GT 6 LES e SAF

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GT 6 – LES e SAF
Isabella Rayane
LES
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
LES
Doença inflamatória crônica autoimune.
Decorrente de um desequilíbrio do sistema imunológico e de produção de autoanticorpos.
Autoanticorpos dirigidos contra várias proteínas celulares.  TECIDO CONJUNTIVO.
Com consequente formação de imunocomplexos.
Imunocomplexos se depositam em vasos de pequeno calibre, resultando em vasculite e disfunção do local acometido.
Doença é polimórfica, envolvimento de órgãos e tecidos ocorre nas mais diversas combinações e graus variados de gravidade.
Evolui clinicamente com períodos de exacerbação de atividade inflamatória, intercalados com remissão parcial ou completa.
Duração destas fases da doença é também variável, sendo que alguns pacientes podem manter um padrão de atividade crônica.
EPIDEMIOLOGIA
Mulheres (10:1) na idade reprodutiva. Primeiros sinais e sintomas iniciam-se entre a 2a e 3a décadas de vida.
Ocorre em crianças e adultos mais idosos, mantendo o predomínio do sexo feminino (3:1).
Alta prevalência em indivíduos com história familiar de lúpus.
Historia familiar  muito importante!
FISIOPATOLOGIA
Multifatorial com participação de fatores genéticos, epigenéticos, hormonais, ambientais e imunológicos.
Fatores genéticos 
Deficiência de proteínas do sistema complemento, especialmente C1q e C4.
Presença de genes predisponentes (TREX1 e DNAse1) e ausência de genes protetores.
Associação com alelos do MHC (major histocompatibility complex), principalmente os alelos DR2 e DR3 de classe II.
Genes ligados à imunidade inata.
Fatores hormonais  hipótese de imunomodulação: 
Estrógenos:
Papel estimulador de várias células imunes, como macrófagos, linfócitos T e B.
Favorecem a adesão dos mononucleares ao endotélio vascular.
Estimulam a secreção de citocinas (IL-1).
Estimulam a expressão de moléculas de adesão e MHC.
Reduzem a apoptose das células autorreativas e acelera sua maturação.
Deidroepiandrosterona (DHEA) e progestágenos
↓ proliferação de células T.
Prolactina 
hiperprolactinemia está associada a ativação do LES.
Fatores ambientais 
Vírus (Epstein-Barr, CMV, Mycobacterium): ativação / reativação da resposta imune, produção anticorpos anti-DNA.
Tabagismo: segundo fator ambiental mais associado ao desenvolvimento de LES, reduz efeitos da hidroxicloroquina.
Exposição solar (luz UV):
Apoptose de queratinócitos com subsequente secreção de citocinas e amplificação da resposta imune.
Ativação de macrófagos e processamento de antígenos, que desencadeia resposta inflamatória sistêmica.
Medicações (hidralazina, penicilamina, isoniazida, minociclina, metildopa, alfa-interferon, clorpromazina).
SOL  PIOR NÃO SO SINTOMAS CUTANEOS 
FISIOPATOLOGIA  NÃO FALOU NO GT
Defeitos no sistema imune por perda da autotolerância.
Resultam em processo que começa na quebra da homeostasia celular e culmina com a produção anormal de autoanticorpos.
Aparecimento de autoanticorpos precede em anos os primeiros sintomas da doença.
Entre os distúrbios da regulação imune, destacam-se:
↑ da expressão de IFNα, especialmente durante os períodos de atividade inflamatória.
Redução do número e função das células T citotóxicas e supressoras.
↑ do número e atividade dos linfócitos T CD4+ (helper).
Ativação policlonal de células B autorreativas.
Múltiplas anormalidades na sinalização linfocitária, incluindo hiperreatividade.
Defeitos da tolerância dos linfócitos B, relacionados aos defeitos na apoptose e deficiência de complemento.
Redução do clearance dos imunocomplexos circulantes (depósito em órgãos-alvo).
QUADRO CLÍNICO
Manifestações gerais: 
Sintomas gerais (anorexia e perda de peso) podem ser o quadro inicial e preceder outras manifestações em meses.
Febre de origem indeterminada pode ser o primeiro sinal (5%). Febre como manifestação do lúpus ativo (42%).
Linfoadenopatia generalizada ou localizada, com predomínio das cadeias cervical e axilar (33%).
