prolongamentos dos bastonetes e cones da retina, e pelos 
prolongamentos das células horizontais, interplexiformes, amácrinas e bipolares. Esses prolongamentos possibilitam o 
acoplamento elétrico das células fotorreceptoras a essa especializada via sináptica interneuronal. Em geral, muitas células 
fotorreceptoras convergem para uma célula bipolar e formam redes neurais interconectadas. 
6- A camada nuclear interna é formada pelos núcleos das células horizontais, amácrinas, bipolares, 
interplexiformes e de Müller. 
As células de Müller formam o arcabouço de toda a retina. Seus prolongamentos revestem inteiramente as 
outras células da retina, de modo a preencher a maior parte do espaço extracelular. As extremidades basais e apicais 
das células de Müller formam, respectivamente, as membranas limitantes internas e externas. Os capilares dos vasos 
retinianos só chegam até essa camada. 
Os quatro tipos de células condutoras encontrados nessa camada têm orientações diferentes: 
•As células bipolares e seus prolongamentos se estendem até as camadas plexiformes interna e externa. Nas 
regiões periféricas da retina, os axônios das células bipolares seguem até a camada plexiforme interna, onde fazem 
sinapse com várias células ganglionares. 
•As células horizontais e seus prolongamentos se estendem até a camada plexiforme externa, onde se 
misturam aos prolongamentos das células bipolares. Essas células têm conexões sinápticas com as esférulas dos 
bastonetes, os pedículos dos cones e as células bipolares. 
•Os prolongamentos das células amácrinas seguem internamente, contribuindo para uma complexa 
interconexão celular. Há extensa ramificação de prolongamentos, a fim de garantir locais de conexão sináptica com 
terminações axonais de células bipolares e dendritos de células ganglionares. Além das células bipolares e ganglionares, 
as células amácrinas fazem sinapse na camada plexiforme interna com as células interplexiformes e outras células 
amácrinas 
•As células interplexiformes e seus prolongamentos fazem sinapses nas camadas plexiformes interna e externa. 
Essas células conduzem impulsos da camada plexiforme interna para a camada plexiforme externa. 
 
7- A camada plexiforme interna é formada por conexões sinápticas entre axônios de neurônios bipolares e 
dendritos de células ganglionares. Ela também contém sinapses entre prolongamentos misturados de células amácrinas 
e neurônios bipolares, células ganglionares e neurônios interplexiformes. 
8- A camada de células ganglionares é composta de corpos celulares de grandes neurônios multipolares. 
9- A camada de fibras do nervo óptico contém axônios das células ganglionares. Os prolongamentos axonais 
das células ganglionares formam uma camada achatada paralela à superfície da retina. Essa camada aumenta de 
profundidade à medida que os axônios convergem no disco do nervo óptico 
10- A membrana limitante interna é uma lâmina basal que separa a retina do corpo vítreo.. O estrato limitante 
interna constitui o limite interno da retina. Ela atua como lâmina basal das células de Müller. 
 
PATOlogia 
DIABETES MELITO 
O diabetes melito (DM) engloba um grupo heterogêneo de afecções que têm em comum a hiperglicemia, 
que resulta de defeitos na secreção ou na ação da insulina. De acordo com a American Diabetes Association (2010), o 
diagnóstico de DM baseia-se nos seguintes critérios: 
■Valor aleatório da glicemia igual ou superior a 200 mg/dL, associado a manifestações clínicas 
■Glicemia de jejum igual ou superior a 126 mg/dL, em mais de uma dosagem 
■Glicemia superior a 200 mg/dL 2 horas após a administração, por via oral, de solução padrão de carboidrato 
(75 g de glicose anidra, equivalente a 82,5 g de dextrosol) 
■Nível sérico de glico-hemoglobina (HbA1c) igual ou superior a 6,5%. 
 
