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KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA MEDICINA VATERINÁRIA @K. KELLY.M KARITHAKELLYMOTA@GMAIL.COM MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA MICOBACTÉRIAS Bacilos álcool ácido resistente – Gênero Mycobacterium. Aeróbios não formadores de esporos e imóveis. Embora citoquimicamente sejam Gram-positivas, o alto conteúdo de ácido micólico e de lipídeos na parede não permitem a entrada dos corantes do gram. O peptídoglicano da micobactéria também apresenta uma estrutura incomum: composição diferente. Possui um glicolipídio da parede celular (liporabnomanano, LAM) fortemente ligado a membrana citoplasmática. A maioria dessas bactérias é saprófita e vive no ambiente. Podem ser classificados como bactérias de multiplicação rápida ou de multiplicação lenta. A maioria das espécies patogênicas apresenta multiplicação lenta. Elas se comportam como patógenos oportunistas (imunocomprometidos) e patógenos obrigatórios. As doenças micobacterianas são geralmente crônicas e progressivas. Habitat Micobactérias ambientais solo e vegetação na água. Patógenos obrigatórios disseminados por animais infectados. Muito resistentes às condições adversas do ambiente (devido a sua parede). Tuberculose bovina A incidência de infecção humana por Mycobacterium bovis tem diminuído no mundo onde programas de erradicação têm sido implementados, além da pasteurização do leite. Os parâmetros para a pasteurização do leite foram estabelecidos há muito tempo, considerando a resistência térmica de M. bovis e a adoção sistemática deste processo reduziu drasticamente a incidência de tuberculose humana causada por este patógeno. Transmissão por aerossóis, principalmente confinados. Leite é a principal forma de transmissão para bezerros. Alta resistência no ambiente. Reservatórios silvestres. Virulência relacionada a capacidade de se multiplicar dentro de macrófagos. A composição complexa da parede (ceras e lipídeos) e tuberculoproteínas gera uma resposta imune → hipersensibilidade do tipo retardado → resposta granulomatosa com formação de tubérculo. A migração de macrófagos contendo micobactérias viáveis pode disseminar a infecção. Sinais clínicos evidentes apenas na doença avançada. Pirexia intermitente, tosse. Envolvimento da glândula mamária pode levar a endurecimento. Diagnóstico: teste da tuberculina, com base em hipersensibilidade do tipo retardado é o teste padrão internacional para diagnóstico ante- mortem (antes da morte). Tuberculina – derivado proteíco purificado, injetada intradermicamente para detectar sensibilização. Não existe vacina nem tratamento para a tuberculose bovina, portanto a prevenção da entrada da doença é a chave do controle. No Brasil a tuberculinização é seguido de isolamento e eutanásia dos reagentes. Identificação na inspenção post mortem em frigoríficos. MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA Tuberculose em aves A tuberculose em frangos e outras aves é causada por membros do complexo Mycobacterium avium, sorotipos 1 e 3 em aves adultas criadas livremente (caipiras). Sinais clínicos inespecíficos. Ao exame post mortem lesões granulomatosas no fígado, baço, medula óssea e intestino. Paratuberculose ou Doença de Johne em bovinos M. avium ssp. paratuberculosis (MAP) é o agente etiológico de uma doença crônica debilitante irreversível de ruminantes, denominada doença de Johne:enterite crônica, contagiosa, fatal. Animais jovens são mais suscetíveis à infecção. As perdas econômicas se devem a menor produção de leite e a problemas reprodutivos e maior ocorrência de mastite (não provocada por MAP). O reservatório de MAP é o trato intestinal de animais infectados, tanto aqueles clinicamente acometidos quanto, e mais importante, aqueles infectados, porém assintomáticos: fezes, leite e colostro. Sinais clínicos: animais com mais de 2 anos de idade, diarréia inicialmente intermitente, depois persistente e profusa. Perda de peso (má absorção) sem perda de apetite. A pasteurização é uma importante etapa no controle de produtos lácteos, assegurando que os bezerros recebam leite ou colostro livre de MAP. Micobactérias em felinos As dermatites causadas por Mycobacterium ssp em felinos são incomuns ou pouco diagnosticadas. Principais espécies que acometem essa espécie causando dermatopatias são: M.lepraemurium, M. avium,M. fortuitum, M. chelonei-abscessus, M. smegmatis, M. phlei, M. flavescens, M. termoresistable (bactérias saprófitas). A micobacteriose oportunista, também conhecida como paniculite micobacteriana ou granuloma micobacteriano atípico é uma dermatite profunda que ocorre por inoculação indevida (feridas ou mordida contaminadas (brigas)) → lesões cutâneotraumáticas como abscessos, nódulos