DOC-20240315-WA0017 (1)-1

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 CURSO DE ENFERMAGEM
 
 Bruna Duarte Rgm: 21200227
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS AFECÇÕES GASTROINTESTINAIS
 Profa. Renata Cerqueira Santos
 Brasília
 2024
1. INTRODUÇÃO
O Sistema Digestivo ou Digestório agrupa os órgãos destinados a mastigação, digestão e absorção dos alimentos. É formado por um longo tubo que se estende da boca até a abertura anal, seu trajeto é de 7,5 a 8,5 m de comprimento, percorrendo, portanto, a cabeça, pescoço e todo o tronco.
2. ANATOMIA
3. PROCESSO DIGESTIVO
· Reduzir as partículas alimentares à forma molecular para a digestão;
· Absorver na corrente sanguínea as pequenas moléculas produzidas pela digestão;
· Eliminar restos alimentares não-digeridos e não-absorvidos e outros produtos tóxicos nocivos ao corpo.
4. DIGESTÃO ORAL
 Mastigação: Saliva (1ª secreção que entra em contato com o alimento), secretada pelas glândulas salivares. A saliva contém as enzimas Ptialina ou amilase que inicia a digestão dos amidos; Saliva também contém muco que ajuda a lubrificar o alimento à medida que é mastigo para facilitar a deglutição.
Língua: 
A - Amargo;
B - Azedo ou ácido; C. salgado;
D – Doce;
5. DEGLUTIÇÃO
Inicia como um ato voluntário, através do sistema nervoso central. A epiglote fecha, impulsiona o bolo alimentar para o esôfago superior (ação reflexa) em direção ao estômago. O esôfago inferior fecha-se para impedir o refluxo.
6. AÇÃO GÁSTRICA
O bolo alimentar pode permanecer no estômago por ~4 horas e ao se misturar ao suco gástrico, auxiliado pelas contrações da musculatura estomacal, transforma-se em uma massa cremosa acidificada e semilíquida o quimo.
Peristalse no estômago e as contrações do esfíncter pilórico impulsionam o alimento parcialmente digerido até o intestino delgado.
7. AÇÃO NO INTESTINO DELGADO
 O processo digestivo continua no duodeno. As secreções duodenais procedem no pâncreas, fígado e glândulas existentes na parede do próprio intestino. Secreções pancreáticas, pH alcalino [ ] bicarbonato;
Tripsina e Quimiotripsina: ajuda na digestão das proteínas; Amilase: ajuda na digestão do amido; Lipase: ajuda na digestão das gorduras; Bile: (secretada pelo fígado e armazenada na vesícula biliar), ajuda na emulsão das gorduras, facilitando a sua digestão e absorção.
Glândulas intestinais: consiste de muco que protege a mucosa do ataque do ácido hipoclorídrico, hormônios, eletrólitos e enzimas. Contrações segmentares: produzem ondas que deslocam o conteúdo intestinal. Peristalse intestinal: impulsiona o conteúdo intestinal em direção ao cólon.
O alimento inicialmente ingerido na forma de gordura, proteína e carboidrato (quimo) é reduzido em quilo. A absorção acontece no jejuno e ílio e é realizado tanto pelo transporte ativo quanto pela difusão.
O sistema digestório recebe sangue de artérias que se originam ao longo de todo o comprimento da aorta torácica e abdominal e veias que retornam o sangue dos órgãos digestórios e do baço.
8. GLÂNDULAS ANEXAS 
Pâncreas: 
· Controle da Glicemia
· Digestão de Alimentos
Fígado:
· Secretar a Bile
9. INTESTINO GROSSO
Ação colônica
· 4 horas após a alimentação, o material residual passa: porção terminal do cólon (válvula íleocecal);
· Bactéria é o principal componente do conteúdo do int. grosso (ajuda na degradação do material residual;
· Dois tipos de secreções colônicas são adicionadas ao material residual: solução eletrolítica e muco.
· Esse lento transporte permite a absorção de água e eletrólitos. 
10. DEFECAÇÃO FEZES E FLATOS
Controle esfincteriano: Início: contração musculatura reto e relaxamento esfíncter anal interno; Esfíncter anal externo voluntariamente relaxa para que o conteúdo colônico seja expelido.
Composição das fezes: material inorgânico, água e bactéria; Cor marrom: degradação bile pela bactéria intestinal. Gases: metano, sulfeto de hidrogênio, amônia, etc.
