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O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica (tipo I) cujo resultado é a transudação de liquido para o interstício pulmonar. Só para relembrar: insuficiência respiratória aguda é clinicamente definida como PaO2 <60 mmHg ao ar ambiente ou PaCO2 > 50 mmHg. Ela pode ser dividida em tipo I (hipoxemica) quando é de origem pulmonar e tipo II (hipercapnemica) quando é de origem extra pulmonar: TIPO I – HIPOXEMICA TIPO II – HIPERCAPNEMICA PaO2 <60 mmHg + PaCO2 N ou ↓ Forma mais comum Interferência na troca pulmonar de O2 Ventilação é mantida Alteração da relação V/Q e shunts Pneumonia Atelectasia SARA TEP DPOC Edema agudo de pulmão PaCO2 >50 mmHg Sempre haverá hipoxemia pH variável (depende do HCO3) Se agudo: pH está baixo Disfunção respiratória central Overdose de drogas Tumor Doença neuromuscular Lesão medular OVACE Edema de laringe A EAP pode resultar de diferentes condições: distúrbios hemodinâmicos, aumento da permeabilidade nos alvéolos-capilares e elevação da pressão negativa intrapleural. DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS AUMENTO DA PERMEABILIDADE NOS ALVÉOLOS-CAPILARES ELEVAÇÃO DA PRESSÃO NEGATIVA INTRAPLEURAL Insuficiência de VE Obstrução de valva mitral Arritmias cardíacas Hipervolemia DPOC Sepse Infecções pulmonares Afogamento Aspiração pulmonar Anafilaxia OVACE Clinicamente, o EAP pode ser dividido em cardiogênico e não- cardiogênico. O EAP cardiogênico é o subtipo mais comum, derivando de um aumento da pressão capilar pulmonar (>18 mmHg) devido ao aumento da pressão diastólica final do VD e o aumento da pressão de AE; já a PA sistêmica pode estar elevada sugerindo EAP hipertensivo ou baixa sugerindo EAP secundário a choque cardiogênico. São causas: ▪ Isquemia cardíaca ▪ Descompensação da insuficiência cardíaca ▪ Disfunção da valva aórtica ou mitral ▪ Sobrecarga de volume Por outro lado, o EAP não cardiogênico é causado por um aumento na permeabilidade vascular do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína no interstício pulmonar e espaços aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um alto teor de proteínas, porque o sistema vascular da membrana é mais permeável ao exterior e ao movimento de proteínas plasmáticas. A pressão dos capilares pulmonares <18 mmHg. São causas: ▪ SARA ▪ Pneumonia ▪ Sepse ▪ Aspiração de conteúdo gástrico ▪ Grandes traumas + múltiplas transfusões sanguíneas ▪ Intoxicação opióides e salicilatos São manifestações clinicas do EAP: ▪ Taquidispnéia intensa e abrupta ▪ Ortopneia ▪ Tosse com expectoração rósea e espumosa ▪ Palidez e cianose de extremidades ▪ Sudorese e extremidades frias ▪ Agitação (paciente não consegue deitar) ▪ Creptações e sibilos na ausculta pulmonar ▪ Tiragens e uso de musculatura acessória ▪ Bulhas arrítmicas ▪ Presença de B3 e B4 (galope) ▪ Turgencia jugular Os mecanismos cardiogênicos e não cardiogênicos de edema pulmonar resultam em algumas características distintas na radiografia de tórax. ACHADOS CARDIOGENICO NÃO CARDIOGENICO Area cardíaca N ou ↑ N Distribuição vascular N ou ↑ N ou ↓ Edema Central Periférica Derrame pleural + Ausente Linhas septais + Ausente Broncograma aéreo Ausente Ausente Infiltrado peribronquico + Ausente A EAP cardiogênico alargamento do espaço peribrônquico (cabeças de seta) e a proeminência das linhas septais (setas) B EAP não cardiogênico com presença