Fisiologia do Exercício físico e Performance

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DESCRIÇÃO
Principais alterações fisiometabólicas induzidas pelo exercício físico, suas consequências esportivas e as principais
estratégias de recuperação do indivíduo.
PROPÓSITO
Destacar as consequências e intervenções esportivas, dietéticas e metabólicas associadas às modificações
fisiológicas por meio de conceitos relacionados aos sistemas de produção de energia, motores moleculares de
contração muscular e termorregulação corporal em função do exercício físico.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
MÓDULO 2
Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas ao exercício
físico
MÓDULO 3
Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
INTRODUÇÃO
Segundo Sheau-Fen (2009), usualmente, diversos indivíduos iniciam a prática de exercícios físicos tendo em mente,
entre diversas justificativas, a busca isolada ou combinada por alterar compartimentos corporais e melhorar
qualidade de vida por correção de indicadores de comorbidades ou mesmo percepções pessoais de bem-estar e
desenvolvimento esportivo.
Todavia, o direcionamento das consequências fisiológicas a partir da realização de exercícios físicos depende de um
conjunto de fatores que delimitam uma linha tênue entre os almejados benefícios crônicos, como melhorias da
longevidade e do funcionamento dos sistemas cardiovascular, nervoso e musculoesquelético ou as temidas
consequências deletérias, como lesões osteomusculares, envelhecimento celular precoce, distúrbios de imagem
corporal e fadiga acentuada.
Conforme Malm, Jakobson e Isaksson (2019), essa fronteira polarizada de vantagens e desvantagens está
associada à capacidade de interpretação sobre noções de sobrecarga corporal por déficit de nutrientes ou mesmo a
práticas esportivas exageradamente extenuantes para o nível de treinamento do indivíduo, ou seja, em condições de
falta de programação individualizada de exercícios, alimentação e repouso.
De acordo com Driskell e Wolinsky, (2011), nesse panorama, as melhores condutas profissionais para preparo,
manutenção, recuperação, desenvolvimento e capacitação de praticantes de atividades físicas frente ao treinamento
devem passar, obrigatoriamente, pelo entendimento abrangente da estrutura e de atividades fisiometabólicas dos
diferentes tipos de tecido muscular. Assim, para reconhecer abordagens avaliativas do estado de qualidade da
contração muscular e evolução dos compartimentos corporais é pré-requisito dominar conceitos associados à
bioquímica e fisiologia do exercício, em especial bioenergética, transferência de energia, regulação hormonal
metabólica e controle de temperatura corporal.
MÓDULO 1
 Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
ARRANJO ESTRUTURAL DO TECIDO MUSCULAR
A compreensão ampla das atividades motoras da célula muscular requer, necessariamente, observação do conteúdo
macro e microscópico de formação e organização do sistema musculoesquelético.
Desse modo, é possível apreciar como a cinética de movimentos iniciados nas camadas mais profundas da célula
muscular é capaz de se propagar para dar mobilidade corporal plena. De maneira alinhada, o músculo é formado por
uma série de estruturas tubulares que se iniciam na parte mais superficial e se estendem até os confins das células
de sua composição.
Tecnicamente, um músculo é formado pela união de estruturas cilíndricas denominadas de fascículos musculares.
Por sua vez, cada fascículo muscular é constituído por vários grupamentos tubulares chamados de fibras
musculares.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 1. Estrutura macro e microscópica do tecido muscular.
Sequencialmente, as fibras musculares também são estruturas do tecido muscular que se moldam a partir da união
de diversos tubulados microscópicos conhecidos como miofibrilas, compreendendo a porção mais profunda do
tecido.
A Figura 1 apresenta distribuição das disposições cilíndricas sequenciais do tecido.
Ainda analisando a constituição do músculo, concentradamente na composição das miofibrilas, é possível perceber
uma série de arranjos bem-organizados de regiões mais claras e outras mais escuras. Essas zonas são conhecidas
como sarcômero e são as porções funcionais responsáveis pela cinética contrátil do tecido muscular.
Essa variação morfológica da miofibrila se notabiliza pelo alongamento de uma série de combinações de proteínas
que formam duas espécies de fios conhecidos como miofilamentos.
O mais espesso é formado pela união de diversas proteínas – as miosinas. Já os mais delgados (finos) são
compostos pelo conjunto de várias proteínas, com destaque para os polímeros de actina (f-actina) associados à
troponina e tropomiosina.
Fundamentalmente é pela interação sincronizada entre os miofilamentos grossos e finos que ocorre o processo de
contração muscular. A Figura 2 apresenta distribuição dos miofilamentos presentes nas miofibrilas.
De forma global, o arranjo das estruturas proteicas são repetidas porções tubulares até a apresentação da miofibrila
com seu delineamento subdividido em miofilamentos para contração muscular.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 2. Composição das miofibrilas pelo arranjo das estrias de miofilamentos.
Uma pequena camada de tecido conjuntivo chamada sarcolema envolve toda a fibra muscular e, dentre as suas
funções, é possível enfatizar sua atribuição de conectar as fibras musculares aos sistemas nervoso e circulatório.
O sarcolema encobre, entre sua composição e a da fibra muscular, organelas e conjuntos proteicos importantes para
fomento de atividade muscular. É possível identificar um emaranhado invaginado a partir do sarcolema, que se
apresenta como uma série de canais que circundam a fibra muscular e é denominado de túbulos transversos ou
simplesmente túbulos T.
Os túbulos T são capazes de propagar os impulsos nervosos advindos da junção neuromuscular, especificamente
da placa motora, no intuito de abrir os canais de cálcio tanto do retículo sarcoplasmático como do sarcoplasma.
Cada rede de túbulos T está conectada a dois (no caso do coração) ou três (no caso do músculo esquelético)
retículos sarcoplasmáticos, formando as díades ou tríades musculares.
Assim sendo, os túbulos T propagam estímulos nervosos diretamente para a abertura dos canais de cálcio
presentes no retículo sarcoplasmático.
Os íons de cálcio disponibilizados por esse processo são fundamentais para a iniciação da contração muscular,
funcionando como uma espécie de gatilho do processo. Somente a partir da presença de íons de cálcio no interior
da miofibrila é que ocorre um rearranjo dos miofilamentos para o movimento do tecido.
A Figura 3 apresenta visualização ampla da estrutura do músculo identificando sarcolema, retículo sarcoplasmático
e túbulos T.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 3. Estrutura profunda do tecido muscular.
Resumidamente, é possível enfatizar as seguintes características do tecido muscular esquelético:
Composto por diversos feixes não ramificados de fibras paralelas (músculo; fascículos; fibras; e miofibrilas)
organizadas em sequências de agrupamento.
Cada fibra muscular, advinda de fascículos musculares, consiste basicamente em uma célula multinucleada
de comprimento de 100µm até 30cm e largura de 10 µm a 10µm.
O citoplasma (conhecido como sarcoplasma) de cada fibra contém centenas de miofibrilas de 2µm de
largura.
As miofibrilas são envolvidas pelo sarcolema e estão inseridas em uma rede de túbulos T que tem o
propósito de propagar impulsos que abastecem a contração muscular.
CONTRAÇÃO MUSCULAR
A melhor compreensão do processo de contração muscular pode ser associada à hipótese do deslizamento entre
miofilamentos ou modelo da alavanca oscilatória. Nessa hipótese, as proteínasmiofibrilares interagem entre si em
um movimento repetido que alterna adesão e impulso entre a miosina e os polímeros de actina em rápida duração,
com cerca de milissegundos.
Como o processo de contração muscular acontece?
Para que o processo de contração muscular aconteça, é necessário que os miofilamentos grossos consigam deslizar
as subunidades protuberantes da miosina (conhecidas como cabeças) sobre os polímeros de actina dos
miofilamentos finos.
Esse procedimento só será possível a partir da disponibilidade de íons de cálcio e moléculas de ATP (CARUEL;
TRUSKINOVSKY, 2017).
A Figura 4 ilustra o processo de relação das proteínas miofibrilares com a demanda de ATP, oriunda do metabolismo
energético.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 4. Processo de contração muscular associado à referência da estrutura do sarcômero.
Para que todo o processo de contração muscular seja sinalizado, é necessário programar o Sistema Nervoso. Essa
sinalização pode ocorrer tanto de forma espontânea e deliberada do indivíduo em iniciar uma atividade física como
involuntariamente a partir de um reflexo em resposta ao ambiente.
Independentemente da origem, o Sistema Nervoso Central dispara, através das fibras nervosas eferentes, potencial
de ação destinado a uma placa motora localizada na fibra muscular.
A conexão entre o axônio terminal da fibra nervosa que irriga o músculo (motoneurônio) e a placa motora localizada
na fibra do tecido muscular é denominada de junção neuromuscular.
Assim que o potencial de ação atinge a junção neuromuscular, acontece a liberação de moléculas de
neurotransmissores acetilcolina para os receptores terminais da placa motora no sentido de propagar a sinalização
em direção aos túbulos T.
Quando a despolarização alastrada pelos túbulos T atinge o retículo sarcoplasmático, acontece a liberação de
cálcio. Sequencialmente, os íons de cálcio se ligam à troponina, uma das proteínas presentes nos miofilamentos
finos. Essa conexão (cálcio-troponina) estimula a movimentação de outra proteína presente no miofilamento fino
(tropomiosina) com o objetivo de permitir a exposição da superfície de contato do polímero de actina para a ligação
com a cabeça da miosina, demonstrando a obrigatoriedade de sua presença para iniciar a contração do músculo.
Necessariamente, ocorre uma sequência de eventos que desencadeiam corretamente a contração muscular. Eles
podem ser descritos, concisamente, da seguinte maneira:
Imagem: Shutterstock.com
O sistema nervoso, via motoneurônios, descarrega potencial de ação em direção à junção neuromuscular.
Imagem: Shutterstock.com
Moléculas de acetilcolina são liberadas das fendas sinápticas da junção em direção aos receptores terminais da
placa motora.