alopécicos. Antigamente acreditava-se que a lepra felina (hanseníase) era causada apenas pelo M. lepraemurium, pesquisas recentes identificaram o envolvimento de pelo menos duas novas espécies de micobactérias ainda não nomeadas. Acomete gatos idosos (imunossupressão inerente ao envelhecimento) Considerada rara, caracterizada por nódulos dérmicos ou epidérmicos, múltiplos ou únicos, indolores, progressivos e com disseminação local. Síndrome da Tuberculose felina: M. bovis, M. tuberculosis, M. microti, M. simiae e complexo M. avium → sinais clínicos respiratórios e gastrintestinais. Transmissão para os felinos ocorre mediante ao consumo de leite e carne contaminados, bem como proprietários infectados. CLOSTRIDIUM SP. São bactérias Gram-positivas grandes, fermentativas, catalase-negativa. São bacilos retos ou ligeiramente curvos, a maioria é móvel. Produzem endósporos, cujo tamanho a forma e a localização podem ser usados para diferenciação das espécies. MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA A maioria dos clostrídios patogênicos é anaeróbia estrita, algumas são patogênicas, agrupados em quatro categorias: neurotóxicos, histotóxicos e enteropatogênicos e atípicos. Os clostrídios são saprófitas encontrados no solo, na água fresca ou em sedimento marinho. Constituem parte da microbiota intestinal normal. Clostrídios neurotóxicos C. tetani e C. botulinum: produzem neurotoxinas potentes (são exotoxinas). C. tetani produz a toxina quando infecta o hosoedeiro: feridas perfurocortantes (tecido lesado). C. botulinum: produz a neurotoxina em matéria orgânica em decomposição ou sob condições de anaerobiose em conservas de carne ou de vegetais contaminadas. As neurotoxinas de C. tetani e de C. botulinum são similares em estrutura e função, sendo a diferença entre os sinais clínicos causados por elas devida aos seus sítios de ação distinto. Lembrar: a produção de exotoxinas ocorre na fase de multiplicação bacteriana. Raciocinando desta forma as formas esporuladas jamais produziram neurotoxinas/exotoxinas. Tétano Intoxicação aguda e potencialmente fatal é causada pela toxina de C. tetani, a qual afeta muitas espécies, incluindo os humanos. Susceptibilidade: equinos e humanos são altamente suscetíveis, ruminantes e suínos são moderadamente suscetíveis, enquanto as aves domésticas são resistentes. A infecção ocorre quando endósporos de C. tetani presentes no solo ou em fezes são introduzidos em tecidos lesados. Condições de anaerobiose em uma ferida possibilitam que esporos de germinem. Modo de ação: impede a liberação de neurotransmissores. Sinal clínico: paralisia espástica. Em equinos, a rigidez generalizada pode resultar em posição dos membros em forma de “cavalete”. Botulismo Intoxicação potencialmente fatal é, geralmente, adquirida pela ingestão de toxina pré-formada. Os endósporos/espóros de C. botulinum estão distribuídosno solo e no meio aquático do mundo todo. C. botulinum tipos C e D causam a maioria dos surtos de botulismo em animais domésticos. Dentre as doenças que podem ser veiculadas pela cama de frango, estão o Botulismo e a Encefalopatia Espongiforme Bovina, popularmente conhecida como doença da “Vaca Louca”. Modo de ação: impede a liberação do neurotransmissor acetilcolina nas junções neuromusculares (mioneurais). Sinal clínico: paralisia flácida seguida de decúbito. Pupilas dilatadas, membranas mucosas secas, diminuição da salivação, flacidez da língua e disfagia A morte resulta da paralisia dos músculos respiratórios. O Instituto Mineiro de Agropecuária (IMA) alerta os produtores rurais para que utilizem a cama de frango de maneira correta e de acordo com o previsto na legislação. Sua utilização na alimentação de ruminantes (bovinos, bubalinos, caprinos, ovinos) é proibida. No entanto, como forma de aproveitamento da cama de frango, recomenda-se sua utilização na agricultura como adubo. Na alimentação de ruminantes além da cama de frango também são proibidos o uso de sangue e derivados, farinha de sangue, de carne e ossos, de vísceras de aves, de penas, de resíduos de abatedouros de aves e qualquer produto que contenha, em sua composição, proteínas e gorduras de origem animal e ainda, os resíduos da exploração de suínos. Cama de frango é o conjunto do material utilizado para forrar o piso dos galpões de granjas, que pode ser de maravalha, palha de MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA arroz, feno de capim, sabugo de milho triturado ou serragem com as fezes, urina, restos de ração e penas que se misturam com esse material. Clostridiose em bovinos BOTULISMO EPIDÊMICO → regiões geográficas com acentuada deficiência de fósforo. Osteofagia e sarcofagia. BOTULISMO ESPORÁDICO → fornecimento de suplementos alimentares de má