Hepatomegalia e/ou esplenomegalia.
Fadiga, adinamia, mialgia.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
(presente em 70% dos pacientes no Início da doença e em 90% na sua evolução)
Principais lesões: lúpus cutâneo agudo, subagudo e discoide dentre um amplo espectro de manifestações cutâneas.
LÚPUS CUTÂNEO AGUDO:
Rash malar ou eritema em “asa de borboleta” (30-60%):
Principal lesão cutânea.
Altamente fotossensível.
Evolui, após o tratamento, sem deixar cicatriz.
Rash maculopapular ou dermatite lúpica fotossensível:
Forma generalizada do rash malar.
Erupção exantematosa ou morbiliforme generalizada.
Lúpus bolhoso
Necrose epidérmica tóxica
Fotossensibilidade
LÚPUS CUTÂNEO SUBAGUDO: NÃO DEIXA CICATRIZ
Placas eritematosas PODE OU NÃO SER escamativas em áreas expostas, intensa fotossensibilidade, associada ao anti-SSA/Ro.
LÚPUS CUTÂNEO CRÔNICO:
Discoide
Placa eritematosa, com escamas.
Evolui com cicatriz central hipocrômicas com atrofia (cicatriz discrômica, alopecia cicatricial).
Preferencialmente na face, no couro cabeludo, no pavilhão auricular e no pescoço (15-30%).
Paniculite de Kaposi/paniculite lúpida ou lúpus profundus: rara
Presença de nódulos firmes e dolorosos no tecido subcutâneo, às vezes evoluindo com atrofia.
Causado por vasculite nas arteríolas do tecido adiposo.
Úlceras orais indolores (25%).
Alopecia difusa (50%): não cicatricial
Relaciona com maior atividade da doença e ↑ na apoptose celular nos folículos pilosos.
Transitória e não deixa retração cicatricial.
Pode ser decorrente de efeitos colaterais de medicamentos corticosteroide e citotóxicos.
Vasculite cutânea (20 e 70%):
Manifestada por lesões puntiformes palmoplantares, purpúricas (principalmente em membros inferiores), urticariformes, úlceras e necrose digital.
Fenômeno de Raynaud:
Pode ser a primeira manifestação da doença, associado ao anti-RNP.
Causado por vasoespasmo episódico de pequenas artérias digitais, com palidez e cianose.
ANTI RO  PONTILHADO FINO
 ANTI RO +  PASSA PRO BEBE  BEBE PODE NASCER COM LESOES 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES
Artrite lúpica ou poliartrite intermitente: não erosiva
Identificada no início da doença (80%) e na maioria dos pacientes durante a evolução.
Poliartrite simétrica aditiva, não erosiva, às vezes com rigidez matinal, semelhante à artrite reumatoide.
Predominam nas pequenas articulações das mãos, punhos e joelhos.
Artropatia de Jaccoud (10%): 
Caracterizada por: alterações redutíveis  DIFERENTE DA ARTRITE REUMATOIDE
Desvio ulnar dos dedos.
Deformidades reversíveis do tipo pescoço de cisne.
Subluxação de articulações metacarpofalangeanas.
Decorrentes do processo inflamatório de tendões e ligamentos, não erosivo (difere da artrite reumatoide).
Osteonecrose (necrose óssea avascular): dor mecânica, persistente
Dor persistente em poucas articulações após a resolução de um quadro de poliartrite.
Ocorre por obliteração dos microvasos que suprem o osso medular, causando infarto.
Pode ocorrer pelo uso de corticoide, no tratamento do LES.
MANIFESTAÇÕES PULMONARES
Pleurite lúpica, cursando com dor torácica. Derrame pleural, em geral, bilateral e volume pequeno a moderado.
Inflamação alveolar (forma aguda)
Doença pulmonar intersticial (forma crônica): quadro insidioso de tosse seca, dispneia, crepitações basais e infiltrado pulmonar intersticial bibasal.
Embolia pulmonar (geralmente decorrente da associação com a SAF).
Hipertensão pulmonar: quadro insidioso de dispneia, dor torácica, hipoxemia, desdobramento e hiperfonese de B2 (manifestação do lúpus ou secundária a valvopatia cardíaca).
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
Acometimento do pericárdio, do endocárdio, do miocárdio ou das artérias coronárias.
PERICARDITE:
Manifestação cardíaca mais comum, pode ser a primeira manifestação do LES (5%).