DIABETES MELITO TIPO 1 
Em mais de 90% dos casos, trata-se de doença autoimune, fruto da interação entre suscetibilidade genética 
e fatores ambientais. A afecção resulta da destruição das ilhotas pancreáticas por células do sistema imunitário que 
reagem contra antígenos endógenos das células β. Por ocasião do diagnóstico, a maioria dos pacientes possui anticorpos 
circulantes contra: 
(a) células das ilhotas; (b) insulina; (c) descarboxilase do ácido glutâmico; (d) tirosinafosfatase; (e) agente 
transportador de zinco T8. Ao lado disso, níveis baixos de anticorpos anti-insulina desenvolvem-se em quase todos os 
pacientes tratados com o hormônio. Em aproximadamente 10% dos pacientes com DM tipo 1, coexistem outras afecções 
autoimunes, como tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, miastenia gravis, doença de Addison e anemia perniciosa; 
por outro lado, em menos de 10% desses pacientes, em geral de ascendência asiática ou africana, não há nenhum 
indício de autoimunidade contra as células β, ficando sem explicação a insulinopenia e a ocorrência de cetoacidose (DM 
tipo 1 idiopático ou DM tipo 1B). 
Existem evidências suficientes para se afirmar a participação de fatores genéticos no aparecimento do DM 
tipo 1, embora os mecanismos sejam em parte desconhecidos. Entre os possíveis marcadores moleculares de 
suscetibilidade relacionados com a doença, o HLA, localizado no cromossomo 6p21, é o mais conhecido e importante. 
Suscetibilidade ao DM tipo 1 associa-se também a polimorfismos no próprio gene da insulina e, assim como ocorre em 
outras doenças autoimunes, a polimorfismos em genes que codificam produtos que inibem a resposta imunitária celular. 
Entre os fatores ambientais possivelmente envolvidos, destacam-se infecções virais, que podem funcionar 
como gatilho para a destruição das células β. No entanto, não se conhece o(s) vírus implicado(s). Os mecanismos 
propostos são: 
■Produção, pelos vírus, de proteínas que mimetizam antígenos das células β, com reação cruzada e agressão 
às células do hospedeiro 
■Infecção viral precoce, seguida de reinfecção por vírus relacionado que, compartilhando com o primeiro 
certos epítopos, desencadeariam resposta imunitária contra as células das ilhotas infectadas, configurando uma espécie 
de déjà vu viral e explicando o período de latência entre a infecção inicial e o desenvolvimento de DM tipo 1 
 
■Lesão das ilhotas, seguida de processo inflamatório com liberação de antígenos sequestrados de células β e 
ativação de células T autorreativas. 
Embora as manifestações clínicas do DM tipo 1 surjam frequentemente de forma abrupta, o processo 
autoimune inicia-se muitos anos antes, com queda progressiva das reservas de insulina ao longo do tempo. Hiperglicemia 
e cetose ocorrem tardiamente, depois que mais de 90% das células β são destruídas. 
 