Imagem: Shutterstock.com
O potencial de ação gera despolarização na fibra que é propagada pelos túbulos T.
Imagem: Shutterstock.com
A despolarização é distribuída até o retículo sarcoplasmático que descompartimentaliza cálcio em direção ao
sarcômero.
Imagem: Shutterstock.com
Os íons de cálcio se conectam à troponina, que expõe o sítio de ligação da ponte actina-miosina por meio de
movimento/torsão da tropomiosina, presente no complexo de proteínas no miofilamentos finos.
Imagem: Shutterstock.com
Há liberação de Adenosina Difosfato (ADP) e Fosfato Inorgânico (Pi), gerando energia cinética, cuja ponte cruzada
energizada puxa as moléculas dos miofilamentos finos.
Imagem: Shutterstock.com
Para que o movimento de relaxamento pós-contração ocorra para o reinício do ciclo contrátil, há a necessidade de
presença e hidrólise de nova molécula de ATP.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 5. Ciclo da Contração Muscular.
TIPOS DE TECIDO MUSCULAR
Histofisiologicamente é possível identificar três tipos distintos de tecido muscular, nomeados de acordo com a
observação microscópica de estrias sarcoméricas ou por sua localização nos compartimentos corporais humanos:
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDÍACO
Localizado no coração e com características de contração muscular involuntária. A contração muscular cardíaca é
fundamental para o bombeamento sanguíneo e para o controle da distribuição e coleta de sangue arterial, denso em
oxigênio; e venoso, rico em gás carbônico.
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TECIDO MUSCULAR LISO
Localizado em diversos locais do corpo, principalmente ao longo do trato gastrointestinal e respiratório para auxiliar,
por meio de contração muscular involuntária, nos processos digestórios e respiratórios.
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO
Compreende o tecido muscular acoplado ao sistema esquelético por meio de tendões e cartilagens. Consiste no
único tipo de músculo de contração muscular voluntária a partir de estímulos e da coordenação do sistema nervoso
periférico em sua subdivisão motora somática.
A Figura 6 apresenta as diferenças visuais entre os tipos de tecido muscular.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 6. Tipos de tecido muscular.
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
As fibras musculares distribuídas nos variados tipos de tecido muscular podem apresentar variadas características
de acordo com sua composição de substratos energéticos, presença enzimática, densidade mitocondrial,
plasticidade e outros fatores.
Contudo, uma das características mais marcantes na diferenciação dos tipos de fibras musculares reside nas
possíveis colorações visualmente identificáveis. Isso acontece pela presença de proteínas mioglobina que, de forma
semelhante à ação da hemoglobina junto às hemácias, pigmentam fibra muscular de vermelho.
O papel da mioglobina é transportar oxigênio através do músculo, sendo assim preponderante para o abastecimento
do metabolismo energético aeróbio. As fibras que contêm mais mioglobina são mais avermelhadas e utilizam energia
predominantemente oriunda do metabolismo energético oxidativo que, por sua vez, tem característica de potencial
energético lento, traduzindo em um processo de contração muscular menos veloz.
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Ao contrário, as fibras que contêm pouca mioglobina têm coloração mais branca e aproveitam substratos
anaeróbicos para produção energética, que tem potencial metabólico mais veloz e se reflete em ciclos contráteis
mais rápidos.
Em suma, as fibras musculares podem ser classificadas em três tipos (SCOTT; STEVENS; MACLEOD, 2001):
FIBRA MUSCULAR TIPO 1.
Fibras de contração muscular lenta, predominantemente avermelhadas e extremamente capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2A.
Fibras de contração rápida, predominantemente arroxeadas e intermediariamente capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2B.
Fibras de contração muito rápida, predominantemente branqueadas e menos capilarizadas em comparação as
demais.
O Quadro 1 elenca as principais características de cada tipo de fibra muscular.
Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Velocidade de Contração Lenta Rápida Muito Rápida
Resistência à fadiga Alta Moderada Baixa
Força Baixa Alta Muito Alta
Estoque de PCr Baixo Alto Alto
Quantidade de Mioglobina Alta Moderada Baixa
Tamanho de fibras Menores Maiores Maiores
Capacidade Aeróbia Alta Moderada Baixa
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Capacidade Anaeróbia Baixa Alta Muito Alta
Fibras por Neurônio Motor 10 a 180 300 a 800 300 a 800
Principal combustível armazenado Triglicerídeos PCr e Glicogênio PCr e Glicogênio
Densidade Mitocondrial Alta Alta Baixa
 Quadro 1. Tipos de fibras musculares e características gerais.
Extraído de Powers, 2014 – pág. 179
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A distribuição dos três tipos de fibras musculares é usual em qualquer indivíduo, engajado ou não em atividades
físicas. A indução à distribuição da tipagem de fibras inicialmente tem relação fenotípica, ou seja, é geneticamente
programada ao nascimento.
Todavia, o estilo de vida e a adesãoa práticas esportivas podem determinar remodelamento e readaptação da
formação e da manutenção da predominância e da utilização das fibras musculares.
 EXEMPLO
Sedentários estimulam, progressivamente, a redução das fibras Tipo IIa e IIb enquanto aumentam a população
celular de fibras Tipo I.
No outro lado do espectro, um atleta de elite de exercícios de explosão é capaz de aumentar o estímulo e a síntese
de fibras musculares com características tipo IIb e reduzir a programação de arranjo de fibras Tipo I (ABREU; LEAL-
CARDOSO; CEccatto, 2017).
TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
A biomecânica de ação do tecido muscular pode ser executada por meio de variações de programas de treinamento
que utilizam formas diferentes de contração muscular.
Alguns exercícios são capazes de promover melhor reabilitação e regeneração das fibras musculares, enquanto
outros são profiláticos contra lesões ou mesmo adaptativos ao crescimento homogêneo.
Três tipos de contração muscular são amplamente debatidos pela literatura científica (HABIBZADEH, 2018):
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
Contração muscular que gera modificações no comprimento da fibra muscular e do ângulo articular. O termo
isotônico advém da compreensão inicial de manutenção de igualdade de tensão no processo contrátil.
CONTRAÇÃO DINÂMICA
Esse tipo de contração apresenta duas possíveis subdivisões:
Contração excêntrica. Alongamento do comprimento das fibras musculares.
Contração concêntrica. Encurtamento do comprimento das fibras musculares.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
Contração muscular executada com o máximo de manutenção postural, isto é, sem perturbação no comprimento
geral das fibras musculares. Ocorre a produção de movimento e de força com ângulo articular do movimento
inalterado.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
Contração muscular que mantém velocidade do movimento, ou cinética, constante. Todavia, para sua execução, é
imprescindível a utilização de dinamômetro isocinético para a estabilização tanto do processo articular quanto da
musculatura adjacente ao grupamento muscular trabalhado.
A Figura 7 ilustra, didaticamente, as diferenças entre as contrações musculares isométricas e isotônicas.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 7. Contração muscular isotônica/dinâmica excêntrica e concêntrica comparada à contração muscular
isométrica.
VALÊNCIAS ESPORTIVAS
O desenvolvimento do desempenho esportivo busca, por vezes, melhorar resultados de treino/competição baseados
em programas de treinamento que aprimorem valências esportivas.
Objetivamente, valências esportivas são atributos e qualidades físicas que podem resultar em remodelamento do
volume, vigor e poder da musculatura. Dentre as principais valências, emergem as aptidões de força, potência,
hipertrofia e resistência muscular. De maneira geral (ACSM, 2013):
O trabalho de força consiste na máxima tensão que pode ser gerada por um músculo específico ou um grupo
muscular.
A potência é caracterizada pelo máximo de trabalho realizado em um dado espaço de tempo.
A hipertrofia é definida pelo aumento da secção transversa e pelo crescimento de volume do tecido muscular,
especialmente de sua porção funcional contrátil.
A resistência pode ser entendida como o tempo máximo de manutenção de força isométrica ou dinâmica em um
determinado exercício, repetidamente, exercendo resistência submáxima.
Foto: Shutterstock.com
Para melhorar compreensão, geralmente os atletas olímpicos e de levantamento de peso buscam aumento de
potência e força, respectivamente. Bodybuilders (Fisiculturistas) (fisiculturistas) almejam hipertrofia muscular
esquelética. Consequentemente, seu treinamento apresenta características singulares, com maior volume, maior
repetição e sets múltiplos por grupamentos musculares acompanhado de pouco repouso entre as séries.
Ainda nesses conceitos, a força pode ser subdividida em força máxima, força rápida e força de resistência ou
também em força dinâmica, estática ou explosiva. Essas subdivisões são cuidadosamente realizadas para que haja
especificidade de treino e exercícios para atletas de diferentes modalidades.
 EXEMPLO
Nas corridas de Sprint (100m, 200m e 400m) e nas provas de salto e arremesso, a explosão muscular e a força
são consideradas componentes cruciais para êxito esportivo. A periodização do treino de resistência, em geral,
envolve uma transição de movimentos de alto volume, alta força e baixa velocidade a treinos de maior explosão,
menor força e menor repetição.
A maior parte dos programas de treinamento periodizados de corredores de velocidade intensa e prolongada,
saltadores e arremessadores é voltada para o desenvolvimento máximo de força e potência dos maiores
grupamentos musculares, utilizando uma vasta variedade de modalidades, como pliometria, sprints , levantamento
de peso, levantamento olímpico e testes de arremesso de peso.
OS FATORES GENÉTICOS PODEM COMPROMETER O
GANHO DE MASSA MUSCULAR
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre os diferentes tipos de fibras e os fatores genéticos associados à
limitação no ganho de massa muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. A ESTRUTURA DO TECIDO MUSCULAR É ORGANIZADA DE FORMA A ALASTRAR
FEIXES MUSCULARES POR COMPOSTOS TUBULARES COMBINADOS DESDE A MAIOR
PORÇÃO (MÚSCULO) ATÉ A MIOFIBRILA. NA CÉLULA MUSCULAR, CADA ORGANELA
TEM UMA FUNÇÃO IMPORTANTE NA FISIOLOGIA DO TECIDO. SENDO ASSIM,
DETERMINE A PRINCIPAL FUNÇÃO ASSOCIADA À PLACA MOTORA POSICIONADA NA
FIBRA MUSCULAR.
