MICROBIOLOGIA SEGUNDA AV

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KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
MEDICINA VATERINÁRIA @K. KELLY.M KARITHAKELLYMOTA@GMAIL.COM 
MICROBIOLOGIA 
VETERINÁRIA 
 
 
MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
 
MICOBACTÉRIAS 
 
Bacilos álcool ácido resistente – Gênero 
Mycobacterium. 
Aeróbios não formadores de esporos e imóveis. 
Embora citoquimicamente sejam Gram-positivas, 
o alto conteúdo de ácido micólico e de lipídeos 
na parede não permitem a entrada dos corantes 
do gram. 
O peptídoglicano da micobactéria também 
apresenta uma estrutura incomum: composição 
diferente. Possui um glicolipídio da parede celular 
(liporabnomanano, LAM) fortemente ligado a 
membrana citoplasmática. 
A maioria dessas bactérias é saprófita e vive no 
ambiente. 
Podem ser classificados como bactérias de 
multiplicação rápida ou de multiplicação lenta. A 
maioria das espécies patogênicas apresenta 
multiplicação lenta. 
Elas se comportam como patógenos oportunistas 
(imunocomprometidos) e patógenos obrigatórios. 
As doenças micobacterianas são geralmente 
crônicas e progressivas. 
Habitat 
Micobactérias ambientais solo e vegetação na 
água. 
Patógenos obrigatórios disseminados por animais 
infectados. 
Muito resistentes às condições adversas do 
ambiente (devido a sua parede). 
Tuberculose bovina 
A incidência de infecção humana por 
Mycobacterium bovis tem diminuído no mundo 
onde programas de erradicação têm sido 
implementados, além da pasteurização do leite. 
Os parâmetros para a pasteurização do leite 
foram estabelecidos há muito tempo, 
considerando a resistência térmica de M. bovis e 
a adoção sistemática deste processo reduziu 
drasticamente a incidência de tuberculose 
humana causada por este patógeno. 
 Transmissão por aerossóis, principalmente 
confinados. 
 Leite é a principal forma de transmissão 
para bezerros. 
 Alta resistência no ambiente. Reservatórios 
silvestres. 
Virulência relacionada a capacidade de se 
multiplicar dentro de macrófagos. 
A composição complexa da parede (ceras e 
lipídeos) e tuberculoproteínas gera uma resposta 
imune → hipersensibilidade do tipo retardado → 
resposta granulomatosa com formação de 
tubérculo. A migração de macrófagos contendo 
micobactérias viáveis pode disseminar a infecção. 
Sinais clínicos evidentes apenas na doença 
avançada. Pirexia intermitente, tosse. 
Envolvimento da glândula mamária pode levar a 
endurecimento. 
Diagnóstico: teste da tuberculina, com base em 
hipersensibilidade do tipo retardado é o teste 
padrão internacional para diagnóstico ante-
mortem (antes da morte). 
Tuberculina – derivado proteíco purificado, 
injetada intradermicamente para detectar 
sensibilização. 
Não existe vacina nem tratamento para a 
tuberculose bovina, portanto a prevenção da 
entrada da doença é a chave do controle. 
No Brasil a tuberculinização é seguido de 
isolamento e eutanásia dos reagentes. 
Identificação na inspenção post mortem em 
frigoríficos. 
 
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Tuberculose em aves 
A tuberculose em frangos e outras aves é causada 
por membros do complexo Mycobacterium 
avium, sorotipos 1 e 3 em aves adultas criadas 
livremente (caipiras). Sinais clínicos inespecíficos. 
Ao exame post mortem lesões granulomatosas no 
fígado, baço, medula óssea e intestino. 
Paratuberculose ou Doença de Johne em 
bovinos 
M. avium ssp. paratuberculosis (MAP) é o agente 
etiológico de uma doença crônica debilitante 
irreversível de ruminantes, denominada doença 
de Johne:enterite crônica, contagiosa, fatal. 
Animais jovens são mais suscetíveis à infecção. 
As perdas econômicas se devem a menor 
produção de leite e a problemas reprodutivos e 
maior ocorrência de mastite (não provocada por 
MAP). 
O reservatório de MAP é o trato intestinal de 
animais infectados, tanto aqueles clinicamente 
acometidos quanto, e mais importante, aqueles 
infectados, porém assintomáticos: fezes, leite e 
colostro. 
Sinais clínicos: animais com mais de 2 anos de 
idade, diarréia inicialmente intermitente, depois 
persistente e profusa. Perda de peso (má 
absorção) sem perda de apetite. 
A pasteurização é uma importante etapa no 
controle de produtos lácteos, assegurando que 
os bezerros recebam leite ou colostro livre de 
MAP. 
Micobactérias em felinos 
As dermatites causadas por Mycobacterium ssp 
em felinos são incomuns ou pouco 
diagnosticadas. 
 Principais espécies que acometem essa 
espécie causando dermatopatias são: 
M.lepraemurium, M. avium,M. fortuitum, M. 
chelonei-abscessus, M. smegmatis, M. 
phlei, M. flavescens, M. termoresistable 
(bactérias saprófitas). 
 A micobacteriose oportunista, também 
conhecida como paniculite 
micobacteriana ou granuloma 
micobacteriano atípico é uma dermatite 
profunda que ocorre por inoculação 
indevida (feridas ou mordida 
contaminadas (brigas)) → lesões 
cutâneotraumáticas como abscessos, 
nódulos alopécicos. 
