Histologia - Aula 3 - UC5 - Pulmao, Atelectasia e Edema Pulmonar

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BRÔNQUIOS 
Brônquio principal direito (mais largo e mais curto) -> 3 
brônquios lobares (secundários) -> 10 brônquios 
segmentares (terciários) 
Brônquio principal esquerdo -> 2 brônquios lobares -> 8 
brônquios segmentares 
OBS: o brônquio direito é dividido em 3 lobos e o esquerdo 
em 2, por isso o número de brônquios lobares é esse. 
→ Na porção inicial, os brônquios apresentam a mesma 
estrutura histológica da traqueia. A partir de sua 
entrada nos pulmões (brônquios intrapulmonares) a 
estrutura da parede brônquica se modifica; 
→ Os anéis cartilaginosos são substituídos por placas 
de cartilagem de formato irregular; 
→ À medida que os brônquios se ramificam, seu 
diâmetro diminui e as placas de cartilagem também. 
Por fim, as placas desaparecem nos bronquíolos; 
→ Os brônquios podem ser identificados pelas suas 
placas de cartilagem e por uma camada circular de 
músculo liso; 
→ A camada de músculo liso torna-se mais evidente à 
medida que a quantidade de cartilagem diminui; 
→ A parede do brônquio é composta de cinco camadas: 
o MUCOSA: composta de um epitélio 
pseudoestratificado similar ao da traqueia. A 
altura das células reduz à medida que os 
brônquios diminuem de diâmetro. Nas amostras 
coradas pela H&E, a “membrana basal” é 
evidente nos brônquios principais, mas diminui 
de espessura e não mais é distinguida nos 
brônquios secundários. A lâmina própria 
assemelha-se àquela da traqueia; 
o MUSCULAR: é uma camada contínua de músculo 
liso nos brônquios maiores. Torna-se mais 
atenuada e frouxamente organizada nos 
brônquios menores, em que pode aparecer 
descontínua. A contração do músculo regula o 
diâmetro da via respiratória; 
o SUBMUCOSA: tecido conjuntivo relativamente 
frouxo. Nos brônquios maiores, observa-se a 
existência de glândulas e tecido adiposo; 
o CAMADA CARTILAGINOSA: consiste em placas 
de cartilagem descontínuas, que se tornam 
menores à medida que o diâmetro do brônquio 
diminui; 
o ADVENTÍCIA: tecido conjuntivo moderadamente 
denso, que é contínuo com o das estruturas 
adjacentes, como a artéria pulmonar e o 
parênquima pulmonar; 
 
BRONQUÍOLOS 
Brônquios segmentares -> bronquíolos maiores -> 
bronquíolos terminais menores -> bronquíolos 
respiratórios 
→ Os ácinos pulmonares são pequenas estruturas 
presentes nos lóbulos. 
→ Cada ácino pulmonar consiste em um bronquíolo 
terminal, nos bronquíolos respiratórios e nos 
alvéolos; 
→ Por conseguinte, a unidade bronquiolar respiratória 
é a menor unidade funcional da estrutura pulmonar. 
Consiste em um único bronquíolo respiratório e nos 
alvéolos que ele supre; 
→ Não há placas de cartilagem nem glândulas nos 
bronquíolos; 
→ Os bronquíolos de maior diâmetro têm um epitélio 
pseudoestratificado colunar ciliado, que é 
gradualmente substituído por um epitélio simples 
colunar ciliado à medida que o ducto se estreita; 
→ As células caliciformes ainda estão presentes nos 
bronquíolos maiores, mas já não são encontradas nos 
bronquíolos terminais; 
→ A parede dos bronquíolos apresenta uma camada 
relativamente espessa de músculo liso; 
→ Os bronquíolos pequenos exibem epitélio simples 
cuboide; 
→ Os bronquíolos terminais, são revestidos por um 
epitélio simples cuboide, no qual são encontradas 
células de Clara intercaladas com células ciliadas; 
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→ As células de Clara aumentam em número à medida 
que as células ciliadas diminuem ao longo da 
extensão do bronquíolo; 
→ Observa-se também a existência ocasional de 
células em escova e células de pequenos grânulos; 
→ Há uma pequena quantidade de tecido conjuntivo 
subjacente ao epitélio, além de uma camada de 
músculo liso disposta circularmente, subjacente ao 
tecido conjuntivo nas porções condutoras; 
→ CÉLULAS DE CLARA: células não ciliadas. 
Apresentam características de células secretoras de 
proteína. Secretam um agente tensoativo, uma 
lipoproteína que impede a adesão luminal em caso de 
colapso das paredes das vias respiratórias, 
particularmente durante a expiração. Além disso, as 
células de Clara produzem proteína secretora das 
células de Clara (CC16), que é um componente 
abundante da secreção das vias respiratórias; 
 
→ Os bronquíolos respiratórios constituem a primeira 
porção da árvore bronquial que possibilita troca 
gasosa. 
 