A) Gerar produção de potencial elétrico e despolarização para relaxamento muscular.
B) Compor a junção neuromuscular para receber neurotransmissores de impulsos nervosos e propagar sinalização
para túbulos transversos.
C) Armazenar íons de cálcio para o tecido.
D) Enviar estímulos através da via aferente para o Sistema Nervoso Central.
E) Compor a formação sarcomérica para contração muscular.
2. NO CORPO HUMANO, É POSSÍVEL ENCONTRAR TIPOS DISTINTOS DE FIBRAS
MUSCULARES QUE, POR ESTRUTURA, DESENVOLVEM RESPOSTAS FISIOLÓGICAS
ASSOCIADAS AO TREINAMENTO QUE PODEM POTENCIALIZAR VALÊNCIAS
ESPORTIVAS. SOBRE OS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES, É INCORRETO AFIRMAR
QUE:
A) As fibras musculares Tipo Iia costumam apresentar características intermediárias de concentração de mioglobina
e capilares.
B) As fibras musculares Tipo I apresentam maior resistência à fadiga e a treinos mais duradouros.
C) A contração lenta das fibras Tipo I se deve, principalmente, à grande atividade mitocondrial aeróbica dessas
fibras.
D) As fibras musculares tipo IIb têm baixa resistência ao treinamento em detrimento de grande capacidade de
produção imediata de energia para exercícios de explosão muscular.
E) As características hereditárias/genéticas se sobressaem ao longo da vida para a determinação da biossíntese dos
tipos de fibras musculares.
GABARITO
1. A estrutura do tecido muscular é organizada de forma a alastrar feixes musculares por compostos
tubulares combinados desde a maior porção (músculo) até a miofibrila. Na célula muscular, cada organela
tem uma função importante na fisiologia do tecido. Sendo assim, determine a principal função associada à
placa motora posicionada na fibra muscular.
A alternativa "B " está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A partir disso, esse
estímulo nervoso é direcionado aos túbulos T para que ocorra despolarização até o retículo sarcoplasmático.
2. No corpo humano, é possível encontrar tipos distintos de fibras musculares que, por estrutura,
desenvolvem respostas fisiológicas associadas ao treinamento que podem potencializar valências
esportivas. Sobre os tipos de fibras musculares, é incorreto afirmar que:
A alternativa "E " está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A partir disso, esse
estímulo nervosoé direcionado aos túbulos T para que ocorra despolarização até o retículo sarcoplasmático.
MÓDULO 2
 Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas
ao exercício físico.
A atividade física altera naturalmente as atividades fisiológicas e metabólicas do organismo quando comparadas ao
estado de repouso. Além do processo de desidratação, que será amplamente abordado no módulo 3, destacam-se
os que estudaremos a seguir.
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO HUMANO
Por definição, o metabolismo consiste no somatório de processos de síntese de produtos de vital importância ao
corpo humano com participação central no controle da homeostasia.
Dentre as substâncias mais prementes do controle metabólico, destacam-se os nutrientes, como água, carboidratos,
lipídios, proteínas e álcool. Esses componentes são utilizados para uma série de desenvolvimentos de produtos,
sobretudo a formação de energia na forma de Adenosina Trifosfato (ATP).
Segundo Aleksandrova e outros colaboradores (2014), o metabolismo humano desencadeia sequências de reações
enzimáticas organizadas, conhecidas como vias metabólicas, que podem ser divididas em três tipos de grupos:
PROCESSOS ANABÓLICOS
PROCESSOS CATABÓLICOS
PROCESSOS ANFIBÓLICOS
O anabolismo consiste no conjunto das vias metabólicas que combinam por ligações químicas nutrientes em suas
formas mais simples, como aminoácidos, ácidos graxos e glicose em macromoléculas complexas, como glicogênio,
proteínas e triglicerídeos. Basicamente, o movimento metabólico do anabolismo concentra reservas energéticas em
diversos tecidos pela disposição abundante de nutrientes.
Inversamente, o catabolismo representa a integralidade de reações bioquímicas que degradam as ligações de
moléculas complexas em blocos construtores simples para a formação significativa de ATP. Objetivamente, o
movimento catabólico é antagonista ao anabólico e vice-versa. Contudo, ambas as vias compartilham moléculas que
funcionam como intermediários fomentadores de suas finalidades (armazenar ou provisionar energia); e que são
compreendidos em processos denominados anfibolismo (ALEKSANDROVA et al , 2014).
A Figura 8 ilustra de maneira sumarizada os três tipos de grupos de ações metabólicas no corpo humano.
Imagem: Adaptado de Aleksandrova et al, 2014, p. 4.
 Figura 8. Sumarização dos processos de transferência de energia e vias metabólicas.
Diversas situações do cotidiano humano potencializam o aumento das reações catabolizantes no corpo. As
enfermidades, o prolongamento do jejum alimentar e a atividade física compreendem situações que elevam a
necessidade de oferta de energia para atender seus respectivos propósitos.
O exercício físico, especificamente, intensifica a demanda de energia para atender às necessidades de contração e
relaxamento muscular. Nesse sentido, o ATP (principal molécula de provisão energética) é produzido a partir do
catabolismo das reservas nutricionais em diversos tecidos corporais com a participação (aeróbico) ou sem a
participação (anaeróbico) do oxigênio.
Aditivamente, durante o exercício, também se observa o catabolismo de substratos energéticos, que praticamente
não são afetados no estado de repouso, como fosfocreatina e glicogênio muscular, trazendo certa peculiaridade à
demanda esportiva.
REGULAÇÃO DO CATABOLISMO ENERGÉTICO DURANTE
O EXERCÍCIO
O controle do metabolismo energético é centralizado pela percepção hipotalâmica na falta ou no excesso de energia
disponível no corpo.
Quando há quantidade significativa de nutrientes simples disponíveis no sangue, como no período pós-prandial, por
exemplo, o hipotálamo sinaliza estímulo da secreção de hormônios anabólicos, tais como a insulina e a
somatomedina C (também conhecida como IGF-1).
Por outro lado, na falta de abundância de nutrientes e energia disponível, o hipotálamo desencadeia uma série de
reações catabolizantes no intuito de aumentar a oferta de moléculas simples para fabricação de ATP.
Esses mecanismos de geração catabólica são ordenados por reações bioquímicas em cascata por meio do controle
do eixo hormonal, que se inicia no hipotálamo, perpassa pela hipófise e culmina nas glândulas adrenais, localizadas
acima dos rins.
De maneira simples, o hipotálamo (localizado no Sistema Nervoso Central) secreta Hormônio Liberador de
Corticotrofina (CRH), ao perceber a necessidade de arranjo catabólico corporal.
O CRH é endereçado à hipófise, que recebe uma mensagem química hormonal e, por conseguinte, secreta seu
próprio hormônio contendo informações de fomentar o catabolismo: a Corticotrofina ou Hormônio
Adrenocorticotrófico (ACTH).
Por sua vez, o ACTH é enviado para as adrenais e desencadeia a produção hormonal local de diversos agentes
catabolizantes, especialmente glicocorticoides, como o cortisol, e catecolamínicos, como a adrenalina.
Tanto o cortisol como a adrenalina são hormônios que deflagram cascatas catabolizantes nas reservas nutricionais
corporais. Observa-se o aumento da proteólise do tecido muscular esquelético; da lipólise do tecido adiposo; da
gliconeogênese hepática; da frequência cardíaca; e da imunodepressão em função da secreção destes hormônios.
Esses cenários contribuem para manutenção da homeostasia e para a oferta de energia e de nutrientes durante os
períodos de estresse, como na atividade física.
 ATENÇÃO
É importante ressaltar que tanto o hipotálamo quanto a hipófise possuem mecanismos de sensibilidade regulatória
para a percepção da concentração da quantidade de cortisol e adrenalina no sangue.
Quando esses hormônios se encontram com concentrações significativas na corrente sanguínea, há uma redução
da secreção hormonal hipotalâmica e hipofisária para evitar o excesso de catabolizantes disponíveis.
Esse feedback negativo visa preservar o estado imune, inflamatório e a própria longevidade do sistema energético.
METABOLISMO ENERGÉTICO MUSCULAR DURANTE O
EXERCÍCIO
Existem três tipos de sistemas energéticos que colaboram para a oferta de ATP durante o catabolismo energético de
maneira integrada, concomitante e desproporcional:
Sistema Fosfagênio ou ATP-CP ou anaeróbico alático ou imediato.
Sistema anaeróbica lático ou glicogênio-lactato ou glicólise anaeróbica.
Sistema aeróbico ou oxidativo.
As três rotas metabólicas colaboram e fornecem substratos para a formação de ATP simultaneamente, entretanto
com magnitudes diferentes de contribuição energética que dependem essencialmente de fatores como intensidade e
duração do treino; e condicionamento físico, estado nutricional e treinabilidade do indivíduo.
As vias anaeróbicas são subdivididas de acordo com as características de produção de ATP.
VIA ANAERÓBICA ALÁTICA
Produz energia a partir das quebras das reservas de fosfagênios, precisamente da concentração de fosfocreatina.
VIA ANAERÓBICA LÁTICA
Sintetiza energia por meio da degradação completa e em sequência de carboidratos, desde o glicogênio
intramuscular, passando pela quebra total da glicose em piruvatos e sua eventual conversão a lactato.
No caso das vias aeróbicas, o processo de síntese de energia depende de uma série de reações bioquímicas
intramitocondriais a partir da oxidação de produtos do metabolismo, ou metabólitos, oriundos de carboidratos,
lipídios e proteínas.