Antigamente acreditava-se que a lepra felina 
(hanseníase) era causada apenas pelo M. 
lepraemurium, pesquisas recentes identificaram o 
envolvimento de pelo menos duas novas espécies 
de micobactérias ainda não nomeadas. 
 Acomete gatos idosos (imunossupressão 
inerente ao envelhecimento) 
 Considerada rara, caracterizada por 
nódulos dérmicos ou epidérmicos, 
múltiplos ou únicos, indolores, progressivos 
e com disseminação local. 
Síndrome da Tuberculose felina: M. bovis, M. 
tuberculosis, M. microti, M. simiae e complexo M. 
avium → sinais clínicos respiratórios e 
gastrintestinais. 
 Transmissão para os felinos ocorre 
mediante ao consumo de leite e carne 
contaminados, bem como proprietários 
infectados. 
CLOSTRIDIUM SP. 
 
São bactérias Gram-positivas grandes, 
fermentativas, catalase-negativa. São bacilos 
retos ou ligeiramente curvos, a maioria é móvel. 
Produzem endósporos, cujo tamanho a forma e a 
localização podem ser usados para diferenciação 
das espécies. 
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A maioria dos clostrídios patogênicos é anaeróbia 
estrita, algumas são patogênicas, agrupados em 
quatro categorias: neurotóxicos, histotóxicos e 
enteropatogênicos e atípicos. 
Os clostrídios são saprófitas encontrados no solo, 
na água fresca ou em sedimento marinho. 
Constituem parte da microbiota intestinal normal. 
Clostrídios neurotóxicos 
C. tetani e C. botulinum: produzem neurotoxinas 
potentes (são exotoxinas). 
C. tetani produz a toxina quando infecta o 
hosoedeiro: feridas perfurocortantes (tecido 
lesado). 
C. botulinum: produz a neurotoxina em matéria 
orgânica em decomposição ou sob condições de 
anaerobiose em conservas de carne ou de 
vegetais contaminadas. 
As neurotoxinas de C. tetani e de C. botulinum são 
similares em estrutura e função, sendo a diferença 
entre os sinais clínicos causados por elas devida 
aos seus sítios de ação distinto. 
Lembrar: a produção de exotoxinas ocorre na 
fase de multiplicação bacteriana. 
Raciocinando desta forma as formas 
esporuladas jamais produziram 
neurotoxinas/exotoxinas. 
Tétano 
Intoxicação aguda e potencialmente fatal é 
causada pela toxina de C. tetani, a qual afeta 
muitas espécies, incluindo os humanos. 
Susceptibilidade: equinos e humanos são 
altamente suscetíveis, ruminantes e suínos são 
moderadamente suscetíveis, enquanto as aves 
domésticas são resistentes. 
A infecção ocorre quando endósporos de C. 
tetani presentes no solo ou em fezes são 
introduzidos em tecidos lesados. Condições de 
anaerobiose em uma ferida possibilitam que 
esporos de germinem. 
Modo de ação: impede a liberação de 
neurotransmissores. 
Sinal clínico: paralisia espástica. 
Em equinos, a rigidez generalizada pode resultar 
em posição dos membros em forma de 
“cavalete”. 
Botulismo 
Intoxicação potencialmente fatal é, geralmente, 
adquirida pela ingestão de toxina pré-formada. 
Os endósporos/espóros de C. botulinum estão 
distribuídosno solo e no meio aquático do mundo 
todo. 
C. botulinum tipos C e D causam a maioria dos 
surtos de botulismo em animais domésticos. 
Dentre as doenças que podem ser veiculadas 
pela cama de frango, estão o Botulismo e a 
Encefalopatia Espongiforme Bovina, 
popularmente conhecida como doença da 
“Vaca Louca”. 
Modo de ação: impede a liberação do 
neurotransmissor acetilcolina nas junções 
neuromusculares (mioneurais). 
Sinal clínico: paralisia flácida seguida de decúbito. 
Pupilas dilatadas, membranas mucosas secas, 
diminuição da salivação, flacidez da língua e 
disfagia A morte resulta da paralisia dos músculos 
respiratórios. 
O Instituto Mineiro de Agropecuária (IMA) alerta os 
produtores rurais para que utilizem a cama de 
frango de maneira correta e de acordo com o 
previsto na legislação. Sua utilização na 
alimentação de ruminantes (bovinos, bubalinos, 
caprinos, ovinos) é proibida. No entanto, como 
forma de aproveitamento da cama de frango, 
recomenda-se sua utilização na agricultura como 
adubo. 
Na alimentação de ruminantes além da cama de 
frango também são proibidos o uso de sangue e 
derivados, farinha de sangue, de carne e ossos, de 
vísceras de aves, de penas, de resíduos de 
abatedouros de aves e qualquer produto que 
contenha, em sua composição, proteínas e 
gorduras de origem animal e ainda, os resíduos da 
exploração de suínos. 
Cama de frango é o conjunto do material 
utilizado para forrar o piso dos galpões de 
granjas, que pode ser de maravalha, palha de 
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arroz, feno de capim, sabugo de milho triturado 
ou serragem com as fezes, urina, restos de ração 
e penas que se misturam com esse material. 
Clostridiose em bovinos 
BOTULISMO EPIDÊMICO → regiões geográficas 
com acentuada deficiência de fósforo. 
Osteofagia e sarcofagia. 
BOTULISMO ESPORÁDICO → fornecimento de 
suplementos alimentares de má qualidade (ração 
má conservada e contaminada com toxina, poço 
de água estaguinada). 
Clostrídios histotóxicos 
Ingestão da bactéria na forma esporulada. 