 
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As principais características da parede bronquiolar que estão 
evidentes na figura incluem os feixes de músculo liso (ML) e o 
epitélio de revestimento. Um aumento maior revelaria que o 
epitélio é ciliado. A quantidade de tecido conjuntivo é mínima e 
não é evidente neste pequeno aumento; no entanto, está 
presente e organiza o músculo em feixes (i. e., a camada 
muscular não é estruturada em uma camada contínua única). 
O tecido conjuntivo contém fibras colágenas e algumas fibras 
elásticas. Não há glândulas na parede do bronquíolo. Os 
espaços aéreos ou alvéolos pulmonares circundam o 
bronquíolo, compreendendo a maior parte da estrutura 
pulmonar. 
ALVÉOLOS 
→ Os alvéolos são os espaços aéreos terminais do 
sistema respiratório e constituem locais de troca 
gasosa entre o ar e o sangue. Cada alvéolo é 
circundado por uma rede de capilares; 
→ DUCTOS ALVEOLARES: são vias respiratórias 
alongadas, cujas paredes são formadas quase 
exclusivamente por alvéolos; 
→ SACOS ALVEOLARES : são espaços circundados por 
grupos de alvéolos. Os alvéolos circundantes se 
abrem nesses espaços; 
 
 
→ Os alvéolos são circundados e separados uns dos 
outros por uma camada de tecido conjuntivo 
extremamente fina, contendo capilares sanguíneos; 
→ PNEUMÓCITOS TIPO I : compreendem apenas 40% de 
todas as células de revestimento alveolar. São 
células pavimentosas extremamente finas, que 
revestem a maior parte (95%) da superfície dos 
alvéolos. Elas não têm capacidade proliferativa; 
Função: barreira de espessura mínima que possibilita 
as trocas de gases e ao mesmo tempo impede a 
passagem de líquido. 
o Núcleo achatado. 
o Saliente para o interior do alvéolo. 
o Desmossomos ligam células adjacentes. 
o Zônulas de oclusão – impede a passagem de 
fluidos do espaço tecidual para o interior dos 
alvéolos. 
→ PNEUMÓCITOS TIPO II OU CÉLULAS SEPTAIS: são 
células secretoras. Têm formato cuboide e estão 
intercaladas com as células do tipo I, mas tendem a 
se concentrar nas junções septais. Representam 60% 
das células do revestimento alveolar; no entanto, em 
virtude de seu formato cuboide, cobrem apenas cerca 
de 5% da superfície aérea alveolar. São ricas em uma 
mistura de fosfolipídios, lipídios neutros e proteínas, 
que é secretada por exocitose, formando um agente 
tensoativo de revestimento alveolar, denominado 
surfactante. Além da secreção de surfactante, as 
células alveolares do tipo II são células progenitoras 
das células alveolares do tipo I. Após lesão pulmonar, 
elas proliferam e restauram ambos os tipos de 
células alveolares; Função: reduz a tensão superficial 
dos alvéolos, reduzindo a força necessária para 
inspiração, facilitando a respiração. Também não 
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deixa os alvéolos entrarem em colapso durante a 
expiração. 
o Estão entre os pneumócitos do tipo I, 
formando desmossomos e junções unitivas. 
o Células arredondadas, sobre a membrana 
basal do epitélio alveolar. 
o Grupos de 2 ou 3 células, nos pontos em que 
as paredes se tocam. 
o Núcleo maior e mais vesiculoso. 
o Sintetiza e libera surfactante pulmonar 
→ CÉLULAS EM ESCOVA: também presentes na parede 
alveolar, mas em pequeno número. Podem atuar 
como receptores que monitoram a qualidade do ar no 
pulmão. 
→ SURFACTANTE: diminui a tensão superficial alveolar 
e participa ativamente na depuração de substâncias 
estranhas. O agente de maior importância para a 
estabilidade do espaço aéreo é um fosfolipídio 
específico, denominado dipalmitoilfosfatidilcolina 
(DPPC),responsável por quase todas as propriedades 
de redução da tensão superficial do surfactante. Sem 
a secreção adequada de surfactante, os alvéolos 
iriam colapsar a cada expiração sucessiva; 
→ MACRÓFAGOS ALVEOLARES: removem o material 
particulado inalado dos espaços aéreos e os 
eritrócitos do septo; 
 