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (ATP-CP)
Entre as rotas metabólicas que contribuem para a formação energética, a via ATP-CP fornece condições para
ressíntese de ATP de forma mais ágil e emergencial, contudo ela é limitada por sua pequena, porém tangenciável,
concentração intramuscular, e por processos de fadiga periférica.
Em situações de rápida e intensa contração muscular, as naturais reservas de fosfocreatina (PCr) intramusculares
são catabolizadas pela enzima Creatinokinase (CK), formando, como produtos, a liberação de fosfato, energia e
creatina.
Tanto a energia quanto o fosfato são utilizados para ressintetizar ligeiramente o ATP do tecido muscular. O ATP
desenvolvidoé, então, hidrolisado, liberando energia química para o sarcômero realizar interação entre as proteínas
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miofibrilares e o movimento cinético, tendo como resultado a contração/relaxamento muscular e o acúmulo de
Adenosina Difosfato (ADP) e fosfato inorgânico (Pi).
Paralelamente, a creatina produzida é acumulada no sarcoplasma da fibra muscular até a significativa redução da
intensidade ou o término do exercício para que sua molécula seja encaminhada para o espaço mitocondrial e
ressintetizada a fosfocreatina.
A Figura 9 esquematiza metabolismo ATP-CP, de acordo com momento de treinamento (Guimarães-Ferreira, 2014)
Imagem: Guimarães-Ferreira, 2014, p.127.
 Figura 9. Sistema ATP-CP, hidrólise de ATP e fosforilação de creatina.
Imagem: Shutterstock.com
A presença de creatina acumulada dentro do músculo ocorre pela combinação da ingestão de fontes dietéticas com
a própria produção endógena da molécula. Tecnicamente, a creatina é um aminoácido não essencial e não
proteinogênico, que depende de aminoácidos precursores como arginina, ornitina, glicina e metionina.
Um indivíduo onívoro consome em média cerca de 1g de creatina em sua dieta. A Tabela 1 elenca fontes
alimentares e seu conteúdo de creatina disponível.
Alimento Creatina (g/kg)
Arenque 6,5-10
Carne suína magra 5
Carne bovina magra 4,5
Salmão 4,5
Atum 4
Bacalhau 3
Peixe solha 2
Leite 0,1
Frutas silvestres 0,02
 Tabela 1 Fontes alimentares e concentração de creatina.
Extraída de Williams; Kreider; Branch, 2000.
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Uma pessoa de aproximadamente 70 quilos apresenta uma concentração média de 100 a 140 gramas de creatina
disponível, sendo cerca de 65% de seu armazenamento observados no estado de PCr.
De toda a creatina, fosforilada ou não, 95% são encontradas dentro do tecido muscular esquelético, enquanto as
demais reservas podem ser identificadas no cérebro, no coração e nos testículos.
Para a modificação das reservas de creatina e PCr, é fundamental não apenas sua ingestão, mas também o
estímulo adaptativo de treinamentos mais intensos, explosivos e curtos.
A combinação da oferta dietética com a seguida demanda energética imediata é capaz de, paulatinamente, elevar a
capacidade de reserva de fosfagênio muscular (WILLIAMS; KREIDER; BRANCH, 2000).
Em exercícios em que se atinge ápice de intensidade possível (leia-se elevado percentual da frequência cardíaca
máxima e consumo de oxigênio máximo), a predominância da contribuição do sistema ATP-CP dura em torno de 8-
12 segundos. Essa limitação é dada pelo rápido recrudescimento das reservas de fosfocreatina e pelo aumento de
metabólitos da hidrólise do ATP fora da mitocôndria.
Foto: photoyh / Shutterstock.com
Essa combinação suscetibiliza o indivíduo que ainda pretende permanecer treinando em intensidades muito
elevadas em, naturalmente, perder desempenho de força, velocidade e potência após este período e
invariavelmente aumentar a contribuição energética de outras vias metabólicas, especialmente a anaeróbica lática.
Foto: EvrenKalinbacak / Shutterstock.com
De modo geral, em esportes com duração inferior a 10 segundos, como grande parte das corridas de velocidade
intensa, atividades de saltos e arremessos e levantamento de peso, há, claramente, maior utilização de energia via
sistema fosfagênio.
Foto: Celso Pupo / Shutterstock.com
No contexto dessas atividades, a demanda rápida por energia mantém as atividades de ressíntese de ATP elevadas
justamente pela emergência por fosfatos, e uma dessas consequências é o aumento de produção de amônia via
ciclo das purinas, na qual há conversão de AMP em inosina (IMP).
A amônia, em condições controladas, é destinada para o tecido hepático que se encarrega de transformá-la em ureia
ou de associá-la ao glutamato para síntese de glutamina. Todavia, atletas com dificuldade de tempo de recuperação
de sessões de treinamento ou em final de temporada podem apresentar hiperamonemia e estímulo à fadiga central
pela dificuldade dos hepatócitos em lidar com esse incremento de requerimento (WILKINSON, 2010).
SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO
Em atividades físicas de alta intensidade com duração aproximada de 10-60 segundos de repetidas contrações
musculares, a via anaeróbica lática se sobressai como protagonista no fornecimento de energia.
Nessa rota, o polissacarídeo de armazenamento glicídico intramuscular denominado de glicogênio sofre reações de
divisão hidrolítica, conhecidas como glicogenólise, produzindo quantidade razoável de moléculas de glicose-1-
fosfato (glicose com presença de ligação de fosfato acoplado ao primeiro carbono de sua estrutura).
Nesse cenário, inicia-se processo de glicólise anaeróbica muscular, no qual a glicose-1-fosfato será totalmente
degradada em duas fases divididas em nove reações enzimáticas para a formação de três moléculas de ATP, que
serão destinadas ao sarcômero durante o exercício.
Em resumo, podemos destacar as seguintes características da glicólise anaeróbica (ver Figura 10):

Cada molécula de glicose-1-fosfato que sofre quebra total produz duas moléculas de piruvato, 3 ATP e duas
moléculas de Nicotinamida Adenina Dinocleotídeo reduzida (NADH + H+). A Figura 10 resume todo o processo
dessa rota metabólica.
O NAD (reduzido ou oxidado) é uma fundamental coenzima para produção energética anaeróbica ou aeróbica.
Especificamente no caso da glicólise anaeróbica, é imprescindível que exista ressíntese de sua forma oxidada
(NAD+) para manutenção da via glicolítica.


Ao contrário de outros tecidos, o saldo da glicólise anaeróbica muscular é de + 3 ATP, uma vez que a formação de
glicose-1-fosfato da quebra do glicogênio muscular não demanda fosfato adicionado via hexokinase na fase 1
(investimento) da glicólise.
A glicogenólise intramuscular oferece glicose pronta para degradação dentro do próprio tecido. Isso poupa tempo e
energia, além de ser estratégica devido, principalmente, ao fato de que a grande demanda de glicose sérica, cerca
de 60%, costuma ser destinada ao cérebro.


Lactato e ácido lático não são moléculas idênticas ou sinônimos. São estados distintos do mesmo composto que
apresentam valores diferentes de pKa (valor de pH ótimo para maior concentração de determinada substância). A
síntese e a conversão muscular decorrentes do piruvato restringem-se somente na formação de lactato.
A redução do pH muscular e o aumento da acidez local não ocorrem em função da presença do lactato. Na verdade,
é exatamente o oposto dessa condição. A biossíntese de lactato muscular melhora as condições locais de
tamponamento de pH.


O aumento de acidez do músculo em exercícios de alta intensidade decorre do aumento notório de prótons de
hidrogênio (H+), produzidos durante a redução de NAD+ a NADH + H+ e hidrólise de ATP não mitocondrial. Quanto
maior a concentração de H+ no meio muscular (ou qualquer outro), menor a concentração do pH, e maiores a acidez
e a fadiga do tecido.
Em exercícios de alta intensidade, o NADH + H+ produzido não é endereçado ao interior mitocondrial para síntese
de ATP na cadeia de transporte de elétrons, pois, pela emergência da demanda energética, não há tempo hábil para
essa condição.


Quanto maior a remoção de lactato do músculo, maior será a lactatemia (presença de lactato no sangue). A
hiperlactatemia pode ser considerada biomarcador de fadiga muscular, uma vez que altas concentrações de lactato
no sangue em detrimento de sua redução no músculo provocam redução do pH pelos motivos já expostos.
Imagem: UNESCO, 2013.
 Figura 10. Glicólise Anaeróbica, síntese de energia e metabólitos durante exercício intenso.
Portanto, embora usualmente atribua-se o aumento de acidez à presença de ácido lático em alusão à fermentação
de piruvato a lactato (via lactato desidrogenase no sarcoplasma), esse conceito apresenta equívocos e confusões
que devem ser corretamente atribuídas aos aspectos bioquímicossupracitados (HALL et al , 2016).
Para maior especificidade, a presença de prótons de H+ é oriunda de reações de redução de NAD+, especificamente
na conversão de Gliceraldeído-3-Fosfato a 1-3-Bisfosfoglicerato (Figura 11).
Com maior presença de H+ no meio intracelular, ocorrem queda no valor de pH do músculo e indução à fadiga
periférica. Assim sendo, uma das finalidades da conversão de piruvato a lactato está relacionada à oxidação de
NADH + H+ em NAD+ para alimentar a continuidade da fase de pagamento da glicólise.
Com uma menor formação de lactato, a glicólise é induzida a também reduzir a sua atividade, impactando na
produção energética desse tipo de exercício (LEHNINGER, 2005).
Imagem: UNESCO, 2013, página 21.
 Figura 11. Primeira reação de conversão da fase de pagamento da glicólise.
Em média, a concentração total de glicogênio muscular em humanos permeia valores de 250g ou 200mmol/kg de
músculo seco. A quantidade de glicogênio intramuscular depende, evidentemente, da ingestão dietética de
carboidratos associada à prática de exercícios de alta intensidade.