de um infiltrado alveolar heterogêneo e presença de broncograma aéreo bilateral (setas) Observe a congestão pulmonar nas bases pulmonares, com escalonamento da aeração ate o ápice (cefalização da vasculatura e ventilação); isso explica porque tal paciente não suporta o decúbito: a equalização da pressão acaba por extinguir aquela ultima área ventilatória que são os ápices pulmonares Pode acontecer cor pulmonale aguda devido a hipertensão pulmonar aumentando a pressão de enchimento do lado direito do coração e hipertrofia de VD. O ECG pode mostrar: ▪ Desvio do eixo para a direita ▪ Aumento do ventrículo direito ▪ Aumento do átrio direito ▪ Alterações do segmento ST e da onda T na parede anterior O diagnostico de um edema agudo de pulmão é clinico, não podendo ser atrasado por nenhum tipo de exame laboratorial ou de imagem; no entanto, são exames descritos na literatura a serem solicitados: ▪ ECG e ecocardiograma ▪ CK-MB e troponina ▪ Gasometria arterial ▪ Sódio e potássio ▪ Ureia e creatinina ▪ Dosagem de BNP Um nível de BNP abaixo 100 pg/mL indica que a insuficiência cardíaca é improvável (valor preditivo negativo > 90%). Um nível de BNP > 500 pg/mL indica que é provável a insuficiência cardíaca. Os níveis de BNP entre 100 – 500 pg/mL não fornecem discriminação diagnóstica adequada. MEDIDAS GERAIS Deve-se encaminhar o paciente para a sala vermelha e realizar o MOV (monitorização cardíaca – oxigenioterapia – 2 acessos calibrosos periféricos) e manter o paciente sentado com as pernas pendendo no leito. 1. Oxigênio suplementar por máscara facial 5 – 10 L/minuto se SaO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg. 2. CiPAP 5 – 10 L/minuto ou BiPAP em pressão positiva se FR > 25 e/ou SaO2 < 90% 3. IOT se Hipoxia ou acidose ou PaCO2 > 50 mmHg Se não houver hipotensão (PAS > 90 mmHg) ou hipoperfusão tecidual, já podemos iniciar a furosemida 0,5 – 1 mg/kg EV em bolus, podendo ser repetida após 20 minutos. Ela atua na venodilatação nos primeiros 15 minutos diminuindo a pré-carga e na diurese após os primeiros 30 minutos com pico de ação em 2 horas. A morfina 2 – 4 mg/kg diluída em 10 ml de ABD em bolus, também realiza venodilatação e diminui a ansiedade do paciente. Contraindicado em IAM de VD pois piora a hipotensão. Se possível, neste momento já podemos coletar materiais para exames e realizar a radiografia e ecocardiograma em leito. MEDIDAS ESPECIFICAS Se não houver hipotensão (PAS > 90 mmHg) ou hipoperfusão tecidual, podemos utilizar nitroglicerina 10 – 20 mcg/minuto até 200 mcg/minuto em BI, com titulação a cada 3 – 5 minutos até alivio da congestão. Ela atua, em doses baixas na venodilatação, reduzindo a pré-carga e em doses altas na arteríola-dilatação reduzindo a pós-carga. É a droga de eleição no IAM e EAP. É mais interessante nos pacientes hipervolemicos. Nitroprussiato de sódio 0,3 mcg/kg/minuto até 5 mcg/kg/minuto em BIC, indicado para diminuir a pós-carga, atuando predominantemente no leito arterial. É interessante nos pacientes euvolemicos. RELEMBRANDO CALCULOS COM NITROPRUSSIATO SOLUÇÃO PADRÃO→ 01 ampola + 498 ml de SG5% (100 mcg/ml) SOLUÇÃO 2X CONCENTRADA→ 01 ampola + 248 ml de SG5% (200 mcg/ml) A dose inicial geral do nitroprussiato é de 0,25 – 10 mcg/kg/minuto. Lembrar da fotoproteção do frasco. Cada ampola tem 50 mg/2 ml. Vamos imaginar uma situação de um paciente com 80 kg sendo optado por iniciar nitroprussiato de 0,3 