11. GASTRITE
Introdução: Inflamação da mucosa gástrica. A inflamação é uma resposta do organismo a uma agressão crônica ou aguda;
Classificação: Aguda e Crônica;
12. ETIOLOGIA
Helicobacter pylori (H. pylori): bactéria que produz substâncias que causam a inflamação crônica ou aguda. Pode causar gastrite, úlcera ou até mesmo câncer.
Gastrite auto-imune (Gastrite Cronica-atrofica): as células da mucosa gástrica são atacadas pelo sistema imune (anticorpo anti-célula parietal), causando uma inflamação crônica que pode resultar na diminuição de absorção de vit. B12 devido à ausência do fator gástrico (fator intrínseco necessário para ligação com a vit. B12).
13. SINTOMAS
Depende se for aguda ou crônica;
· Na fase aguda pode ocorrer: dor na parte superior do abdômen, náusea, vômito, hematêmese, melena ou hematoquezia; 
· Na fase crônica se dor a mesma pode ser contínua, mas em alguns casos não há sintomas e a erosiva pode causar sangramento, distensão abdominal, perda apetite.
· Por Deficiência Vit. B12 e Ácido Fólico.
· Fraqueza; Glossite; Comissurite; Diarréia. (devido diminuição da produção de fator intrínseco pelas células parietais do estômago em decorrência de atrofia, que pode levar à anemia perniciosa).
14. DIAGNÓSTICO
· História clínica;
· Endoscopia;
· Biópsia;
· Teste sorológico para o antígeno H. pylori
15. TRATAMENTO
· Abster-se dos agentes causadores;
· Dieta não irritante;
· Fazer uso de antiácidos (ex: hidróxido de alumínio); 
· Diminuir o estresse;
· Tratar a bactéria H. pylori com antibióticos 
· (tetraciclina, claritromicina e/ou amoxilina).
16. COMPLICAÇÕES
H. pylori que presente no estômago ao longo do tempo pode levar ao câncer de estômago.
17. MANEJO DA ENFERMAGEM
· Redução da Ansiedade; 
· Promoção da Nutrição ideal; 
· Alívio da dor;
18. ÚLCERA PÉPTICA
Uma doença de etiologia pouco conhecida de evolução crônica. É uma escavação formada na mucosa do estômago, piloro, duodeno ou esôfago
19. ETIOLOGIA
Causas comuns:
· Infecção pelo HP;
· Uso de AINEs;
· Tabaco e álcool;
· Causa raras:
· Hiperparatiroidismo;
· Doenças granulomatosas (doença de Crohn) 
· O tabaco, álcool e o grupo sanguíneo O são considerado fatores de risco para desenvolver a úlcera péptica.
· O que aumenta o risco de Úlcera Péptica?
· Infecção pelo H. pylori;
· Usar AINES; frequentemente;
· Fumar;
· Tomar bebidas alcoólicas; ter parentes com úlcera péptica; ter 50 anos de idade ou mais.
20. EPIDEMOLOGIA
· Prevalência entre 5 a 10% da população mundial;
· Pessoas H.P positivo.
21. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Fígado: a maior glândula do corpo, considerado uma “fábrica química”, produz, estoca, altera e excreta substâncias envolvida no metabolismo
22. FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO
· Secretar a bile, líquido que atua no emulsionamento das gorduras ingeridas, facilitando, assim, a ação da lipase; 
· Metabolismo de Glicose: Remover moléculas de glicose no sangue, reunindo-as quimicamente para formar glicogênio, que é armazenado; nos momentos de necessidade, o glicogênio é reconvertido em moléculas de glicose, que são relançadas na circulação e Glineogênese (utiliza aa); Conversão da Amônia: devido glineogênese, bactérias do intestino que a transforma em ureia;
· Armazenar ferro e certas vitaminas em suas células; 
· Sintetizar diversas proteínas presentes no sangue, e de fatores de coagulação e de substâncias transportadoras de oxigênio e gorduras; Metabolismo lipídico: síntese de corpos cetônicos, colesterol, leticina, etc. degradar álcool e outras substâncias tóxicas, auxiliando na desintoxicação do organismo; 
· Destruir hemácias (glóbulos vermelhos) velhas ou anormais, transformando sua hemoglobina em bilirrubina, o pigmento castanho-esverdeado presente na bile. 