O conteúdo de glicogênio muscular ocupa, aproximadamente, de 1 a 2% das células musculares e cada grama de
reserva acumula 3 gramas de água, ou seja, tornando o ganho de peso uma resposta notável à supercompensação
dos seus estoques (MURRAY, 2018).
Em vias gerais, a limitação da capacidade de longevidade da via anaeróbica lática está associada às condições de
acidose do tecido e às quantidades do glicogênio muscular. O Quadro 2 apresenta os níveis de risco de distúrbios
de acidez para algumas modalidades esportivas (POWERS, 2014).
Esporte Risco de Distúrbio Acidobásico
Corrida de 100m Baixo
Corrida de 400m Alto
Corrida de 800m Alto
Corrida de 1500m Moderado a alto
Corrida de 5000m Moderado
Corrida de 10000m Baixo a moderado
Maratona Baixo
 Quadro 2. Risco de distúrbios acidobásicos no tecido muscular de provas de atletismo.
Fonte: Powers, 2014.
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Outras possibilidades de aumento de H+ e acidez estão relacionadas à: oxidação de aminoácidos sulfurados;
hidrólise de fosfoproteínas e nucleoproteínas; e síntese de corpos cetônicos por oxidação incompleta de ácidos
graxos. Todas estas são dependentes do status nutricional, do perfil alimentar e do condicionamento do atleta
(BROOKS, 2014; POWERS, 2014).
SISTEMA AERÓBICO
Caso o indivíduo que esteja engajado em uma atividade física em condições máximas de treinamento tenha o intuito
de prolongar o exercício por períodos superiores a 60-120 segundos, as manifestações clínicas de queimação
muscular devido à acidez local, invariavelmente, induzirão a redução da carga/velocidade e, por assim sendo, a
intensidade do treino, aumentando substancialmente a contribuição energética a partir da via aeróbica.
Logicamente, diversos praticantes de exercício físico também podem utilizar majoritariamente essa via quando
iniciam ou, predominantemente, mantêm exercícios em intensidades moderadas ou baixas.
Como em contrações musculares menos intensas não há uma emergência expressa para produção de energia, o
metabolismo energético modela seus processos bioquímicos principalmente para oxidação intramitocondrial de
produtos da glicólise e da lipólise, embora corpos cetônicos e aminoácidos ainda possam contribuir para provisão
energética aeróbica, dependendo do estado nutricional e de outras características do treinamento.
No caso da produção de energia aeróbica a partir da quebra da glicose, as moléculas de piruvato produzidas
passam a ser prevalentemente convertidas a duas moléculas de um cetoácido chamado de Acetil Coenzima A
(Acetil-CoA), praticamente a substância-chave para a iniciação das atividades aeróbicas no interior da mitocôndria.
A partir de sua entrada na organela, ocorre uma condensação entre o Acetil-CoA e o oxaloacetato (outro cetoácido)
para a formação de citrato. Desse ponto em diante, ocorre uma série de reações de descarboxilação desde o
isocitrato até a nova formação de oxaloacetato, que produzem uma série de substratos para o processo oxidativo.
As reações cíclicas descarboxilativas, em sua maioria, entre o citrato e o oxaloacetato, compreendem um círculo
bioquímico denominado Ciclo de Krebs, em homenagem ao bioquímico Hans Krebs, descritor dessas reações.
Dentre as várias possibilidades e finalidades do Ciclo de Krebs destaca-se:
Produção de metabólitos importantes nos processos anfibólicos.
Síntese de diversas coenzimas de NADH e Flavina Adenina Dinucleotídeo reduzida (FADH2), que servem como
alimentadores do processo oxidativo nas cadeias de transporte de elétrons, responsáveis pela fosforilação oxidativa
massiva de ATP.
Síntese de precursores de aminoácidos e elementos do ciclo da ureia.
No exercício aeróbico, em sua maioria, a contribuição lipídica para a formação energética costuma ser dominante.
Os ácidos graxos oriundos do sangue ou presentes a partir da quebra dos triglicerídeos intramusculares são
encaminhados por transportadores de carnitina para o processo de oxidação no interior da mitocôndria, conhecido
como β-oxidação.
Os produtos da β-oxidação podem ser utilizados diretamente para produzir ATP na cadeia de transporte de elétrons
(no caso de NADH e FADH2 produzidos) ou enviados para o aumento da atividade do Ciclo de Krebs (Acetil-CoA
formado).
Outras contribuições relevantes emergem durante atividade aeróbica, como:
CICLO ALANINA-GLICOSE
O aminoácido em questão é lançado na corrente sanguínea em direção ao fígado em função da proteólise muscular.
No fígado, a alanina sofre reações de gliconeogênese formando glicose, que, por sua vez, é enviada para ser
novamente degradada e oxidada no tecido muscular, mantendo oferta aeróbica e auxílio constante na glicemia.
CICLO DE CORI
Em exercícios de duração superior a três minutos, cerca de 80% do lactato previamente produzido são removidos do
tecido muscular para fomentar diversos tecidos, em especial os hepatócitos. No fígado, assim como a alanina, o
lactato também é submetido a reações gliconeolíticas e produz moléculas de glicose que auxiliam na manutenção da
glicemia e na oferta sérica desse carboidrato para a completa oxidação durante o exercício.
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
Diversos aminoácidos podem ser utilizados como precursores de intermediários do Ciclo de Krebs, como alfa-
cetoglutarato, succinil-CoA, Acetil-CoA, piruvato e oxaloacetato, por exemplo.
OXIDAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS
A acetona, acetoacetato e hidroxibutirato são produtos da combinação sequencial de excedentes de Acetil-CoA
mitocondrial, denominados corpos cetônicos.
Essa robustez de concentração de Acetil-CoA geralmente associa-se à redução dos níveis de oxaloacetato no ciclo
de Krebs para o fomento hepático da gliconeogênese em situações de catabolismo ou na privação excessiva de
glicose disponível.
O tecido muscular consiste no sítio de maior consumo de corpos cetônicos, especialmente em exercícios de
predominância moderada e de grande duração.
INTEGRAÇÃO INTERSISTÊMICA DURANTE O EXERCÍCIO
A coexistência e a concomitância de ação dos sistemas energéticos são constantes sendo que nenhuma via
contribui ou deixa de contribuir integralmente para a formação de ATP. O que ocorre com frequência é a oscilação de
protagonismo no provisionamento energético geralmente mais associada às condições de carga/intensidade e ao
volume/duração do treinamento.
A Figura 12 apresenta um gráfico de integração das vias em função de exercício máximo contínuo. É possível
identificar que, em atividade de grande intensidade, acontece a contribuição aeróbica no total energético, mesmo
que sejam em valores ínfimos. Assim como o oposto também pode ocorrer em exercícios duradouros (BAKER;
MCCORMICK; ROBERGS, 2010).
Imagem: Baker; McCormick; Robergs, 2010. adaptado por Daniel Ronaldo Chreem, pág. 8
 Figura 12. Integração entre sistemas.
Os compartimentos energéticos de fosfocreatina e glicogênio muscular são amplamente recrutadosnas provas de
maior demanda de potência/explosão muscular tendo em vista seu caráter emergencial. A proporção de utilização de
cada reserva e concentração dos níveis a serem estocados por meio da dieta devem respeitar as diferenças das
modalidades e fases de treinamento e da competição no calendário dos atletas.
Foto: Photoyh / Shutterstock.com
As competições de velocidade prolongada (400 metros e 800 metros rasos), por exemplo, apresentam maior
requerimento proporcional de reservas de glicogênio muscular, portanto são especificamente requisitórias de dietas
hiperglicídicas tanto no preparo quanto na recuperação do exercício.
Na Tabela 2, é possível analisar proporcionalmente as vias metabólicas utilizadas em diversas competições
esportivas.
Esporte/Atividade Alática Lática Aeróbica
100m/200m 98 2
Saltos 90 10
Lançamentos 90 10
400m 40 55 5
800m 10 60 30
1500m 5 35 60
5000m 2 28 70
Maratona 2 98
 Tabela 2. Valores relativos de contribuição de vias energéticas de acordo com modalidade esportiva. Fonte:
Powers, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Em provas duradouras, como competições de fundo em atletismo, natação e ciclismo, a contribuição energética
predominante passa a ser de origem aeróbica, especialmente por glicose sérica, ácidos graxos e corpos cetônicos.
A oxidação de carboidratos e lipídios produz grandes quantidades de ATP, capazes de manter, por períodos
importantes, a execução destes exercícios. Sendo assim, é interessante verificar a possibilidade de se estimular
condutas nutricionais que podem promover maior síntese de proteínas mitocondriais (envolvidas no Ciclo de
Krebs, beta-oxidação e cadeia de transporte de elétrons, por exemplo) e estoques balanceados de glicogênio
hepático (contribuição para glicemia) e muscular (necessário em momentos de piques ou no aumento de intensidade
nestas provas).
Além de preocupações sobre as vias metabólicas e suas reservas, é fundamental compreender que, no decorrer da
atividade atlética, algumas alterações bioquímicas importantes podem gerar consequências na fadiga do atleta, seja
por ordem central ou periférica. Principalmente a produção de metabólitos e substâncias capazes de alterar o
equilíbrio acidobásico intramuscular.
Essas mudanças podem receber influência tanto do metabolismo aeróbico quanto do anaeróbico dos atletas, e
podem ser tratadas com estratégias de nutrição e suplementação (LINDINGER, 2008; KANTANISTA, 2016).
OUTRAS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS INDUZIDAS
PELO EXERCÍCIO
AUMENTO DE OXIDAÇÃO
Levando em consideração que o exercício físico determinará o aumento da oxidação mitocondrial durante a prática
de esportes de intensidade moderada ou leve ou após a prática de esportes de alta intensidade; quanto maior a
demanda de um treinamento, maior será o consumo de oxigênio independentemente do timing de realização.