mcg/kg/minuto. Qual a velocidade máxima de infusão? PARTE 01→ Calcular a dose Dose→ 0,3 mcg x 80 kg = 24 mcg/minuto 24 mcg/minuto x 60 minutos = 1 444 mcg/hora 1 444 mcg/hora : 100 mcg = 14,4 mg/hora PARTE O2→ Calcular a diluição Total da droga→ 1 ampola tem 100 mg (50 mg/2 ml) de nitroprussiato Volume total da solução→ 1 ampola x 2 ml = 2 ml 2 ml + 248 ml de SG5% = 250 ml de solução PARTE 03→ Regra de 3 100 mg de nitroprussiato-------------------- 250 ml de solução 14,4 ml de nitroprussiato--------------------X X = 36 ml/hora Ou seja, a vazão máxima que eu posso programar na BIC deste meu paciente é de 36 ml/hora. Nitrato sublingual 5 mg podendo repeti-lo a cada 5 – 10 minutos com máximo de 15 mg em 3 doses, tratando-se de uma opção alternativa ao nitroprussiato. Usar se PA >140 mmHg. Se houver hipotensão (PAS <90 mmHg) e/ou hipoperfusão tecidual, são mais raros, mas é um grupo de alta mortalidade. Só após a elevação da PA e melhora da perfusão, avaliar a furosemida. A primeira medida é iniciar a noradrenalina 0,02 – 1 mcg/kg/minuto em BI (5 – 10 ml/hora), algumas literaturas estipulam ate 2 mcg/kg/minuto. RELEMBRANDO CALCULOS COM NORADRENALINA SOLUÇÃO PADRAO→ 01 ampola + 246 ml SG 5% SOLUÇÃO CONCENTRADA→ 02 ampolas + 242 ml SG 5% SOLUÇÃO 2X CONCENTRADA→ 04 ampolas + 234 ml SG 5% SOLUÇÃO 4X CONCENTRADA→ 08 ampolas + 218 ml SG 5% SOLUÇÃO NORTE MINAS→ 05 ampolas + 180 ml SG 5% Cada ampola tem 4 mg/4 ml. Vamos imaginar uma situação em um paciente de 70 kg e fazer o cálculo de vazão máxima na dose de 2 mcg/kg/min, pensando na solução norte minas (05 ampolas + 180 ml SG 5%): PARTE 01→ Calcular a dose Dose→ 2 mcg x 70 kg = 140 mcg/min 140 mcg/min x 60 minutos = 8 400 mcg/hora 8 400 : 1000 mcg = 8,4 mg/hora PARTE 02→ Calcular a diluição Total da droga→ 05 ampolas têm 40 mg de norepinefrina Volume total da solução→ 05 ampolas x 4 ml cada = 20 ml 20 ml + 180 ml SG5% = 200 ml de solução PARTE 03→ Regra de 3 40 mg de norepinefrina --------------- 200 ml de solução 8,4 mg de norepinefrina ----------------- X X = 42 ml/hora Ou seja, a vazão máxima que eu posso programar na BIC deste meu paciente é de 42 ml/hora. Então, se quando você olhou na BIC 21 ml/hora, quer dizer que o paciente está recebendo metade da vasão máximo possível para ele. Ela causa uma vasoconstrição periférica e pode ser necessária a utilização de inotrópico para melhorar a perfusão: dobutamina 2 – 20 mcg/kg/minuto em BI. RELEMBRANDO CALCULOS COM DOBUTAMINA SOLUÇÃO PADRÃO→ 01 ampola + 230 ml SG 5% SOLUÇÃO CONCENTRADA→ 02 ampolas + 230 ml SG 5% SOLUÇÃO 2X CONCENTRADA→ 04 ampolas + 170 ml SG 5% Cada ampola de dobutamina tem 250 mg/20 ml. A dose geralmente utilizada é de 2,5 – 20 mcg/kg/minuto. Imaginando uma situação com um paciente com 80 kg sendo optado por iniciar dobutamina de 4 mcg/kg/minuto em BI. PARTE 01→ Calcular a dose Dose→ 4 mcg x 80 kg = 320 mcg/minuto 320 mcg/minuto x 60 minutos = 19 200 mcg/hora 1 444 mcg/hora : 100 mcg = 192 mg/hora PARTE O2→ Calcular a diluição Total da droga→ 1 ampola tem 250mg (250 mg/20ml) de dobutamina Volume total da solução→ 1 ampola x 20 ml = 20 ml 20 ml + 230 ml SG5% = 250 ml de solução PARTE 03→ Regra de 3 250 mg de dobutamina-------------------- 250 ml de solução 192 ml de dobutamina-------------------- X X = 192 ml/hora Perceba que para a dobutamina, basta a primeira parte do calculo.
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