Choque em Queimados

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Choque em Queimados e manejo de fluidos
E3TI Thaís
Introdução
Pacientes grandes queimados: 3-8% de mortalidade
58% das mortes ocorrem nas primeiras 72 horas após o trauma –morte decorrente do choque
Injúria térmica  resposta inflamatória  trocas de fluidos rápida e em grande extensão em tecidos queimados e não queimados 	 hipovolemia progressiva / edema periférico / falência de múltiplos órgãos / morte
Introdução
Vazamento dos capilares localmente e sistematicamente  edema e sobrecarga de fluidos  complicações
Necessidade de ressuscitação volêmica adequada para melhorar do choque, da falência de múltiplos órgãos, e do excesso de mediadores inflamatórios, visando melhorar morbidade e mortalidade
Mediadores Inflamatórios
Acionamento de resposta sistêmica
Alteração da função cardiovascular
Alteração da macro e microcirculação
Alteração da função pulmonar
Alteração da função hepática
Alteração da função renal
Alteração da função gastrointestinal
Alteração da função endócrina
Progressão do choque em queimados
Choque: definido por oferta de oxigênio inadequada para a necessidade metabólica dos tecidos, levando a disfunção de órgãos até a falência
A fisiologia da injúria em queimados  Modelo de choque não séptico e causa comum do desenvolvimento de MODS
Maiores extensões e maiores profundidades das queimaduras  Aumento da incidência da doença orgânica e aumento da incidência de infecção e sepse
Progressão do choque em queimados
Marcadores de oxigenação tecidual inadequada e disfunção de órgãos progressiva anunciando piores resultados em doentes críticos:
Acidose lática
Aumento do nível de déficit de bases 
Aumento da hipóxia tecidual pode representar uma ressuscitação ineficaz e resulta em aumento da disfunção de órgãos e aumento da mortalidade
Edema e hipovolemia
O choque em queimados resulta da perda de fluidos intravasculares  proteínas e plasma são sequestrados em tecidos queimados e não queimados
As trocas de fluidos observadas desencadeadas por mediadores inflamatórios locais e sistêmicos  vazamento endotelial e hipovolemia grave
A reposição de fluidos unicamente não melhora os efeitos do choque em queimados
Edema e hipovolemia
Esforços na ressuscitação para prevenir o choque hipovolêmico, a hipóxia tecidual e a falência de múltiplos órgãos são complicadas por edema significativo em todos os tecidos 
Complicações por falência respiratória, síndrome compartimental abdominal, síndrome do compartimento ocular e de extremidades 
Edema e hipovolemia
Compreensão do balanço e da troca de fluidos intravascular é necessária para entender as mudanças que ocorrem após a injúria por queimadura
Equação de Starling descreve as forças a nível dos capilares para manter o volume intravascular e prevenir a formação do edema em estados fisiológicos normais
Edema e hipovolemia
Q= taxa de filtração de fluidos pela rede de capilares do espaço intravascular para o interstício; Kf = coeficiente de filtração de fluido (habilidade do fluido sair do capilar para o interstício e é influenciada pela área de superfície do leito capilar e pela complacência do espaço intersticial); Pc = pressão hidrostática do capilar (promovendo saída de fluidos pelo capilar); Pi = pressão hidrostática intersticial; σ = coeficiente de permeabilidade capilar; πc = pressão oncótica do plasma; πi = pressão oncótica intersticial.