Ainda nesta linha, considere que parte desta ingestão de oxigênio é necessariamente revertida (cerca de 1-3%) a
radicais livres, especificamente espécies reativas de oxigênio. Os radicais livres oxidam diversos sítios celulares,
levando ao aumento do envelhecimento celular e, consequentemente, à redução funcional progressiva do tecido.
 ATENÇÃO
O dano oxidativo, em associação ao catabolismo proteico muscular e microdanos musculares, induz a resposta
inflamatória do organismo. Cuidados na oferta de antioxidantes, destacadamente no período de recuperação do
treino (pós-treino), são imprescindíveis.
FORMAÇÃO DE MICRODANOS MUSCULARES
O processo sequencial de contração/relaxamento muscular na variação de cargas de treinamento é capaz de gerar
danos microscópicos nas células musculares. Esse processo sinalizará, juntamente com a atividade oxidativa e
metabólica, resposta inflamatória e indução à síntese proteica muscular. Obrigatoriamente, a dieta de indivíduos
engajados na prática de esporte deve ter conteúdo hiperproteico quando comparada à dieta de indivíduos em
repouso.
AUMENTO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Todos os estímulos de degradação e proteólise muscular necessariamente resultam em resposta inflamatória local. A
quimiotaxia de células de defesa (leucócitos em geral) direciona envio de mediadores inflamatórios, tais como
citocinas para reparo da miofibrila muscular. Dentre os principais sinais do processo inflamatório destacam-se: dor,
inchaço, vermelhidão e calor.
A ressíntese proteica muscular é direcionada na resposta inflamatória, inicialmente no anseio de reparo e, em
seguida, na melhoria estrutural do tecido, podendo resultar em hipertrofia.
A adaptação à indução inflamatória pode levar à síntese de proteínas miofibrilares (actina e miosina, por exemplo),
mitocondriais, transportadoras etc. Sendo assim, melhora a capacidade aeróbica, anaeróbica, resistida e protetiva
do músculo.
Eventualmente, condutas nutricionais de controle do processo inflamatório são interessantes para atletas de elite,
como o ajuste equilibrado de ácidos graxos poli-insaturados.
HEMÓLISE
Durante o esporte, há indução ao aumento da taxa de quebra de hemácias por demanda oxidativa, uma vez que a
hemoglobina é uma proteína intraeritrocitária que transporta oxigênio. Em função das variações do ciclo menstrual,
mulheres podem ter necessidade de receber maior atenção nesse quesito.
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A intervenção nutricional deve considerar todos os elementos relacionados ao metabolismo do ferro, como ingestão
do próprio ferro de bom valor biológico (biodisponibilidade direta), tiamina, cobalamina, folato e piridoxina.
AUMENTO DE FORMAÇÃO DE METABÓLITOS
Em função do metabolismo de diversos substratos nutricionais intra ou extramusculares, além da resultante de ATP,
é possível observar geração de metabólitos, tais como lactato e amônia.
Ambos são produzidos pela grande necessidade de formação de ATP e manutenção do exercício, um pela
fermentação do piruvato (produto do metabolismo glicolítico) e o outro pela ressíntese de ATP e metabolismo de
aminoácidos.
A remoção de lactato do tecido muscular pode alterar o padrão de acidez local ao reduzir o pH e afetar
tamponamento local. Como consequência, observa-se sensação de fadiga associada à queimação no processo de
contração muscular.
No que tange à hiperamonemia, o aumento das concentrações de amônia induz a sensação global de fadiga. É
comum observar deterioração da capacidade biomecânica do indivíduo.
Estratégias de dieta e suplementação de tamponantes, como equilíbrio ácido básico via beta-alanina e bicarbonato
de sódio, costumam resultar em amenização da fadiga.
INTERFERÊNCIAS NA RESPOSTA IMUNE
A glutaminólise estimulada pelo exercício para colaboração energética via mecanismos de transaminação em
adição aos eventos de déficit energético e dano oxidativo é capaz de alterar a defesa tanto da barreira imune
intestinal quanto da promoção momentânea de proteínas relacionadas à defesa corporal.
A oferta de nutrientes imunorreguladores, como a própria glutamina, antioxidantes, anti-inflamatórios e simbióticos,
deve ser considerada.
DISBIOSE
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Por conta de menor perfusão de tecidos do trato gastrointestinal, é possível que microrganismos benéficos da flora
intestinal reduzam suas atividades e população, caracterizando risco de disbiose pela facilitação da translocação
bacteriana.
Além disso, algumas espécies de microrganismos naturais do intestino auxiliam no processo digestório e absortivo.
Assim, em quadros de disbiose, é possível identificar dificuldades de desenvolvimento nutricional e esportivo do
indivíduo.
OS NUTRIENTES ASSOCIADOS À MELHORIA DA
RECUPERAÇÃO PÓS-TREINO
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a associação entre a hipertrofia muscular, o estresse oxidativo e o
ganho de massa muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. UM ATLETA DE CANOAGEM, ESPECIALISTA EM SINGLE 200 METROS, APRESENTA
TEMPO MÉDIO DE PROVA DE 55 SEGUNDOS, IMPRIMINDO MÁXIMO DE INTENSIDADE
POSSÍVEL. NESSE CASO, HÁ MAIOR PREDOMINÂNCIA DA VIA ANAERÓBIALÁTICA, COM
PRODUÇÃO SIGNIFICATIVA DESTE METABÓLITO INTRAMUSCULAR. SUA SÍNTESE TEM
COMO PRINCIPAIS INTERESSES:
A) Aumentar acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de fadiga.
B) Reduzir acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador de fadiga e
condicionamento físico.
C) Reduzir acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de dano muscular.
D) Aumentar acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador de capacidade
aeróbica.
E) Aumentar pH intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de Overtraining .
2. O ESTADO NUTRICIONAL DO INDIVÍDUO E A CARACTERÍSTICA DE SUA INGESTÃO
ALIMENTAR PODEM DETERMINAR OS RUMOS DO METABOLISMO ENERGÉTICO
ASSOCIADO AO TREINAMENTO. NO CASO DE INDIVÍDUOS QUE REDUZEM
SIGNIFICATIVAMENTE CONSUMO DE CARBOIDRATOS, MANTENDO DIETAS
HIPERPROTEICAS E HIPERLIPÍDICAS, É POSSÍVEL QUE:
A) Ocorra aumento da atividade anaeróbica lática/alática por aumento das reservas de PCr e Glicogênio Muscular,
melhorando rendimento.
B) Ocorra redução de performance em exercícios de alta intensidade, por redução de glicogênio muscular e
aumento de corpos cetônicos.
C) Não ocorram grandes variações de desempenho, uma vez que as reservas energéticas dependem apenas da
ingestão calórica total.
D) Ocorra melhoria de desempenho aeróbico, por maior taxa de oxidação de carboidratos e lipídios de origem
sérica.
E) Ocorra perda de desempenho por hipoglicemia induzida pela dieta, uma vez que a manutenção das taxas de
glicose depende majoritariamente da dieta e das reservas de glicogênio hepático e muscular.
GABARITO
1. Um atleta de canoagem, especialista em single 200 metros, apresenta tempo médio de prova de 55
segundos, imprimindo máximo de intensidade possível. Nesse caso, há maior predominância da via
anaeróbia lática, com produção significativa deste metabólito intramuscular. Sua síntese tem como
principais interesses:
A alternativa "B " está correta.
A hiperlactatemia (aumento de lactato sérico) ocorre pelo aumento da remoção de lactato do músculo em direção ao
sangue, ou seja, o lactato concentrado no músculo não é causador da fadiga periférica. Além do tamponamento do
tecido muscular, o lactato tem função de manter atividade anaeróbica glicolítica durante máximo período possível,
pois sua produção intercoverte NAD+ necessário para glicólise.
2. O estado nutricional do indivíduo e a característica de sua ingestão alimentar podem determinar os rumos
do metabolismo energético associado ao treinamento. No caso de indivíduos que reduzem
significativamente consumo de carboidratos, mantendo dietas hiperproteicas e hiperlipídicas, é possível
que:
A alternativa "B " está correta.
Com redução dos estoques de glicogênio por baixa ingestão de carboidratos, a sustentação de exercícios de maior
intensidade por mais tempo se torna difícil. Ainda, com a redução de carboidratos dietéticos, a concentração de
oxaloacetato mitocondrial diminuirá para colaboração na gliconeogênese, aumentando assim a produção de corpos
cetônicos pela combinação do excedente de acetil CoA oriundo do metabolismo aeróbico dos macronutrientes.
MÓDULO 3
 Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
TERMORREGULAÇÃO ASSOCIADA AO EXERCÍCIO
O hipotálamo, além de ser o centro regulatório dos processos metabólicos, também é responsável pelo controle da
temperatura interna em humanos.
O termo termorregulação é atribuído ao processo hipotalâmico de ajuste da temperatura no meio interno do
organismo com finalidade de se evitar medidas consideradas de calor ou frio extremos, que podem trazer
consequências, inclusive fatais.
De fato, vivemos apenas a alguns graus da morte, pois temperaturas altas podem sinalizar desnaturação proteica
enquanto medidas muito baixas resultariam em retardo significativo das atividades enzimáticas e metabólicas,
comprometendo função de diversos órgãos vitais à saúde.
Foto: Shutterstock.com
Assim, para a manutenção da homeostasia, o hipotálamo regula uma série de mecanismos e cascatas neuro-
hormonais que são capazes de manter a temperatura corporal próxima aos 37oC, ou seja, quando esta região
cerebral identifica que a temperatura interna está aumentando (ganhando calor), há atividade para estímulo de
eliminação do calor adquirido em busca de homeotermia.
Em outras palavras, tudo o que se ganha de calor em função do ambiente (ou demais fatores) deve ser eliminado e
vice-versa. Nesse sentido, o principal propósito da termorregulação é combater sistemicamente cenários de
superaquecimento (hipertermia) ou super-resfriamento (hipotermia) tendo hipotálamo como termostato do
corpo.