Assintomáticos ou tamponamento (atrito pericárdico, alterações no ECO ou TC).
MIOCARDITE:
Taquicardia persistente.
Sinais clínicos de insuficiência cardíaca aguda (dispneia, sopros).
Cardiomegalia e alterações de enzimas musculares.
ENDOCARDITE DE LIBMANSACKS:
Vegetações verrucosas próximas das bordas valvares, geralmente sem repercussão clínica.
Ocorre por deposição de imunocomplexo naválvula mitral.
Diagnóstico diferencial com endocardite bacteriana.
ALTERAÇÕES VALVARES: massas ou vegetações de Libmann-Sacks, espessamento valvar, regurgitação e estenose.
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ATEROSCLERÓTICA.
MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Decorrentes do dano imunológico ou de tromboembolismo, ou podem ser secundárias a diversas situações clínicas.
SNC (crises convulsivas, cefaleia, doença cerebrovascular, do comportamento - depressão).
Sistema nervoso periférico (polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda - síndrome de Guillain-Barré- desordens autonômicas, mononeuropatia, miastenia gravis, neuropatia craniana, polineuropatia).
PSICOSE LUPICA OU PSICOSE POR USO DE COIRTICOIDES?
MANIFESTAÇÕES RENAIS
Acometimento renal ocorre nos primeiros 2 a 5 anos.
Quando apresentam como manifestação inicial, pioram o prognóstico.
Glomérulos são os principais alvos renais do lúpus.
Devido a deposição de imunocomplexos, que ativa o sistema complemento.
Gerando glomerulonefrite com síndrome nefrótica ou síndrome nefrítica.
Achados que indicam comprometimento renal são proteinúria, cilindúria, anasarca, oligúria, hematúria.
Avaliação da atividade inflamatória:
HAS
Sedimento urinário, definido pela presença de hematúria com dismorfismo, leucocitúria e cilindros.
Proteinúria em 24 horas ou relação proteinúria/creatininúria em amostra isolada de urina.
Redução da filtração glomerular
Biópsia: indicada para todos os indivíduos com lúpus e nefrite lúpica.
Indicações:
Proteinúria na urina de 24 horas > 500 mg ou relação proteína/creatinina na urina > 0,5. Com hematúria dismórfica, identificada no dismorfismos eritrocitário ou cilindros hemáticos na urina.
Proteinúria na urina de 24 horas maior que 1000 mg.
Piora da função renal - ↑ de creatinina - sem causa aparente.
MANIFESTAÇÕES RENAIS  TEM QUE SABER
SEM SINTOMAS
SINTOMAS LEVES
EXAME DE URINA COM LEVES ALTERAÇÕES
NEFRITE, EDEMA, HIPERTENSAO LEVES
GRAVE. GLOMERULONEFRITE CLÁSSICA. 
PROTEINURIA ELEVADA  O MAIS IMPORTANTE NA MEMBRANOSA
INDICAÇÕES DE BIOPSIA RENAL  TEM QUE SABER
 
MANIFESTAÇÕES HEMATO E OCULARES
HEMATOLÓGICAS 
Pancitopenia (anemia, leucopenia, plaquetopenia).
SAF
Leucopenia e linfopenia são encontradas com alta frequência no LES, fazendo parte dos critérios de classificação.
Plaquetopenia (petéquias ou equimoses, principalmente de membros inferiores, fenômenos hemorrágicos).
Anemia de doença crônica (mais comum) e 
anemia hemolítica autoimune Coombs positivo  RETICULOCITOS. CORRIGIR RETICULOCITOS. BILIRRUBINA INDIRETA AUMENTADA. LDH AUMENTADO. Haptoglobina. 
Manifestações oculares 
Ceratoconjuntivite
Vasculite retiniana.
EXAMES LABORATORIAIS
Exames solicitados de acordo com a suspeita de acometimento de órgãos/sistema, exceto hematológico e renal, avaliados independentemente da manifestação, pela alta frequência e potencial de gravidade, mesmo quando o quadro é assintomático.
Atividade da doença: anti-DNA, complemento, hemograma, sedimento urinário, creatinina/albumina na urina, VHS e PCR.