Q é normalmente recolhida pelos linfáticos
Perda de integridade no espaço intersticial
Ácido hialurônico, colágeno e proteoglicanos promovem a integridade do espaço intersticial, e estão presentes na forma estável, fornecendo uma força elástica negativa
Quando a matriz extracelular é interrompida, as forças que limitam o influxo de fluidos é perdida  tecidos se tornam edemaciados  complacência do tecido aumenta  volume aumenta mais rapidamente que a pressão  matriz extracelular deforma  aumento da complacência do interstício  efluxo aumentado de fluidos no espaço extravascular  formação do edema
Perda do gradiente oncótico entre o plasma e o interstício
Tecido normal: gradiente oncótico entre 20-25 mmHg promove reabsorção do fluido para o espaço intravascular
Tecido queimado: gradiente oncótico se aproxima de zero até valores negativos, atraindo o fluido da vasculatura para o interstício
A formação rápida e sustentada do edema após a queimadura resulta do aumento da complacêncica intersticial e da diminuição da pressão oncótica do plasma
Perda do gradiente oncótico entre o plasma e o interstício
A translocação de proteínas do espaço intravascular para o espaço extravascular tem sido observada em diversos estudos
Aumento de 100% em tecidos queimados e em 5% em tecidos não queimados no momento da lesão por queimadura
Estudo de Leape notou um aumento imediato no movimento da albumina para o interstício em macacos Rhesus com 50% da superfície corporal queimada
Perda do gradiente oncótico entre o plasma e o interstício
Mecanismos propostos:
Washout de proteínas a partir dos capilares para os tecidos, aumentando assim a pressão oncótica intersticial
Aumento da permeabilidade capilar nos tecidos não queimados
Dependente do tamanho da queimadura e do período de tempo até o edema tecidual atingir seu máximo
Carvajal e colegas: pico de edema em 10% de corpo queimado: 3 horas e em 40% do corpo queimado: 12 horas
Formação do edema ocorre mais rapidamete em tecidos queimados parcialmente do que totalmente em sua espessura
Destruição do leito capilar no tecido totalmente queimado, com redução do edema dirigido por vazamento endotelial
A taxa de reabsorção pelos linfáticos é aumentada em tecidos queimados parcialmente 
Disfunção de múltiplos órgãos após a injúria por queimadura
Resposta precoce: diminuição do débito cardíaco
Por mecanismos não relacionados a perda de fluidos intravasculares ou hipovolemia
O débito cardíaco melhora com ressuscitação volêmica, porém não restaura totalmente a contratilidade do VE com máxima pré-carga e fluxo sanguíneo coronariano
Níveis elevados de troponina I são detectados após queimaduras em animais e humanos (com TBSA > 20%)
Disfunção de múltiplos órgãos após a injúria por queimadura
Mecanismos que resultam em disfunção cardíaca após a lesão por queimadura:
TNF-α, IL-1β e IL-6 em concentrações séricas elevadas nos pacientes com lesão
Geroir e colegas: aumento de TNF-α e diminuição da contratilidade miocárdica em porcos guinea com 40% da TBSA, melhora após administração de anti-TNF-α
Horton e colegas: papel dos anti-oxidantes nos cardiomiócitos em múltiplos modelos animais
Disfunção de múltiplos órgãos após a injúria por queimadura
Vitaminas A, C, E e zinco: recuperação da contratilidade miocárdica
Diminuição da translocação nuclear do fator nuclear kB (um fator de transcrição do DNA)  diminuição na produção de citocinas inflamatórias pelo cardiomiócito
Apoptose (morte celular programada)
Aumento no número de célular apoptóticas em até 48 horas após a queimadura, com aumento da apoptose no ventrículo esquerdo  O tecido subendocárdico do VE foi o sítio predominante das células apoptóticas
Disfunção de múltiplos órgãos após a injúria por queimadura
Gasto energético no repouso medida por calorimetria indireta – aumento médio em 130% imediatamente após a queimadura
Aumentos significativos no complemento C3, α2-microglobulina, haptoglobina e PCR após o dia 1 da queimadura
Diminuição das proteínas hepáticas ativas – incluindo pré-albumina, transferrina e apolipoproteína A1 após o dia 1 da queimadura
Diminuição importante do fator de crescimento insulina-like após o dia 1 da queimadura, assim como hormônio paratireoideano e tiroxina
Disfunção de múltiplos órgãos após a injúria por queimadura
Cortisol sérico e urinário aumentou significativamente
Aumento na IL-2, IL-4 ,IL-10, GM-CSF, interferon γ, IL-5, IL-13, IL-17, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-1β, MCP-1 e macrófagos
Tamanho hepático em 1-2 semanas após queimadura: aumento em 180-220% respectivamente,do tamanho predito
Complexidade da resposta fisiológica à lesão por queimadura evidenciou um curso de tempo prolongado que persiste após o trauma por queimaduras