A atividade física é um evento que pode aumentar significativamente a temperatura interna do corpo, principalmente
por conta do ambiente de treinamento/competição, hiperatividade do catabolismo energético e da própria hidrólise
do ATP produzido.
Uma parcela da energia desprendida da hidrólise do ATP é convertida a calor, como subproduto da reação. Desta
forma, o exercício físico representa um sério desafio ao controle da temperatura, pois pode levar à condição de
hipertermia, antecipando fadiga associada ao esporte, ou até mesmo desencadear choque térmico durante a
atividade.
Neste contexto, o sistema circulatório tem papel importante na condução da temperatura interna, também conhecida
como profunda, em direção a pele. É possível identificar indivíduos, principalmente caucasianos, que estão
aumentando a temperatura interna simplesmente observando manifestação clínica de rubor na pele. Isso sinaliza
que o fluxo sanguíneo se intensifica na direção mais superficial do corpo para tentar eliminar o calor adquirido.
Quando a temperatura interna sobe, o hipotálamo dispara processos hormonais associados à dissipação de calor,
conduzido pelo sangue, por meio de sudorese e evaporação na pele. Em contrapartida, na redução drástica de
temperatura, mecanismos de aumento termogênicos são induzidos, associados à redução da taxa de perda de calor
natural. Paralelamente, a Taxa Metabólica Basal (TMB) acompanha a demanda hipotalâmica: quando muito frio, a
TMB aumenta; e no inverso, diminui com objetivo de preservar ou eliminar calor, respectivamente.
Entretanto, existem outras possíveis maneiras de auxiliar o controle da homeotermia que não dependem
exclusivamente do hipotálamo. Essas possibilidades têm relação com a interação do indivíduo junto ao ambiente;
comportamento nutricional; condicionamento físico; e intensidade/tipo do exercício físico.
Quando o indivíduo necessita ganhar calor em função de ambientes muito frios, é possível realizar ações
voluntárias, como desempenhar atividade física e/ou depender de respostas involuntárias relacionadas à
termogênese com ou sem tremor. A atividade física consiste na melhor maneira de aumento de temperatura,
podendo representar de 70 a 80% do total do ganho de calor.
Os mecanismos de perda e ganho de calor podem ser divididos da seguinte maneira:
GANHO DE CALOR
PERDA DE CALOR
GANHO DE CALOR
Exercício físico
Tremor (contração muscular involuntária)
Termogênese associada ao tecido adiposo ou à atividade hormonal tireoidiana
Interações com o ambiente
PERDA DE CALOR
Evaporação do suor
Interações com o ambiente
A termogênese associada ao tecido adiposo aumenta suas atividades em função da percepção hipotalâmica de
queda da temperatura interna. Nesse mecanismo, o eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) secreta adrenalina,
que, por sua vez, inicia atividade lipolítica nos adipócitos, em especial naqueles encontrados no Tecido Adiposo
Marrom (TAM).
O TAM é um dos três tipos de tecido adiposo que são encontrados em humanos, além de outros mamíferos. Os
demais são Tecido Adiposo Branco e Bege. Não é somente a diferença na cor que se observa a partir destes
adipócitos, a estrutura interna da célula tem diferenças fundamentais nas suas atividadese reservas energéticas.
Enquanto o adipócito branco armazena triglicerídeos em uma única gota interna lipídica que ocupa quase 90% da
célula, o BAT possui diversas gotas distribuídas ao longo do citosol. Além disso, o adipócito branco possui maior
tamanho e menor número de mitocôndrias.
Contudo, a diferença mais acentuada entre esses tecidos reside na condição de que a membrana mitocondrial
interna do BAT, além de ser capaz de realizar processos de oxidação de nutrientes, também realiza termogênese por
meio da atividade de proteínas desacopladoras, ou UCPs, que produzem calor na mitocôndria que é propagado para
o restante do corpo.
Outro ponto fundamental aponta que, no TAM, o número de receptores de hormônios tireoidianos, especialmente
triiodotironina (T3) é maior em comparação às demais células lipídicas. Os hormônios tireoidianos têm, dentre outras
funções, grande influência nas oscilações de TMB, seguindo estímulos hipotalâmicos quando há necessidade de
ganho ou perda de calor (BETZ; ENERBÄCK, 2018).
A Figura 13 ilustra os três tipos de adipócitos com suas diferenças peculiares.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 13. Tipos de tecido adiposo e sua composição.
Os mecanismos de troca de calor entre o ambiente e o indivíduo podem tanto reduzir quanto aumentar a
temperatura interna corporal. As atividades de transferência de calor entre indivíduo e ambiente podem se
apresentar da seguinte maneira:
IRRADIAÇÃO
Ganho ou perda de calor em função da transferência de raios infravermelhos entre individuo-ambiente (e vice-versa),
sem contato físico direto. Por exemplo, o Sol irradia calor (subproduto de sua vasta energia) por meio de ondas
infravermelhas para nossa pele.
Nesse caso, o Sol está perdendo calor por irradiação, e os indivíduos que estão sob suas ondas infravermelhas
ganham calor pelo mesmo processo. Isto é, também é possível reduzir a temperatura corporal por irradiação. Isso é
notável em função do gradiente térmico da pele ser maior, em dias mais amenos, do que a temperatura de objetos.
CONDUÇÃO
Transferência de calor por contato físico direto entre duas superfícies diferentes. Ao colocar a mão em uma panela
quente, recebemos calor por condução, aumentando a temperatura do nosso corpo, ao mesmo passo que nossa
mão, numa temperatura inferior, reduz, quase que imperceptivelmente, a temperatura da panela.
CONVECÇÃO
Transferência de calor pela água ou pelo ar para a superfície da pele. Os ventos ou as águas convectivas podem
arrefecer ou aquecer a temperatura corporal, dependendo da sua própria temperatura. Quando um corredor joga
água fria sobre seu corpo, ele está colaborando para a redução da temperatura por convecção da água-pele.
Já quando indivíduos mergulham no mar gelado em um dia quente de verão, é possível também ganhar calor por
convecção. Os fornos convectivos emitem ventos quentes sobre os alimentos para aquecê-los para consumo.
Dentre todos os processos de arrefecimento corporal, a evaporação consiste na melhor forma de reduzir a
temperatura interna. Nesse processo, há uma sequência de atividades guiadas pelo hipotálamo para reduzir a
temperatura interna.
Basicamente, o hipotálamo sinaliza aumento da produção de suor pelas glândulas sudoríparas, localizadas na
derme, por cascatas hormonais. O suor produzido recebe calor interno advindo do fluxo sanguíneo e aumenta a
temperatura superficial na pele.
Todavia, o suor somente elimina o calor quando evaporado, caso contrário a temperatura corporal continuará a subir,
e o indivíduo pode atingir fadiga ou sofrer um choque térmico. Assim, para que o calor seja eliminado por
evaporação do suor, é fundamental que a pressão de vapor de água do ambiente seja inferior à da pele.
Nesse cenário, é importante conhecer/medir a temperatura e a umidade relativa do ambiente. Ambientes muito
úmidos dificultam a evaporação e acumulam calor interno. De fato, o ambiente mais perigoso de competição é
aquele que combina grandes temperaturas associadas a umidades relativas elevadas, com poucos ventos
convectivos.
Em suma, é necessário compreender que, na resistência do processo evaporativo, a queda de desempenho será
notável, uma vez que o superaquecimento interno aumenta o gasto energético via catabolismo acelerado de
substratos, eleva frequência cardíaca e gera outras manifestações clínicas e alterações fisiológicas que aceleram
processo de fadiga.
O Quadro 3 resume controle da termorregulação tanto para ganho quanto para perda de calor (BROOKS, 1998).
Temperatura Vias eferentes Respostas
Fria Vias simpáticas periféricas Vasoconstricção
Hormônios tireoidianos Aumento da TMB
Glândulas adrenais Aumento de adrenalina
Centro motor hipotalâmico Tremor
Hormônios catecolamínicos Lipólise de adipócitos
Quente
Glândulas sudoríparas Suor para evaporação
Vias parassimpáticas Vasodilatação
Inibição de centros simpáticos centrais Redução de TMB
 Quadro 3. Controle regulatório neuro-hormonal em função da temperatura interna e suas respectivas respostas
fisiológicas. Fonte: Brooks, 1998.
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No que tange ao treinamento, fatores como condicionamento físico, treinabilidade e aclimatação exercem influência
na facilidade/dificuldade de evaporação. Indivíduos que não estão adaptados à intensidade, duração e ao local
(temperatura, altitude, umidade relativa, ventos/ares convectivos) de treinamento atingem mais rapidamente a
fadiga.
Logicamente, o estado nutricional hídrico também pode exercer poder sobre o processo de eliminação de calor. A
ingestão hídrica preparatória e de manutenção durante a atividade física pode ser determinante para antecipação ou
prolongamento do estado de fadiga associados ao treinamento, embora, por vezes, o consumo de água/fluidos seja
subestimado ou negligenciado.
ESTRATÉGIAS DE HIDRATAÇÃO
A água é considerada como principal recurso ergogênico para o indivíduo engajado no esporte. Sua ingestão traz
melhorias sobre:
Volume de Oxigênio Máximo (VO2Máx)
Frequência Cardíaca Máxima (FCMáx)
Frequência Cardíaca submáxima
Débito Cardíaco (DC)
Pressão Arterial (PA)
Volume plasmático
Percepção do esforço
Cognição no esporte
A desidratação, portanto, pode gerar resposta negativa de performance e bem-estar. O Quadro 4 apresenta as
consequências relacionadas ao aumento da desidratação induzida pelo exercício físico.