qualidade (ração má conservada e contaminada com toxina, poço de água estaguinada). Clostrídios histotóxicos Ingestão da bactéria na forma esporulada. Exotoxina que causa necrose tecidual. Morte animal. O esporo fica latente no músculo. Quando o animal sofre algum trauma muscular (ex. contusões de manejos, transportes, troncos de contenção etc.) ocorre baixa oxigenação nestas áreas → favorece a germinação dos esporos → forma vegetativa. Exemplos de espécies: C. chauvoei (carbúnculo sintomático em bovinos = manqueira), C. perfringens tipo A (gangrena gasosa), C. septicum (edema maligno). Clostrídios enteropatogênicos Proliferam-se no trato intestinal e produzem toxinas que resultam tanto em efeitos localizados como generalizados. Agente causador C. perfringens (toxinas A, B, C e D) e C. difficile (patógeno nosocomial (infecção hospitalar) de humanos, o qual também causa diarreia em cães, potros e leitões). Enterotoxemia em vários animais → enterites. REINO FUNGI OPORTUNISTA, A INFECÇÃO OCORRE PRINCIPALMENTE COM A IMUNIDADE BAIXA. Microrganismos eucarióticos não fotossintéticos. A parede contém quitina e outros polissacarídeos. Principais formas morfológicas: hifas ramificadas e leveduras unicelulares. Uma massa de hifas entrelaçadas forma um micélio. Reprodução sexuada e assexuada, produzindo esporos. A maioria cresce aerobicamente a 25 graus celsius. Toleram altas pressões e são resistentes a fármacos antimicrobianos efetivos contra bactérias. A maioria é saprófita e alguns causam infecções oportunistas. Alguns fungos produzem substâncias tóxicas denominadas de MICOTOXINAS, as quais podem causar doenças em animais e humanos. Dermatófitos Causam dermatofitose em animais e humanos Espécies de Aspergillus Um pequeno grupo causa infecções oportunistas; algumas espécies produzem micotoxinas. Leveduras MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA Muitas vezes ocorrem como comensais na pele ou membranas mucosas; algumas vezes causam infecção oportunista. Fungos dimórficos Ocorrem como fungos filamentosos no ambiente e como leveduras em tecidos animais; produzem infecções oportunistas em animais e humanos. FUNGOS Eucariontes Heterotróficos: produzem exoenzimas e obtém nutrientes por absorção. Não realizam fotossíntese. Não tem peptídeoglicano na parede celular. Sua parede é rígida e possuem quitina. Membrana celular possui ergosterol (diferente dos animais que possuem colesterol). Os fungos podem ser filamentosos (bolores) e leveduras. Os filamentosos são as hifas: multicelulares. As leveduras são fungos unicelulares e tem forma oval ou esférica (cândida albicans). Eles decompõem a matéria vegetal morta, reciclando elementos vitais (saprófitas). As partes que os animais não digerem das plantas são decompostas principalmente pelos fungos, através do uso de enzimas extracelulares que são anaeróbios. Fungos dimórficos ocorrem tanto na forma filamentosa quanto na leveduriforme. TELEOMORFA forma de uma espécie de fungo durante o ciclo repordutivo ANAMORFA forma de um fungo assexuada. FUNGOS SAPRÓFITOS estão disseminados no ambiente, envolvidos na decomposição de matéria orgânica, ocasionalmente causam infecções oportunistas. As paredes celulares de hifas são compostas de quitina. Tipos de fungos: filamentosos (bolores) e leveduras Bolores são fungos multicelulares filamentosos (hifas). A porção de uma hifa que obtém nutrientes é denominada hifa vegetativa. A porção envolvida da reprodução é denominada hifa reprodutiva ou aérea. As leveduras são unicelulares, não filamentosas e geralmente esféricas ou ovais. Fungos não filamentosos (leveduras) As leveduras são unicelulares, não filamentosos, geralmente esféricos ou ovais. Com freque ̂ncia, são encontradas na forma de um pó branco cobrindo frutas e folhas. No brotamento, a célula parental forma uma protubera ̂ncia (broto) em sua superfície externa. À medida que o broto se alonga, o núcleo da célula parental divide-se, e um dos núcleos migra para o broto. Algumas leveduras produzem brotos que não se separam uns dos outros; esses brotos formam uma pequena cadeia de células, denominada pseudo-hifa. Ex. Candida albicans. As leveduras são capazes de realizar crescimento anaeróbio facultativo, o que permite que esses fungos sobrevivam em vários ambientes. Se houver acesso ao oxige ̂nio, as leveduras respiram aerobiamente na ausência de oxigênio, elas fermentam os carboidratos e produzem etanol e dióxido de carbono (usado na fabricação de cerveja, vinho e pão - Saccharomyces sp. A reprodução assexuada, geralmente em indivíduos unicelulares, ocorre através de brotamento ou gemulação. Nesse processo, um broto é formado numa região da célula e, após seu desenvolvimento, pode se desprender da célula formando um indivíduo idêntico