23. CIRROSE HEPÁTICA
A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-sefrequentemente de necrose hepatocelular 
24. CAUSAS
· Cirrose alcoólica;
· Cirrose pós-necrótica (hepatites);
· Cirrose biliar
25. AVALIAÇÃO DA CIRROSE
26. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hepatomegalia;
· Icterícia;
· Obstrução Porta e Ascite;
· Varizes gastrointestinais;
· Edema;
27. ICTERÍCIA 
· Aumento da [ ] de bilirrubina no sangue, todos os tecidos do corpo incluindo a esclerótica ficam amareladas.
· Tipos: Hemolítica; hepatocelular; obstrutiva
28. SINAIS E SINTOMAS
· Alteração coloração da pele, membranas mucosas e esclerótica;
· Prurido na pele;
· Colúria;
· Acolia Fecal;
· Falta de apetite;
· Náuseas;
· Mal-estar;
29. HIPERTENSÃO PORTA E ASCITE
A veia porta recebe o sangue oriundo de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar.
A obstrução do fluxo sanguíneo por um fígado danificado resulta em aumento da pressão sanguínea (hipertensão porta). 
Sequelas: Formação de varizes esofagianas; Acúmulo de líquido na cavidade abdominal; Esplenomegalia. Ascite: o extravasamento do plasma sanguíneo.
30. PRESSÃO ONCÓTICA
Diminui a quantidade adequada de albumina, a pressão oncótica nos vasos sanguíneos diminui, o que torna mais "fácil" o extravasamento do plasma que está sendo "empurrado" pelo aumento na pressão do sistema porta 
No entanto, os rins interpretam a pressão baixa como sinal de que falta líquido no organismo, portanto passa a usar mecanismos (sistema renina angiotensina-aldosterona) para absorver mais sal e água e tentar elevar a pressão. O resultado disso é que a água e o sal extras, pelos mecanismos descritos anteriormente, vão aumentar ainda mais a ascite. Com o aumento da resistência ao fluxo de sangue através do fígado, há um aumento na pressão em todas as veias que confluem na veia porta (sistema porta hepático).
31. TRATAMENTO
· Abstinência alcoólica;
· Restrição de sódio;
· Registro diário do peso corporal;
· Diurético (espironolactona e furosemida); Repouso no leito; Paracentese.
32. VARIZES
Uma das mais importantes complicações da cirrose é sem dúvida a formação de varizes gastroesôfagianas. Essas varizes podem crescer a partir da porção mais distal (inferior), inicialmente finas e retas, mas podem evoluir até se tornarem grossas, azuladas, tortuosas e podem chegar até a porção proximal (superior) do esôfago. O tempo para o crescimento das varizes depende principalmente do grau de fibrose e hipertensão na veia porta e de predisposições individuais. 
33. FARMACOLÓGICO
BETA - bloqueadores (Propanolol – reduz a frequência cardíaca e consequentemente a pressão portal, com isso, há uma diminuição da pressão sanguínea das varizes e o risco de sangramento. Vasodilatadores esplâncnicos (Vasopressina – dilatam os vasos do sistema esplênico, reduzindo a pressão no interior das varizes e do sangramento.
34. ESCLEROPATIA:	
Ligadura elástica 
35. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A encefalopatia hepática é uma manifestação de doenças no fígado, aonde há um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado se torna incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo a do cérebro) sem passar pelo fígado antes.
36. SINAIS E SINTOMAS
· Lentificação e redução da atenção;
· Alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação, agressividade, comportamento bizarro);
· Mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite); Fala arrastada, sonolência; Coma.
a, 
37. Critérios de West Haven 
38. TRATAMENTO
· Terapia nutricional;
· Redução da amônia sanguínea (lactulose);
· Administração EV de glicose; corrigir a deficiência de vitaminas e eletrólitos.
39. DIAGNÓSTICO
· Medição da pressão porta;
· Esofagoscopia/ endoscopia;
· TC;
· Angiografia;
· Bioquímico
· Hemograma e biopsia hepática; Manifestações clínicas
40. TRATAMENTO
É geralmente 	baseado 	nos 	sintomas apresentados. Ex: antiácidos p/ diminuir sofrimento gástrico e sangramento;
Vitaminas e suprimento nutricional p/ promover a cicatrização das células hepáticas danificadas e melhorar as condições nutricionais do paciente;
Diuréticos poupadores de potássio p/ diminuir a ascite. Além de ingestão adequada de proteínas e abstinência do álcool;
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