DIABETES MELITO TIPO 2 
O DM tipo 2 é o protótipo de afecção de patogênese complexa e multifatorial. Fatores comportamentais 
como sedentarismo e hábitos alimentares inadequados são inequivocamente importantes. Fatores genéticos também 
têm importância, o risco nos descendentes é bem mais elevado quando ambos os pais são acometidos. 
Os defeitos metabólicos básicos que caracterizam o DM tipo 2 são: 
■Resistência à insulina, acompanhada de hiperplasia compensadora das células β, hiperinsulinemia de jejum e 
aumento exagerado dos níveis circulantes do hormônio em resposta à administração de glicose 
■Disfunção das células β, de natureza multifatorial, que ocorre em fase bem mais precoce do que se supunha, 
a ponto de ser documentada mesmo em pré-diabéticos. 
A resistência à insulina é fenômeno complexo associado a anormalidades em várias etapas na sua via de ação. 
Os fatores envolvidos são: 
■Disponibilidade de GLUT4 na membrana celular. Excesso de ácidos graxos livres (não esterificados) altera o 
padrão de fosforilação de PKC, que deixa de ocorrer no aminoácido tirosina e passa a ser em serina/treonina. Com 
isso, o IRS não realiza as suas ações, inclusive a de promover a translocação do GLUT4 para a membrana citoplasmática. 
O exercício físico, ao contrário, diminui a resistência à insulina provavelmente por aumentar a disponibilidade do GLUT4 
na membrana das células musculares esqueléticas 
■Diminuição dos níveis de adiponectina, adipocina anti-hiperglicêmica que melhora a sensibilidade à insulina na 
medida em que potencia a atividade da enzima AMPK (AMP-activated protein kinase) 
■Secreção de citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo visceral, hoje reconhecido como um órgão 
autócrino-parácrino-endócrino funcional de alta complexidade, capaz de secretar mais de uma centena de peptídeos 
bioativos em resposta a alterações do estado metabólico, e não como mero tecido de sustentação ou depósito inerte 
de gordura. Excesso de ácidos graxos livres é capaz de se ligar a receptores intracelulares e ativar inflamassomos, o 
que aumenta a liberação de citocinas pró-inflamatórias (p. ex., IL-1), capazes também de causar resistência à insulina. 
Nesse contexto, destaca-se a obesidade, sobretudo a obesidade visceral (aumento da gordura mesentérica e 
do omento), por estar associada a maior disponibilidade de ácidos graxos livres e por favorecer o estado pró-inflamatório. 
Há evidências clínicas e experimentais de que a hiperinsulinemia persistente, por si mesma, favorece a 
resistência à insulina, na medida em que promove redução na afinidade do receptor do hormônio, diminui o número 
de receptores expostos na superfície das células-alvo e diminui a efetividade do receptor na transmissão dos sinais 
estimuladores. Por conseguinte, a relação entre resistência à insulina e hiperinsulinemia deve ser entendida como uma 
via de mão dupla, visto que as duas variáveis se influenciam mutuamente, ao modo de um círculo vicioso. 
A disfunção das células β que acompanha o DM tipo 2 costuma ser atribuída ao esgotamento de sua 
capacidade adaptativa e à sua virtual exaustão, obrigadas que são, para manter os níveis glicêmicos dentro da 
normalidade, a promover, por tempo prolongado, secreção excessiva de insulina. No entanto, a explicação para esse 
fenômeno não parece ser tão simples. Como nem todas as pessoas obesas com resistência à insulina desenvolvem 
DM, acredita-se que pode haver também uma predisposição geneticamente condicionada à falência das células β. 
No DM tipo 2 existe também redução do efeito incretina, por diminuição da secreção de GLP-1, mas não de 
GIP1; infusão de GLP-1 promove, nos diabéticos tipo 2, aumento da secreção de insulina e redução dos níveis glicêmicos. 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
Pâncreas. As lesões no pâncreas são inconstantes. Uma ou mais das seguintes alterações podem estar 
presentes: 
• Redução do número e no tamanho das ilhotas. Esta mudança ocorre com maior frequência no diabetes tipo 
1, particularmente quando a doença avança de forma rápida. A maioria das ilhotas é pequena, inconspícua e não 
facilmente detectada. 
• Infiltrados leucocitários nas ilhotas (insulite) são compostos, principalmente, por linfócitos T. Na maioria das 
vezes, são observados no diabetes tipo 1 no momento da apresentação clínica. 
 
• A deposição de amiloide dentro das ilhotas no diabetes tipo 2 começa dentro e ao redor dos capilares e 
entre as células. Nos estágios avançados, as ilhotas podem estar praticamente obliteradas (Fig. 20.26B); também é 
possível observar fibrose. Lesões semelhantes podem ser encontradas em idosos não diabéticos, aparentemente como 
parte do envelhecimento normal. 
 