ao inicial (sem variação genético). Fungos dimórficos Alguns fungos, particularmente as espécies patogênicas, exibem dimorfismo – duas formas de crescimento. Podem crescer tanto na forma de fungos filamentosos quanto na forma de levedura. MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA A forma de fungo filamentoso produz hifas aéreas e vegetativas; a forma de levedura se reproduz por brotamento. O dimorfismo em fungos patogênicos é dependente da temperatura: a 37°C, o fungo apresenta forma de levedura (parasita), e a 25°C, forma de bolor (saprófita). Zoonose Habitat desse fungo: Vegetações mortas, espinhos de roseiras, postes de madeira, esfagno (tipo de musgo) Esporos fúngicos geralmente entram por lesões de pele Na esporotricose felina, lesões nodulares de pele ocorrem mais frequentemente nas extremidades dos membros, na cabeça e na cauda. Os nódulos ulceram e liberam um exsudato seropurulento. Reprodução por esporos Os esporosde fungos são completamente diferentes dos endósporos de bactérias. Os endósporos bacterianos permitem que as células sobrevivam a condic ̧ões ambientais adversas: Uma única célula bacteriana vegetativa forma um endósporo que, enfim, germina para produzir uma única célula bacteriana. Esse processo não é considerado reprodução, pois não aumenta o número total de células bacterianas. Após um fungo filamentoso formar um esporo, o mesmo se separa da célula parental e germina, originando um novo fungo filamentoso. A reprodução assexuada ou esporulação é muito comum em fungos como os aspergios e os dermatófitos. Nesse processo, algumas hifas passam a formar e armazenar esporos (células haploides que realizam mitose) em suas extremidades, chamadas esporângios. Essas hifas passam a ser conhecidas como esporangióforos. Após o desenvolvimento e maturação dos esporos (sempre haplóides), os esporângios se rompem e os esporos são dispersos pelo ar até encontrarem um ambiente favorável para sua germinação. Dermatófitos: Dermatofitose ou Tínea Microspum canis e M. Gypseum e Trichophyton Mentagrophytes A dermatofitose (tínea) afeta diversas espécies de animais animais imunocomprometidos e/ou debilitados são mais suscetíveis à infecção A doença é uma zoonose e muitas infecções em humanos são causadas por Microsporum canis. Invadem estruturas superficiais queratinizadas, como pele, cabelos e unhas . Lliberam a forma infecciosa pela fragmentação de hifas (artrósporos) nas estruturas queratinizadas e invadem o tecido. produzem lesões circulares Essas formas resistentes podem permanecer viáveis por mais de 12 meses em ambien-tes favoráveis Os produtos metabólicos do crescimento das hifas podem provocar uma resposta inflamatória local. Alopecia, reparo tecidual e hifas não viáveis ocorrem na região central de lesões em desenvolvimento Microsporum canis é a causa mais comum de dermatofitose em cães e gatos em diversos países áreas de alopecia, descamação e pelos quebrados rodeados por zonas inflamatórias Exame com lâmpada de Wood (fluorescência característica de cor verde) pode estar evidente em pelos infectados exposto à luz UV em até 50% dos animais afetados Trichophyton equinum é a principal causa de dermatofitose em equino Animais com lesões suspeitas devem ser isolados e a confirmação laboratorial precoce é essencial. A remoção de pêlos com equipamento de tosar é importante em áreas afetadas, seguida de tratamento tópico com xampu à base de miconazol. Os pêlos tosados devem ser descartados de forma apropriada. “Camas” contaminadas devem ser queimadas e escovas e pentes devem ser desinfetados com hipoclorito de sódio a 0,5%. Aspergillus sp. As infecções por espécies de Aspergillus, principalmente A. fumigatus e A. flavus, têm sido relatadas em muitas espécies animais. pneumonia em aves micose nas bolsas guturais (equino) Aspergilose nasal em cães. MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA A aspergilose, que é primariamente uma infecção respiratória, ocorre após a inalação de esporos. Fatores que podem modificar a imunocompetência como terapia com corticosteroides, fármacos citotóxicos e infecções vi-rais imunossupressivas podem predispor à invasão tecidual. A invasão de hifas em vasos sanguíneos leva à vasculite e à formação de trombos. Granulomas micóticos podem desenvolver-se nos pulmões e, ocasionalmente, em outros órgãos. São encontrados comumente na cama, solo e matéria orgânica vegetal em decomposição, ração. Aspergillus flavus e A. parasiticus produzem micotoxinas. Leveduras e doenças Gêneros: Candida sp., (C. albicans) (células ovais) infecção oportunista: imunidade comprometida, doenças concomitantes, uso prolongado de antimicrobianos (desequilíbrio da microbiota) infecção urinária em cães e gatos. Cryptococcus neofonnans (possui uma cápsula de mucopolissacarídeo proeminente) (oportunista) as formas nasal, cutânea, neural e ocular de criptococose são reconhecidas em gatos. Malassezia pachydermatis (células em forma de pegadas) é um patógeno oportunista associado a duas condições clínicas, otite externa e dermatite em cães baixa imunidade e fatores predisponentes como dobras de pele persistentemente úmidas, conformação desfavorável da orelha e uso excessivo de antimicrobianos Leveduras se reproduzem de forma assexuada por brotamento e não por esporos. Malassezia Pachydermatis (levedura) É lipofílica mas cresce em ágar Sabouraud (sem lipídeos) Afeta apenas animais Habitat: pele (dobras) e conduto auditivo (microbiota normal) (oportunismo) Morfologia característica (brotamento único em base larga) (sola de sapato) Dermatites (menos comum) Otites externa em cães (secreção e odor) Cryptococcus Neoformans e C. Gatti (levedura) Abcessos e ulceras cutâneos Quadros respiratórios Meningoencefalite (neurotropismo) Fonte de infecção: fezes de pombo/aves (C. neoformans) e tronco de árvores (C. gattii) Hospedeiro mais comum: gatos (comportamento: caça). Fatores de virulência: cápsula; melanina (atua como antioxidante) e é resistente a fagocitose, realiza parasitismo intracelular. Isoladas de excrementos secos de aves (particularmente de pombos) e morcegos, e em poeira contaminada com tais excrementos. Candida Albicans (levedura) Oportunista (habitat: pele e mucosas) Afeta especialmente as aves Doença primária de trato digestivo superior: papo proventriculo e moela das aves Também pode ocasionar infecções urinárias e fugemias em algumas espécies Redução da imunidade. Dimorfismo. Fatores de virulência: proteinases e fosfolipases (rompem a parede celular); capacidade de filamentação (aumenta a adesão nas células do hospedeiro); produzem carboidratos na formação de filamentos, aumentando a adesão. Drogas antifúngicas que afetam os esteróis fúngicos As células eucarióticas de fungos e de animais tem estruturas celulares e vias metabólicas que são frequentemente semelhantes. Sendo bem mais difícil encontrar pontos que garantam a toxicidade seletiva de fármacos em eucariotos do que em procariotos. As membranas celulares da maioria dos fungos possuem ergosterol: Quando a síntese de ergosterol em uma membrana fúngica é bloqueada, a membrana torna-se MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA excessivamente permeável, levando à morte da célula. A inibição da biossíntese do ergosterol é, portanto, a base da toxicidade seletiva de muitos fármacos antifúngicos. POLIENOS: Anfotericina B: esta substância é produzida por uma bactéria do solo do gênero Streptomyces). Combina-se com esteroides da membrana plasmática dos fungos (ergosterol) tornando-as excessivamente permeáveis. Empregada principalmente em doenças fúngicas sistêmicas. Muito tóxica para os rins. A administração do fármaco encapsulado em lipídeos (lipossomos) parece minimizar a sua toxicidade. AZÓIS: amplamente utilizados Imidazóis e Triazóis (ex. miconazol): usados para tratamento de micoses cutâneas. Interferem na síntese de ergosterol, outros efeitos metabólicos. Uso tópico: clortrimazol e miconazol e cetoconazol. Infecções sistêmicas usualmente tratadas com triazóis como o fluconazol e itraconazol por serem bem menos tóxicos que Anfotericina B. ALILAMINAS: terbinafina e naftifina. Frequentemente são usados quando surge resistência aos antifúngicos azólicos. Drogas antifúngicas que afetam componentes da parede celular: Beta Glucanas A parede celular fúngica contém compostos beta glucanas que são exclusivos desses organismos Classe das Equinocandinas: inibem a biossíntese de glicanas, o que resulta em parede celular incompleta e lise da célula. Um membro do grupodas equinocandinas, a caspofungina (Cancidas), deverá se tornar especialmente valiosa no combate a infecções sistêmicas por Aspergillus em indivíduos que apresentam o sistema imune comprometido. Eles também são efetivos contra outras infecc ̧ões fúngicas importantes, como aquelas causadas por Candida spp. Drogas antifúngicas inibidoras de ácido nucléico Flucitosina: interfere na síntese de RNA e, portanto, na síntese de proteínas. Princípio da toxicidade seletiva: a célula fúngica converte flucitosina em 5-fluoruracil que é o componente que interfere no funcionamento do RNA. A enzima que faz esta conversão não está presente nas células de mamíferos. Possui toxicidade aos rins e medula óssea e por isso seu uso é restrito. Drogas antifúngicas (outras): Griseofulvina Griseofulvina: Ação em infecções superficiais dermatóficas, mesmo sendo por via oral. Fármaco se liga de maneira seletiva à queratina da pele, folículos capilares e unhas. Mecanismo de ação: interfere na mitose, inibindo