ATELECTASIA 
→ Colapso completo ou parcial de um pulmão ou de uma 
seção (lóbulo) de um pulmão. 
→ Pode ser dividida em atelectasia por reabsorção (ou 
obstrução), compressão e contração: 
o ATELECTASIA POR REABSORÇÃO OU 
OBSTRUÇÃO: é a consequência da obstrução 
completa de uma via aérea, que com o tempo 
leva à reabsorção do oxigênio aprisionado nos 
alvéolos dependentes, sem prejuízo do fluxo 
sanguíneo pelas paredes alveolares afetadas. 
Uma vez que o volume pulmonar diminui, o 
mediastino se desvia no sentido do pulmão 
atelectásico. É causada principalmente por 
excesso de secreções ou exsudatos no interior 
de brônquios menores e, portanto, é 
encontrada mais frequentemente na asma 
brônquica, bronquite crônica, bronquiectasia, 
em estados pós-operatórios, aspiração de 
corpos estranhos e, raramente, neoplasias 
brônquicas; 
o ATELECTASIA POR COMPRESSÃO: ocorre 
sempre que a cavidade pleural é parcial ou 
completamente preenchida por exsudato 
líquido, tumor, sangue ou ar (com a última 
condição mencionada constituindo o 
pneumotórax) ou com pneumotórax de tensão, 
quando a pressão do ar prejudica e ameaça a 
função do pulmão e do mediastino, 
especialmente os grandes vasos. Na 
atelectasia por compressão, o mediastino se 
desvia para longe do pulmão afetado; 
o ATELECTASIA POR CONTRAÇÃO: ocorre 
quando alterações fibróticas locais ou 
generalidades no pulmão ou na pleura 
impedem a expansão completa; 
→ Uma atelectasia significativa reduz a oxigenação e 
predispõe à infecção. Uma vez que o parênquima 
pulmonar colapsado pode ser reexpandido, a 
atelectasia é um distúrbio reversível (exceto a 
causada por contração); 
 
 
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EDEMA PULMONAR 
Doença causada por excesso de líquido nos pulmões: 
→ EDEMA PULMONAR HEMODINÂMICO OU 
CARDIOGÊNICO : a causa hemodinâmica mais comum 
é o aumento da pressão hidrostática, como ocorre na 
insuficiência cardíaca congestiva esquerda. 
Independentemente do contexto clínico, a conges tão 
e o edema pulmonares são caracterizados por 
pulmões pesados e úmidos. O líquido sofre acúmulo 
inicialmente nas regiões basais dos lobos inferiores 
porque a pressão hidrostática é maior nesses locais 
(edema dependente). Histologicamente, os capilares 
alveolares estão obstruídos, e um precipitado 
granular intra-alveolar rosa é observado. 
Microhemorragias alveolares e macrófagos contendo 
hemossiderina (células de “insuficiência cardíaca”) 
podem estar presentes. Em casos de congestão 
pulmonar de longa duração, como os observados na 
estenose mitral, os macrófagos contendo 
hemossiderina são abundantes, e a fibrose e o 
espessamento das paredes alveolares fazem com 
que os pulmões encharcados fiquem firmes e 
castanhos (induração parda). Essas alterações não 
apenas prejudicam a função respiratória normal 
como também predispõem à infecção; 
 
→ EDEMA PULMONAR POR LESÃO MICROVASCULAR 
OU NÃO CARDIOGÊNICO: o segundo mecanismo que 
leva ao edema pulmonar é a lesão dos capilares dos 
septos alveolares. Nesse caso, a pressão hidrostática 
dos capilares pulmonares geralmente não está 
elevada, e os fatores hemodinâmicos desempenham 
um papel secundário. O edema resulta de uma lesão 
primária do endotélio vascular ou da avaria das 
células epiteliais alveolares (com lesão 
microvascular secundária). Isso provoca o 
vazamento de fluidos e proteínas inicialmente para o 
espaço intersticial e, em casos mais severos, para os 
alvéolos. Na maioria das formas de pneumonia, o 
edema permanece localizado e é obscurecido pelas 
manifestações da infecção;