Exotoxina que causa necrose tecidual. Morte 
animal. 
O esporo fica latente no músculo. Quando o 
animal sofre algum trauma muscular (ex. 
contusões de manejos, transportes, troncos de 
contenção etc.) ocorre baixa oxigenação nestas 
áreas → favorece a germinação dos esporos → 
forma vegetativa. 
Exemplos de espécies: C. chauvoei (carbúnculo 
sintomático em bovinos = manqueira), C. 
perfringens tipo A (gangrena gasosa), C. septicum 
(edema maligno). 
Clostrídios enteropatogênicos 
Proliferam-se no trato intestinal e produzem toxinas 
que resultam tanto em efeitos localizados como 
generalizados. 
Agente causador C. perfringens (toxinas A, B, C e 
D) e C. difficile (patógeno nosocomial (infecção 
hospitalar) de humanos, o qual também causa 
diarreia em cães, potros e leitões). 
Enterotoxemia em vários animais → enterites. 
 
 
 
REINO FUNGI 
 
OPORTUNISTA, A INFECÇÃO OCORRE 
PRINCIPALMENTE COM A IMUNIDADE BAIXA. 
Microrganismos eucarióticos não fotossintéticos. A 
parede contém quitina e outros polissacarídeos. 
Principais formas morfológicas: hifas ramificadas e 
leveduras unicelulares. 
Uma massa de hifas entrelaçadas forma um 
micélio. 
Reprodução sexuada e assexuada, produzindo 
esporos. 
A maioria cresce aerobicamente a 25 graus 
celsius. 
Toleram altas pressões e são resistentes a fármacos 
antimicrobianos efetivos contra bactérias. 
A maioria é saprófita e alguns causam infecções 
oportunistas. 
Alguns fungos produzem substâncias tóxicas 
denominadas de MICOTOXINAS, as quais podem 
causar doenças em animais e humanos. 
Dermatófitos 
Causam dermatofitose em animais e humanos 
Espécies de Aspergillus 
Um pequeno grupo causa infecções oportunistas; 
algumas espécies produzem micotoxinas. 
Leveduras 
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Muitas vezes ocorrem como comensais na pele ou 
membranas mucosas; algumas vezes causam 
infecção oportunista. 
Fungos dimórficos 
Ocorrem como fungos filamentosos no ambiente 
e como leveduras em tecidos animais; produzem 
infecções oportunistas em animais e humanos. 
FUNGOS 
Eucariontes 
Heterotróficos: produzem exoenzimas e obtém 
nutrientes por absorção. Não realizam fotossíntese. 
Não tem peptídeoglicano na parede celular. Sua 
parede é rígida e possuem quitina. 
Membrana celular possui ergosterol (diferente dos 
animais que possuem colesterol). 
Os fungos podem ser filamentosos (bolores) e 
leveduras. Os filamentosos são as hifas: 
multicelulares. As leveduras são fungos 
unicelulares e tem forma oval ou esférica 
(cândida albicans). 
Eles decompõem a matéria vegetal morta, 
reciclando elementos vitais (saprófitas). 
As partes que os animais não digerem das plantas 
são decompostas principalmente pelos fungos, 
através do uso de enzimas extracelulares que são 
anaeróbios. 
Fungos dimórficos ocorrem tanto na forma 
filamentosa quanto na leveduriforme. 
TELEOMORFA forma de uma espécie de fungo 
durante o ciclo repordutivo 
ANAMORFA forma de um fungo assexuada. 
FUNGOS SAPRÓFITOS estão disseminados no 
ambiente, envolvidos na decomposição de 
matéria orgânica, ocasionalmente causam 
infecções oportunistas. 
As paredes celulares de hifas são compostas de 
quitina. 
Tipos de fungos: filamentosos (bolores) e 
leveduras 
Bolores são fungos multicelulares filamentosos 
(hifas). 
A porção de uma hifa que obtém nutrientes é 
denominada hifa vegetativa. A porção envolvida 
da reprodução é denominada hifa reprodutiva ou 
aérea. 
As leveduras são unicelulares, não filamentosas e 
geralmente esféricas ou ovais. 
Fungos não filamentosos (leveduras) 
As leveduras são unicelulares, não filamentosos, 
geralmente esféricos ou ovais. 
Com freque ̂ncia, são encontradas na forma de 
um pó branco cobrindo frutas e folhas. 
No brotamento, a célula parental forma uma 
protubera ̂ncia (broto) em sua superfície externa. À 
medida que o broto se alonga, o núcleo da célula 
parental divide-se, e um dos núcleos migra para o 
broto. 
Algumas leveduras produzem brotos que não se 
separam uns dos outros; esses brotos formam uma 
pequena cadeia de células, denominada 
pseudo-hifa. Ex. Candida albicans. 
As leveduras são capazes de realizar crescimento 
anaeróbio facultativo, o que permite que esses 
fungos sobrevivam em vários ambientes. Se 
houver acesso ao oxige ̂nio, as leveduras respiram 
aerobiamente na ausência de oxigênio, elas 
fermentam os carboidratos e produzem etanol e 
dióxido de carbono (usado na fabricação de 
cerveja, vinho e pão - Saccharomyces sp. 
A reprodução assexuada, geralmente em 
indivíduos unicelulares, ocorre através de 
brotamento ou gemulação. Nesse processo, um 
broto é formado numa região da célula e, após 
seu desenvolvimento, pode se desprender da 
célula formando um indivíduo idêntico ao inicial 
(sem variação genético). 