a reprodução dos fungos. INTRODUÇÃO A VIROLOGIA VÍRUS, são agentes extremamente pequenos, contendo um único tipo de ácido nucléico e são parasitas intracelulares obrigatórios. Conseguem se replicar e não possuem célula (acelular). QUANDO ELIMINA O ENVELOPE FICA MAIS FÁCIL ELIMINAR O VÍRUS. Isolamento viral Inoculação em cultivo celular, ovos embrionados (produção de vacinas) e animais (atualmente uso muito restrito). MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA Estrutura dos vírus Uma montagem completa do vírus infectivo é chamada VÍRION (fora do hospedeiro). O genoma dos vírus é envolvido por uma capa de proteína, chamada CAPSÍDEO. NUCLEOCAPSÍDEO: capsídeo + genoma. CAPSÔMEROS – correspondem a grupos de subunidades proteícas. Os vírus podem possuir tanto DNA como RNA, mas nunca ambos. (pode ser de fita simples ou dupla) Simetria: icosaédrica (com muitas faces), helicoidal (vírus da raiva) e outras simetrias se enquadram na categoria complexa (bacteriófago). Em muitos vírus o nucleocapsídeo está envolvido por um envelope composto de uma bicamada lipídica e de glicoproteínas: Vírus envelopados (vírus helicoidal envelopado influenza e vírus poliédrico (icosaédrico) envelopado é o vírus da herpes humana). Vírus não envelopados. Estruturas de adesão: ESPÍCULAS (presentes no envelope e são proeminentes e tem composição de glicoproteínas e lipídeos). Histórico e classificação Ordem – sufixo virales, famílias filogeneticamente relacionadas estão agrupadas. Família – sufixo viridae, são conhecidas mais de 50 famílias. Gênero – sufixo vírus, são reconhecidos mais de 20 gêneros. Espécie – mais de 1500 espécies, subespécies, amostras e variantes. Espectro de hospedeiros A maioria dos vírus é capaz de infectar tipos específicos de células de uma única espécie de hospedeiro. Em casos raros, os vírus cruzam as barreiras de espécies, expandindo, assim, seu espectro de hospedeiros. Os vírus que infectam bactérias são chamados de BACTERIÓFAGOS. Para que ocorra a infecção da célula hospedeira, a superfície externa do vírus deve interagir quimicamente com receptores específicos presentes na superfície celular. No caso de vírus animais, os receptores estão na membrana plasmática das células hospedeiras. Classificação dos vírus quanto ao ácido nucléico O ácido nucléico de um vírus é protegido por um revestimento proteico, chamado capsídeo. A estrutura do capsídeo é determinada basicamente pelo ácido nucleico do vírus e constitui a maior parte da massa viral, sobretudo dos vírus menores. Cada capsídeo é composto de subunidades proteicas, denominadas capsômeros. Em alguns vírus, o capsídeo é envolto por um envelope, que geralmente consiste em uma combinação de lipídeos, proteínas e carboidratos. Dependendo do vírus, os envelopes podem ou não apresentar espículas, constituídas por complexos carboidrato-proteína que se projetam da superfície do envelope. Os vírus cujos capsídeos não são envoltos por um envelope são conhecidos como vírus não envelopados. Neste caso o capsídeo promove a ligação do vírus às células suscetíveis. As espículas são características marcantes de alguns vírus e podem ser utilizadas para a identificação. A capacidade de determinados vírus, como a influenza, de agregar hemácias está associada à presença das espículas. Esses vírus se ligam as hemácias, formando pontes entre elas. A agregação resultante, chamada de hemaglutinação, é a base de diversos testes laboratoriais úteis. MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA Material genético DNA (replicação e transcrição ocorrem no núcleo da célula hospedeira) Fita simples: parvovírus (não envelopado) e cinomose (envelopado). Fita dupla: reovírus aviário (ARV) e bacteriófagos. RNA (replicação, transcrição reversa e tradução ocorrem no citoplasma). Fita simples positiva: ex. Coronavirus (envelopado): fita + significa que é lido como uma RNA mensageiro (fabricação imediata de proteínas assim que penetra a célula hospedeira). Fita simples negativa: ex. vírus da Raiva (envelopado): fita – significa que ao penetrar célula do hospedeiro precisa primeiro fazer um RNA fita + e a partir desse produzir proteínas virais (tradução) (ribossomos) e também servir de molde espelhado para replicar RNA fita – como o genoma do virus "mãe". Retrovírus (são RNA fita simples positiva que produzem DNA): ex. Imunodeficiência felina (FIV). Dentro da célula hospedeira precisam converter RNA em DNA em um processo de transcrição reversa (enzima transcriptase reversa), depois o DNA se dirige ao núcleo e se integra/insere ao DNA da célula (provirus), realiza transcrição para aí sim ter um RNAm e depois fabricar as proteínas virais e replicações do genoma do virus "mãe" (RNA). Família retroviridae, que são os retrovírus (HIV): Gênero Gammaretrovírus Vírus da leucemia felina Vírus do sarcoma felino Vírus da reticuloendoteliose. Gênero Lentivírus Vírus da imunodeficiência humana Vírus da imunodeficiência símia Vírus da maedi/visna Vírus da artrite-encefalite caprina Vírus da anemia infeciosa equina Vírus da imunodeficiência felina Vírus da imunodeficiência bovina Vírus lábeis Características únicas incluem uma transcriptase reversa, a qual transcreve RNA viral em DNA fita-dupla. DNA fita-dupla é incorporado como um provírus no genoma do hospedeiro. Resumindo, tem envelope e é facilmente eliminado no meio ambiente. É um RNA que se transforma em DNA fila-dupla e para isso ele tem que carregar enzimas. FIV – Vírus da Imunodeficiência Felina O vírus é eliminado principalmente pela saliva e a transmissão ocorre geralmente por meio de mordidas. Taxa de infecção é mais elevada em gatos machos com acesso à rua. Animais permanecem infectados por toda a vida, nem todos desenvolvem a doença clínica. Vírus replica-se principalmente nos linfócitos T CD4+ (auxiliares): declínio progressivo na imunidade mediada por células devido à depleção desses linfócitos. A prevalência da doença clínica é mais alta em gatos + de 6 anos idade. Sinais clínicos inespecíficos e variáveis: febre recorrente, leucopenia, anemia, perda de peso, mudanças de comportamento, etc. AIE – Anemia Infecciosa Equina Também chamada de febre do pântano. O vírus é transmitido de forma mecânica por insetos hematófagos (tabanídeos = mutucas) e mosca do estábulo (Stomoxys calcitrans). A transmissão iatrogênica (transmissão de uma doença causada por procedimentos médicos ou cirúrgicos sem os devidos cuidados quanto à higiene) pode ocorrer por meio de agulhas ou instrumentos cirúrgicos contaminados. Os equinos infectados não são capazes de eliminar o vírus.MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA Doença de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA, sem tratamento (EUTANÁSIA). FELV – Vírus da Leucemia Felina Importante causa de doença crônica e de morte em gatos adultos jovens. Causa imunossupressão, enterite, falha reprodutiva, anemia e neoplasia. Grandes quantidades de vírus são eliminadas na saliva. A infecção geralmente é adquiria pela ação de lamber por meio de ferimentos causados por mordidas. Os gatos jovens são mais suscetíveis à infecção do que os adultos. Gênero Rotavírus Diarreia em animais jovens. Gênero Orbvírus Língua azul (ovinos), edema com cianose. Notificação compulsória. Cinomose Produz uma infecção generalizada (acomete pele, o sistema respiratório, o gastrintestinal, o urinário e o nervoso central). Transmissão possível pelo contato direto ou por meio de aerossóis. A infecção dissemina-se de forma rápida entre cães jovens, normalmente com três a seis meses, idade em que a imunidade materna declina. A severidade e a duração da doença são variáveis e influenciadas pela virulência do vírus infectante, idade e condição imunológica do hospedeiro e a rapidez com que o sistema imune controla a infecção. ORTHOMYXOVIRIDAE Replicam-se no núcleo São lábeis no ambiente; sensíveis ao aquecimento, dessecação, solventes lipídicos, detergentes, irradicação e agentes oxidantes. A replicação da maioria dos vírus RNA ocorre no citoplasma das células e é independente de maquinaria nuclear. Exceções são os ortomixovírus que requerem fatores da transcrição celular e os retrovírus que replicam via um intermediário DNA. Influenza Aviária Família: orthomoxyviridae RNA fita simples com envelope Notificação compulsória! Aves migratórias Carnes e ovos não são contaminados Sintomas gripais (secreção nasal) e também atinge o sistema nervoso (andar cambaleante) Herpesvírus bovino 1 EXEMPLO DE VÍRUS DNA FITA DUPLA Família: Herpesviridae Subfamília: Alphaherpesvirinae Gênero: Varicellovirus Espécie: Herpesvírus bovino Parvovirose Exemplo de vírus DNA fita simples Família: Parvoviridae Subfamília: Parvovirinae Gênero: Parvovirus Espécie: Parvovírus canino 2 Para sintomas, prevenção e outras características IMPORTANTES assistir o vídeo que assistimos em aula Vírus da Raiva Exemplo de vírus RNA fita simples sentido negativo (envelopado) Ordem: Mononegavirales Família: Rhabdoviridae Gênero: Lyssavirus Espécie: Vírus da raiva É UMA ZOONOSE! NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! Febre Aftosa Exemplo de vírus RNA fita simples sentido positivo (sem envelope) MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA Família: Picornaviridae Gênero: Aphtovirus Espécie: Vírus da febre aftosa NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA A doença afeta bovinos, bubalinos, caprinos, ovinos e suínos e traz prejuízos como limitações à comercialização de produtos pecuários. A febre aftosa ainda exige esforços