Disfunção de múltiplos órgãos após a injúria por queimadura
Mudanças hepáticas notadas após lesões por queimadura não são resultantes de isquemia, apesar de mudanças no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo renal
Incidência de falência renal aguda em pacientes queimados varia de 4,7-28%  associação com aumento de mortalidade de 25-75%
Desenvolvimento precoce de falência renal aguda foi associada com aumento do déficit de bases nas primeiras 24 horas após a lesão por queimadura
Citocinas inflamatórias e mediadores da lesão por queimadura
SIRS – aumento da frequência cardíaca e frequência respiratória, até hipotensão, disfunção orgânica e morte
A lesão térmica leva a febre, taquicardia, e hipotensão precoce por resposta inflamatória
Alto risco de infecção
A SIRS da lesão térmica é semelhante à resposta sistêmica da sepse, tornando difícil distinguir as duas
TNF-α e interleucinas conhecidas, desregulados em choque por queimaduras, não foram específicos para SIRS vs. sepse
Vários marcadores inflamatórios testados não distinguem SIRS da sepse
Óxido nítrico
Altera o endotélio vascular e muda a resposta no tônus vasomotor à inflamação
É vista após lesão por queimadura
NO é produzida quando a L-arginina é oxidada pela enzima NO sintase
Efeitos locais e sistêmicos do NO como potencial vasodilatador
No trato gastrointestinal: aumento da permeabilidade da mucosa e translocação bacteriana
Óxido nítrico
Níveis circulatórios e urinários de subprodutos do NO parecem aumentar de maneira dose-dependente com o aumento do tamanho da queimadura
Embora o NO aumente o vazamento endotelial e a morbidade por sobrecarga volêmica e edema tecidual, sua função é necessária para sobrevida
O NO representa em bom alvo para alterar a permeabilidade microvascular, porém isto ainda é incerto
Stress oxidativo
Radicais do oxigênio resultam de uma variedade de reações biomecânicas
Radicais do oxigênio são liberados dos neutrófilos após inflamação ou lesão isquêmica
A produção de ROS (reactive oxygen species) contribuem para o aumento da permeabilidade vascular, edema tecidual, inflamação sistêmica, e disfunção de múltiplos órgãos
Estudo comparando stress oxidativo na sepse e em pacientes queimados não sépticos  marcadores de stress oxidativo coletados diariamente por 5 dias
Stress oxidativo
Estudo comparando stress oxidativo na sepse e em pacientes queimados não sépticos  marcadores de stress oxidativo coletados diariamente por 5 dias
Diferenças na PCR, que aumentou em pacientes queimados não sépticos
Intensidade de ROS aumentou nos 5 dias após lesão por queimadura, e relativamente constante em pacientes sépticos
Lactato diminuiu progressivamente em ambos grupos
Uso de antioxidantes para diminuir os efeitos “downstream” dos ROS em pacientes queimados é alvo potencial de terapia para diminuir a permeabilidade vascular e disfunção orgânica eventual
Histamina
Destruição tecidual assim que a resposta inflamatória se inicia após a injúria pela queimadura
Muitas células na epiderme e derme contribuem para a resposta inflamatória, a degranulação de mastócitos induz as células endoteliais vizinhas a produzir IL-6, IL-8 e MCP-1
Potencializa o vazamento endotelial por upregulation da prostaciclina e do NO  induz descontinuação das células endoteliais, permitindo perda de fluidos para o espaço extracelular
Histamina
Lipopolissacarídeos, conhecidos por induzir uma grande resposta inflamatória durante infecção, adicionados a produção de histamina aumentando IL-6, IL-8 e MC-1
Necessário identificar um alvo que irá reduzir os efeitos deletérios da inflamação sem comprometer a habilidade de combater infecções e promover cura das feridas
Cascata de coagulação
Ativação da cascata extrínseca da coagulação
Desordens dos fatores de coagulação associados com CIVD tem sido demonstrado em diversos estudos em pacientes grandes queimados
Quanto maior o aumento do tamanho da queimadura, maior o grau do estado de hipercoagulabilidade é gerada
Níveis aumentados de D-dímero e fator VIII associados com estado de hipercoagulabilidade são detectados com TBSA menores que 6%
Prevenção do choque em queimados
Esforços na ressuscitação: foco em melhorar a hipovolemia associada com o choque e manter a perfusão dos órgãos
Intervenções devem envolver um balanço cuidadoso entre pouco ou muito fluido  Ambas condições levam a complicações e a falência orgânica
Mediadores da resposta inflamatória podem ser bons alvos para modular o choque e reduzir a necessidade de fluidos
Nos últimos 50 anos, o conhecimento tem avançado significativamente, porém necessita de trials clínicos para desenvolver estratégias para resultar em melhora dos resultados clínicos
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