EXAMES LABORATORIAIS
Nuclear pontilhado fino denso  muito comum ser positivo e não ser nada.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO DO LES
Critérios do SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics - 2021) para Lúpus: pelo menos 4 critérios (incluindo 1 clínico e 1 imunológico) ou nefrite lúpica comprovada por biópsia renal com fator antinuclear positivo ou anti-DNA positivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infecções: virais (CMV, EBV, parvovírus B19, HIV, hepatite B e C) e bacterianas (endocardite, tuberculose, sífilis e hanseníase).
Doenças hematológicas: linfoproliferativas, púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) e trombocitopênica trombótica (PTT).
Doenças autoimunes:
Artrite reumatoide, na fase inicial dos quadros articulares (verificar anti-CCP, FR e radiografia das mãos).
Síndrome de Sjögren, quando apresenta manifestações extraglandulares.
Doença de Behcet, em pacientes com úlcera oral.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
dieta saudável e ajustada individualmente, atividade física regular.
Fatores associados à reativação (exposição à irradiação UV, infecções superpostas, distúrbios emocionais) deverão ser evitados.
Orientar acerca do risco de gestação e prescrever anticoncepcional oral sem estrogênios.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
FORMA LEVE 
Sintomas constitucionais, articulares, lesões mucocutâneas e pleurite, sem acometimento sistêmico e risco à vida.
Antimaláricos (hidroxicloroquina)
Prednisona, na menor dose possível.
Associação com metotrexato, leflunomida e azatioprina, se necessário.
FORMA MODERADA
Casos de gravidade intermediária como miosite, pericardite e trombocitopenia.
Antimaláricos (hidroxicloroquina)
Prednisona, na menor dose possível.
Associação com metotrexato, leflunomida e azatioprina, se necessário.
FORMA GRAVE
Situações de risco à vida ou que determinem lesões permanentes de órgãos, como manifestações neurológicas, psiquiátricas, anemia hemolítica, nefrite proliferativa, miocardite, pneumonite, vasculite necrosante, pancreatite.
Antimaláricos (hidroxicloroquina)
Pulsoterapia com metilprednisolona IV durante 3 dias. Posterior desmame e mudança para corticoide oral.
Associação com, CICLOFOSFAMIDA, ciclosporina.
CASOS REFRATÁRIOS
Outros agentes imunossupressores e/ou imunomoduladores.
Micofenolato de mofetila (MMF) ou sódico (MS)
Ciclofosfamida (CFM)
Dapsona
Talidomida, restrita às lesões cutâneas refratárias, efeitos adversos - teratogenicidade e neuropatia periférica.
Ausência de resposta completa ou parcial em 6 meses da indução com esquema de CFM ou MMF.
Troca de um pelo outro ou a substituição por um inibidor da calcineurina ou ainda pelo rituximabe.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Antimaláricos
Preferencialmente hidroxicloroquina.
Prescrito desde o diagnóstico independentemente da gravidade da doença.
Melhora clínica, níveis mais baixos de atividade e reativações, redução das doses de corticosteroides, melhora do perfil lipídico, menor risco de trombose e danos permanentes, menor mortalidade.
Monitoramento com avaliação oftalmológica anual.
IECA ou BRA 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina e/ou bloqueadores dos receptores de angiotensina.
Recomendados como antiproteinúricos para todos os pacientes (exceto contraindicação).
Corticoide: suplementação de vitamina D e dieta rica em cálcio ou suplementação.
Metotrexato: associação com ácido fólico.
Hidroxicloroquina: avaliação oftalmológica anual.
Imunossupressores: manter atualizada a carteira vacinal para reduzir o risco de infecções.
IMPORTANTE
Lúpus e gravidez:
Gestação lúpica é de alto risco.
↑ da incidência de complicações para a mãe e o feto ou recém-nascido.
Mulheres com LES só devem engravidar após período de pelo menos 6 meses de remissão da doença.
Fatores de risco para o feto são nefrite, hipertensão arterial e presença de anticorpos antifosfolípidios.
Lúpus neonatal:
Passagem do anticorpo anti-RO pela placenta, levando a bloqueio cardíaco no feto, com alta letalidade.
Presença de lesões cutâneas no recém-nascido.
Lúpus induzido por medicamentos: 
hidralazina, penicilamina, isoniazida, minociclina, metildopa, alfa-interferon, clorpromazina
Determinados medicamentos geram metabólitos ativos capazes de interferir com o sistema imunológico.