Fungos dimórficos 
Alguns fungos, particularmente as espécies 
patogênicas, exibem dimorfismo – duas formas de 
crescimento. 
 Podem crescer tanto na forma de fungos 
filamentosos quanto na forma de levedura. 
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A forma de fungo filamentoso produz hifas aéreas 
e vegetativas; a forma de levedura se reproduz 
por brotamento. 
O dimorfismo em fungos patogênicos é 
dependente da temperatura: a 37°C, o fungo 
apresenta forma de levedura (parasita), e a 25°C, 
forma de bolor (saprófita). 
 Zoonose 
 Habitat desse fungo: Vegetações mortas, 
espinhos de roseiras, postes de madeira, 
esfagno (tipo de musgo) 
 Esporos fúngicos geralmente entram por 
lesões de pele 
 Na esporotricose felina, lesões nodulares 
de pele ocorrem mais frequentemente nas 
extremidades dos membros, na cabeça e 
na cauda. Os nódulos ulceram e liberam 
um exsudato seropurulento. 
Reprodução por esporos 
Os esporosde fungos são completamente 
diferentes dos endósporos de bactérias. 
Os endósporos bacterianos permitem que as 
células sobrevivam a condic ̧ões ambientais 
adversas: Uma única célula bacteriana vegetativa 
forma um endósporo que, enfim, germina para 
produzir uma única célula bacteriana. Esse 
processo não é considerado reprodução, pois não 
aumenta o número total de células bacterianas. 
Após um fungo filamentoso formar um esporo, o 
mesmo se separa da célula parental e germina, 
originando um novo fungo filamentoso. 
 A reprodução assexuada ou esporulação é muito 
comum em fungos como os aspergios e os 
dermatófitos. Nesse processo, algumas hifas 
passam a formar e armazenar esporos (células 
haploides que realizam mitose) em suas 
extremidades, chamadas esporângios. Essas hifas 
passam a ser conhecidas como esporangióforos. 
Após o desenvolvimento e maturação dos esporos 
(sempre haplóides), os esporângios se rompem e 
os esporos são dispersos pelo ar até encontrarem 
um ambiente favorável para sua germinação. 
Dermatófitos: Dermatofitose ou Tínea 
Microspum canis e M. Gypseum e 
Trichophyton Mentagrophytes 
 
A dermatofitose (tínea) afeta diversas espécies de 
animais 
 animais imunocomprometidos e/ou 
debilitados são mais suscetíveis à infecção 
A doença é uma zoonose e muitas infecções em 
humanos são causadas por Microsporum canis. 
Invadem estruturas superficiais queratinizadas, 
como pele, cabelos e unhas . 
Lliberam a forma infecciosa pela fragmentação 
de hifas (artrósporos) nas estruturas queratinizadas 
e invadem o tecido. produzem lesões circulares 
Essas formas resistentes podem permanecer 
viáveis por mais de 12 meses em ambien-tes 
favoráveis 
Os produtos metabólicos do crescimento das hifas 
podem provocar uma resposta inflamatória local. 
Alopecia, reparo tecidual e hifas não viáveis 
ocorrem na região central de lesões em 
desenvolvimento Microsporum canis é a causa 
mais comum de dermatofitose em cães e gatos 
em diversos países áreas de alopecia, 
descamação e pelos quebrados rodeados por 
zonas inflamatórias 
Exame com lâmpada de Wood (fluorescência 
característica de cor verde) pode estar evidente 
em pelos infectados exposto à luz UV em até 50% 
dos animais afetados Trichophyton equinum é a 
principal causa de dermatofitose em equino 
Animais com lesões suspeitas devem ser isolados e 
a confirmação laboratorial precoce é essencial. A 
remoção de pêlos com equipamento de tosar é 
importante em áreas afetadas, seguida de 
tratamento tópico com xampu à base de 
miconazol. Os pêlos tosados devem ser 
descartados de forma apropriada. “Camas” 
contaminadas devem ser queimadas e escovas e 
pentes devem ser desinfetados com hipoclorito de 
sódio a 0,5%. 
Aspergillus sp. 
As infecções por espécies de Aspergillus, 
principalmente A. fumigatus e A. flavus, têm sido 
relatadas em muitas espécies animais. pneumonia 
em aves micose nas bolsas guturais (equino) 
Aspergilose nasal em cães. 
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A aspergilose, que é primariamente uma infecção 
respiratória, ocorre após a inalação de esporos. 
Fatores que podem modificar a 
imunocompetência como terapia com 
corticosteroides, fármacos citotóxicos e infecções 
vi-rais imunossupressivas podem predispor à 
invasão tecidual. 
A invasão de hifas em vasos sanguíneos leva à 
vasculite e à formação de trombos. Granulomas 
micóticos podem desenvolver-se nos pulmões e, 
ocasionalmente, em outros órgãos. 
São encontrados comumente na cama, solo e 
matéria orgânica vegetal em decomposição, 
ração. 
Aspergillus flavus e A. parasiticus produzem 
micotoxinas. 
Leveduras e doenças 
Gêneros: Candida sp., (C. albicans) (células ovais) 
infecção oportunista: imunidade comprometida, 
doenças concomitantes, uso prolongado de 
antimicrobianos (desequilíbrio da microbiota) 
infecção urinária em cães e gatos. 
Cryptococcus neofonnans (possui uma cápsula de 
mucopolissacarídeo proeminente) (oportunista) 
as formas nasal, cutânea, neural e ocular de 
criptococose são reconhecidas em gatos. 