Aumentam
Frequência Cardíaca Submáxima
Concentração de Lactato sérica
Hipertermia
Distúrbios térmicos
Índice de percepção de esforço
Risco de fadiga/Choque térmico

Reduzem
Volume Plasmático
VO2 Máximo, DC, Volume sistólico, PA
Perfusão
Taxa de sudorese e evaporação
Tempo de atividade, cognição e motivação
Rendimento esportivo geral
 Quadro 4. Consequências fisiológicas em função do aumento da desidratação. Elaborado por Daniel Chreem
Algumas atividades esportivas são realizadas a céu aberto (outdoor), recebendo influências de temperatura e
umidade relativa do ar e, naturalmente, impactando a performance. É fundamental que a termorregulação adequada
do atleta ocorra para inibição de distúrbios térmicos ou de desidratação e consequente hipohidratação.
Para reconhecimento das condições de perda hídrica, algumas estratégias devem ser elencadas, tais como:
Perda hídrica do treino
Teor de suor
Avaliação bioquímica e clínica urinária
Avaliação bioquímica sanguínea/sérica
A perda hídrica do treino pode ser facilmente avaliada com pesagem do indivíduo imediatamente antes e após a
prática esportiva, corrigindo-se a diferença encontrada a partir de uma eventual ingestão de água ou fluidos durante
o teste de pesagem pré/pós-treino.
Qualquer atividade de fluxo urinário durante o teste também deve ser considerada. A fórmula utilizada para
observação da perda hídrica é assim estabelecida:
Perda Hídrica do Treino = Peso Antes do treino – (Peso Depois do treino – eventual ingestão hídrica ou de fluidos +
perda urinária).
EXEMPLO 1
Se um atleta de remo apresenta pesopré-exercício de 70kg e pós de 69kg, mas ingeriu 500mL de água, a oscilação
de perda hídrica do treino deve ser corrigida, subtraindo-se o peso hídrico do peso pós-treino. Nesse caso, subtrai-
se 0,5L (500mL) de 69kg. O cálculo fica estabelecido da seguinte forma:
Perda Hídrica do Treino = 70kg – (69 kg – 0,5L + 0*)
Perda Hídrica do Treino = 70 – 68,5kg
Perda Hídrica do Treino = 1,5kg.
*Como não foi relatada perda urinária, o valor é igual a zero.
A partir do valor da perda hídrica do treino, é possível determinar percentualmente qual o grau de desidratação o
indivíduo sofre naturalmente durante sua prática esportiva regular. Para tal, aplica-se a seguinte fórmula:
Percentual de desidratação corporal: Perda Hídrica do Treino x 100/Peso Antes
A Tabela 3 lista o grau de gravidade de desidratação de acordo com a perda hídrica percentual.
Grau de desidratação Percentual de Perda Hídrica do Peso Corporal
Desidratação leve < 1%
Desidratação moderada 1-3%
Desidratação grave >3%
 Tabela 3: Grau de desidratação em função do percentual de perda hídrica em relação ao peso corporal. Extraída
de Powers , 2014.
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EXEMPLO 2
Atleta de triatlo apresenta as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do treino:
Peso antes: 65kg; Peso após: 63,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 600mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 65 – (63,7 – 0,6 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 1,9kg
Percentual de desidratação corporal: 1,9 x 100/65
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
O Teor de Suor pode ser encontrado pela razão entre a perda hídrica do treino e o tempo do exercício em horas. A
equação pode ser assim descrita:
Teor de Suor: Perda Hídrica do Treino/Tempo (horas).
Para conversão do tempo de treinamentos em minutos para horas, basta dividir o valor por 60, uma vez que cada
hora possui 60 minutos.
A taxa média de perda de suor de atletas é de, em média, 0,3-2,4L/h, dependendo de variáveis como temperatura,
umidade relativa do ar, intensidade, duração, treinabilidade, altitude, fitness e aclimatação.
Para atletas que apresentam taxas de teor de superior a 1,2L/h, recomenda-se, além da reposição hídrica, o ajuste
de sódio, pelo risco de hiponatremia associado à sudorese excessiva.
Em média, cada litro de sódio perdido durante o exercício é acompanhado de 1g de sódio eliminado. Indivíduos que
apresentam menos de 10 mmol/L ou mEq/L de sódio no sangue já apresentam risco elevadíssimo de hiponatremia
(BAKER, 2017; ACSM, 2007).
EXEMPLO 3
Atleta ciclista realizou treinamento em cerca de 90 minutos de duração e apresentou as seguintes medidas
relacionadas ao teste de perda hídrica do treino:
Peso antes: 71kg; Peso após: 69,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 750mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 71 – (69,7 – 0,75 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 2,1kg
Percentual de desidratação corporal: 2,1 x 100/71
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
Teor de Suor: 2,1/1,5h.
Teor de Suor: 1,4L de suor/hora de treino
Para realização da análise clínica urinária, o teste de coloração consiste no método mais simples, ágil e eficaz.
Indivíduos hidratados apresentam urina com tonalidade transparente até amarela pálida. Cores que se aproximam
do marrom/âmbar indicam desidratação.
A Figura 14 ilustra espectro de coloração urinária associada a nível de hidratação.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 14. Análise clínica urinária vs estado hídrico.
Em relação à avaliação bioquímica sérica/sanguínea e urinária, alguns biomarcadores podem identificar estado de
desidratação do indivíduo.
A Tabela 4 segmenta detalhadamente principais indicadores bioquímicos relacionados ao estado hídrico corporal
(ACSM, 2007).
Amostra Biomarcador Desidratação
Urina Gravidade > 1020 g/mL
Urina Osmolalidade > 700 mOsmol/kg
Sangue Osmolalidade > 250 mOsmol/kg
Sangue Razão Ureia/Creatinina > 20
Sangue Sódio > 145 mmol ou mEq/L
 Tabela 4. Principais biomarcadores para avaliação bioquímica da desidratação. Extraída de ACSM, 2007.
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Para reposição hídrica diária, recomenda-se ingestão de 35mL ou 0,035L para cada kg de Massa Corporal por dia
adicionada à reposição da perda hídrica do treino.
As equações abaixo descrevem recomendações hídricas diárias ou associadas ao treino (ACSM, 2007; ACSM,
2016).
Ingestão Hídrica Diária: (0,035 x Peso) + Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% da Perda Hídrica do Treino
EXEMPLO 4
Crossfitter de 62Kg. Realizou treino de ciclismo de aproximadamente 1h. Após o treinamento apresentou massa
corporal de 61,3kg. Durante o treino, ingeriu 250mL de repositor hidroeletrolítico.
Perda Hídrica do Treino: 62kg – (61,3kg – 0,25mL + 0)
Perda Hídrica do Treino: 1kg ou 1 L
Ingestão hídrica diária: (0,035L x 62kg) + (1L)
Ingestão Hídrica Diária = 2,2L + 1L
Ingestão Hídrica Diária: 3,2L
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% de 1L
Ingestão Hídrica do Treino: 1 a 1,5L
Preparatoriamente, indivíduos engajados em esportes devem procurar beber cerca de 170-230mL de fluidos de 5 a
15 minutos de treino, dando preferência à água.
Imagem: Shutterstock.com
Em períodos de pré-temporada de atletas de elite, a ingestão hídrica deve subir para aproximadamente 450mL/30
min. de treino. Além disso, como parte da educação nutricional, deve-se orientar aos atletas não depender de sede
para ingestão hídrica, em virtude da polidipsia considerada sintoma de desidratação inicial (cerca de 1-2% da perda
corporal) (MACHADO-MOREIRA, 2006; PÉRIARD; RACINAIS, 2015).
Outros micronutrientes, tais como cloro, potássio e magnésio, podem ser reduzidos em função da perda eletrolítica
associada ao suor. Em média, a perda de magnésio é de 0,8 mEq/L de suor; a de cloro é de 30 mEq/L de suor; e a
de potássio de 5mEq/L de suor.
A reposição desses componentes depende da avaliação bioquímica de cada elemento-traço ou da manifestação de
cãibras associadas ao treinamento, principalmente se houver bilateralidade.
Adicionalmente, a ingestão de carboidratos deve depender do interesse do indivíduo em repor (ou não) o
glicogênio muscular durante o exercício para manter (ou não) performance atlética.
Com intuito de reajuste dos estoques, recomenda-se ingestão de 30 a 60g de carboidrato concentrados de 5 a 8%
na preparação para se evitar estresse ou distúrbios gastrointestinais ou digestórios (ACSM, 2007).
Por fim, o Quadro 5 sintetiza as diretrizes de consumo hídrico no esporte segmentado por períodos pré, durante e
pós-treino/competição, de acordo com o Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM, 2016).
Antes Durante Após
2 a 4 horas antes
consumir 5-
10mL/kg Massa
Corporal.
0,4-0,8L/hora de treino.
Observações:
Flavorização pode facilitar ingestão.
Baixas temperaturas auxiliam no
resfriamento corporal e ingestão.
Cuidados com hiper-hidratação e
hiponatremia (Sódio plasmático < 135
mmol/L).
Ingestão de sódio principalmente para
atletas com altas taxas de sudorese
(>1,2L/h), suor salgado e exercícios
prolongados (>2h).
A concentração de sódio média é de
1g/L de suor (50mmol/L).
Minimizar taxas de
diurese.
Sem restrição de
ingestão de sódio.
Cerca de 125 a 150%
da perda pós treino
convencional.
Não ingerir bebidas
alcoólicas.
Cafeína inferior a
180mg.
 Quadro 5. Recomendações de ingestão hídrica para atletas. Extraído de ACSM 2016.
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TREINO E INGESTÃO HÍDRICA
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a importância da ingestão hídrica para performance de um atleta.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. ASSINALE ALTERNATIVA QUE APRESENTA VALOR DE INGESTÃO HÍDRICA DIÁRIA E
DURANTE O TREINO PARA NADADOR COM AS SEGUINTES MEDIDAS: PESO ANTES DO
TREINO DE 72KG, PESO APÓS O TREINO DE 71,6KG. O ATLETA INGERIU 120ML DE
REPOSITOR