• Um aumento do número e no tamanho das ilhotas, especialmente característico em recém-nascidos não 
diabéticos de mães diabéticas. Presumivelmente, as ilhotas fetais sofrem hiperplasia em resposta à hiperglicemia materna. 
A arteriolosclerose hialina, a lesão vascular associada à hipertensão é mais prevalente e mais grave nos 
diabéticos do que nos não diabéticos, mas não é específica do diabetes e pode ser vista em adultos mais velhos que 
não sofrem de diabetes ou hipertensão. Ela assume a forma de um espessamento amorfo e hialino da parede das 
arteríolas, que provoca o estreitamento do lúmen. Não surpreendentemente, em pacientes diabéticos, sua gravidade 
está relacionada não apenas com a duração da doença, mas também com a presença ou ausência de hipertensão. 
 
A glomerulosclerose nodular (lesão de Kimmelstiel- Wilson) é uma lesão glomerular distinta, caracterizada por 
depósitos esféricosde uma matriz laminada na periferia do glomérulo. Estes nódulos são PAS-positivos e geralmente 
contêm células mesangiais aprisionadas. A glomerulosclerose nodular é encontrada em aproximadamente 15% a 30% 
dos indivíduos com diabetes de longa duração e é um dos principais contribuintes para a disfunção renal. Também é 
possível observar a esclerose mesangial difusa associada a idade avançada e hipertensão; em contraposição, as formas 
nodulares da glomerulosclerose é praticamente patognomônica do diabetes. Tanto a forma difusa quanto a nodular da 
glomerulosclerose induzem isquemia suficiente para causar cicatrizes nos rins, que se manifestam por uma superfície 
cortical finamente granular 
 
A pielonefrite é uma inflamação aguda ou crônica dos rins que geralmente começa no tecido intersticial e, em 
seguida, se espalha e envolve os túbulos. Tanto a forma aguda quanto a crônica desta doença também ocorrem em 
não diabéticos, bem como em diabéticos; entretanto, elas são mais comuns em indivíduos com diabetes que, uma vez 
afetados, também tendem a ter um acometimento mais intenso. Um padrão especial de pielonefrite aguda, a papilite 
necrosante (ou necrose papilar) é muito mais prevalente nos diabéticos do que nos não diabéticos. 
Na pielonefrite crônica há infiltrado inflamatório crônico intersticial difuso, podendo formar folículos linfóides. 
Há atrofia tubular e fibrose intersticial, mas o acometimento glomerular é relativamente discreto, notando-se 
principalmente espessamento fibroso do folheto parietal da cápsula de Bowman. Inflamação supurativa intersticial focal, 
agregados intratubulares de neutrófilos e necrose tubular. 
 