Malassezia pachydermatis (células em forma de 
pegadas) é um patógeno oportunista associado a 
duas condições clínicas, otite externa e dermatite 
em cães baixa imunidade e fatores 
predisponentes como dobras de pele 
persistentemente úmidas, conformação 
desfavorável da orelha e uso excessivo de 
antimicrobianos 
Leveduras se reproduzem de forma assexuada por 
brotamento e não por esporos. 
Malassezia Pachydermatis (levedura) 
 É lipofílica mas cresce em ágar Sabouraud 
(sem lipídeos) 
 Afeta apenas animais 
 Habitat: pele (dobras) e conduto auditivo 
(microbiota normal) (oportunismo) 
 Morfologia característica (brotamento 
único em base larga) (sola de sapato) 
 Dermatites (menos comum) 
 Otites externa em cães (secreção e odor) 
Cryptococcus Neoformans e C. Gatti 
(levedura) 
 Abcessos e ulceras cutâneos 
 Quadros respiratórios 
 Meningoencefalite (neurotropismo) 
 Fonte de infecção: fezes de pombo/aves 
(C. neoformans) e tronco de árvores (C. 
gattii) 
 Hospedeiro mais comum: gatos 
(comportamento: caça). 
Fatores de virulência: cápsula; melanina (atua 
como antioxidante) e é resistente a fagocitose, 
realiza parasitismo intracelular. 
Isoladas de excrementos secos de aves 
(particularmente de pombos) e morcegos, e em 
poeira contaminada com tais excrementos. 
Candida Albicans (levedura) 
 Oportunista (habitat: pele e mucosas) 
 Afeta especialmente as aves 
 Doença primária de trato digestivo 
superior: papo proventriculo e moela das 
aves 
 Também pode ocasionar infecções 
urinárias e fugemias em algumas espécies 
Redução da imunidade. 
 Dimorfismo. 
Fatores de virulência: proteinases e fosfolipases 
(rompem a parede celular); capacidade de 
filamentação (aumenta a adesão nas células do 
hospedeiro); produzem carboidratos na formação 
de filamentos, aumentando a adesão. 
Drogas antifúngicas que afetam os esteróis 
fúngicos 
As células eucarióticas de fungos e de animais tem 
estruturas celulares e vias metabólicas que são 
frequentemente semelhantes. 
Sendo bem mais difícil encontrar pontos que 
garantam a toxicidade seletiva de fármacos em 
eucariotos do que em procariotos. 
As membranas celulares da maioria dos fungos 
possuem ergosterol: Quando a síntese de 
ergosterol em uma membrana fúngica é 
bloqueada, a membrana torna-se 
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excessivamente permeável, levando à morte da 
célula. 
A inibição da biossíntese do ergosterol é, portanto, 
a base da toxicidade seletiva de muitos fármacos 
antifúngicos. 
POLIENOS: Anfotericina B: esta substância é 
produzida por uma bactéria do solo do gênero 
Streptomyces). Combina-se com esteroides da 
membrana plasmática dos fungos (ergosterol) 
tornando-as excessivamente permeáveis. 
Empregada principalmente em doenças fúngicas 
sistêmicas. Muito tóxica para os rins. A 
administração do fármaco encapsulado em 
lipídeos (lipossomos) parece minimizar a sua 
toxicidade. 
AZÓIS: amplamente utilizados Imidazóis e Triazóis 
(ex. miconazol): usados para tratamento de 
micoses cutâneas. Interferem na síntese de 
ergosterol, outros efeitos metabólicos. Uso tópico: 
clortrimazol e miconazol e cetoconazol. Infecções 
sistêmicas usualmente tratadas com triazóis como 
o fluconazol e itraconazol por serem bem menos 
tóxicos que Anfotericina B. 
ALILAMINAS: terbinafina e naftifina. 
Frequentemente são usados quando surge 
resistência aos antifúngicos azólicos. 
Drogas antifúngicas que afetam 
componentes da parede celular: Beta 
Glucanas 
A parede celular fúngica contém compostos beta 
glucanas que são exclusivos desses organismos 
Classe das Equinocandinas: inibem a biossíntese 
de glicanas, o que resulta em parede celular 
incompleta e lise da célula. 
Um membro do grupodas equinocandinas, a 
caspofungina (Cancidas), deverá se tornar 
especialmente valiosa no combate a infecções 
sistêmicas por Aspergillus em indivíduos que 
apresentam o sistema imune comprometido. Eles 
também são efetivos contra outras infecc ̧ões 
fúngicas importantes, como aquelas causadas 
por Candida spp. 
Drogas antifúngicas inibidoras de ácido 
nucléico 
Flucitosina: interfere na síntese de RNA e, portanto, 
na síntese de proteínas. 
Princípio da toxicidade seletiva: a célula fúngica 
converte flucitosina em 5-fluoruracil que é o 
componente que interfere no funcionamento do 
RNA. A enzima que faz esta conversão não está 
presente nas células de mamíferos. 
Possui toxicidade aos rins e medula óssea e por 
isso seu uso é restrito. 
Drogas antifúngicas (outras): Griseofulvina 
Griseofulvina: Ação em infecções superficiais 
dermatóficas, mesmo sendo por via oral. 
Fármaco se liga de maneira seletiva à queratina 
da pele, folículos capilares e unhas. 
Mecanismo de ação: interfere na mitose, inibindo 
a reprodução dos fungos. 
INTRODUÇÃO A 
VIROLOGIA 
 
VÍRUS, são agentes extremamente pequenos, 
contendo um único tipo de ácido nucléico e são 
parasitas intracelulares obrigatórios. 