Clínica branda, sem acometimento sistêmico grave. Ausência de autoanticorpos anti-histona (95%).
Sintomas e sinais clínicos e as alterações laboratoriais cessam ou diminuem progressivamente após interromper o uso.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE
SAF
SAF
Diátese (tendência) trombótica autoimune.
Caracterizada por obstruções arteriais e venosas, morbidade obstétrica e presença de anticorpos antifosfolípides (AAF).
Vasos de todos os tipos e calibres podem ser afetados.
Anticorpos antifosfolípides (AAF):
Anticorpos anticardiolipina (aCL)
Antibeta2 glicoproteína I (antibeta2 GPI)
Anticoagulante lúpico (LA)
SAF trombótica.
SAF obstétrica:
Definida por abortamentos de repetição, perdas fetais e pré-eclâmpsia.
Apresenta nuances patogênicas próprias decorrentes de inflamação no trofoblasto etrombose placentária.
EPIDEMIOLOGIA
Uma das trombofilias adquiridas mais frequentes na prática clínica.
Predomina em adultos jovens e de meia-idade, do sexo feminino.
Estima-se que AAF estejam presentes em 13% dos casos de isquemia cerebral e em 9% dos casos de trombose venosa profunda.
Pode ser primária (53%) ou secundária ao LES (36%).
Cerca de 30% dos indivíduos com lúpus apresenta teste positivo para AAF.
Mas a frequência de SAF secundária é menor do que a prevalência dos autoanticorpos AAF.
Forma catastrófica, caracterizada por grave microtrombose visceral, responsável por 1% do total de casos da doença.
Cerca de 1 a 5% da população saudável apresentam AAF circulantes, com incidência anual de trombose de 0 a 3,8%.
FISIOPATOLOGIA -> não precisa saber 
Presença de determinantes genéticos e anticorpos antifosfolípides, associada a fatores ambientais (infecção, trauma e drogas).
Fatores ambientais desencadeiam a produção de AAF patogênicos (principalmente antibeta2 GPI), por mímica molecular.
Promoção estado pró-trombótico e formação de trombos:
Ativação de plaquetas e de células endoteliais, com liberação de fator tecidual.
Inibição da via fibrinolítica.
Ativação da cascata da coagulação e o sistema do complemento.
Anticorpos antifosfolípides (AAF):
Ligam-se a tolllike receptors (TLR) na superfície de macrófagos.
Síntese de ativadores da coagulação.
Ativação da resposta inflamatória (fator tecidual, citocinas, fator nuclear kappa).
Induzem a síntese de TNF-alfa por macrófagos via ligação com o TLR8 na superfície celular.
Ativação do sistema do complemento:
Subprodutos promovem recrutamento de células pró-coagulantes e resposta inflamatória.
Em relação as perdas fetais, acredita-se que o mecanismo principal seja a trombose dos vasos placentários.
QUADRO CLÍNICO
Tromboses em diversos sítios arteriais e/ou venosos.
Acidente vascular cerebral isquêmico, ataque isquêmico transitório
Tromboembolismo pulmonar
Trombose venosa profunda
Trombose placentária (SAF obstétrica - abortamentos de repetição, pré-eclâmpsia e insuficiência placentária).
Manifestações não relacionadas diretamente a fenômenos trombóticos (trombocitopenia, livedo reticularis e valvulopatia).
VARIANTE CATASTRÓFICA (aparecimento de tromboses em pelo menos três sítios em um intervalo curto de tempo).
EXAMES COMPLEMENTARES
Anticorpos antifosfolípides (AAF): isotipos IgG e IgM
Anticorpos anticardiolipina (aCL)
Antibeta2 glicoproteína I (antibeta2 GPI)
Anticoagulante lúpico (LA): maior associação com a presença de fenômenos trombóticos.
VDRL falso positivo (FTA-abs).
Outros: debate se trazem informação adicional aos AAF tradicionais
Pesquisa de anticorpos contra outros fosfolípides (fosfatidilserina e fosfatidiletanolamina).
Pesquisa de anticorpos contra complexos de proteínafosfolípide (complexo fosfatidilserina/protrombina).
Trombose:
Exame de imagem (Doppler de membros inferiores, ressonância magnética, ultrassom e/ou tomografias).
Biópsia do sítio acometido.
Gestacional: reavaliações seriadas com ultrassom Doppler e cardiotocografia, avaliação do feto, placenta e cordão.