 
Complicações oculares do diabetes. A deficiência visual, às vezes até a cegueira total, é uma das consequências 
mais temidas do diabetes de longa duração. O acometimento ocular pode assumir a forma de retinopatia, formação 
de catarata ou glaucoma. A retinopatia, o padrão mais comum, consiste em uma constelação de alterações que, em 
conjunto, são consideradas por muitos oftalmologistas praticamente diagnósticas da doença. A lesão na retina tem duas 
formas: retinopatia não proliferativa e retinopatia proliferativa. 
A neovascularização retiniana pode acompanhar-se também do desenvolvimento de membrana neovascular 
na superfície da íris (rubeosis iridis), presumivelmente em consequência de níveis elevados de VEGF no humor aquoso. 
A contração dessa membrana promove a formação de aderências entre a íris e a rede trabecular (sinéquias anteriores), 
favorecendo o desenvolvimento de uma modalidade de glaucoma de ângulo fechado – glaucoma neovascular. Essa 
complicação não é comum, mas o risco aumenta consideravelmente após a extração de catarata, visto que, neste 
caso, o crescimento de neovasos costuma progredir rapidamente, interferindo no ângulo da íris e dificultando a 
drenagem do humor aquoso. Os neovasos da íris, habitualmente friáveis, sangram com facilidade, propiciando o 
surgimento de hemorragia na câmara anterior (hifema). 
O termo glaucoma refere-se a uma coleção de doenças caracterizadas por alterações distintas no campo 
visual e na escavação do nervo óptico. A maior parte dos glaucomas está associada a pressões intraoculares elevadas, 
embora alguns indivíduos com pressão intraocular normal possam desenvolver alterações características do nervo 
óptico e do campo visual (glaucoma de tensão normal ou de baixa tensão). 
O glaucoma pode ser classificado em duas grandes categorias. 
• No glaucoma de ângulo aberto, o humor aquoso tem acesso físico completo à rede trabecular e a elevação 
da pressão intraocular resulta de uma maior resistência ao efluxo do humor aquoso no ângulo aberto. 
• No glaucoma de ângulo fechado, a zona periférica da íris adere-se à rede trabecular, impedindo fisicamente 
a saída do humor aquoso do olho. 
Há muitas causas de glaucoma secundário de ângulo fechado. A contração de vários tipos de membranas 
patológicas que se formam na superfície da íris pode posicionar a íris sobre a rede trabecular, interrompendo o 
escoamento do humor aquoso. Por exemplo, a isquemia crônica da retina está associada à maior produção de VEGF 
e outros fatores pró-angiogênicos. Acredita-se que o surgimento de VEGF no humor aquoso induz o desenvolvimento 
de membranas fibrovasculares finas e clinicamente transparentes sobre a superfície da íris. A contração dos elementos 
miofibroblásticos nessas membranas leva à oclusão da rede trabecular pela íris: glaucoma neovascular. Tumores 
necróticos, especialmente retinoblastomas, também podem induzir a neovascularização da íris e glaucoma. O glaucoma 
secundário de ângulo fechado pode ser também causado por outros mecanismos; por exemplo, tumores no corpo 
ciliar podem mecanicamente comprimir a íris sobre a rede trabecular, fechando a principal via de escoamento do 
humor aquoso. 
 
 
CATARATA 
O termo catarata descreve opacidades lenticulares que podem ser de origem congênita ou adquirida. Doenças 
sistêmicas (p. ex., galactosemia, diabetes melito, doença de Wilson e dermatite atópica), medicamentos (principalmente 
corticosteroides), radiação, trauma e muitas desordens intraoculares estão associados com catarata. A catarata 
relacionada com a idade tipicamente resulta da opacificação do núcleo do cristalino (esclerose nuclear). O acúmulo do 
pigmento urocromo pode fazer com que o núcleo do cristalino fique marrom, distorcendo assim a percepção do 
indivíduo para a cor azul. Outras alterações físicas podem causar opacidades no cristalino. Por exemplo, o córtex do 
cristalino pode se liquefazer. A migração do epitélio posterior do cristalino para o seu equador pode resultar na catarata 
subcapsular posterior secundária ao aumento do epitélio do cristalino anormalmente posicionado. A técnica mais 
comumente utilizada para remover o cristalino opacificado extrai o conteúdo do cristalino, deixando a cápsula intacta 
(extração extracapsular de catarata). Uma prótese de cristalino é tipicamente inserida dentro do olho. As células epiteliais 
residuais do cristalino podem migrar sobre a cápsula do cristalino, contribuindo para a opacificação da cápsula e para a 
redução da visão após a cirurgia. 
Ocasionalmente, o córtex do cristalino pode liquefazer-se quase que totalmente, uma condição conhecida 
como catarata hipermadura ou catarata morgagniana. Proteínas de alto peso molecular oriundas do córtex liquefeito do 
cristalino podem vazar através da cápsula do cristalino (facólise). Essa proteína facolítica — livre ou contida dentro dos 
macrófagos — pode obstruir a rede trabecular e contribuir para a elevação da pressão intraocular e para os danos 
ao nervo óptico; o glaucoma facolítico é um exemplo de glaucoma secundário de ângulo aberto.