Conseguem se replicar e não possuem célula 
(acelular). 
QUANDO ELIMINA O ENVELOPE FICA MAIS FÁCIL 
ELIMINAR O VÍRUS. 
Isolamento viral 
Inoculação em cultivo celular, ovos embrionados 
(produção de vacinas) e animais (atualmente uso 
muito restrito). 
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Estrutura dos vírus 
Uma montagem completa do vírus infectivo é 
chamada VÍRION (fora do hospedeiro). 
O genoma dos vírus é envolvido por uma capa de 
proteína, chamada CAPSÍDEO. 
NUCLEOCAPSÍDEO: capsídeo + genoma. 
CAPSÔMEROS – correspondem a grupos de 
subunidades proteícas. 
Os vírus podem possuir tanto DNA como RNA, mas 
nunca ambos. (pode ser de fita simples ou dupla) 
Simetria: icosaédrica (com muitas faces), 
helicoidal (vírus da raiva) e outras simetrias se 
enquadram na categoria complexa 
(bacteriófago). 
Em muitos vírus o nucleocapsídeo está envolvido 
por um envelope composto de uma bicamada 
lipídica e de glicoproteínas: 
 Vírus envelopados (vírus helicoidal 
envelopado influenza e vírus poliédrico 
(icosaédrico) envelopado é o vírus da 
herpes humana). 
 Vírus não envelopados. 
Estruturas de adesão: ESPÍCULAS (presentes no 
envelope e são proeminentes e tem composição 
de glicoproteínas e lipídeos). 
Histórico e classificação 
Ordem – sufixo virales, famílias filogeneticamente 
relacionadas estão agrupadas. 
Família – sufixo viridae, são conhecidas mais de 50 
famílias. 
Gênero – sufixo vírus, são reconhecidos mais de 20 
gêneros. 
Espécie – mais de 1500 espécies, subespécies, 
amostras e variantes. 
Espectro de hospedeiros 
A maioria dos vírus é capaz de infectar tipos 
específicos de células de uma única espécie de 
hospedeiro. 
Em casos raros, os vírus cruzam as barreiras de 
espécies, expandindo, assim, seu espectro de 
hospedeiros. 
Os vírus que infectam bactérias são chamados de 
BACTERIÓFAGOS. 
Para que ocorra a infecção da célula hospedeira, 
a superfície externa do vírus deve interagir 
quimicamente com receptores específicos 
presentes na superfície celular. 
No caso de vírus animais, os receptores estão na 
membrana plasmática das células hospedeiras. 
Classificação dos vírus quanto ao ácido 
nucléico 
O ácido nucléico de um vírus é protegido por um 
revestimento proteico, chamado capsídeo. 
A estrutura do capsídeo é determinada 
basicamente pelo ácido nucleico do vírus e 
constitui a maior parte da massa viral, sobretudo 
dos vírus menores. 
Cada capsídeo é composto de subunidades 
proteicas, denominadas capsômeros. 
Em alguns vírus, o capsídeo é envolto por um 
envelope, que geralmente consiste em uma 
combinação de lipídeos, proteínas e carboidratos. 
Dependendo do vírus, os envelopes podem ou 
não apresentar espículas, constituídas por 
complexos carboidrato-proteína que se projetam 
da superfície do envelope. 
Os vírus cujos capsídeos não são envoltos por um 
envelope são conhecidos como vírus não 
envelopados. Neste caso o capsídeo promove a 
ligação do vírus às células suscetíveis. 
As espículas são características marcantes de 
alguns vírus e podem ser utilizadas para a 
identificação. A capacidade de determinados 
vírus, como a influenza, de agregar hemácias 
está associada à presença das espículas. Esses 
vírus se ligam as hemácias, formando pontes 
entre elas. A agregação resultante, chamada 
de hemaglutinação, é a base de diversos testes 
laboratoriais úteis. 
 
MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
 
Material genético 
DNA (replicação e transcrição ocorrem no núcleo 
da célula hospedeira) 
 Fita simples: parvovírus (não envelopado) 
e cinomose (envelopado). 
 Fita dupla: reovírus aviário (ARV) e 
bacteriófagos. 
RNA (replicação, transcrição reversa e tradução 
ocorrem no citoplasma). 
 Fita simples positiva: ex. Coronavirus 
(envelopado): fita + significa que é lido 
como uma RNA mensageiro (fabricação 
imediata de proteínas assim que penetra a 
célula hospedeira). 
 Fita simples negativa: ex. vírus da Raiva 
(envelopado): fita – significa que ao 
penetrar célula do hospedeiro precisa 
primeiro fazer um RNA fita + e a partir desse 
produzir proteínas virais (tradução) 
(ribossomos) e também servir de molde 
espelhado para replicar RNA fita – como o 
genoma do virus "mãe". 
 Retrovírus (são RNA fita simples positiva que 
produzem DNA): ex. Imunodeficiência 
felina (FIV). Dentro da célula hospedeira 
precisam converter RNA em DNA em um 
processo de transcrição reversa (enzima 
transcriptase reversa), depois o DNA se 
dirige ao núcleo e se integra/insere ao 
DNA da célula (provirus), realiza 
transcrição para aí sim ter um RNAm e 
depois fabricar as proteínas virais e 
replicações do genoma do virus "mãe" 
(RNA). 
Família retroviridae, que são os retrovírus (HIV): 
 Gênero Gammaretrovírus 
 Vírus da leucemia felina 
 Vírus do sarcoma felino 
 Vírus da reticuloendoteliose. 