DIAGNÓSTICO
Critérios obstétricos de classificação
Perda fetal a partir de 10 semanas, com exclusão de causas cromossomiais e anatômicas.
Perdas precoces recorrentes (+ de 3) e consecutivas.
Parto prematuro decorrente da pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária.
Critérios de classificação
Achados clínicos ou obstétricos devem se relacionar com a presença persistente (12 semanas) de pelo menos um dos tipos de aPL:
LA detectado no plasma e aCL, ou
Antibeta2-GPI em títulos moderados ou altos.
Provas imunológicas e hematológicas para detecção de aPL
Nível da anticoagulação (acompanhamento do tratamento):
Contagem de plaquetas
Marcadores clássicos de risco trombótico (RNI, TTPa).
DIAGNÓSTICO
Critérios diagnósticos: SAF confirmada com pelo menos 1 critério clinico e 1 laboratorial
Critérios clínicos 
1. Trombose vascular:
1 ou + episóidios de trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos.
Em qualquer órgão ou tecido, confirmados por achados de imagem ou exame histopatológico.
2. Morbidade gestacional:
1 ou + mortes inexplicáveis de feto morfologicamente normal com + de 10 semanas de idade gestacional.
1 ou + nascimentos prematuros de feto morfologicamente normal > 34 semanas ou menos em virtude de pré-eclâmpsia, eclampsia ou insuficiência placentária.
Três ou mais abortamentos espontâneos antes de 10 semanas de idade gestacional com causas cromossomiais ou maternas excluídas.
Critérios laboratoriais 
1. Anticoagulante lúpico: presente no plasma em 2 ou + ocasiões, com intervalo mínimo de 12 semanas.
2. Anticorpo anticardiolipina:
IgG e/ou IgM
Presentes em altos títulos (≥ 1:40) em 2 ou + ocasiões, com intervalo mínimo de 12 semanas.
3. Anticorpo anti-β2 glicoproteína 1:
IgG ou IgM
Presente no plasma em 2 ou +ocasiões, com intervalo mínimo de 12 semanas.
TRATAMENTO
Anticoagulação de forma perene, com benefício da associação de sulfato de hidroxicloroquina.
Todos os pacientes devem receber orientação nutricional (interferência da dieta com a varfarina).
Em situações de viagem, devem usar meia elástica e evitar repouso prolongado.
TRATAMENTO
FASE AGUDA 
Forma trombótica
Iniciar com heparina de baixo peso molecular a cada 12 horas associada a varfarina oral.
Após 4-7 dias, reavaliar RNI.
Alvo:
Eventos venosos: RNI 2 a 3
Eventos arteriais: RNI 2,5 a 3,5
Se estiver no alvo, suspender heparina.
Reavaliar anticoagulação a cada 2 meses, se o paciente estava no alvo na última vez.
Pacientes com múltiplos eventos, reavaliar antes e tratar fatores de risco (HAS, DM).
FORMA OBSTÉTRICA  
Manter com AAS fora da gestação.
Associada heparina de baixo peso molecular profilática 1 mg/kg/dia quando gestante.
Se apresentava a forma trombótica da doença na gestação:
Suspender varfarina.
Substituir por heparina de baixo peso 1 mg/kg, 12/12 horas, associada a AAS 100 mg/dia.
Suspender anticoagulação 24h antes do parto.
Retornar anticoagulação 6-8h pós-parto, manter por 6 semanas, no puerpério.
PACIENTES SUBMETIDOS A PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS QUE EXIJAM SUSPENSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO 
Suspender varfarina 7 dias antes do procedimento.
Substituir por heparina de baixo peso em dose terapêutica até 24 horas antes do procedimento.
ANTICOAGULANTE
PROGNÓSTICO
Depende do fenótipo da doença. Alguns são anticoagulados e ficam estáveis, outros não.
Fatores de risco para retromboses:
Ter anticoagulante lúpico positivo.
Ter todos os três anticorpos critério-positivos (anticardiolipina, anticoagulante lúpico e antibeta2-GPI).
Apresentar FR adicionais para eventos trombóticos (diabetes, obesidade, dislipidemia, sedentarismo).
Pacientes com outras doenças associadas, como lúpus.
Casos gestacionais (primíparas idosas que tenham apresentado pré-eclâmpsia em gestações anteriores).
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