constantes dos produtores rurais e das autoridades sanitárias para prevenção e erradicação. O Brasil registrou o último foco de febre aftosa em 2006. Desde 2018, todo o território do país é reconhecido internacionalmente como livre da doença (zonas com e sem vacinação). Replicação viral de um bacteriófago CICLO LISOGÊNICO, a célula difunde, duplica o DNA viral. Uma hora ele entra para a CICLO LÍTICO, o vírus se destaca do DNA, produz vários DNAs e proteínas, libera o vírus para fora (lise). TODO VÍRUS QUE TEM A CAPACIDADE DE SER LISOGÊNICO, UMA HORA ELE IRÁ REALIZAR O CICLO LÍTICO. MAS PODE HAVER VÍRUS QUE NÃO REALIZA A FASE LISOGÊNICA E SÓ FAZ O CICLO LÍTICO. O ciclo lítico é quando ocorre lise celular. Vírus envelopado: fusão ou endocitose Pode ocorrer o englobamento de toda a partícula viral ou então a fusão do envelope com a membrana plasmática da célula. Replicação viral A replicação dos vírus animais geralmente consiste nas seguintes etapas: adsorção, penetração, desnudamento, biossíntese de ácido nucléico e proteínas, maturação e liberação. O vírus não produz enzimas, ele já tem as enzimas dele. O vírus usa o maquinário da célula para isso. A replicação dos vírus é um processo muito complexo e diverso. Os mecanismos de replicação dependem fundamentalmente do tipo de ácido nucléico e da organização do genoma de cada vírus. Apesar da diversidade de estratégias de replicação, existem vários aspectos em comum nas diversas etapas de replicação. O ciclo replicativo de todos os vírus contém as seguintes etapas: ligação/adsorção, penetração, desnudamento (se necessário), síntese protéica (expressão gênica), replicação do genoma, montagem e egresso ou liberação. A adsorção (ou ligação) depende da interação física entre os vírions e a superfície da célula alvo. A adsorção é essencialmente uma interação ligante-receptor. Como consequência, a especificidade de células-alvo e de hospedeiros susceptíveis é determinada. Sem adsorção/ligação a infecção não pode ocorrer. Por outro lado, nem todos os eventos de adsorção resultam em infecção produtiva. Em outras palavras, a adsorção é necessária, mas não assegura que a replicação irá ocorrer. Penetração refere-se à introdução do ácido nucléico viral na célula, internalização do nucleocapsídeo via endocitose mediada por receptor, ou fusão do envelope viral com a membrana plasmática. Como resultado, o genoma viral é liberado e se localiza no citosol ou em vesículas endocíticas. O desnudamento do genoma das proteínas componentes do nucleocapsídeo podem necessitar a participação de proteínas celulares ou outros fatores. O desnudamento é um pré- requisito para a expressão do genoma. Após o desnudamento, o genoma prossegue no ciclo replicativo ou uma cópia dele é integrada no cromossoma do hospedeiro e permanece latente até ser ativado (retrovírus). Síntese protéica (ou expressão gênica): o RNA mensageiro (RNAm) é produzido e traduzido em proteínas. Independentemente do tipo (DNA ou RNA; cadeia simples ou dupla; segmentado ou nãosegmentado), o genoma deve ser capaz de originar RNAs mensageiros que sejam reconhecidos e traduzidos pela maquinaria celular de tradução. Existe um mecanismo único pelo qual a maquinaria celular torna-se amplamente dedicada à síntese de produtos virais em detrimento da síntese de proteínas celulares, dependendo do tipo de genoma. Replicação do genoma: o mecanismo de replicação depende do tipo de ácido nucléico, estrutura e topologia do genoma. Nos vírus mais MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA simples, a replicação do genoma é uma tarefa executada por enzimas celulares; outros vírus mais complexos codificam as suas próprias enzimas replicativas. Maturação é a montagem completa das partículas víricas. A montagem dos vírus não- envelopados consiste primariamente da associação do genoma com as proteínas que formam o nucleocapsídeo. Esse processo ocorre espontaneamente através de interações entre proteínas e entre estas e o genoma. Na maturação dos vírus envelopados, o nucleocapsídeo adquire um envoltório externo (envelope) que consiste de membranas celulares (nuclear, Golgi, retículo endoplasmático ou membrana plasmática) contendo uma camada dupla de lipídios derivadas da célula e proteínas virais inseridas. O envelope é adquirido por um processo denominado de "brotamento". Egresso (liberação) dos vírions. Na replicação dos vírus sem envelope, milhares de vírions recémformados são liberados pela morte e lise celular. Nos vírus envelopados, a progênie viral é liberada através de brotamento, sem necessariamente implicar em morte celular. No entanto, muitos vírus envelopados também podem ser liberados pela morte e desintegração da célula.
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