Gênero Lentivírus 
 Vírus da imunodeficiência humana 
 Vírus da imunodeficiência símia 
 Vírus da maedi/visna 
 Vírus da artrite-encefalite caprina 
 Vírus da anemia infeciosa equina 
 Vírus da imunodeficiência felina 
 Vírus da imunodeficiência bovina 
Vírus lábeis 
 Características únicas incluem uma 
transcriptase reversa, a qual transcreve 
RNA viral em DNA fita-dupla. 
 DNA fita-dupla é incorporado como um 
provírus no genoma do hospedeiro. 
 Resumindo, tem envelope e é facilmente 
eliminado no meio ambiente. É um RNA 
que se transforma em DNA fila-dupla e 
para isso ele tem que carregar enzimas. 
FIV – Vírus da Imunodeficiência Felina 
O vírus é eliminado principalmente pela saliva e a 
transmissão ocorre geralmente por meio de 
mordidas. 
Taxa de infecção é mais elevada em gatos 
machos com acesso à rua. 
Animais permanecem infectados por toda a vida, 
nem todos desenvolvem a doença clínica. 
Vírus replica-se principalmente nos linfócitos T 
CD4+ (auxiliares): declínio progressivo na 
imunidade mediada por células devido à 
depleção desses linfócitos. 
A prevalência da doença clínica é mais alta em 
gatos + de 6 anos idade. 
Sinais clínicos inespecíficos e variáveis: febre 
recorrente, leucopenia, anemia, perda de peso, 
mudanças de comportamento, etc. 
AIE – Anemia Infecciosa Equina 
Também chamada de febre do pântano. 
O vírus é transmitido de forma mecânica por 
insetos hematófagos (tabanídeos = mutucas) e 
mosca do estábulo (Stomoxys calcitrans). 
A transmissão iatrogênica (transmissão de uma 
doença causada por procedimentos médicos ou 
cirúrgicos sem os devidos cuidados quanto à 
higiene) pode ocorrer por meio de agulhas ou 
instrumentos cirúrgicos contaminados. 
Os equinos infectados não são capazes de 
eliminar o vírus.MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
 
Doença de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA, sem 
tratamento (EUTANÁSIA). 
FELV – Vírus da Leucemia Felina 
Importante causa de doença crônica e de morte 
em gatos adultos jovens. Causa imunossupressão, 
enterite, falha reprodutiva, anemia e neoplasia. 
Grandes quantidades de vírus são eliminadas na 
saliva. A infecção geralmente é adquiria pela 
ação de lamber por meio de ferimentos causados 
por mordidas. Os gatos jovens são mais suscetíveis 
à infecção do que os adultos. 
Gênero Rotavírus 
Diarreia em animais jovens. 
Gênero Orbvírus 
Língua azul (ovinos), edema com cianose. 
Notificação compulsória. 
Cinomose 
Produz uma infecção generalizada (acomete 
pele, o sistema respiratório, o gastrintestinal, o 
urinário e o nervoso central). Transmissão possível 
pelo contato direto ou por meio de aerossóis. A 
infecção dissemina-se de forma rápida entre cães 
jovens, normalmente com três a seis meses, idade 
em que a imunidade materna declina. A 
severidade e a duração da doença são variáveis 
e influenciadas pela virulência do vírus infectante, 
idade e condição imunológica do hospedeiro e a 
rapidez com que o sistema imune controla a 
infecção. 
ORTHOMYXOVIRIDAE 
 Replicam-se no núcleo 
 São lábeis no ambiente; sensíveis ao 
aquecimento, dessecação, solventes 
lipídicos, detergentes, irradicação e 
agentes oxidantes. 
A replicação da maioria dos vírus RNA ocorre no 
citoplasma das células e é independente de 
maquinaria nuclear. Exceções são os 
ortomixovírus que requerem fatores da transcrição 
celular e os retrovírus que replicam via um 
intermediário DNA. 
Influenza Aviária 
 Família: orthomoxyviridae 
 RNA fita simples com envelope 
 Notificação compulsória! 
 Aves migratórias 
 Carnes e ovos não são contaminados 
 Sintomas gripais (secreção nasal) e 
também atinge o sistema nervoso (andar 
cambaleante) 
Herpesvírus bovino 1 
EXEMPLO DE VÍRUS DNA FITA DUPLA 
Família: Herpesviridae 
Subfamília: Alphaherpesvirinae 
Gênero: Varicellovirus 
Espécie: Herpesvírus bovino 
Parvovirose 
Exemplo de vírus DNA fita simples 
Família: Parvoviridae 
Subfamília: Parvovirinae 
Gênero: Parvovirus 
Espécie: Parvovírus canino 2 
Sintomas: vômitos, náusea, diarreia (aquosa, 
avermelhada e fétida), cólica, desidratação e 
pode levar a óbito. 
Prevenção: vacinação. 
Atua principalmente no sistema gastrointestinal. E 
acomete principalmente filhotes com menos de 6 
meses. Altamente contagiosa. 
Vírus da Raiva 
Exemplo de vírus RNA fita simples sentido negativo 
(envelopado) 
Ordem: Mononegavirales 
Família: Rhabdoviridae 
Gênero: Lyssavirus 
Espécie: Vírus da raiva 
É UMA ZOONOSE! NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! 
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Febre Aftosa 
Exemplo de vírus RNA fita simples sentido positivo 
(sem envelope) 
Família: Picornaviridae 
Gênero: Aphtovirus 
Espécie: Vírus da febre aftosa 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
A doença afeta bovinos, bubalinos, caprinos, 
ovinos e suínos e traz prejuízos como limitações à 
comercialização de produtos pecuários. A febre 
aftosa ainda exige esforços constantes dos 
produtores rurais e das autoridades sanitárias para 
prevenção e erradicação. 
O Brasil registrou o último foco de febre aftosa em 
2006. Desde 2018, todo o território do país é 
reconhecido internacionalmente como livre da 
doença (zonas com e sem vacinação). 
Replicação viral de um bacteriófago 
CICLO LISOGÊNICO, a célula difunde, duplica o 
DNA viral. Uma hora ele entra para a CICLO LÍTICO, 
o vírus se destaca do DNA, produz vários DNAs e 
proteínas, libera o vírus para fora (lise). 
TODO VÍRUS QUE TEM A CAPACIDADE DE SER 
LISOGÊNICO, UMA HORA ELE IRÁ REALIZAR O CICLO 
LÍTICO. MAS PODE HAVER VÍRUS QUE NÃO REALIZA 
A FASE LISOGÊNICA E SÓ FAZ O CICLO LÍTICO. 
O ciclo lítico é quando ocorre lise celular. 
Vírus envelopado: fusão ou endocitose 
Pode ocorrer o englobamento de toda a partícula 
viral ou então a fusão do envelope com a 
membrana plasmática da célula. 
Replicação viral 
A replicação dos vírus animais geralmente consiste 
nas seguintes etapas: adsorção, penetração, 
desnudamento, biossíntese de ácido nucléico e 
proteínas, maturação e liberação. 
O vírus não produz enzimas, ele já tem as 
enzimas dele. O vírus usa o maquinário da célula 
para isso. 
A replicação dos vírus é um processo muito 
complexo e diverso. Os mecanismos de 
replicação dependem fundamentalmente do 
tipo de ácido nucléico e da organização do 
genoma de cada vírus. Apesar da diversidade de 
estratégias de replicação, existem vários aspectos 
em comum nas diversas etapas de replicação. O 
ciclo replicativo de todos os vírus contém as 
seguintes etapas: ligação/adsorção, penetração, 
desnudamento (se necessário), síntese protéica 
(expressão gênica), replicação do genoma, 
montagem e egresso ou liberação. 
A adsorção (ou ligação) depende da interação 
física entre os vírions e a superfície da célulaalvo. 
A adsorção é essencialmente uma interação 
ligante-receptor. Como consequência, a 
especificidade de células-alvo e de hospedeiros 
susceptíveis é determinada. Sem 
adsorção/ligação a infecção não pode ocorrer. 
Por outro lado, nem todos os eventos de adsorção 
resultam em infecção produtiva. Em outras 
palavras, a adsorção é necessária, mas não 
assegura que a replicação irá ocorrer. 
Penetração refere-se à introdução do ácido 
nucléico viral na célula, internalização do 
nucleocapsídeo via endocitose mediada por 
receptor, ou fusão do envelope viral com a 
membrana plasmática. Como resultado, o 
genoma viral é liberado e se localiza no citosol ou 
em vesículas endocíticas. 
O desnudamento do genoma das proteínas 
componentes do nucleocapsídeo podem 
necessitar a participação de proteínas celulares 
ou outros fatores. O desnudamento é um pré-
requisito para a expressão do genoma. Após o 
desnudamento, o genoma prossegue no ciclo 
replicativo ou uma cópia dele é integrada no 
cromossoma do hospedeiro e permanece latente 
até ser ativado (retrovírus). 
Síntese protéica (ou expressão gênica): o RNA 
mensageiro (RNAm) é produzido e traduzido em 
proteínas. Independentemente do tipo (DNA ou 
RNA; cadeia simples ou dupla; segmentado ou 
nãosegmentado), o genoma deve ser capaz de 
originar RNAs mensageiros que sejam 
reconhecidos e traduzidos pela maquinaria 
celular de tradução. Existe um mecanismo único 
pelo qual a maquinaria celular torna-se 
amplamente dedicada à síntese de produtos 
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virais em detrimento da síntese de proteínas 
celulares, dependendo do tipo de genoma. 
Replicação do genoma: o mecanismo de 
replicação depende do tipo de ácido nucléico, 
estrutura e topologia do genoma. Nos vírus mais 
simples, a replicação do genoma é uma tarefa 
executada por enzimas celulares; outros vírus mais 
complexos codificam as suas próprias enzimas 
replicativas. 
Maturação é a montagem completa das 
partículas víricas. A montagem dos vírus não-
envelopados consiste primariamente da 
associação do genoma com as proteínas que 
formam o nucleocapsídeo. Esse processo ocorre 
espontaneamente através de interações entre 
proteínas e entre estas e o genoma. Na 
maturação dos vírus envelopados, o 
nucleocapsídeo adquire um envoltório externo 
(envelope) que consiste de membranas celulares 
(nuclear, Golgi, retículo endoplasmático ou 
membrana plasmática) contendo uma camada 
dupla de lipídios derivadas da célula e proteínas 
virais inseridas. O envelope é adquirido por um 
processo denominado de "brotamento". Egresso 
(liberação) dos vírions. Na replicação dos vírus sem 
envelope, milhares de vírions recémformados são 
liberados pela morte e lise celular. Nos vírus 
envelopados, a progênie viral é liberada através 
de brotamento, sem necessariamente implicar em 
morte celular. Noentanto, muitos vírus 
envelopados também podem ser liberados pela 
morte e desintegração da célula.